Síndrome coronariana aguda (SCA) - Cardiologia (Resumo)

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1 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
Síndrome Coronariana Aguda 
INTRODUÇÃO 
A angina é dor simplesmente, então pode aparecer sem que 
esteja acontecendo uma síndrome coronariana. 
• Elevação ou não de ST: 
o A diferença básica é que quando se tem supra de ST, 
significa oclusão completa da luz da coronária 
▪ Leva a um infarto do miocárdio (paciente deve ir 
para a hemodinâmica ou para o uso de 
trombolítico para dissolver o trombo) 
o Numa suboclusão de coronária, com a permanência 
de parte do lúmen ainda passando o sangue, temos 
eventos cardíacos sem elevação de ST 
▪ Pode ser infarto sem supra (eleva biomarcador 
cardíaco) ou angina instável (não eleva 
biomarcadores) 
• Síndrome coronariana aguda sem supra do segmento ST: 
o Pode ser: 
▪ Angina instável 
▪ Infarto agudo do miocárdio sem supra do segmento ST 
(isquemia → necrose → eleva biomarcadores) 
o Pode aparecer no ECG: 
▪ Um infra de segmento ST 
▪ Uma inversão na onda T 
▪ Onda T apiculada e simétrica (pode ficar maior que o 
complexo QRS) 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE 
• Apresentação clínica (em relação à dor): 
o Pode ser discreta, uma dor retroesternal, só apical ou apenas em dorso 
o Pode ser uma dor mais moderada, pegando todo hemitórax esquerdo, pegar um pouco de região epigástrica 
o Em apresentações mais importantes, a dor pode irradiar para mandíbula, membros superiores e uma maior 
região abdominal (não só epigástrica) 
o A apresentação mais grave de todas é o paciente que chega com choque cardiogênico 
• Eletrocardiograma (do mais brando ao mais grave): 
o Pode vir normal 
PROFA. RENATA PRETTI 
 
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o Pode vir com infra moderado do segmento ST 
o Pode vir com um infra mais importante do segmento ST 
o Pode vir com supra do segmento ST 
• Troponina: 
o Pode vir negativa nas apresentações clínicas mais discretas, mostrando que não é um infarto (faz-se o primeiro 
exame na apresentação do paciente e a repetição em 3 horas) 
▪ Com o eletro normal ou uma depressão discreta do segmento de ST, mas sem alteração da troponina, 
conseguimos na triagem tomar uma decisão de que não é um infarto, então provavelmente é uma dor de 
causa não cardíaca ou de uma angina instável ou outra causa cardíaca 
o Numa alteração eletrocardiográfica mais moderada, um infra de ST mais importante, e um paciente com uma 
apresentação clínica mais intensa, é comum ter a alteração enzimática 
▪ Esse paciente será colocado em observação, não é certeza de infarto, pode ser também angina instável ou 
outra causa cardíaca 
o Nas apresentações mais graves, com supra de ST e troponinas bem elevadas, considera-se como infarto do 
miocárdio e o tratamento é emergencial (pode ser infarto, mas também pode ser outra causa cardíaca) 
 
 
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• Enzimas cardíacas: 
o No início, as curvas de CK-MB (massa) e troponina se sobrepõem, as duas em ascensão 
o O pico de troponina é mais tardio que o de CK-MB (massa) 
o Se houver resolução do infarto e não continuar morrendo célula miocárdica: 
▪ A troponina cai, permanecendo positiva até 14 dias pós-infarto 
▪ A CK-MB (massa) cai, mas normaliza de forma mais precoce, em geral com 1 semana pós-infarto 
o Se não houver resolução do infarto e continuar morrendo célula miocárdica, as enzimas continuam subindo 
o Em pacientes com reperfusão (pela dissolução mecânica ou química do trombo) ocorre o “washout” (o vaso 
estava todo ocluído e abriu, então toda área que estava morrendo, com pouca circulação, é lavada 
▪ Isso reflete em uma quantidade enorme das enzimas (fica parecendo que está mais grave, mas na verdade 
mostra que foi efetiva a intervenção) 
▪ Como o pico é maior e acontece antes, a recuperação também será mais precoce (a curva de normalização 
de CK-MB é o que mais importa) 
 
CLASSIFICAÇÕES DO IAM 
• Classificação clínica de Killip: 
o Killip 1 (sem evidência de congestão pulmonar) → Paciente com dor, mas clinicamente estável 
o Killip 2 (estertores pulmonares, distensão venosa jugular ou terceira bulha) → Paciente já tem acometimento 
clínico, não é um infarto tão tranquilo quanto o 1 
o Killip 3 (edema pulmonar) → Paciente já teve falha grande da bomba miocárdica, o sangue/débito não 
consegue ir para frente e se acumula na circulação pulmonar, causando o extravasamento/edema pulmonar 
o Killip 4 (choque cardiogênico) → Paciente já chega chocado, o débito está tão baixo para frente, que não há 
circulação distal (mãos brancas, hipotensão, sudorese fria etc.) 
• Classificação hemodinâmica de Forrester: 
o Avalia o Índice cardíaco (IC), que é o débito cardíaco dividido pela superfície corpórea, e a Pressão capilar 
pulmonar (PCP), aferido com cateter de Swan Ganz 
▪ O IC adequado é maior que 2,2 (paciente não está em choque cardiogênico) 
▪ A PCP adequada é menor que 18 (paciente não está estertorando pulmão) 
 
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o Classifica-se em: 
▪ Forrester 1 (IC > 2,2 e PCP < 18) → IC adequado (paciente não está em choque cardiogênico) e PCP adequada 
(paciente não está estertorando pulmão) 
▪ Forrester 2 (IC > 2,2 e PCP > 18) → IC adequado e PCP aumentada (paciente está acumulando débito para 
trás, aumentando pressão retrogradamente, terá estertores e provavelmente evolui para edema agudo) 
▪ Forrester 3 (IC < 2,2 e PCP < 18) → Correlaciona-se com infarto do ventrículo direito. IC diminuído e PCP 
diminuído (normalmente infarto de VD) 
▪ Forrester 4 (IC < 2,2 e PCP > 18) → IC diminuído e PCP aumentado (provavelmente infarto de VE) 
• Classificação de Forrester modificada: 
o Tenta juntar a classificação clínica com a hemodinâmica, vendo em relação à perfusão do paciente, presença 
ou ausência de congestão 
▪ Classe 1 (perfusão normal e ausência de congestão pulmonar) 
▪ Classe 2a (perfusão normal, congestão pulmonar ao exame físico ou radiografia, sem dispneia) 
▪ Classe 2b (perfusão normal e congestão pulmonar com dispneia) 
▪ Classe 3 (perfusão diminuída e ausência de congestão pulmonar) 
▪ Classe 4 (perfusão diminuída e presença de congestão pulmonar) 
SCA SEM SUPRA DO ST 
• Informações que devem ser pesadas nos pacientes: 
o Todos esses fatores são úteis para a escolha 
de drogas, doses e duração do tratamento na 
terapia antitrombótica, considerando o risco 
isquêmico e o risco de sangramento 
▪ Características do paciente (idade, sexo, 
raça, histórico prévio de isquemia ou de 
sangramentos) 
▪ Manifestação clínica (se está frente a uma 
angina instável ou a um infarto sem supra) 
▪ Comorbidades (insuficiência renal crônica 
dialítica, diabetes, hipertensão e 
insuficiência cardíaca) 
▪ Co-medicação (é preciso acrescentar anticoagulante oral, que tem várias interações medicamentosas) 
▪ Aspectos dos procedimentos (se é um candidato à ATC, Angioplastia Transluminal Coronária, ou RM, 
Cirurgia de Revascularização Miocárdica) 
SCORES E CALCULADORAS 
• Score de Grace: 
o Feito utilizando calculadoras específicas (aplicativos, sites etc.) 
o Utiliza dados como idade do paciente, frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, classificação de Killip, uso 
de diuréticos, dosagem de creatinina, diagnóstico de insuficiência cardíaca, alteração de segmento ST, parada 
cardíaca na admissão e elevação de troponina ou outro marcador de necrose miocárdica 
 
