Angina instável e IAM com e sem supra de ST - SCA (síndromes coronarianas agudas)

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SCA ou SIMI 
1 aspectos gerais e fisiopatologia 
epidemiologia 
2 quadro clínico e exame físico 
3 ecg e marcadores de lesão miocárdica ou marcadores de necrose miocárdica (MNM) 
4 IAM do VD 
5 angina instável (AI) 
6 Conduta 
Angina instável (AI) baixo e médio risco 
AI alto risco/IAMsSST 
IAMcSST 
 Terapia de reperfusão 
Protocolo de dor torácica aguda: 
Causas: IAM, dissecção aórtica, TEP, HZV, espasmo esofageano difuso (responde ao 
nitrato), fratura costal 
CD: descartar causas catastróficas de dor torácica – IAM ou não? 
CD dx: Clínica (sintomas + fatores de risco) + laboratório + ECG 
Passo 1: anamnese (dor lancinante dorsal ou torácica), exame físico (PA nos 2 
MMSS) isso exclui Dissecção aórtica 
Passo 2: ECG, MNM (marcadores de necrose miocárdica), Rx tórax PA e Perfil 
Dissecção aórtica poderia ter alargamento do mediastino, é identificada pelo TC 
contrastada 
OBS: anamnese, exame físico e ECG em 10 minutos! 
Diagnóstico: 
OBS: Probabilidade de Angina Típica (por SCA): (quanto mais critérios mais específico 
para a dor anginosa do IAM) 
• Dor em aperto precordial 
• Melhora com repouso e/ou nitrato 
• Piora com exercício físico e/ou estresse 
3 critérios: típica/ 2 critérios: atípica/1 critério: dor torácica não especificada 
-Fatores de risco: HAS, DM, sexo masculino, DLP, doenças inflamatórias crônicas, 
obesidade, sedentarismo, tabagismo... 
-QC: dor precordial/retroesternal/epigástrica em aperto/queimação, que pode irradiar 
para MSE, MSD, mentoniana, dorso. Sintomas adrenérgicos, mal estar geral, síncope, 
PCR... 
 
1 Aspectos gerais e fisiopatologia 
Epidemiologia: 
• Dor torácica – 10% dos atendimentos do OS (diretriz de abordagem da dor 
torácica na sala de emergência) 
• Múltiplas causas 
• 15-30% possuem SCA 
• HOJE A SCA SSST (IAMSSST + AI) > SCA CSST; 
Diagnóstico diferencial: SCA, secção aguda de aorta, TEP, pneumotórax espontâneo, 
rotura esofágica (5 causas de dor torácia que podem MATAR) 
Diagnóstico: 
1. QUADRO CLÍNICO 
(Classificar a dor em típica ou atípica, identificar fatores de risco para DCV, 
achados de exame físico) 
2. ECG 
3. MNM 
Se dor típica coronariana → ECG será feito antes de 10 min da chegada do paciente, 
será pedido Troponina e CkMB, e será tomada uma conduta 
Quadro clínico + ECG → permite tomar conduta (diferenciar as condições) 
Síndrome Coronariana aguda: 
• Angina instável 
• IAMSST 
• IAMcST 
Serão caracterizados de acordo com quadro clínico, ecg e marcadores 
Paciente com dor definitivamente anginosa (classificação canadense tipo A, em pre-
cordio, em aperto, que irradia para membros, durando 30-40 minutos), dor torácica 
típica, congesto, com uma 4ª bulha (diminuição da complacência muitas vezes 
acompanha a SCA) → com isso sei que ele tem SCA → 2° passo = ECG → ECG com 
supra de ST = IAMcST (não precisa esperar as enzimas cardíacas, basta CLÍNICA + 
ECG) e começar a infusão do trombolítico ou mandar para hemodinâmica; se ECG sem 
supra pode vir com qualquer coisa, porém sem Supra, que tem 2 possibilidades, ou é 
angina instável ou é infarto sem supra x quem dá essa diferenciação são os 
marcadores, que estarão altas no sem supra e não estarão altas na angina instável 
(CD desses dois é IGUAL, pois está sendo considerada angina coronariana de alto 
risco[alto risco para virar um infarto ou arritmias fatais]) 
Fisiopatologia: 
Infartar ou não, ou seja as enzimas subirem ou não é diferenciado pela característica 
do trombo de coronárias 
Infarto do miocárdio (IAM cSST ou sSST) 
• Oclusivo 
• Oclusão permanente 
• Não há circulação colateral importante (paciente sedentário) 
Angina instável (CK MB e troponina normais) 
• Não oclusivo (trombo, placa sofreu erosão e formou um trombo que ocluiu 90-
95% da coronária) 
• Oclusão transitória (pelo trombo, rapidamente o corpo dissolveu) 
• Circulação colateral importante (fez atividade física a vida toda, até pode ter 
ocluído totalmente a coronária, porém o miocárdio) 
No IAMCSST e AI a principal acometimento coronário é DAC envolvendo 3 artérias 
Fator característica do trombo: 
Angina instável -> TROMBO branco (anatopatológico) 
IAMSST -> trombo branco 
IAMcST -> trombo vermelho 
O tto de angina instável e IAMSST é o mesmo devido a característica do trombo dentro 
da coronária, pois o infarto com supra o tto é diferente pelas características do trombo 
da coronária. 
O trombo do IAMSST e angina instável é um trombo branco (significa que é um 
trombo rico em plaquetas) 
O trombo do IAMcST é um trombo Vermelho (porque é rico em hemácias, e não 
plaquetas) → esse é o motivo de dar trombolítico para quem tem supra e não dar para 
IAMSST e angina instável, porque? Porque todo trombo é uma rede de fibrina que tem 
moléculas de trombina aderida a rede de fibrina (o nome certo do trombolítico é 
fibrinolítico), quando tem um trombo branco (rico em plaquetas), na hora que dá o 
fibrinolítico dissolve a rede de fibrina e libera as moléculas de trombina presas, que é 
uma molécula que é potente agregante plaquetário quando livre, no IAMSST e angina 
instável se der fibrinolítico dissolve temporariamente porém o trombo se forma 
novamente devido a propriedade de agregante palquetário da trombina ele se forma 
maior. 
 
