Patologia Respiratoria

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Patologia Respiratória 
Sumário 
 Introdução 
 Anomalias congénitas 
 Atelectasia 
 Doenças de origem vascular 
 Síndrome de angustia respiratória do adulto 
 Doença pulmonar obstrutiva crónica (Enfisema, bronquite cronica, 
asma brônquica, bronquiectasias) 
 Infecções pulmonares (Pneumonia e broncopneumonia) 
 Pneumoconioses 
 Tumores do pulmão 
 Lesões da pleura 
Anatomia e Fisiologia pulmonar 
Histologia 
I - Anomalias Congénitas 
• Agenesia 
 
• Hipoplasia pulmonar 
 
• Cistos congénitos 
– Complicações: infecção das secreções –abcesso 
pulmonar, hemoptises, pneumotoráx, 
 
• Sequestro broncopulmonar massa de tecido pulmonar 
desconectado das vías aéreas e irrigado pela aorta ou 
ramos 
 
II - Atelectasia 
Expansão incompleta do pulmão (neonatal)/colapso do 
parênquima pulmonar previamente insuflado. 
Reversível. Produz deficiente oxigenação predispondo 
a infecções. Atelectasia Adquirida. 
Reab.(obstrucao completa da via aerea) 
 
Causas de atelectasia 
• 1 – asma brônquica, bronquite crónica, 
bronquiectasia, aspiração de corpo estranho – 
absorção 
 
• 2 – pneumotorax, derrame pleural, peritonite, 
abcesso subdiafragmático – compressão 
 
• 3 - perda de surfactante pulmonar(SDRA) - focal 
 
III - Doenças de origem vascular 
• 1 –Edema e congestão pulmonares (2 pertuba,) 
• A) Edema pulmonar hemodinâmico ou cardiogenico 
• Causas + : aumento da pressao hidrostatica. (ICC esq.) 
• Mecanismo 
• Achado macroscópico e microscópico (capilares alveolares 
obstruidos.presenca de micro-hemorragias alveolares e macrofagos 
com hemossiderina) 
• B) Edema por lesão microvascular: lesão dos capilares dos 
septos alveolares (vazamento de fluidos p/intersticio) 
• Causas: vírus, gases inalados, medicamentos, aspiração de conteúdo 
gástrico, sepse, choque, irradiação, CID 
– SARA (síndrome de angústia respiratória do adulto) 
 
2. SARA 
Lesão capilar alveolar difusa 
Resultante de complicação de várias condições 
 
 Clinicamente:estabelecimento rápido de ins.respiratória com 
risco de vida, cianose e hipoxemia grave refratária à 
oxigenoterapia. 
 
Edema pulmonar não cardiogénico = Lesao pulmonar aguda 
 
Membranas hialinas nas paredes dos alveolos 
Radiología: infiltrado alveolar difuso 
 
 
“Insuficiência respiratória do adulto, 
pulmão de choque, 
 lesão alveolar difusa, lesão alveolar aguda” 
2.SARA 
• Causas da SARA: 
• Infecção pulmonar difusa 
• Inalação de O2, fumaça 
• Intoxicação medicamentosa 
• Aspiração de liquido gástrico 
• Embolia maciça 
• Radioterapia, choque, sepse 
• Queimadura, CID, uremia, cetoacidose 
SARA 
2.Patogenia da SARA 
Lesão directa do endotélio (vascular e alveolar) pelas células 
inflamatórias e mediadores aumento da permeabilidade 
edema, exsudação de fibrina membranas hialinas cicatriz 
3. Embolia pulmonar, 
hemorragia e enfarte 
• Oclusão de artérias pulmonares 
por êmbolos (95% veias 
profundas das pernas) 
 
• infarto hemorrágico 
– 10% dos êmbolos causam infarto 
– Triangular 
– ¾ lobo inf 
– 1/2múltiplos 
infarte pulmonar 
– Insuf resp e insuf hemodinamica – HTP e IC Vent 
Esqd 
– Clinica 
– RX 12-36h depois (melhor angiografia) 
– Resolução por fibrinólise 
– Êmbolos pequenos e recorrentes causam 
Htpulmonar, esclerose pulmonar sistêmica e cor 
pulmonale crónico 
 
 
 