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o O cálculo dará um número que dará ideia de mortalidade desse paciente para direcioná-lo para o hospital e 
para o tratamento corretos 
o Classifica o grau de risco do paciente em risco baixo, risco intermediário ou risco alto 
• Escore TIMI: 
o A presença de cada um dos critérios pontua 1 
o O Escore varia de 0 a 7 em relação à gravidade (0 menos grave e 7 mais grave) 
 
DEFINIÇÃO PARA ESTRATIFICAÇÃO DE AVLIAÇÃOINVASIVA DA SCA SEM SUPRA 
 
• Primeira triagem: 
o Pacientes de baixo risco vão para um hospital secundário, não é pensado em cateterismo rápido, não entrando 
para essa avaliação 
▪ Classifica-se em baixo risco por Score TIMI < 2, Score Grace ≤ 108, ecocardiograma normal e marcadores de 
necrose normais 
 
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▪ Pensa-se em angina instável e não infarto sem supra 
▪ Encaminha para um serviço sem hemodinâmica, podendo fazer teste provocativo de isquemia (teste 
ergométrico, cintilografia e eco de estresse) para ver se tem isquemia 
▪ Encaminha para o cateterismo (avaliação invasiva) apenas se o teste provocativo for positivo, mas nada de 
urgência 
o Pacientes de risco intermediário e alto vão para hospital terciário e lá são novamente estratificados, em risco 
intermediário, alto e muito alto 
• Pacientes de risco intermediário: 
o Características: 
▪ Diabetes ou insuficiência renal crônica 
▪ Fração de ejeção < 40% ou já com diagnóstico de insuficiência cardíaca 
▪ Dor pós-infarto ou já teve angioplastia (< 6 meses) ou cirurgia de revascularização prévia 
▪ Score de Grace > 109 e < 140 ou sintomas recorrentes 
▪ Score de TIMI 3 ou 4 
▪ Novo déficit segmentar no eco 
o Esse paciente precisa ir para um sistema terciário porque precisa de uma avaliação invasiva nas próximas 72h 
o Usa-se o tempo estipulado para melhorar/corrigir diversos desses fatores no paciente para que a estratégia 
invasiva não seja tão prejudicial (Ex.: Melhorar a glicemia, hidratar o paciente para que o contraste não ataque 
tanto o rim do paciente etc.) 
• Pacientes de alto risco: 
o Características: 
▪ Foi feito o diagnóstico de infarto sem supra baseado nos marcadores miocárdicos 
▪ Paciente (sintomáticos ou não) com alteração dinâmica do segmento ST/T (faz o primeiro eletro e há uma 
mudança nesses segmentos nos próximos eletros) 
▪ Score de Grace > 140 
▪ Score de TIMI > 5 
▪ Aumento importante de enzimas cardíacas 
▪ Angina pós IAM 
o Esse paciente vai para uma avaliação invasiva (cateterismo) em menos de 24h 
• Pacientes de muito alto risco: 
o Características: 
▪ Evolução com instabilidade hemodinâmica ou choque 
▪ Manutenção e recorrências da angina, apesar da medicação (associada a infra de ST de pelo menos 2mm 
ou uma onda T negativa profunda em paredes contíguas) 
▪ Apresentação de arritmias ou parada cardíaca 
 
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▪ Complicações mecânicas do infarto (insuficiência mitral aguda, comunicação interventricular, ruptura da 
parede miocárdica etc.) 
▪ Apresentação com insuficiência cardíaca aguda 
▪ Manutenção de alterações dinâmicas do segmento ST-T 
o Esse paciente precisa de uma avaliação invasiva imediata (< 2 horas) 
o O risco de vida é absurdo, então não se pensa muito nas consequências da avaliação invasiva 
TRATAMENTO PARA SCA SEM SUPRA 
Na síndrome coronariana sem supra, temos uma placa na artéria, que rompeu e formou um trombo que não ocluiu 
totalmente a luz. Devemos atuar com 2 tipos de medicamentos, os anticoagulantes e os antiplaquetários. 
 
• Drogas antiplaquetárias: 
o Inicialmente aspirina (AAS) → Para agir na cascata em cima do Tromboxano A2, inibindo a ativação da 
glicoproteína IIb/IIIa, que seria responsável como agente antiplaquetário 
o Dupla Antiagregação antiplaquetária (DAPT) → Além da aspirina, utilizamos outras medicações que irão agir 
na cascata antiplaquetária em cima do ADP e também atrapalhando essa ativação da glicoproteína IIb/IIIa 
presente nas plaquetas (receptores) 
o Para fazer a DAPT com os inibidores do ADP, existem várias drogas atualmente 
▪ O clopidogrel é o mais utilizado, tem apresentação em comprimido de 75mg. É feita uma dose ataque, que 
depende da forma de abordagem que será feita 
❖ Abordagem + convencional (72h) → Não há pressa para fazer grandes doses, então pode ser só 75mg 
 
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❖ Abordagem + precoce → Dose de ataque em 300mg 
❖ Abordagem + precoce ainda (< 3h) → Dose de ataque em 600 mg 
▪ O prasugrel tem início de ação mais rápido, também é feita dose de ataque, mas não é tão utilizado 
❖ Em relação à SCA sem supra não é tão importante e só pode ser utilizado quando conhecemos a 
anatomia coronariana, porque ele demora muito a sair do organismo e se for o caso de um paciente 
cirúrgico, isso atrasaria muito a cirurgia 
▪ O ticagrelor está sendo utilizado nos grandes centros por ter o início de ação mais rápido e maior ação 
antiplaquetária, porém isso também favorece sangramentos, então tudo deve ser pesado 
❖ Em pacientes mais frágeis (idade ↑, peso ↓, insuf. renal) → Utilizamos drogas não tão potentes, mas 
com menor chance de sangramentos (Ex.: Clopidogrel) 
❖ Em pacientes menos frágeis (+ jovem, peso adequado) → Fazemos um tratamento mais agressivo, por 
exemplo com o ticagrelor 
▪ Existem também drogas que inibem diretamente a glicoproteína IIb/IIIa, que eram mais usadas 
antigamente. Devem ser administradas dentro da sala de hemodinâmica a pedido do hemodinamicista 
▪ O AAS e o clopidogrel (DAPT) devem ser administrados na sala de emergência/no ambulatório/na 
ambulância, de forma mais precoce 
• Drogas anticoagulantes: 
o Se o paciente vai para uma estratégia precoce/urgente, não é necessário se preocupar muito aqui, pois já será 
usada a heparina não fracionada durante o procedimento, injetada até de forma intra-arterial 
o Se é um paciente que estou pensando em agir nas próximas 72h, o ideal é que se use a enoxaparina em dose 
plena (1 mg/kg) de 12 em 12h e é suspendida até 12 horas antes do cateterismo 
o Existem outras drogas também que atuam na cascata de coagulação, como os antagonistas de vitamina K (Ex.: 
Marevam) e os novos anticoagulantes orais (Apixaban, Edoxaban e Rivaroxaban), muito utilizados nos 
pacientes com fibrilação atrial de causa não valvar 
• Estratégia: 
 
o Avaliação inicial (Admissão, monitorização e conduta) 
▪ Avalia sintomas do paciente, sinais vitais, eletro e a coleta de enzimas (se for possível, fazer a imagem não 
invasiva e observar se houve mudança na troponina) 
 