Aquele ECG, feito em 10 minutos da chegada do paciente diz se pode ou não dar 
fibrinolítico/trombolítico 
Já o trombo vermelho do IAMcST tem a rede de fibrina e as moléculas de trombina, 
porém não é um trombo rico em plaquetas, logo, quando dá o trombolítico se dissolve a 
rede de fibrina, liberando as moléculas de trombina porém o trombo não se reorganiza 
por causa da característica desse trombo, porque se for rico em hemácias do IAMcST 
poderá dar fibrinolítico 
ECG fundamental → define se é trombo rico em plaquetas ou rico em hemácias, 
determinando se poderá dar fibrinolítico 
O tto base do IAMSST e angina instável é com antiagregantes plaquetário e heparinas 
(são os carros chefes para abrir o trombo branco), enquanto no trombo vermelho ou dá 
fibrinolítico ou manda para hemodinâmica para uma angioplastia primária 
IAMcSST: 
Característica da Dor: 
• Dor típica e prolongada (>30min) 
Eletrocardiograma 
• Supradesnível do ST em derivações concordantes 
• Avaliamos o supradesnivelamento, que em geral tem uma conformação côncava 
e é em paredes contiguas do ECG 
Marcadores de Lesão miocárdica 
• CKMB e troponina elevadas (infartou) 
IAMsSST: 
Característica da Dor 
• Dor típica a prolongada (>30 min) (pois houve dano miocárdico) 
Eletrocardiograma 
• NÃO há Supradesnível do ST 
• Infradesnível (de segmento st) ou inversão da onda T 
Marcadores de lesão miocárdica 
• CKMB e troponina elevados 
Angina instável: 
Característica da dor 
• Dor típica e menos prolongada (10-20 min) 
Eletrocardiograma 
• Pode ser normal 
• Pode ter Inversão onda ou infra ST 
Marcadores de lesão miocárdica 
• CKMB e troponina normais 
2 Quadro clínico: 
Característica da DOR 
• Dor hemitórax esquerdo; aperto ou queimação; prolongada; irradiando para 
MMSS ou pescoço; acompanhada de náuseas e vômitos (sudorese, com piora 
aos esforços e algumas vezes pode ser aliviada com uso de nitrato sublingual) 
(O paciente nunca pode apontar a dor de infarto ou de angina instável, tem que 
ser não localizada, espalhada, que irradia,) 
1/3 dos pacientes com IAM não possuem dor torácica: 
• Idosos 
• Mulheres 
• DM 
25% pacientes infartados são achados de ECG rotina 
3 Exame físico: 
• Presença de 4ª bulha (levanta suspeita para quadro coronariano, é a chamada 
bulha atrial, que acontece pela diminuição da complacência, então o VE relaxa 
no enchimento diastólicoe no final da diástole há contração atrial, provocando 4 
bulha pela complacência reduzida) 
• Ausculta pulmonar: 
Classificação Killip: 
• Killip I: ausculta pulmonar normal 
• Killip II: pequena congestão pulmonar 
• Killip III: EC até ½ ambos hemitórax 
• Killip IV: EAP + choque cardiogênico 
4 Eletrocardiograma: elemento fundamental para definir inicialmente (<10min, se o pct 
vai para hemodinâmica ou fibrinolítico) 
• Sensibilidade 85% 
• Realizado em até 10 min da chegada do paciente no hospital 
• Supra ST: elevação ponto J em ≥ 2 derivações contiguas que exploram uma 
região do coração (que pegam a mesma parede, enxergam, ou seja d2,d3 e f na 
parede inferior, d1 e avl na parede lateral, v1, v2,v3 e v4 na parede 
anterosseptal ou até v5 parede anterior ou até v6 anterior extenso) 
• Plano frontal (o que é plano frontal? São as derivações dos membros = d1, d2, 
d3, avr e avl e avf, ou seja qualquer pequena elevação de st valorizaremos 
bastante, no caso 1mm): ≥1 mm supraST 
• V1, V2 e V3 (temos que ser mais criteriosos, pois pequenas elevações podem 
aparecer em pacientes normais, por isso o ponto de corte maior) 
o Homens < 40 anos: ≥ 2,5 mm supraST. 
o Homens > 40 anos: ≥ 2,0mm supraST. 
o Mulheres: ≥1,5mm supraST. 
O ECG tem que obedecer paredes, ou seja, derivações isoladas tem pouco valor, por 
exemplo, SST de V1 a V4. 
Marcadores de lesão miocárdica 
(hoje são os principais elementos para ter certeza que houve infarto, com sensibilidade 
de 99%) 
Requerem um tempo hábil – se colher antes, tem que colher depois, começam a subir 
após 6h, troponina ultrassensível começa a subir em 3h, dessa horma colhe-se uma 
curva enzimática 
CKMB 
Troponina 
 
