ACI 1 4o-periodo

Atualizacao em Tuberculose

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UNIFESO

Pedro Binello

03/10/2018

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Atualizacao em Tuberculose

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ACI 1
SP 01
DEFINIR ESQUIZOFRENIA COM OS PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS.
As síndromes psicóticas caracterizam-se por sintomas típicos como alucinações e delírios, pensamento desorganizado e comportamento claramente bizarro, como falas e risos imotivados. Os sintomas paranoides são muito comuns, como ideias delirantes e alucinações auditivas além de perda de contato com a realidade.
A principal forma de psicose, por sua frequência e importancia clinica, e certamente a esquizofrenia.
Existem 4 subtipos de esquizofrenia. A forma paranoide, caracterizada por alucinações e ideias delirantes. A forma catatônica, marcada por alterações motoras, hipertonia, flexibilidade cerácea e alterações da vontade, como negativismo, mutismo e impulsividade. A forma hebefrenica, caracterizada por pensamento desorganizado, comportamento bizarro e afeto pueril. E, finalmente, definiu-se um subtipo simples, no qual, apesar de faltarem sintomas característicos, observa-se um lento e progressivo empobrecimento psíquico e comportamental, com negligencia quanto aos cuidados de si, embotamento afetivo e distanciamento social.
SINTOMAS NEGATIVOS
Caracteriza-se pela perda de certas funções psíquicas (na esfera da vontade, do pensamento, da linguagem, etc) e pelo empobrecimento global da vida afetiva, cognitiva e social do individuo.
Distanciamento afetivo, em graus variáveis ate o completo embotamento afetivo; perda da capacidade de sintonizar afetivamente com as pessoas, de demonstrar ressonância afetiva no contato interpessoal.
Retracao social: o paciente vai se isolando progressivamente do convívio social.
Empobrecimento da linguagem e do pensamento.
Diminuição da fluência verbal.
Diminuição da vontade (avolicao) e hipopragmatismo, ou seja, dificuldade ou incapacidade de realizar acoes, tarefas, trabalhos, minimamente organizados, que exijam o mínimo de iniciativa, organização e monitoração comportamental e persistência.
Negligencia quanto a si mesmo.
Lentificacao e empobrecimento psicomotor com restrição do repertorio da esfera gestual e motora.
SINTOMAS POSITIVOS
Pensamento progressivamente desorganizado, de um leve afrouxamento das associações ate a total desagregação e produção de um pensamento totalmente incompreensível.
Comportamentos desorganizados e incompreensíveis, particularmente comportamentos sociais e sexuais inadequados, agitação psicomotora, vestimenta e aparência bizarras.
Afeto inadequado, ambivalente; descompasso entre as esferas afetivas, ideativas e volitivas.
Afeto pueril, paciente reage globalmente de forma infantil.
SINTOMAS DE PRIMEIRA ORDEM:
Os sintomas de primeira ordem indicam a profunda alteração da relação eu-mundo, o dano radical das “membranas” que delimitam o eu em relação ao mundo, uma perda marcante da dimensão da intimidade. Ao sentir que algo e imposto de fora o doente vivencia a perda de controle sobre si mesmo, a invasão do mundo sobre seu intimo.
Percepção delirante: uma percepção absolutamente normal recebe uma significação delirante, que ocorre de modo simultâneo ao ato perceptivo, em geral de forma abrupta, como uma espécie de revelação. Atribuição de um significado anormal e irreal a uma determinada percepção adequada com uma convicção total e inabalável.
Alucinacoes auditivas características. São as vozes que comentam e/ou comandam a acao do paciente.
Eco do pensamento ou sonorização do pensamento. O paciente escuta seus pensamentos ao pensa-los.
Difusão do pensamento: neste caso, o doente tem a sensação de que seus pensamentos são ouvidos ou percebidos claramente pelos outros, no momento em que os pensa.
Roubo do pensamento: experiência na qual o individuo tem a sensação de que seu pensamento e inexplicavelmente extraído de sua mente, como se fosse roubado.
Vivencias de influencia na esfera corporal ou ideativa. Aqui, dois tipos de vivencias de influencia são mais significativos:
Vivencias de influencia corporal. São experiências nas quais o paciente sente que uma forca ou um ser externo age sobre seu corpo, sobre seus órgãos, emitindo raios, influenciando as funções corporais.
Vivencias de influencia sobre o pensamento. Referem-se a experiência de que algo influencia seus pensamentos, o paciente recebe pensamentos impostos de fora, pensamentos feitos, postos em seu cérebro. Também as vivencias corporais ou ideativas tem a qualidade de serem experimentadas como feitas, como impostas de fora.
Ao sentir que algo e imposto de fora, feito a sua revelia, o doente vivencia a perda de controle sobre si mesmo, a invasão do mundo sobre seu ser intimo.