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▪ A partir disso, é definido o destino do paciente, se é um paciente que vai para a unidade intensiva 
cardiológica (hospital terciário), se vai para hospital secundário, se vai ficar em observação ou se vai de alta 
▪ Utiliza-se o score de GRACE para tomar essas decisões (no BR não se considera BNP/INT-pro-BNP) 
o Depois checa-se toda a história clínica do paciente (não só os sintomas), vê se existe manutenção dos sintomas, 
monitoriza-se os sinais vitais, faz o ECG de 10 minutos, exame físico, resultados laboratoriais e resultados das 
enzimas em até 60 minutos 
▪ Devem ser feitos eletros de forma seriada, principalmente se os sintomas são recorrentes ou se o 
diagnóstico ainda não é confirmado 
▪ Ficar atento na outras derivações do ECG (direitas e posteriores) caso se suspeite de isquemia, mas não é 
conclusivo nas derivações normais 
▪ Continua-se monitorando o ritmo, porque o paciente pode fazer algumas alterações, como o bloqueio 
atrioventricular total (pode ser complicação de infarto de coronária direita) ou arritmias ventriculares como 
taquicardia ventricular, taquicardia ventricular sustentadas etc. 
• Terapia antitrombótica: 
o Classe I é o que deve ser feito de qualquer forma para os pacientes, em um nível de evidência A (mais forte, 
com trials etc.) ou B (não tem trabalhos tão fortes) → Normalmente representadas em verde 
o Classe IIa é o que potencialmente irá beneficiar o paciente → Normalmente representada de amarelo 
o Classe IIb pode beneficiar o paciente, mas há uma maior preocupação que cause malefícios → Normalmente 
representada de laranja 
o Classe III é contraindicação, ou seja, irá fazer mal ao paciente e se for utilizadoserá considerado má prática 
médica → Normalmente representada em vermelha 
 
• Estratificação por score de risco: 
o Avalia-se ECG, sinais vitais, ausculta de possíveis novos murmúrios, resultado de marcadores e score de GRACE 
o O paciente volta a ser classificado em: 
▪ Sem necessidade de abordagem percutânea imediata → Vai para hospital secundário 
▪ Estratégia precoce → Em 24h 
▪ Estratégia invasiva imediata → Em 2h 
 
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• Classificação de risco global: 
o Depois que se tem a imagem angiográfica, faz-se uma nova classificação do paciente, que é a classificação de 
SYNTAX e a classificação do EuroSCORE 
o O EuroSCORE é um score antigo, utilizado para definir o risco cirúrgico 
o O SYNTAX Score foi feito para comparar o paciente com anatomia coronária mais favorável à angioplastia ou à 
cirurgia de revascularização miocárdica (utilizada inicialmente em pacientes com acometimento triarterial) 
o Vários itens são considerados (Ex.: Qual artéria acometida, qual tamanho do segmento, qual diâmetro da 
artéria, se há bifurcação envolvida, se há calcificação, se há sinal de oclusão total etc.) 
▪ É um score um pouco mais complicado e acaba ficando a cargo do hemodinamicista 
o Com esses scores é definido se o paciente é mais favorável para a cirurgia ou para a angioplastia 
o SYNTAX score ≤ 22 → Benefício semelhante entre 
angioplastia e revascularização 
o SYNTAX score de 23-32 → Benefício da revascularização 
▪ Mas se o EuroSCORE apresentar mais chance de 
mortalidade, acabamos pendendo para a angioplastia 
o SYNTAX score ≥ 33 → Faz-se a cirurgia de revascularização, 
a não ser que seja proibitiva por comorbidades 
• Angioplastia X Cirurgia: 
o Clínica favorável à angioplastia: 
▪ Paciente que tem diversas comorbidades (que não são tão valorizadas nos scores, como a obesidade) 
▪ Pacientes com idade maior, frágeis ou com uma redução na expectativa de vida 
▪ Pacientes com mobilidade restrita e condições que podem atrapalhar a reabilitação (Ex.: Pacientes com 
DPOC, em que é difícil a recuperação da intubação) 
▪ Pacientes com neoplasia (contraindicação para colocar em circulação extracorpórea, porque pode acabar 
distribuir a célula neoplásica de forma sistêmica e favorecer metástase) 
o Clínica favorável à cirurgia: 
▪ Pacientes diabéticos (costumam ter re-estenose de stent) 
 
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▪ Pacientes com disfunção ventricular esquerda e fração de ejeção < 35% (a normal é em torno de 60%) 
▪ Pacientes que não podem fazer dupla antiagregação plaquetária (Ex.: Pacientes que têm doenças 
intestinais, que já sangraram etc.) 
▪ Pacientes que já utilizaram stent e fazem re-estenose recorrente difusa no stent 
o Anatomia favorável à angioplastia: 
▪ SYNTAX score de 0 a 22 
▪ Pacientes em que a anatomia supõe uma revascularização incompleta pela cirurgia em relação à qualidade 
pobre dos condutos, seja a A. Mamária ou V. Safena (Ex.: Pacientes com doenças venosas) 
▪ Pacientes com deformidade no tórax ou escoliose importantes (torna difícil o procedimento cirúrgico) 
▪ Pacientes com sequela de radiação (Ex.: Pós-radioterapia de câncer de mama) 
▪ Pacientes que têm aorta em porcelana (totalmente calcificada) → Dificulta a ligação das artérias/veias 
o Anatomia favorável à cirurgia: 
▪ SYNTAX score ≥ 23 
▪ Pacientes em que pela angioplastia não iremos conseguir uma revascularização completa 
▪ Pacientes com coronária calcificada e que provavelmente não será possível expandir o stent 
o Necessidades de intervenções concomitantes: 
▪ Pacientes que, por exemplo, desenvolveram um problema valvar ou que têm uma doença da aorta 
ascendente (Ex.: Aneurisma de Aorta) → Já era necessária uma cirurgia e agora com a necessidade de 
revascularização adianta-se um pouco a cirurgia e já se faz tudo 
• Modalidades de revascularização: 
 
o Favoráveis à angioplastia: 
▪ Pacientes principalmente com doença de vaso único e pacientes que se encontram instáveis clinicamente 
(não há tempo nem condições de transportar para o centro cirúrgico) 
▪ A angioplastia deve ser feita com drug-eluting stent (DES), que é o stent diluído em drogas, porque isso 
diminui a chance de re-estenose de stent 
❖ Infelizmente, no SUS, ainda se usa também os stents não eluidos (convencionais) 
▪ Há 2 formas de se agir, uma que abarca apenas a artéria culpada (ideia inicial no infarto agudo) e outra em 
que deve se pensar em revascularização completa (idealmente não no mesmo tempo, faz depois) 
❖ Inicialmente o paciente vai para a hemodinâmica tratar da artéria culpada, volta para a unidade 
coronariana para se recuperar, hidratar etc. para voltar depois para uma revascularização completa 
❖ Há um caso mais diferente, um paciente instável hemodinamicamente, com choque cardiogênico (Killip 
4), em que se trata a artéria culpada e não melhora os parâmetros. Então, nesse caso, ainda no mesmo 
tempo na sala de hemodinâmica tenta-se fazer uma revascularização completa 
 
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o Favoráveis à cirurgia: 
▪ Pacientes diabéticos, com doença multivascular complexa e com doença multiarterial e que têm disfunção 
ventricular esquerda (fração de ejeção mais baixa) 
• Alta hospitalar: 
o O uso da dupla antiagregação plaquetária (AAS + Clopidogrel) deve ser feito por até 12 meses, a menos que o 
paciente tenha um risco maior de sangramento 
▪ Pesa-se o risco de trombose intra-stent e o risco de sangramento, podendo encurtar um pouco esse tempo 
o Devemos prestar atenção no paciente em que há necessidade de anticoagulação oral (Ex.: Paciente com 
arritmia com fibrilação atrial) → Já usam medicação antitrombótica, associar com o antiagregante aumenta o 
risco potencial de sangramento 
▪ Nesse caso, em vez de dupla antiagregação, pode fazer uma antiagregação com apenas 1 droga e associa 
ao anticoagulante oral 
o O ideal é que se mandasse todos esses pacientes para uma reabilitação cardíaca (o que não é realidade) → 
Atividade física, hábitos alimentares e até uso de medicações 
▪ Controle do colesterol, da pressão arterial e da diabetes, cessação do tabagismo, adoção de dieta (plant-
based diet = maior quantidade de plantas), atividade física e peso mais ideal 
 