4.Hipertensão pulmonar e esclerose vascular 
• Normal: P.pulmonar (1/8)<P.arterial 
• HTP: quando a P.pulmonar ¼ da P.arterial 
 
• Causas: DPOC ou intersticiais 
• Doença cardíaca ex EM 
• Enfarte pulmonar recorrente 
• HTTP primária (dças auto-imunes, tóxicos) e HTTP 
secundária 
• 
• Mediadores inflamatórios vasoconstrição, replicação 
do músculo liso vascular 
 
• Mais comum 20-40 anos, mulheres 
• Dispneia e fadiga, dor torácica ------ins. resp grave, 
cianose, HV Dto, cor pulmonale, 
• TTT: vasodilatadores, miorelaxante, 
antitrombóticos, -- transplante 
• 
IV – DPOC 
 
aumento da resistência ao fluxo aéreo devido 
a obstrução parcial ou completa da via 
respiratória (traqueia aos alvéolos) 
 
1 - Enfisema 
Aumento permanente anormal dos 
espaços aéreos distais ao bronquíolo 
terminal, acompanhada pela destruição 
de suas paredes e na ausência de 
fibrose óbvia 
 
Hiperinsuflação 
 
Comum, fumantes 
Enfisema 
Classifica-se segundo a 
distribuição anatómica 
nos lóbulos 
1. Centrilobular (lobo 
sup., fumaca, poeira) 
 
2.Panacinar (panlobular)-
(lobo inf.,def.alfa1 tripsina) 
 
3. Parasseptal (acinar 
distal)(pneumotórax) 
 
4.Irregular (mais comum) 
Fabiola Fernandes, Agosto de 2014 
Patogénese de Enfisema 
Patogénese de Enfisema 
Enzima alfa1 antitripsina encontra-se nos fluidos, macrófagos. Ela 
inibe a protease (elastase) 
Elastase é secretada pelos neutrófilos 
Mecanismo protease - antiprotease 
 
 
 
Enfisema 
Manifestações só aparecem após 
lesão de +1/3 
 
Tórax em barril 
Dispneia com expiração 
prolongada 
 
 
 
Outro tipo de enfisema: 
Bolhas subpleurais – enf.bolhoso 
(cicatriz TB ---- pneumotórax) 
 
Enfisema senil (aumento dos ductos e 
diminuição dos alvéolos), 
 
Hiperinsuflação compensatória 
(remoção cirúrgica), 
 
Hiperinsuflação obstrutiva (tumor, corpo 
estranho) 
 
Enf. intersticial (entrada de ar para o 
interior do estroma de tecido conjuntivo 
pulmonar, mediastino, ou subcutâneo) 
2 - Bronquite crónica 
• Tosse persistente e produção de escarro por pelo 
menos , 3 meses em, pelo menos, 2 anos 
consecutivos. 
 
• Comum em fumantes, cidades com fumaça (20%), 
homens, meia idade. 
• #bronquite asmática crónica (hiper-reactividade, 
com broncospasmos e sibilos intermitentes) 
 
• Associação com lesões enfisematosas 
 
Patogénese da bronquite crónica 
• 1.Irritação crónica por substâncias inaladas 
produção de muco e broncospasmos 
 
• 2. Infecções microbianas Bronquite crónica 
 
• Fumo: interfere com a acção ciliar, lesão directa do 
epitélio, inibe a capacidade de limpeza bacteriana dos 
leucócitos brônqios e alveolares. 
 
Evolução da Bronquite crónica e Enfisema 
Fabiola Fernandes, Agosto de 2014 
Morfologia da Bronquite crónica 
• Macro: hiperemia, congestão, 
secreção mucopurulenta nos 
brônquios 
 
• Micro: aumento das glândulas 
(+mucosas) e células caliciformes da 
traqueia e brônquios. Infiltrado 
infllmatório. Macrófagos com 
pigmento. Metaplasia das cél 
escamosas. Fibrose da parede 
• Estreitamento do lúmen dos 
brônquios → bronquiolite obliterante 
 
Complicações da bronquite crónica 
• Metaplasia 
escamosa e displasia 
atípica 
 
• Carcinoma 
 
• Cor pulmonale e 
insuficiência cardíaca 
 
 
 
3 - Bronquiectasia 
• Infecção necrotizante 
crónica dos brônquios e 
bronquíolos que leva ou 
esta associada à dilatação 
anormal dessas vias 
aéreas. 
 