Colher as enzimas nas primeiras 24h, até para documentar o pico precoce, que é um 
dos critérios de reperfusão principalmente quando se usa fibrinolítico 
Pico precoce é aquele que ocorre em 9h do quadro, diferente do pico normal em 12h 
O mais importante da curva é para o paciente com nova dor torácica, no 3 dia por 
exemplo não adianta troponina, porém ckmb já tinha baixado 
CKMB: 
• Positiva em 4 a 6 horas do início do IAM 
• Pico (geralmente depois de 12h) em 18 a 24h 
• Normaliza em 24 a 48h (em até 10 dias; pico precoce em 9 a 12h) 
Troponina: 
• Positiva em 4 a 6 horas do início do IAM 
• Demora 5 a 7 dias para normalizar 
Troponina ultrassensível positiva com 3h 
5 IAM do ventrículo Direito 
Tríade clássica: 
• Hipotensão 
• Campus pulmonares sem congestão (Killip I) 
• Estase jugular 
A tríade tem alta especificidade e baixa sensibilidade, sendo que isolados a distenção 
venosa jugular isolada ou a presença do sinal de Kussmaul (distenção jugular à 
inspiração) tem boa especificidade e sensibilidade para a isquemia de VD no infarto 
inferior. 
ECG: 
• SupraST V1, V3r e V4r (V1 é a derivação precordial que está no hemitórax 
direito, enxerga melhor VD, se visível supra em V1 pedir V3r e V4r, que são as 
perinhas do eletro de V3 e V4 exatamente iguais mas do lado direito) 
• O supraST do infarto do VD pode ser transitório, tendo mas não sendo 
detectado no ECG 
6 Angina instável 
 Alto Risco Médio Risco Baixo Risco 
História 
Sintomas 
agravados 48h 
História de IAC; 
AVC; IAM; uso AAS 
- - - - - - 
Carac Dor 
Angina Repouso 
>20min contínua 
Angina Repouso 
10-20 min 
Angina início 
recente CCS III/IV 
(, ou seja, referir 
angina aos 
esforços antes de 
2meses é chamada 
de angina instável 
de baixo risco[por 
uma alteração 
daquela coronária]) 
Quadro clínico 
B3 ou EC ou EAP; 
sopros recentes; 
PAS ou FC↓ 
Idade>75 anos 
Idade 70-75 anos - - - - 
ECG 
Alt dinâmica ST-T 
TV sustentada 
Ondas T 
invertidads; 
ondas Q 
Normal ou 
inalterado 
Marcadores 
Elevação 
acentuada (já 
configuraria hoje 
um IAMSSP 
Elevação discreta Normal 
 