• Alteração eletrocardiográfica: 
o Quando temos infarto inferior, ele pode ser da coronária direita ou da circunflexa, dependendo da dominância 
dessas artérias (se é direita ou esquerda) 
▪ Se temos um supra ou um infra de DIII maior do que de DII, sugere mais coronária direita do que circunflexa 
 
SCA COM SUPRA DO ST 
Existe uma alteração eletrocardiográfica em que o segmento ST está acima da linha de base. 
• Tempo total de isquemia: 
o Se há um paciente com qualquer característica de dor torácica (seja vindo de ambulância, de um centro 
secundário ou de um centro ambulatorial), o ideal é que se faça o eletrocardiograma em um tempo menor do 
que 10 minutos 
 
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▪ Essa triagem deve ser rápida e o ECG passa na frente até de aspectos da história do paciente 
▪ Nesse caso estamos buscando o supra, porque quando ele existe inicia-se um cronômetro para as 
abordagens terapêuticas 
▪ Depois do ECG e detectado o supra, durante o tempo até a transferência para a angioplastia, há tempo para 
colher melhor a história e iniciar as drogas desse paciente 
o Se o paciente está num centro sem hemodinâmica e recebe o diagnóstico de IAM com supra de ST: 
▪ Transferir o paciente em menos de 120 minutos para um local com hemodinâmica 
▪ Se não há como transferir o paciente em menos de 120 minutos, faz-se a estratégia de fibrinólise (o 
fibrinolítico quebra o trombo, que está ocluindo toda a artéria, para reperfundir) 
❖ O fibrinolítico clássico que foi o primeiro descrito é a estreptoquinase (retirado do Streptococcus),mas 
ele tem alguns fatores de complicação (Ex.: reação aguda com febre; não é possível usar uma segunda 
vez por causa dos anticorpos que serão formados; risco maior de sangramento que as novas drogas) 
❖ Dos novos fibrinolíticos basicamente utilizamos o rtPA em bolus 
❖ A fibrinólise não é o caminho ideal, a reperfusão por fibrinólise só é comparada à reperfusão pela 
angioplastia primária somente se ela é feita dentro dos primeiros 30 minutos ou dos primeiros 60 
minutos do início do quadro 
o Se o paciente está num centro com hemodinâmica e recebe o diagnóstico de IAM com supra de ST (ECG < 10 
minutos) ele vai para uma estratégia invasiva com um tempo menor de 60 minutos (reperfusão por corda guia) 
 
 
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• Estratégias e tempos: 
o Fibrinólise: 
▪ ECG < 10 minutos 
▪ Porta-agulha < 30 minutos (tempo entre o ECG e a administração do trombolítico) 
▪ Pensar em transferência para um centro que faça angioplastia 
❖ Paciente estável → Cateterismo entre 3 e 24h (principalmente se no ECG há sinais de reperfusão, como 
a diminuição ou desaparecimento completo do supra de ST ou arritmias de reperfusão) 
❖ Pacientes sem sinal de reperfusão → Falha na fibrinólise, precisamos ir para uma angioplastia de 
resgate (transferir para o laboratório de hemodinâmica o mais rápido possível, < 3h) 
▪ Buscando sempre um tempo total de isquemia menor que 120 minutos 
o Angioplastia (quando está num centro com hemodinâmica): 
▪ ECG < 10 minutos 
▪ Acionar a angioplastia < 30 minutos 
▪ Tempo entre passar a corda guia até o balão < 90 minutos 
o Angioplastia (quando está num centro sem hemodinâmica): 
▪ ECG < 10 minutos 
▪ Admissão, alta e ambulância < 30 minutos 
▪ Transferência e estar dentro do laboratório de hemodinâmica < 120 minutos 
 
O IAM com supra de ST é uma emergência, basicamente pelo risco de infarto, com relação com o tempo total de 
isquemia, porque quanto mais tempo demora a abordagem, mais músculo cardíaco está sendo perdido e pior será o 
futuro e recuperação desse paciente. Além de que também deve se pesar o risco dos tratamentos (fibrinólise e 
angioplastia têm riscos, a fibrinólise mais pela chance de sangramento, o que pode ser fatal se for cerebral). 
• Modificações na definição de infarto: 
o Infarto já não é definido só quando tem um trombo que oclui totalmente a artéria, então precisamos 
diferenciar o que é infarto miocárdico do que é injúria miocárdica 
 
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▪ Injúria miocárdica pode levar a alterações enzimáticas e alterações eletrocardiográficas (até com supra) 
o Diferenciar injúria miocárdica após procedimentos cardíacos e não cardíacos de uma injúria discreta 
(simplesmente por manejo do miocárdio e isso aumentou enzimas) a um novo infarto do miocárdio 
o Consideração da remodelação elétrica (memória cardíaca) na avaliação de anormalidades de repolarização 
com taquiarritmia, pacing e distúrbios de condução relacionados à frequência 
o Uso de ressonância nuclear magnética para avaliar etiologia de injúria miocárdica 
o Uso de angiotomografia na suspeita de infarto de miocárdio (não é nossa realidade, usamos a angiografia, 
porque já há todo o aparato para tratar, diferente da angiotomo que só mostra a anatomia) 
• Lesão miocárdica: 
o É possível não ter uma lesão, mas ter evidência clínica de isquemia (pacientes que podem ter fatores de risco 
mas que não estão lesando o miocárdio) 
o Lesão miocárdica (desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio) → Aumento de troponina 
o Lesão + Evidência clínica de isquemia → Infarto 
o Pode haver lesão cardíaca e aumento de enzimas sem que tenha obstrução fixa de coronária 
▪ Anemia (hemoglobina baixa) → Se esse paciente faz esforço, por exemplo, pode ficar sem uma quantidade 
de oxigênio suficiente para a demanda, podendo causar lesão miocárdica, aumentando enzimas etc. 
▪ Taquiarritmias → Frequência cardíaca maior que 100, dando desbalanço entre oferta e consumo, podendo 
lesar o miocárdio e aumentar enzimas cardíacas 
▪ Insuficiência cardíaca → Pode ter uma falha da bomba miocárdica como um todo, não conseguindo manter 
um débito cardíaco adequado, não tendo a quantidade de sangue adequado para irrigar as coronárias 
▪ Insuficiência renal → Síndrome cardiorrenal (alterações renais causando problemas cardíacos) 
▪ Choque/Hipotensão → Ex.: Choque séptico (estado catabólico absurdo, consumo muito grande, fazendo 
com que a oferta não seja suficiente e lesando o miocárdio) 
▪ Hipoxemia → Quadros em que se tenha uma saturação mais baixa, então mesmo que há hemoglobina 
adequada, não há difusão correta de oxigênio, podendo causar a lesão miocárdica (Ex.: DPOC, insuficiencia 
respiratória, covid etc.) 
CLASSIFICAÇÃO DOS INFARTOS 
• Classificação clínica dos tipos de infarto do miocárdio: 
o Tipo 1 → Infarto clássico, o que era definido antes como 
o único tipo de infarto (evento coronário primário) 
o Tipo 2 → Infarto que tem o desbalanço entre oferta e 
consumo de oxigênio 
o Tipo 3 → Paciente que morreu antes de fazer 
angiografia e presumivelmente essa morte foi por conta 
de um infarto do miocárdio, mas não há algo definitivo, 
apenas sinais/sintomas sugestivos de isquemia 
o Tipo 4 → Infartos relacionados à angioplastia 
o Tipo 5 → Infarto relacionado à cirurgia de 
revascularização miocárdica 
 