SINTOMAS DE SEGUNDA ORDEM:
Perplexidade, alterações de sensopercepcao, vivencias de influencia no campo dos sentimentos, impulsos ou vontade, vivencia de empobrecimento afetivo, intuição delirante e alterações do animo colorido depressivo ou maniatiforme.
DEFINIR PSICOSE, ALUCINOSE, DELIRIO E DELIRIUM.
PSICOSE: qualquer doença mental: psicopatia. Estado de espirito, individual ou coletivo marcado por ideias obsessivas. A psicose tem como núcleo estruturante central a prevalência do princípio do prazer sobre o princípio da realidade. Dessa forma, as funções do ego são prejudicadas, caracterizando o contato do indivíduo psicótico com seu mundo externo como um ambiente restrito ao seu universo interpsíquico, ou seja, um mundo só seu.
Freud, em 1924, em seu escrito A perda da realidade na Neurose e na Psicose, permite entendermos a psicose como um distanciamento do ego (a serviço do id) da realidade, com predomínio do id (e não o princípio da realidade) sobre o ego em si.
ALUCINACAO: perturbação mental que se caracteriza pelo aparecimento de sensações (visuais, auditivas etc.) atribuídas a causas objetivas que, na realidade, inexistem; sensação sem objeto. é a percepção real de um objeto inexistente, ou seja, são percepções sem um estímulo externo. Dizemos que a percepção é real, tendo em vista a convicção inabalável da pessoa que alucina em relação ao objeto alucinado. Sendo a percepção da alucinação de origem interna, emancipada de todas as variáveis que podem acompanhar os estímulos ambientais (iluminação, acuidade sensorial, etc.), um objeto alucinado muitas vezes é percebido mais nitidamente que os objetos reais de fato.
Tudo que pode ser percebido pelos nossos cinco sentidos (audição, visão, tato, olfato e gustação) pode também ser alucinado. As alucinações sempre aproveitam o material consciente conhecido do pacientes. Na alucinação, por exemplo, um leão pode aparecer de asas, ou um caracol que cavalga um ouriço. O indivíduo que alucina deve ter percebido isoladamente cada um dos objetos e, mentalmente, combina uns com os outros.
Embora as alucinações possam manifestar-se através de qualquer um dos cinco sentidos, as mais freqüentes são as auditivas e visuais. 3 vozes geralmente.
cinestesica e sinestésica
ALUCINOSE: A alucinação denominada alucionse é o fenômeno pelo qual o paciente percebe tal alucinação como estranha à sua pessoa. A característica da alucinose é serem imediatamente criticadas pelo sujeito, reconhecendo seu caráter patológico.
Na alucinose, embora o doente veja a imagem ou ouça a voz ou o ruído, falta a crença que o alucinado tem em sua alucinação. O individuo permanece consciente de que aquilo é um fenômeno estranho, patológico, não tem nada a ver com a sua pessoa, estabelecendo distanciamento entre si e o sintoma.
Diz-se que a alucionse é um fenômeno periférico do Eu, enquanto a alucinação é central ao Eu.
A alucinose pode ser visual ou auditiva. A visual ocorre com maior freqüência em pacientes com intoxicações por substancias alucinógenas, como LSD e anticolinérgicos e a auditiva ocorre em geral, em individuo com dependência crônica de álcool.
DELIRIO: convicção errônea mantida por uma pessoa, baseada em falsas conclusões tiradas dos dados da realidade exterior, e que não se altera mesmo diante de provas ou raciocínios em contrário. Problema mental orgânico reversível, cujos sintomas são: decréscimo da vigilância, desorientação espaciotemporal,confusão, alucinações visuais, auditivas etc.
DELIRIUM: o sintoma principal e o distúrbio da consciência (redução da capacidade de responder ao ambiente, com diminuição da atenção), acompanhado de déficit cognitivo (déficit de memoria, desorientação e distúrbios na linguagem) o qual não e causado por demência atual ou anterior. Os sintomas surgem rapidamente, usualmente em horas ou dias, e tendem a flutuar no decorrer do dia, piorando ao entardecer quando os estímulos sensoriais diminuem.
Rebaixamento do nível da consciência e alteração da atenção: É a condição básica do delirium, na qual verifica-se o diminuição do nível da consciência devido à sonolência evidente, ou por sinais indiretos, como desorientação temporal, mudança no estado de alerta e da atenção, dificuldades de concentração e de percepção de si e do meio.
Orientação: É muito freqüente a desorientação alopsíquica (temporoespacial) nos quadros de delirium. A desorientação temporal é a primeira a ocorrer, seguida, às vezes, por desorientação espacial. Pode ocorrer o distúrbio de identificação espacial: o paciente confunde o quarto do hospital com seu quarto em casa, ou identifica um enfermeiro desconhecido como um velho amigo.
Pensamento ilógico e desorganização do discurso: O paciente com delirium normalmente apresenta-se confuso, seu pensamento é ilógico, e seu discurso é pouco compreensível, com idéias que não se articulam corretamente, produzindo conteúdos inusitados e, com freqüência, bizarros.