 
 
Ajuda a entender alguns elementos clínicos do infarto 
Infarto tipo 1 e Infarto tipo2, infarto nem sempre é por instabilização de placa na 
coronária; quando um pct tem coronária que sua placa sofre erosão e há infarto é 
primário, por instabilização da placa; tipo 2 é quando tem a placa, pex de 50-60%, aí 
um paciente tipo idoso pega uma pneumonia ou SIRS pode ter menor fluxo, ele teve 
infarto? Teve, mas instabilizou a coronária? Não, devo tratar focando na dissolução do 
trombo? NÃO, sempre que principalmente a troponina estiver elevada, ela é de origem 
cardíaca, toda troponina alta é infarto, mas não significa que todo infartado é porque 
fechou a coronária, pode enfartar, por anemia, sepse, desidratação 
Melhor prognóstico IA1 
Pior prognóstico IIIC3 
 
 
 
 
Classificação de Antman é bom para uso em UTI. 
 
 
Escore de Grace: interessante porque pode nos pacientes com angina instável e 
IAMSSP ajudar a direcionar o tempo da hemodinâmica, pois nesses pacientes IAMSSP 
e angina de alto risco preconiza-se um cateterismo precoce, idealmente em até 24-48 
horas. Escore acima de 140 reforça pensar em um cateterismo. 
Escore de Timi: Idade ≥ 65 anos; ≥ 3 fatores de risco para DAC; Coronariopatia 
conhecida com obstrução ≥ 50%; Uso de AAS últimos 7 dias; Angina instável nas 
últimas 24h; Enzimas cardíacas positivas; InfraST ≥ 0,5mm 
Timi risk >2 ou grace >140 são considerados pacientes de alto risco, candidatos à 
estratégia invasiva precoce 
 
Escore de crusade: 
 
Como o tratamento é feito com antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolíticos → tudo 
que sangra, daí usar o escore de Crusade ser usado para definir risco de sangramento, 
isso muda a prática clínica do hemodinamicista, principalmente em um remédio que é 
no antiagregante plaquetário endovenoso, que são inibidores da glicoproteína 2b3a, 
tirofibam e axicimabe, hoje são feitos na hemodinâmica após avaliado o perfil 
trombótico na coronária cruzado com o escore de Crusade pelo hemodinamicista. Se 
verificar que a coronária está muito obstruída/muito trombo → requer mais poder de 
antiagregação, após já ter usado aspirina e clopidogrel se o pct tiver baixo risco de 
hemorragia será usada uma terceira medicação antiagreganteplaquetária 
 
Crusade: 
1 -20 pontos: RISCO MUITO BAIXO (3,1%) 
21-30 pontos = RISCO BAIXO (5,5%) 
31-40 pontos = RISCO MODERADO (8,6%) 
41-50 pontos = RISCO ALTO (11,9%) 
51-91 pontos = RISCO MUITO ALTO (19,5%) para → 
Sangramento Maior 
• Hemorragia intracraniana 
• Sangramento retroperitoneal 
• Necessidade de hemotransfusão com Ht < 28% 
• Alteração do hematócrito superior a 12% em relação ao basal do paciente 
 