16 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
 
• Definição de injúria: 
o Injúria é toda vez que se tem valor aumentado de enzimas cardíacas, especialmente da troponina (antigamente 
isso já era classificado como infarto) 
INFARTO TIPO 1 
Nesse tipo de infarto do miocárdio, que é o mais comum, ocorre um acidente da placa de ateroma, ou seja, uma 
ruptura de uma paca de gordura localizada em uma artéria do coação. Essa ruptura acarreta a formação de um trombo 
(coágulo) que interrompe o fluxo sanguíneo neste local da artéria afetada. Pode ser tanto infarto sem supra, quanto 
infarto com supra. 
• Critérios para infarto tipo 1: 
o Inicialmente há uma ruptura ou erosão da placa em que o trombo vai se formando e oclui totalmente a luz de 
uma artéria coronária, levando a alteração enzimática e sintomas de infarto agudo 
o Alteração isquêmica no ECG (não é 100% das vezes, pode não estar presente) 
o Pode haver o desenvolvimento 
de uma onda Q patológica (se o 
infarto foi suficiente para alterar 
o eletrocardiograma) 
o Algumas imagens podem 
mostrar alteração no miocárdio 
como um ecocardiograma 
mostrando uma parede que era 
normal batendo de forma errada 
o Na imagem angiográfica ou na 
autópsia há a identificação de um 
trombo na coronária 
 
17 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
INFARTO TIPO 2 
Há um desequilíbrio entre consumo e oferta de oxigênio para o músculo do coração (miocárdio). Ocorre após cirurgias 
não cardíacas, anemia profunda, crise tireotóxica ou secundário a baixo débito (queda da pressão arterial, levando a 
uma redução na irrigação sanguínea do miocárdio). Frequentemente nesses casos, as artérias do coração são normais. 
• Tipos de infarto tipo 2: 
o Aterosclerose e desbalanço de oxigênio → O paciente tem uma lesão coronária por volta de 70-80%, porém 
vive bem com isso com uma circulação colateral adequada, mas faz um esforço físico maior ou se alimenta mais 
(sangue deslocado para o estômago) e começa a ter dor e fazer o desbalanço, alterando os marcadores 
o Vasoespasmo ou disfunção 
microvascular coronária → O 
espasmo miocárdio pode ser 
importante a ponto de causar uma 
obstrução total da luz da artéria 
o Dissecção não-aterosclerótica da 
coronária → Existe um fator que 
torna a parede da artéria mais frágil e 
com isso ela disseca e fecha a luz 
(gestantes são grupo de risco para 
dissecção coronária espontânea) 
o Puramente um desbalanço sem 
nenhum substrato coronariano• Quanto ao contexto: 
o Pode ser secundário a alguma doença ou processo 
o A principal razão levando à apresentação clínica, como dor torácica (ou dispneia/cansaço) 
• Mecanismos: 
o Desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio 
▪ Aterosclerose fixa de coronária 
▪ Espasmo coronariano ou disfunção microvascular coronariana 
▪ Embolismo coronariano 
▪ Dissecção coronariana com formação de hematoma intramural 
▪ Taquicardia sustentada → Consumo fica muito grande 
▪ Hipertensão muito grave → Gera um stress muito grande no coração, aumentando muito o consumo 
▪ Bradicardia grave → Diminui o débito cardíaco 
▪ Insuficiência respiratória 
▪ Anemia grave 
▪ Choque/Hipotensão 
INFARTO TIPO 3 
É o infarto do miocárdio que cursa com morte súbita, chamado de “infarto fulminante”, no qual o paciente evolui para 
óbito antes da instituição de qualquer tipo de tratamento. 
 
18 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Critérios para infarto tipo 3: 
o Paciente que teve morte cardíaca com sintomas sugestivos de isquemia miocárdica acompanhada de 
alterações eletrocardiográficas presumivelmente novas (como bloqueio de ramo esquerdo, supra do ST ou 
alteração de onda T) ou que apresentou com fibrilação ventricular, mas morreu antes que se pudesse coletar 
biomarcadores ou o infarto foi detectado na autópsia 
▪ Se na autópsia, o trombo for considerado fresco, ele pode se enquadrar como infarto tipo 1 
 
INFARTO DO TIPO 4 
São os casos de infarto do miocárdio que ocorrem após uma angioplastia coronária ou por trombose do stent. No 
primeiro, após a destruição de uma placa de gordura, durante uma angioplastia coronariana, fragmentos podem 
obstruir vasos menores localizados longe da obstrução tratada. No segundo, forma-se um coágulo em torno do stent 
– uma estrutura metálica utilizada durante a angioplastia coronariana. 
• Critérios para infarto tipo 4: 
o Tipo 4a → Relacionado à angioplastia coronária percutânea em tempo ≤ 48h depois do procedimento 
o Terá nova alteração enzimática (como já tem uma dosagem prévia, não é só uma aumentada em relação ao 
normal e sim um aumento > 20% em relação ao que estava antes) 
o Tipo 4b → Relacionado à angioplastia coronária percutânea em tempo > 48h depois do procedimento (por 
conta de trombo intra-stent) 
INFARTO TIPO 5 
É o infarto do miocárdio que ocorre após uma cirurgia de revascularização do miocárdio (popularmente conhecida 
como cirurgia de ponte de safena). 
• Critérios para infarto tipo 5: 
o Diagnóstico por aumento enzimático (> 10x o valor normal) 
▪ Se há alterações que sugerem que seja infarto, esse paciente deve ser levado para uma angiografia 
(cateterismo cardíaco) para ver se teve uma oclusão desse enxerto, seja ele arterial ou venoso 
ALTERAÇÃO ELETROCARDIOGRÁFICAS 
• Elevação de ST (Supra de ST): 
o Elevação de ST no ponto J, com um aumento maior que 1mm em todas as derivações além de V2 e V3, acima 
de 2mm em homens ≥ 40 anos, acima de 2,5mm em homens < 40 anos ou ≥ 1,5 mm em mulheres 
▪ O ponto de corte em mulheres é mais baixo porque tem menos 
alteração eletrocardiográfica, isso pois os eletrodos do ECG 
acabam sendo atrapalhados pelo tecido mamário 
▪ Tem que ter em outras variações além de V2 e V3, porque tem 
que ser paredes contíguas 
 
19 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Depressão de ST e alterações da onda T: 
o Depressão do segmento ST em downsloping ≥ 0,5mm em 2 derivações contíguas e/ou inversão da onda T > 
1mm em 2 derivações contíguas com uma onda R proeminente ou uma relação R/S > 1 
ALTERAÇÕES DE ISQUEMIA 
 
• Alterações isquêmicas: 
o Dependendo de quanto pega a parede vai dar alterações de supra ou de infra no ECG 
▪ Transmural → Pega desde o endocárdio até o subendocárdio 
▪ Subendocárdico 
▪ Subendocárdico focal 
 
20 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Alterações não isquêmicas: 
o Normalmente são alterações que provavelmente não isquêmicas, podendo ser por doenças do músculo 
▪ Subepicárdico 
▪ Meio do músculo miocárdico 
▪ Pontos de inserção 
• Janela temporal: 
o Em relação à aplicação da terapêutica e reversibilidade da lesão 
▪ Entre 2 e 3 horas → Redução de 25% da mortalidade 
▪ Entre 4 e 6 horas → Redução de 18% da mortalidade 
▪ Entre 7 e 12 horas → Redução de 14% da mortalidade 
▪ Maior que 12 horas → Já não tem tanto benefício ao paciente 
o Evolução da lesão: 
▪ 24h → Inflamação aguda / Oclusão (lesão miocárdica com apoptose levando à exsudato inflamatório) 
▪ 24h – 7 dias → Reparo tissular (há a borda de lesão de apoptose, podendo definir a área de infarto e começa 
a ter tecido de fibrose e angiogênese) 
▪ 4 – 7 dias → Resolução do infarto (granulação e apoptose de células inflamatórias) 
▪ Depois de 7 dias → Remodelamento compensatório (dilatação compensatória e remodelamento + 
cicatrização, vasos mortos com tecido fibroso) 
 