• Tosse, febre, 
expectoração fétida 
Causas de bronquiectasia 
• 1. Obstrução brônquica por: 
tumor, corpo estranho, muco, 
asma, bronquite crónica 
• 2. Doenças congénitas ou 
hereditárias: fibrose cística, 
bronquiectasia congénita, 
sind.de cílios imóveis de 
Kartagener,imunodeficiências 
• 3.Pneumonia necrotizante: 
TB; Estafilococos 
Patogênese das bronquiectasias 
• Obstrução atelectasia inflamação da parede, 
secreção intraluminaldilatação das paredes 
brônquicas (persistente obstrução + infecção) 
• Normalmente afecta brônquios médios, lobos inferiores 
 
• Nas bronquiectasias encontram-se áreas da parede 
brônquica destruídas e cronicamente inflamadas; 
• As células ciliadas estão também danificadas ou 
destruídas e a produção de muco está aumentada; 
• A área afectada torna-se mais dilatada e flácida, podendo 
surgir protuberâncias ou bolsas semelhantes a pequenos 
globos 
 
Patogênese das bronquiectasias 
O aumento do muco 
promove o crescimento 
das bactérias 
Patogênese das bronquiectasias 
• Nos casos graves, a formação de tecido cicatricial ; 
 
• Aumento de vasos sanguíneos na parede brônquica 
pode provocar o surgimento de uma expectoração 
sanguinolenta; 
 
• A obstrução das vias aéreas lesadas pode acarretar 
níveis anormalmente baixos de oxigénio no sangue. 
 
• Complicações: Abcesso pulmonar e cerebral, cor 
pulmonale 
 
Prevenção das bronquiectasias 
• As vacinas infantis contra o sarampo e a tosse 
convulsa; 
• a vacina antipneumónica; 
• Administração de antibióticos durante a primeira 
fase de infecções; 
• Administração de imunoglobulinas na síndroma de 
deficiência imunoglobulínica. 
 
4 - Asma Brônquica 
• Presença de hiperreactividade das vias 
aéreas, levando a broncospasmos episódicos e 
reversíveis em decorrência do aumento da 
responsavidade da árvore traqueobrônquica a 
vários estímulos. 
 
• Tosse+dispnéia+sibilos 
Tipos de asma Factores precipitantes Mecanismo 
Extrínseca 
 Atópica(alérgica) 
Alérgenos específicos Recção imune tipoI 
(IgE) 
Extrínseca 
Ocupacional 
Sobrecarga química Recção imune tipoI 
Extr.ínseca 
Aspergilose 
Sobrecarga antigênica 
(esporos) 
Rea.imunes I e III 
Intrínseca 
farmacológica 
Aspirina Prostaglandinas 
diminuídas, 
leucotrienos 
aumentados 
Intrínseca não 
reagíneas 
Infecções respiratórias desconhecido 
Patogénese da Asma 
Patogénese da Asma 
Fabiola Fernandes, Agosto de 2014 
Morfologia da Asma 
• Pulmões hiper-insuflados 
 
• Rolhas muscosas nos 
brônquios (epitélio 
descolado) – espirais de 
Curschann 
 
Morfologia da Asma 
• Numerosos eosinófilos e cristais 
de Charcot-Leyden 
• Espessamento da membrana 
basal do epitélio brônquico 
• Edema e infiltrado inflamatório 
na parede dos brônquios 
(+eosinófilos) 
• Aumento das glândulas 
submucosas 
• Hipertrofia dos músculos da 
parede brônquica 
 
Tratamento da asma 
• 1 – Broncodilatador: ex.salbutamol, 
aminofilina 
• 2 – Anti-inflamatórios: ex.Prednisolona, 
inibidores de leucotrienos 
• 3 – Evitar os alergenos desencadentes 
• 4 – Tratamento tradicional????? 
DPOC 
• Sintoma principal dispnéia 
 