IAMcSST não precisa estratificar antes de indicar reperfusão imediata (com 
trombolíticos ou angioplastia primária) 
CONDUTAS NA ANGINA INSTÁVEL, IAMSSP e IAMCSSP 
Angina instável baixo/médio risco: 
Observação hospitalar (até porque precisa do tempo hábil das enzimas → uma vez 
determinada angina instável de baixo ou médio risco já introduz-se medicação para 
proteção contra IAM, no caso aspirina e ieca, betabloqueador se houver indicação, 
assim como estatina) 
Exame clínico seriado 
ECG seriado 
Marcadores seriados 
Exames complementares 
Estratificação não invasiva (faço exames não invasivos; como o ECG de esforço, que é 
recomendado, e não precisa obrigatoriamente ser feito dentro do PS, podendo ser feito 
ambulatorialmente, se critério de baixo e médio risco após introduzida medicação para 
reduzir risco de infarto e derrame; fazer tomografia de coronária pois tem elevado valor 
preditivo negativo, se vier normal pode mandar embora com segurança, mas ainda sim 
tem que receber medicação) 
Que medicação???? 
Será → 
Tratamento 
Antiisquêmico 
Estatina (não só pelo efeito de reduçãode LDL colesterol, mas pela própria 
estabilização da placa coronária) de preferência atorvastatina 
Betabloqueador (como um antianginoso, um antiarrítmico para este pct); β-
bloqueadores recomendação = FC entre 50 e 60bpm, BCC são indicados de falha após 
nitratos + βbloqueador ou contraindicação 
Nitrato (melhora a dor coronariana) 
IECA (em especial se esse paciente demonstrar algum sinal de disfunção cardíaca); 
Antitrombótico – exclusivamente só é feito no baixo e moderado risco 
Dividido em fármacos antiplaquetários e anticoagulantes 
O tratamento inicial deve começar com o antiplaquetário: 
ASS (só ela sozinha reduz 20-30% o risco de infarto e óbito) ou Clopidogrel (se CI a 
ASS) ou Ticagrelor (inibidor P2Y12) 
 
Angina instável alto risco/IAMSST 
Internação em UCO 
MOV (monitor, oxigênio e veia → porque tem chance de arritmias fatais) 
Morfina (para analgesia – e um inibidor da descarga adrenérgica), oxigênio (para 
todos nas primeiras horas, depois só se saturação baixa), nitrato (sublingual como um 
antianginoso=dor, lembrando que se ele tiver uma crise hipertensiva associada com dor 
torácica = nitrato endovenoso => NÃO REDUZ MORTALIDADE); 
Antiagregantes: AAS + CLopidrogrel + Inib IIBIIIa 
Betabloqueador (hoje não pode usar em tudo, estudo comit mostrou aumento de 
mortalidade pelo risco de choque cardiogênico, sendo CI nos pacientes congesto, com 
disfunção cardíaca além das formais como BAV, asma dpoc etc) importante no 
paciente com angina ou taquicárdico (lembrar das Cis) 
Anti-coagulantes (HNF[heparina convencional] ou HBPM) também disponíveis 
bivalirrudina (causa menos sangramento) e fondaparilux (risco de sangramento 
importante ainda menor, todos tem a mesma eficácia). Hoje sabe-se que o ticagrelor é 
preferível aos IIBIIIA) 
Outras: IECA; Estatina 
Trombo branco (plaquetas). 
Anti-Agregantes 
• AAS – TODOS (atua na via do tromboxane, que promove uma antiagregação 
indiscutível) 
• Clopidogrel (demora cerca de 4 a 6 h para antiagregar as plaquetas e 30% das 
pessoas são anérgicas ao clopidogrel, não fazendo efeito nelas então surgiram 
novos inibidores de adp, prazogrel e tiicragleror, que podem ser usados junto 
com AAS como antiagregantes plaquetário, sendo que tem vantagens ao 
clopidogrel = ação em 30min, e o índice de pessoas sem efeito é <3-5%; porém 
SANGRAM MAIS) (em pacientes maior ou igual a 75 anos e peso <60kg o 
prasugrel não apresntou vantagens, mas ao contrário, mais sangramentos)+ 
(Contraindicações absolutas do prasogrel AVE ou AIT prévios = caixa preta) 
• IIBIIIa (Tirofiban ou Abciximab) (uso restrito à hemodinâmica ou se não tiver os 
inibidores de adp clopidogrel ou os novos, serão dados combinados ao AAS) 
será feito em pct com baixo risco hemorrágico no pct sob dupla antiagregação 
plaquetária, indo para a angioplastia e na hemodinâmica identificou trombos com 
carga trombótica importante (não usar em pct com dupla agregação antes do 
cateterismo) 
Anti-Coagulantes (são fundamentais) 
• HNF – convencional (pode ser usada, tem que dar bolus,manter infusão 
contínua e controle com TTPA) 
• HBPM – enoxaparina (que não precisa de controle de TTPA, sendo mais 
conveniente e seguro o controle da anticoagulação) 
• NUNCA TROCAR A CLASSE DE HEPARINA – aumenta mortalidade por 
aumentar muitoo o risco de sangramentos graves, começa com convencional 
vai até o fim, com enoxaparina vai até o fim!!!! 
Angina instável alto risco/IAMSST 
Trombo branco (plaquetas) 
Centros Não invasivos: 
• AAS + Inibidor de Adp (Clopidogrel, preferir ticragrelor) + Anticoagulação (HNF 
ou HBPM) 
• nEsse centro eu não tenho como fazer cateterismo precoce, nas primeiras 48h 
(idelamente 24) 
Centro invasivos 
• Onde poderá ser programado o cateterismo 
• AAS + Clopidogrel(os mais modernos são melhores, mais rápidos, mas sangram 
mais)+ IIbIIIa (EV após avaliação do trombo, carga trombótica e risco de crusade 
pelo hemodinamicista) + Anticoagulação 
→ 
Cineangiocoronariografia (será feita nos pacientes com alto risco DE FORMA 
PRECOCE = <72horas do quadro) → Stent 
 