RESUMO DE MANEJO 
• O que tem que fazer quando há infarto agudo do miocárdio? 
o Obtenção do ECG em 10 minutos 
o O2 nasal se saturação < 90% 
o Acesso venoso periférico e calibroso 
 
21 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Nitrato sublingual (para vasodilatação coronária) se PAS > 90mmHg e FC > 50bpm (sempre questionar sobre 
inibidores da fosfodiesterase, como Viagra, porque a associação pode gerar vasodilatação periférica + 
importante, então em vez de aumentar a perfusão, diminui ainda mais) 
o Uso do AAS 
o Monitorização contínua de ECG e PA 
o Colher enzimas cardíacas 
o Se no ECG não houver supra, aguardar as enzimas 
o Se no ECG houver supra, discutir entre trombólise e angioplastia primária dependendo do local em que o 
paciente se encontra 
• Laboratório no pronto socorro: 
o Hemograma → Afastar anemia e infecção 
o CKMBm e Troponina → Afastar isquemia miocárdica 
o Eletrólitos (sódio, potássio e magnésio) → Descartar distúrbios hidroeletrolíticos 
o Gasometria artéria arterial e lactato → Descartar hipoxemia 
o Ureia e creatinina → Afastar disfunção renal 
o Glicemia → Afastar hipo ou hiperglicemia 
• Tratamento: 
o AAS 200mg a 300mg 
o Clopidogrel 300mg ou 600mg (podendo utilizar os outros inibidores P2Y12, com ticagrelor e prasugrel) 
o Heparina (se for para angioplastia aguardar o procedimento) 
o Oxigênio 
o Nitrato – sublingual ou venoso (cuidado com IAM de VD, em que é contraindicado nitrato) 
o Inibidor da enzima de conversão de angiotensina (IECA) 
o Bloqueador beta adrenérgico (avaliar após 24h) 
o Estatinas 
 
 
22 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Tratamento do IAM sem supra do segmento ST: 
o Estratificar risco com escore de Grace e TIMI 
o Utilizar exames complementares como teste ergométrico, ecocardiograma com stress e cintilografia 
• Tratamento do IAM com supra do segmento ST: 
o Cineangiocoronariografia para decidir a conduta 
▪ Angioplastia 
▪ Cirurgia de revascularização miocárdica 
▪ Tratamento medicamentoso otimizado → Quando não é infarto do tipo 1 ou porque não há condições de 
revascularização 
• Preditores de maior gravidade nos quadros instáveis: 
o Idade > 70 anos 
o Mulher idosa (pós menopausa) 
o IAM prévio 
o IAM da parede anterior → A Descente Anterior irriga uma grande área miocárdica 
o Fibrilação atrial → Arritmia que torna mais grave o quadro 
o Crepitação pulmonar no terço inferior → Indica edema agudo 
o Hipotensão arterial 
o Taquicardia sinusal 
o Diabetes mellitus (principalmente se glicemia > 180mg/dl) 
• TIMI x Mortalidade: 
o Pela imagem angiográfica, podemos classificar a 
oclusão da artéria para tentar predizer a evolução do 
paciente 
▪ TIMI 0 → Após a lesão há uma oclusão completa, 
não passa nenhum contraste 
▪ TIMI 1 → Há uma mínima passagem de contraste 
▪ TIMI 2 (Slow flow) → Existe passagem de contraste, 
mas em um fluxo mais lento (fica menos radiopaco) 
▪ TIMI 3 (Fluxo normal)→ Há o preenchimento normal (mesma opacidade) da artéria. Perfusão completa 
o Após o estabelecimento de uma técnica de reperfusão (química ou física), temos que ver como vai ficar o fluxo 
▪ Se estiver num fluxo adequado (TIMI 3), a mortalidade em 42 dias é 4,7% 
▪ Se ficar em TIMI 0 ou TIMI 1, a mortalidade em 42 dias aumenta para 10,6% 
o O objetivo é sempre alcançar o TIMI 3 (por isso se for possível optamos pela angioplastia primeiro, porque a 
chance de alcançar o TIMI 3 é maior do que com o uso de trombolítico) 
o Nas 3 primeiras horas, a chance de se atingir o fluxo TIMI III pela angioplastia é de 72-96%, pela estreptoquinase 
é cerca de 32% e pelo rt-PA é cerca de 60% 
 
23 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Contraindicações para fibrinólise: 
o Contraindicações absolutas (risco alto de sangramento, então mesmo que demore mais que 120 minutos, deve-
se transferir esse paciente para um hospital com hemodinâmica) 
▪ Hemorragia intracraniana prévia ou AVC hemorrágico em qualquer tempo 
▪ Neoplasia ou malformação arteriovenosa cerebral 
▪ AVC isquêmico nos últimos 3 meses (exceto dentro de 4,5h) 
▪ Dissecção de aorta suspeitada 
▪ Sangramento ativo ou desordem hemorrágica conhecida (excedo menstruação) 
▪ Trauma recente maior, cirurgia ou TCE nos últimos 30 dias 
▪ Sangramento gastrointestinal dentro do último mês 
▪ Punções não compressíveis nas últimas 24h (Ex.: Biópsia de fígado, punção lombar) 
▪ Tratamento prévio com estreptoquinase nos últimos 6 meses (não usar estreptoquinase de novo, porque o 
paciente terá desenvolvido anticorpos e não irá funcionar) 
o Relativas (devemos pesar risco-benefício, inclusive junto do paciente e/ou familiares) 
▪ Acidente isquêmico transitório nos últimos 6 meses 
▪ Uso de anticoagulante oral 
▪ Gravidez ou 1ª semana pós-parto 
▪ Hipertensão refratária (PAS > 180 mmHg ou PAD > 110 mmHg) → Conseguimos reverter para fazer o uso 
do trombolítico 
▪ Doença hepática avançada 
▪ Endocardite infecciosa 
▪ Úlcera péptica ativa 
▪ Ressuscitação prolongada traumática 
• Fração de ejeção: 
o No infarto, temos um desbalanço entre a quantidade de sangue necessária do ventrículo e a quantidade de 
sangue que está chegando pelas coronárias 
▪ Isso gera uma queda 
na fração de ejeção, 
porque o ventrículo 
não vai bater de 
forma correta 
▪ A fração de ejeção é a 
relação entre a 
quantidade de sangue 
bombeado durante a 
sístole e a quantidade 
de sangue que existe 
dentro do ventrículo 
durante a diástole 
 
24 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Antes da alta hospitalar: 
o Teste ergométrico submáximo → Ver como estão as condições do paciente em termos de cansaço, alteração 
eletrocardiográfica, alteração pressórica e sintomatologia (fazer ausculta pulmonar para ver se vai estertorar) 
o Ecocardiograma transtorácico → Para ver como estão a fração de ejeção e o movimento de parede (se há algo 
acinético ou hipocinético etc.) 
• Alta hospitalar: 
o Terapia medicamentosa otimizada → AAS 100mg (por toda vida), Clopidogrel 75mg (por pelo menos 12 meses), 
betabloqueadores e IECA (nas maiores doses toleradas, dose menor apenas se estiver hipotenso), estatinas 
(manter LDL < 70 mg/Dl) 
o Controle da diabetes mellitus 
o Mudança do estilo de vida 
▪ Dieta do mediterrâneo 
▪ Caminhar 20 minutos no mínimo 3x/semana, buscando atingir o ideal de 6 km/h todos os dias 
▪ Reduzir stress 
▪ Cessar o tabagismo 
COMPLICAÇÕES DO INFARTO 
• Possíveis complicações: 
o Complicações hemorrágicas → Incidência variável, depende das medicações que se utiliza 
▪ Paciente que fez trombolítico ou já usava anticoagulante oral tem + chance de ter complicação hemorrágica 
o Angina pós IAM → Incidência de 20 a 30%, faz diagnóstico diferencial com pericardite 
o Pericardite → Inflamação do pericárdio, pode ser precoce ou tardia 
▪ Precoce (nas primeiras 24h pós IAM) → Ocorre por irritação do pericárdio por conta do infarto. A parte 
necrosada/isquêmica fica em contato com o pericárdio visceral e inflama 
▪ Tardia / Síndrome de Dressler (2 a 12 semanas após IAM) → Origem autoimune 
o Complicações mecânicas 
▪ Ruptura da parede livre → Incidência de 0,8 a 6,2%, ocorre geralmente nos primeiros 14 dias 
▪ Ruptura do septo interventricular (causando comunicação interventricular) → Incidência de 0,2 a 0,3%, 
ocorre nas primeiras 24h em pacientes reperfundidos com fibrinolíticos 
▪ Insuficiência/Regurgitação mitral → Incidência variável, ocorre de 2 a 7 dias, pode ocorrer por: 
❖ Dilatação do anel mitral 
❖ Isquemia de músculo papilar (IAM inferior) 
❖ Ruptura de músculo papilar (isquemia direta do músculo) 
▪ Aneurisma do VE → Incidência de 10 a 15%, geralmente ocorre mais tardio e quando se tem uma grande 
área isquêmica, por isso é mais presente no IAM de parede anterior 
▪ IAM de VD → Em 50% dos infartos inferiores, pode ter alterações hemodinâmicas em 10 a 15% e 
mortalidade alta apesar do tratamento (25 a 30%) 
 