Termo clinico Local Alterações 
histologicas 
etiologia clinica 
Bronquite 
crónica 
Brônquio Hiperplasia de 
glandulas mucosa, 
hipersecreção 
Tabagismo,polue
ntes 
Tosse produtiva 
Bronquiectasia Brônquio Dilatação das vias 
aéreas 
Infecções 
persistentes 
Tosse 
prod.,febre 
Asma Brônquio Hiperplasia do 
músculo liso, 
muco,inflmação 
Imunológicas, 
idiopáticas 
Sibilos 
episódicos,tosse 
Enfisema ácino Dilatação 
alveolar,destruição 
das paredes 
tabagismo dispnéia 
V –Infecções pulmonares 
Pneumonia 
É a inflamação dos 
pulmões, mas 
especificamente dos 
alvéolos, devido à 
infecção causada por 
bactérias, vírus, fungos e 
outros agentes 
infecciosos ou por 
substâncias químicas. 
1 -Pneumonia Bacteriana 
• Consolidação do tecido pulmonar 
• (solidificação exsudativa) 
• 
 
 
 
 
• Limpeza nasal: espirro e tosse 
• Limpeza traqueobrônquica: acção mucociliar 
• Limpeza alveolar: macrófagos alveolares 
Perda refrexo da tosse (coma, anestesia, dist. neuromuscular) – 
aspiração gástrica 
Lesão do aparelho mucociliar (cigarro,vírus) 
Interferência com acção fagocítíia (tabaco, álcool, anóxia) 
Congestão e edema pulmonar 
Acúmulo de secreções (fibrose cística) 
 
Imunodepressão, doenças 
crónicas, imunoterapia, 
leucopenia 
Pneumonia Bacteriana 
• É a mais frequente, ocorrendo em aproximadamente 
50% dos casos. 
 
• Principal agente da pneumonia lobar é Streptococus 
pneumoniae 
 
• A identificação do agente e determinação da sua 
siensibilidade definem a terapia adequada 
• Um tipo de pneumonia pode predispor ao 
aparecimento de outro tipo 
 
Morfologia da pneumonia bacteriana 
4 estágios de resposta 
inflamatória: 
• 1. congestão: pesados, 
húmidos e avermelhados 
(ingurgitamento vascular, 
bactérias e edema intra-
alveolar,) 
 
• 2. hepatização vermelha: 
exsudato, GV e fibrina nos 
alvéolos 
 
Morfologia da pneumonia bacteriana 
• 3. hepatização cinzenta: 
desintegração GV, 
persistência do exsudato 
fibrinosupurativo 
 
• 4. resolução: digestão 
enzimática de exudado 
Complicações da pneumonia 
• Abcesso 
• Empiema 
• Organização 
(solidificação) 
• Enfisema 
• Sepsis – meningite, 
endocardite, artrite 
supurativa 
2 - Pneumonia atípica primária 
• Atípica - Falta de exsudato alveolar 
Pneumonia intersticial: septos alveolares alargados e 
edematosos, com infiltrado inflamatório 
mononuclear 
 
• Pneumonia viral (Agentes do resfriado comum - 
sincicial respiratório, adenovírus, rinivírus, 
varicela,etc )e por Micoplasma pneumoniae 
 
2 - Pneumonia atípica primária 
• Factores predisponentes: desnutrição, 
alcoolismo, imunodepressão 
• Clinica semelhante ao resfriado 
• Não se observa consolidação 
 
• Pode haver sobre-infecção bacteriana 
(estafilococos ou estreptococos) 
 
3 - Abcesso Pulmonar 
Processo supurativo com necrose 
pulmonar. 
 
Streptococcus, Staphylococcus aureus, 
gram negativos 
 
.Aspiração de material (+dto), reflexos 
da tosse deprimidos) 
.Infecção bacteriana primária (S.aureus) 
.Embolia séptica 
.neoplasia 
3 - Abcesso Pulmonar 
• Clinica: tosse, expectoração fétida e sanguínea, 
febre, dor torácica, emagrecimento, 
• Diagnóstico: RX, fibroscopia 
• Tratamento: ATB EV 
 
• Sempre que se faz diagnóstico de abcesso, deve-se 
excluir uma neoplasia subjacente (10 a 15%) 
 