CONDUTAS IAM COM SUPRAST 
PS: No pronto-socorro, os objetivos do tratamento dos pacientes com suspeita de 
IMCEST são controlar o desconforto cardíaco, identificar imediatamente os candidatos 
à terapia de reperfusão urgente, fazer a triagem dos pacientes de menor risco para o 
setor apropriado e evitar a alta inadequada de pacientes com IMCEST. 
Controle do desconforto: nitroglicerina, nitratos são evitados se PAS baixa ou 
suspeita de IM de VD (infarto inferior no ECG, pressão venosa jugular elevada, 
ausculta pulmonar normal e hipotensão). Se uso de sildenafil o nitrato pode 
potencializar a hipotensão. Morfina, βbloqueadores para controle do desconforto, BCC 
tem pouco ou até negativo efeito aqui. 
Manejo: Quando há elevação do segmento ST de pelo menos 2 mm em duas 
derivações precordiais contíguas e de 1 mm em duas derivações periféricas 
adjacentes, o paciente deve ser considerado candidato ao tratamento de reperfusão. O 
processo de seleção de pacientes para fibrinólise versus ICP primária (angioplastia ou 
colocação de stent) 
Generalidades: Entre os pacientes que tem Morte súbita presumidamente por FV → 
50% ocorrem antes da chegada no hospital 
Na rua usa o DEA 
No hospital fica na UTI 
Internação em UCO enquanto chega o trombolítico ou enquanto é preparado para 
hemodinâmica; 
MOV 
Morfina; Oxigênio, Nitrato sublingual; AAS + Clopidogrel = dupla antiagregação que se 
não tiver hemodinâmica e vou dar fibrinolítico só pode ser AAS+clopidogrel, porque o 
prasugrel e ticagrelor não foram testados em trabalhos junto aos fibrinolíticos. Quando 
for trombolizar esse paciente, além do AAS e clopidogrel usar Heparina e o fibrinolítico. 
No serviço com hemodinâmica pode usar AAS junto com prasugrel ou ticagrelor porque 
será mandado para o CAT. 
Se for fazer fibrinolítico só o clopidogrel será usado 
Se for fazer angioplastia primária pode usar o prasugrel ou ticagrelor 
Betabloqueador (tem que estar com pulmão limpo e sem nenhuma outra pista de 
disfunção ventricular esquerda) (CIs aos betabloqueadores COMMIT:) 
Anti-coagulantes 
Outras: IECA (indicado se tiver manifestação de disfunção ventricular; reduz o 
remodelamento cardíaco); Estatina; SE FE <40 usar espironolactona. 
 