25 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Infarto atrial→ Incidência de 3,5% dos casos de IAM, mais comum no AD e cursa com arritmias atriais 
• Resumo de complicações mecânicas: 
o Comunicação interventricular (CIV): 
▪ Geralmente com infarto da região ântero apical do VE 
▪ A artéria acometida é geralmente a DA (Descendente Anterior) 
▪ No ECG, há alteração de V1 a V3 
▪ A apresentação é com sopro sistólico localizado do 2º ao 4º EIC na borda paraesternal esquerda 
▪ 50% dos casos evoluem para choque cardiogênico (porque o ventrículo já está fraco e ainda tem um roubo 
de sangue do VE para o VD, que tem menos pressão. Dessa forma, há menos sangue indo para a aorta, 
dando baixo débito cardíaco e alto débito no pulmão, causando congestão pulmonar) 
▪ O tratamento é diminuir a pós-carga e a resistência sistêmica 
❖ Se o paciente está chocado usamos drogas vasoativas 
❖ O tratamento pode ser cirúrgico ou via percutânea (ambas com mortalidade muito alta, porque a área 
está muito friável, então muitas vezes não há sucesso na sutura ou na prótese) 
o Insuficiência valvar mitral isquêmica: 
▪ Geralmente em infarto de parede anterior (porque o M. Papilar Posteromedial é acometido) 
▪ As artérias comprometidas geralmente são CD (Coronária Direita) e/ou CX (Circunflexa) 
▪ A alteração eletrocardiográfica é do infarto inferior (D2, D3 e aVF) 
▪ A ausculta é de insuficiência mitral (sopro sistólico no foco mitral) 
▪ A fisiopatologia é um infarto do musculo papilar, ele não vai contrair adequadamente, as cordas tendíneas 
não vão suportar a válvula, o que gerará a insuficiência mitral 
▪ Às vezes o infarto é tão grave que o músculo papilar se rompe, deixando a válvula completamente 
incompetente, dando um edema agudo pulmonar de difícil controle 
▪ Tratamento cirúrgico com plastia valvar / troca de válvula. Clinicamente se usa vasodilatador 
o Ruptura da parede livre do VE 
▪ Complicação mais grave 
▪ Geralmente infarto da parede lateral do VE (porque em outras paredes acaba gerando CIV) 
▪ As artérias acometidas são as marginais e as diagonais 
▪ No ECG, as alterações são de D1 e aVL 
▪ Fatores predisponentes: 
❖ 1º episódio de IAM transmural 
❖ Crise hipertensiva pós-IAM → Vai sobrecarregar uma região infartada 
❖ Sexo feminino 
❖ Idade avançada 
❖ Coronariopatia múltipla 
 
26 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ É uma urgência cirúrgica 
o Aneurisma do VE 
▪ Incidência de 12 a 15% dos IAM (complicação mais prevalente) 
▪ Geralmente infarto da parede anterior 
▪ A artéria acometida é a DA 
▪ Alterações eletrocardiográficas de V1 a V3 
▪ O infarto vai se resolvendo e a parede fica hipocontrátil ou até acinética e pode se distender. Essa distensão 
faz um movimento paradoxal da parede e acaba formando o aneurisma 
 
NOVAS DIRETRIZES DE INFARTO 
• Novas seções: 
o Síndrome de Takotsubo 
o MINOCA → Síndromecoronariana sem lesão coronária 
o Doença renal crônica 
o Fibrilação atrial 
o Perspectiva regulatória pós-infarto 
o Infarto silencioso 
MINOCA 
• MINOCA x INOCA: 
o MINOCA pode ocorrer por: 
 
27 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
▪ Causa epicárdica (erosão de placa, trombose espontânea ou sem lesão obstrutiva coronária identificada) 
▪ Causa microvascular (miocardite, cardiomiopatia de Takotsubo e outras cardiomiopatias, como a dilatada e 
a hipertrófica, que podem causar isquemia pelo ↑ do consumo de O2) 
o Na INOCA não temos acometimento do miocárdio diretamente, pode ocorrer por: 
▪ Angina vasoespástica (espasmo na artéria epicárdica, mais comum no óstio da ACD) 
▪ Desordens microvasculares coronárias 
❖ Fluxo lentificado na coronária (slow flow / TIMI 2) 
❖ Angina microvascular (pode estar associada ao stress) 
❖ Espasmo microvascular (espasmo na microcirculação, difícil diagnóstico) 
 
• Exemplo de MINOCA (caso clínico): 
o Apresentação clínica → Paciente de 55 anos que apresenta dor precordial de forte intensidade nas últimas 2h 
▪ O ECG mostra um supra de segmento ST em V3-V5 
▪ Foi feita a dosagem de troponina (inicialmente em 99 ng/L, já positiva, e depois de 6h de 301 ng/L, 
mostrando uma lesão/isquemia grande) 
▪ Foi feita a coronariografia, não mostrando nenhuma lesão coronariana 
▪ D-Dímero negativo → Afasta tromboembolismo pulmonar 
▪ Ventriculografia normal 
 
28 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
o Associações: 
▪ Há o diagnóstico de um infarto agudo do 
miocárdio 
▪ Não há lesão coronariana 
▪ Aparentemente não há lesão de 
musculatura 
o Quando ocorrem essas associações, 
falamos em MINOCA, que significa que 
temos que continuar investigando, porque 
isso não é por obstrução e sim por causa 
não obstrutiva, daí temos que fazer: 
▪ Screening de trombofilias → Para ver se 
não há alteração de coagulação 
▪ Ressonância magnética → Vai mostrar 
se existe algo subendocárdico 
▪ Ultrassom intravascular → Ajuda a ver 
se teve dissecção coronária etc. 
▪ Testes provocativos de espasmo → 
Injeta drogas dentro da coronária para 
enxergar o espasmo 
• Diagnóstico de MINOCA: 
o O diagnóstico de MINOCA é feito em pacientes com quadro clínico, eletrocardiográfico e laboratorial de infarto 
agudo do miocárdio que atendem seguintes critérios: 
▪ Infarto agudo do miocárdio (critérios da quarta definição universal de Infarto do miocárdio) 
▪ Detecção de aumento ou queda de cTn-lJS (troponinas) com pelo menos 1 valor acima do limite superior de 
referência do percentil 99 
▪ Evidência clínica corroborativa de infarto com pelo menos dos seguintes itens: 
❖ Sintomas de isquemia do miocárdio 
❖ Novas alterações eletrocardiográficas isquêmicas 
❖ Desenvolvimento de ondas Q patológicas 
❖ Evidência nova de imagens com perda de miocárdio viável ou nova do movimento da parede regional 
em um padrão consistente com uma causa isquêmica 
❖ Identificação de um trombo coronário por angiografia ou autópsia 
▪ Artérias coronárias não obstrutivas na angiografia → Definida como a ausência de doença obstrutiva na 
angiografia (ou seja, sem estenose da artéria coronária > 50%) em qualquer vaso epicárdico importante 
❖ Isso inclui pacientes com artérias coronárias normais (sem estenose angiográfica), irregularidades 
luminais leves (estenose angiográfica < 30%) ou lesões ateroscleróticas coronárias moderadas 
(estenoses > 30% e < 50%) 
▪ Nenhum diagnóstico alternativo específico para a apresentação clínica → Os diagnósticos alternativos 
incluem, entre outros, causas não isquêmicas, tais como sepse, embolia pulmonar, takotsubo e miocardite 
 