• Complicações: empiema, meningite, hemoptises 
Pneumonías en pacientes 
imunocomprometidos 
Diffuse Infiltrate Focal Infiltrate 
Common Common 
Cytomegalovirus Gram-negative rods 
Pneumocystis carinii Staphylococcus aureus 
Drug reaction Aspergillus 
Candida 
Malignancy 
Uncommon Uncommon 
Bacteria Cryptococcus 
Aspergillus Mucor 
Cryptococcus Pneumocystis carinii 
Malignancy Legionella pneumophila 
25/58 
Pneumonia em 
imunodeprimidos 
Citomegalovirus Aspergiloma pulmonar 
(INFILTRATIVAS, RESTRITIVAS) 
Doenças intersticiais difusas 
Doenças intersticiais difusas 
• Envolvimento difuso do tecido conjuntivo pulmonar 
interstício) 
• correspondem a 15% das doenças pulmonares não 
infecciosas 
 
• Clinica: dispnéia, taquipnéia, cianose sem sibilos, sem 
obstrução das vias aéreas. Resulta da diminuição da difusão 
do oxigénio, dos volumes pulmonares e da complacência 
 
• Rx: infiltrados difusos por pequenos nódulos, linhas 
irregulares 
VI - Doenças intersticiais difusas 
• “redução da capacidade total pulmonar” 
 
• Ocupacionais: silicose, asbestose, carvão 
• Drogas e toxinas: antiarritmicos 
• Infecções: virais, tuberculose disseminada, 
fungos, P.jirovenci 
• Sarcoidose 
 
Classificação das doenças 
pulmonares intersticiais difusas 
Causa conhecida• 1.Inalantes ocupacionais 
e ambientais: silicose, 
asbestose, 
pneumoconioses, poeiras 
orgânicas, gases, fumaças 
• 2.Drogas e toxinas: 
• 3.Infecções:virais, TB, 
fungos 
Causa desconhecida 
• 1.Sarcoidose 
• 2. Associada com distúrbios 
colágeno-vascular e vasculite 
(artrite reumatóide, LES, ) 
• 3.Sind de Goodpasture 
• 4.Pneumonia eosinofilica 
• 5.Proteinose 
• 6.Histiocitose X 
• 7.Pneumonite intersticial 
descamativa 
• 8.Fibrose pulmonar idiopática 
 
Patogénese Agressores: agentes inalados, 
poeiras, imunocomplexos 
Lesão de pneumócitos II 
Factores quimiotáticos para 
alveolares 
Alveolite: inflamação e edema 
intersticial, hiperplasia e 
hipertrofia dos pneumócitos II 
 inflamação crónica e deposição intersticial de colágeno 
 
 
FIBROSE 
Factores de crescimento e lesão persistente 
Potogênese das doenças intersticiais difusas 
 Pneumoconioses 
• Doença pulmonar ocupacional 
devido a inalação de poeiras 
minerais (pó de carvão, silíca, 
asbesto, berilio, oxido de ferro) 
 
• O seu desenvolvimento depende: 
– Quantidade de poeira retida nos 
pulmões 
– Tamanho, forma e poder de 
flutuação das partículas 
– Sulubilidade e reactividade 
– factores adicionais (tabaco) 
 
Pneumoconiose dos trabalhadores de carvão 
• 1.Antracose assintomática 
• 2.Pneumoconiose simples – ligeira disfunção 
pulmonar (máculas e nódulos de carvão) 
• 3.Pneumoconiose complicada – fibrose 
maciça e progressiva – favo de mel 
– Htpulmonar e cor pulmonale 
– Doenças progressiva 
– Associação com bronquite crónica, TB, 
enfisema 
S. De Caplan: AR + pneumoconiose (nodulos 
com necrose central e rodeados de 
fibroblastos, macrofagos e colageno 
Asbestose 
• Fibrose pulmonar 
intersticial difusa 
indistinguivel de outras 
fibroses pulmonares 
 
• Placas fibrosadas 
localizadas 
– Derrames pleurais 
– Fibrose pulmonar 
maciça 
– Carcinoma 
broncogênico 
– Mesoteliomas 
– Tumores da laringe 
 
Asbestose 
• Presenca de fibras de 
asbesto (corpos 
ferruginosos) 
• Corpos fusiformes em 
forma de bastão 
• Coloração pardusca 
• Fibra de asbesto coberta 
por material proteináceo 
que contiene ferro 
 