Terapia de Reperfusão – no IAMCSST terá que abrir a A. coronariana: 
• Fibrinolítico 
• Angioplastia 
• Revascularização 
Fibrinolítico: meta <30min chegada do paciente 
Angioplastia: meta <90min chegada paciente 
Se for demorar mais de 90 min para o cateterismo tem que fazer trombolítico se estiver 
indicado (primeiras 12hs do evento) 
Contraindicações aos Trombolíticos (fibrinolíticos): Qualquer sangramento intracraniano 
prévio, AVCh ou AVCi nos últimos 3 meses, neoplasia snc, trauma de cabeça nos 
últimos 3 meses TCE, sangramento interno ativo exceto menstruação, suspeita de 
dissecção de aorta, malformação arteriovenosa conhecida 
 
Trombolíticos 
• SK 
• tPA (alteplase) 
• TNK-tPA 
Aspirina e clopidogrel em todos exceto se CI. 
 
Angioplastia Primária – 2ª forma de abrir a coronária se hemodinâmica disponível 
Superior ao Fibrinolítico após a 3h (de dor) 
Porta-balão < 90 min em centro capacitado 
Se considerado transporte < 2 horas 
Se houver CI ao trombolítico 
IAM parede anterior extenso + Choque Cardiogênico 
 
Angioplastia de Resgate (após fibrinólise) – é feita quando não tem os critérios de 
reperfusão: 
Melhora da dor (caráter mais subjetivo) 
Diminuição 50% do supra de st (mais importante) 
Pico precoce de enzimas (mais importante) 
Arritmias de reperfusão (nem sempre aparece ou é detectada na prática)Critérios de Reperfusão: 
Melhora da dor anginosa 
Diminuição 50% supra ST 
 
Angioplastia Choque cardiogênico 
Além da angioplastia primária na hemodinâmica pode ser avaliado balão intraórtico 
como dispositivo para melhorar o DC 
 
Terapia cirúrgica 
Quando indicar? 
Revascularização urgência: 
IAM + complicação mecânica: 
CIV (rotura do septo interventricular pelo infarto) 
Insuf Mitral Aguda (por isquemia do M. papilar) 
Rotura miocárdica (evoluindo para tamponamento cardíaco) 
CATE revela lesões de indicação (na angioplastia primária, que não deu para 
angiplastar) 
 
Na prática só trata a artéria relacionada ao infarto na fase aguda na angioplastia, se for 
fazer revascularização já trata tudo. 
 
 
 
https://www.medportal.com.br/blog/artigos-cardiologia/risco-sangramento-pacientes-
iam-ssst/ 
https://pebmed.com.br/tratamento-do-iam-com-supra-st-veja-as-principais-mudancas-
na-nova-diretriz/ 
https://pebmed.com.br/escores-na-sindrome-coronariana-aguda-qual-devo-utilizar/ 
https://pebmed.com.br/sindrome-coronariana-aguda-na-gravidez/ 
 
 
NUNCA DAR NITRATO SE USO DE VIAGRA EM MENOS DE 24HORAS 
 
Quickmessages 
Angina instável é um quadro mais comum do que IAM com supra ou sem supra (angina 
instável pode não alterar eletro e enzimas) 
O diagnóstico da angina instável é feito basicamente com QUADRO CLÍNICO (ECG e 
enzimas podem não ter alterações) 
AI/IAMSST – trombo branco – Anti-agregantes & Anti-coagulantes 
IAMcST – trombo vermelho – recanalização com fibrinolítico OU angioplastia primária 
 
AINES exceto o AAS podem dificultar a resolução do infarto e aumentar o risco de 
ruptura miocárdica, podendo o seu uso resultar em uma cicatriz maior. Além disso, eles 
podem aumentar a resistência vascular coronariana e, assim, podem diminuir o fluxo 
para o miocárdio isquêmico