29 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA POR COVID 
• Etiopatogenia: 
o Trombose → O covid causa uma inflamação sistêmica, então há uma inflamação de todo o endotélio e com 
isso há alteração nos fatores de coagulação, podendo causar trombose e com isso o infarto 
▪ Se for por trombose o melhor tratamento é o trombolítico e manter anticoagulação 
o Progressão das lesões pré-existentes → Esse fator inflamatório pode fazer evoluir rápido as lesões coronárias 
já existentes nos pacientes, causando o infarto agudo 
▪ Se for por progressão da doença o tratamento é por angioplastia com stent, deixar com dupla antiagregação 
e avaliar bem risco de sangramento pois se for possível também deixar um anticoagulante, porque o covid 
tem esses estados pró-trombóticos e pode haver uma trombose aguda de stent 
SÍNDROME DE TAKOTSUBO 
• Características gerais: 
o Pode ser encontrada em 1-2% dos pacientes com suspeita de IAM 
com supra 
o Geralmente desencadeado por stress físico ou emocional intenso 
o 90% em mulheres pós menopausa 
o Mortalidade em torno de 4-5% devido a choque cardiogênico, 
ruptura ventricular e arritmia maligna 
o Pode aparecer supra ou infra do ST e elevação das enzimas 
cardíacas 
o Acredita-se que essas alterações ocorram por injúria miocárdica secundária a grande liberação de 
catecolaminas (pelo stress) 
o Coronariografia normal, na ventriculografia “balloning” apical como em uma armadilha de polvo → Na base 
ventricular a contração é normal, mas está acinético na ponta. Então, na sístole, o ápice não contrai e a câmara 
fica parecendo um balão 
o No tratamento desses pacientes, não tem que fazer trombolítico nem angioplastia (porque não tem obstrução 
e lesão). Então, é feito o suporte com prescrição de IECA e betabloqueador 
o Para se diagnosticar takotsubo é necessário que o paciente tenha todos os 4 critérios da Mayo Clinic 
 
 
30 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
• Tratamento: 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA (IRC) 
Há uma correlação chamada de síndrome cardiorrenal (qualquer doença cardíaca pode dar acometimento renal, assim 
como qualquer doença renal pode dar alteração cardíaca). 
• Causas: 
 
31 CARDIOLOGIA RAUL BICALHO – MEDUFES 103 
 
o O acometimento cardíaco pode causar alteração de reperfusão e com isso modifica toda a questão da 
hemodinâmica renal, que depende das pressões das arteríolas aferentes e eferentes, podendo aumentar as 
pressões venosas, dando uma congestão renal 
o Existem fatores precipitadores como o uso de diuréticos, vasodilatadores e alguns procedimentos, que podem 
gerar toxicidade ou vasoconstrição nos vasos renais e, com isso, ter problemas renais 
o Alterações miocárdicas aumentam o ANP e o BPN, que são peptídeos de natriurese. Com isso, aumenta a 
diurese. Esse excesso deles pode acabar bloqueando a produção dos natriuréticos pelo próprio rim, o que causa 
um “curto-circuito” renal de resposta do que é para ter natriurese e o que é para não ter natriurese 
 
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o Há uma ativação neuro-hormonal de uma forma completa, com o sistema renina angiotensina aldosterona 
modificado, o que pode acometer tanto rim quanto coração 
o Alterações renais e IRC favorecem a parte de alteração de coagulação, de produção de mediadores 
inflamatórios, de disfunção endotelial etc. 
▪ O paciente pode ter uma anemia, gerando um desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio, podendo 
causar isquemia miocárdica 
Sempre que vimos um paciente infartado, devemos dosar ureia e creatinina, porque se estiver muito alta, pensamos 
na possibilidade de não ser obstrução coronária e sim uma IRC. 
DISSECÇÃO ESPONTÂNEA 
• O que se sabe: 
o É uma condição considerada rara e muito subdiagnosticada, em que se tem uma artéria coronária que faz uma 
dissecção espontânea, sem um fator a mais 
o Afeta mais mulheres jovens (há uma grande prevalência em gestantes, porque existe uma fragilidade do 
endotélio que pode favorecer a dissecção espontânea) 
o Recentemente fez-se uma associação com displasia fibromuscular (dá alteração da parede dosvasos, então há 
mais chance de dissecar) 
o Há associações com arteriopatias e fatores precipitantes de estresse (como a gestação) 
o Normalmente na angiografia se vê uma estenose longa e difusa, podendo até ver o flapping de dissecção 
o O tratamento é conservador quando o paciente está estável, porque geralmente isso tem uma cicatrização 
angiográfica espontânea (então só é necessária a observação) 
o Pode haver novo evento cardiovascular e, então, ser necessária uma abordagem mais ativa 
• Conduta: 
o O ideal é a terapia conservadora, manter esse paciente internado por 2 a 4 dias 
▪ Normalmente ocorre espontaneamente uma trombose da luz falsa, resolucionando a dissecção 
o Não faz a terapia conservadora se o paciente: 
▪ Está tendo sinal eletrocardiográfico da isquemia 
▪ Teve alta e depois voltou a ter evento coronariano 
▪ Evoluiu com choque cardiogênico e precisa de suporte mecânico ou uso de inotrópico ou está fazendo 
arritmias graves (como taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular) 
❖ Considero o uso de balão intra-aórtico, de ECMO ou de um dispositivo de assistência do ventrículo 
esquerdo (LVAD) durante o choque 
▪ Tem a dissecção no tronco da coronária esquerda 
❖ Apenas no tronco → Angioplastia se for anatomicamente possível 
❖ Tronco + DA ou CX → Cirurgia 
o Em todas essas causas em que não se utiliza da terapia conservadora/observadora devemos pensar se é 
possível ou não fazer angioplastia 
▪ Se não for possível (pelo comprimento da dissecção ou se está pegando a parte inicial da DA), devemos 
pensar em cirurgia de revascularização miocárdica 
 
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SÍNDROME DE DRESSLER 
É uma pericardite por reação autoimune, que ocorre pela inflamação do pericárdio dando uma reação de 
hipersensibilidade depois do IAM. 
• Sinais e sintomas: 
o Dor no peito 
o Febre 
o Dificuldade respiratória 
o Fadiga 
o Ausculta cardíaca com atrito pericárdico → Porque o líquido está inflamado e não desliza de forma adequada 
(fica com o barulho como um esfregar de cabelos) 
• Diagnóstico: 
o Exame físico → Ausculta 
▪ O atrito pericárdico presente é patognomônico de pericardite, mas a ausência dele não exclui o diagnóstico 
o Ecocardiograma → Pode estar hiperrefringente 
o Eletrocardiograma → Pode ter alterações de pericardite 
o Radiografia de tórax → Por questões de calcificação, pode ser possível enxergar o pericárdio 
o Exame de sangue → Alterações com aumento da PCR e VHS (mostrando sinais de inflamação) 
 
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• Tratamento: 
o Basicamente busca-se diminuir a dor e inflamação desse paciente 
▪ Aspirina (AAS) 
▪ Ibuprofeno 
▪ Anti-inflamatórios não esteroidais 
▪ Colchicina 
▪ Corticosteroides (em casos mais refratários)