Sarcoidose 
• Desconhecida 
• +mulheres 
• Granulomas não-caseosos 
• Diagnostico por exclusão 
 
Fabiola Fernandes, Agosto de 2014 
 
 
 
Pneumonia de hipersensibilidade 
Poeiras orgânicas e antígenos ocupacionais 
Pulmão de fazendeiro (feno, actinomices) 
Pulmão de criador de pombos 
Pulmão do humidificador (ar condicionado) 
 
 Síndrome de Goodpasture 
• Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva+ pneumonia 
intersticial hemorragica 
necrotizante 
 
• Dça autoinmune caracterizada pela 
presença de anticorpos circulantes 
contra o dominio no colágeno da cadeia 
α-3 del colágeno IV 
VIII - Tumores broncopulmonares 
• Muito mais frequente as malignas que as 
benignas 
• Mais de 95% de cancro do pulmão 
corresponde a carcinomas 
 
Carcinoma do pulmão 
• Factores etiológicos: 
• idade: 
• Sexo 
• Tabaco: relação directa de fumar cigarros e sua 
quantidade 
• Factores ambientais: múltiplas de exposição em 
áreas industrializadas 
• Mau prognóstico 
 
 
Tumores da pleura e pulmão 
(OMS) 
• Tumores epiteliales: >95% dos primarios 
• Tumores de partes moles 
• Tumores mesoteliales 
• Miscelánea 
• Enfermedades linfoproliferativas 
• Tumores metastáticos: muuito frequentes 
• Tumores inclassificaveis 
• Lesiones pseudotumorais 
 
Tumores epiteliales malignos 
• Carcinoma escamoso 
• Carcinoma de células pequenas 
• Adenocarcinoma 
• Carcinoma de células grandes 
• Carcinoma adenoescamoso 
• Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatosos o 
sarcomatoides 
• Tumor carcinoide 
• Carcinoma tipo glándula salival 
• Carcinoma inclassificavel 
 
Carcinoma escamoso 
• Relação muito estreita com 
tabaco (>98%) 
• Generalmente nos bronquios 
grandes 
• Histología: 
– Citoplasma denso eosinófilo 
– Células queratinizadas 
• Oriem como carcinoma in situ 
 
Adenocarcinoma 
Tumor epitelial maligno com 
diferenciação glandular 
 
Relação com tabaco 75% 
 
É o tipo histológico mais frequente 
em mulheres e em não fumantes 
 
Grande tendência a metástases 
Carcinoma de células pequenas 
• Carcinoma indiferenciado 
altamente maligno 
• Células pequenas com citoplasma 
escasso 
• Cromatina nuclear fina sem 
nucleolos 
• Grade actividade mitótica 
• Forte relação com tabaco (98%) 
• Diferenciação neuroendócrina 
• Frequentes mutações de p53 y Rb 
 
Metástases pulmonares 
• Muito frequentes 
• Habitualmente múltiplas 
(padrão em “tiro de 
canhão”) 
• Ocasionalmente únicas 
 
X -Lesões da pleura 
 
• Derrame pleural 
• Derrame pleural seroso 
• Hidrotórax 
• Derrame pleural hemorrágico: hemotórax 
• Derrame pleural inflamatorio: pleurite serofibrinosa 
• Empiema pleural 
• Derrame pleural neoplásico 
• Pneumotórax 
 
Tumores mesoteliais 
 • Benignos: 
• Tumor adenomatoide 
• Malignos: 
• Mesotelioma epitelioide 
• Mesotelioma sarcomatoide 
• Mesotelioma sarcomatoide desmoplásico 
• Mesotelioma bifásico 
• Outros (deciduoide, pseudo-osteoclastico) 
 
Mesotelioma 
 
• Lesão difusa que se 
extende pelo espaço 
pleural 
• Dois tipos celulares em 
diferente proporção 
• Células epitelioides 
• Células sarcomatoides 
 
Bibliografia 
• Robbins y Cotran. Patología Estructural y 
funcional. 7ª Edición. Elsevier 2005 
 
• Rubin: Patología estructural: Fundamentos 
clínico-patológicos en medicina. McGraw-
Hill-Interamericana 2006 
 
• Rosai’s Ackerman’s Surgical Pathology, 9ª 
Edición