Sensopercepção: Depende da alteração do nível de consciência. Freqüentemente ocorrem ilusões visuais ou alucinações visuais e táteis. As alucinações nos quadros confusionais geralmente não têm implicação pessoal, como na esquizofrenia. O paciente assiste aos fenômenos alucinatórios como alguém de fora.
Humor: Em geral a ansiedade é intensa, podendo ocorrer estados de irritação, terror e pavor.
Psicomotricidade: Ocorre mais freqüentemente a agitação psicomotora, mas também podem ocorrer retração, hipersonolência e lentificação motora.
Alteração do ciclo sono-vigília: A insônia no período noturno é freqüente nos quadros de delirium. Pode haver inversão do ciclo sono- vigília mais comum (vigilância durante o dia e sono durante a noite).
Assim, os sintomas mais freqüentes são:
Nível de consciência alterado
Desorientação
Pensamento ilógico, confuso
Déficits cognitivos difusos
Déficit de atenção
Prejuízos na memória
Déficits de linguagem
Transtornos do ciclo sono-vigília
Labilidade afetiva
Alterações psicomotoras
Alucinações e ilusões
Delírios, pensamento delirante
Alterações no humor
Hipoglicemia
Hipoxia
Hipertemia (febre)
Deficiência de tiamina
Desnutrição
Verminoses
Alcoolismo
Anticoncepcional
Traumatismos
Drogas
Venenos
Disfunção endócrina
Doenças carenciais
Infecções
As principais causas de delirium são: 1- condição médica em geral, como infecções, 2- induzido por substancias, como cocaína, opióides, 3- causas múltiplas, como traumatismo craniano, doenças renais.
FISIOPATOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA
A esquizofrenia é um transtorno mental complexo que dificulta o indivíduo a fazer a distinção entre as experiências reais e imaginárias, pensar de forma lógica, ter respostas emocionais normais e comportar-se normalmente em situações sociais. Especialistas em saúde mental não sabem ao certo sua causa.
No entanto, alguns fatores genéticos e ambientais parecem estar envolvidos. O risco de desenvolver esquizofrenia sobe para 13%, se um parente de primeiro grau for portador da doença. Quanto mais próximo o grau de parentesco, maior o risco, chegando ao máximo em gêmeos monozigóticos. Se um deles tem esquizofrenia, a possibilidade de o outro desenvolver o quadro é de 50%.
Quanto ao fator ambiental, estima-se que para o desencadeamento da esquizofrenia é necessário haver uma interação de fatores gerais que vão desde o nascimento (há um número maior de esquizofrênicos nascidos nos meses mais frios) até fatores dietéticos, mas sem uma resposta muito conclusiva.
Teoria Genética: A esquizofrenia é uma desordem hereditária. Possuir um parente com esquizofrenia é o fator de risco mais consistente e significativo para o desenvolvimento da doença. Uma relação clara pode ser encontrada entre o risco de esquizofrenia e o grau de parentesco a uma pessoa com esquizofrenia. Muitos estudos epidemiológicos mostram que indivíduos que possuem parentes em primeiro grau com esquizofrenia possuem um risco aumentado em desenvolver a doença. Embora as estimativas variem, a taxa de concordância para esquizofrenia em gêmeos idênticos é ao redor de 50 % e, para gêmeos dizigóticos, é da ordem de 12 %, sendo significativamente maior que o 1 % de risco da população geral. Por um lado, estes estudos demonstram a existência do componente genético (quatro vezes maior a probabilidade em gêmeos monozigóticos do que em dizigóticos), mas, por outro lado, também ressalta a participação do componente ambiental na expressão da esquizofrenia, já que o esperado é teoricamente 100 % de concordância para gêmeos monozigóticos, pois a carga genética é idêntica em ambos (Vallada Filho & Busatto Fillho, 1996).
Teorias Neuroquímicas: Embora existam várias hipóteses bioquímicas desenvolvidas para explicar a gênese da esquizofrenia, nos deteremos naquela referente a hiperfunção dopaminérgica central, atualmente a mais bem investigada e mais aceita. No entanto, sabe-se que além do sistema dopaminérgico, outros sistemas de neurotransmissores centrais desempenham algum papel, sendo provável que vários sistemas estejam envolvidos simultaneamente (Lieberman, Mailman, & Duncam, 1998)
A hipótese dopaminérgica: A teoria dopaminérgica da esquizofrenia foi baseada na observação de que certas drogas tinham habilidade em estimular a neurotransmissão da dopamina (DA). Constatou-se que a droga psicoestimulante anfetamina, quando administrada em doses altas e repetidas, causa uma psicose tóxica com características muito semelhantes às da esquizofrenia paranóide em fase ativa. A semelhança é tão grande, que pode levar a erros diagnósticos, caso o psiquiatra ignore que o paciente tenha ingerido anfetamina. Sabe-se que essa droga atua nos terminais dopaminérgicos aumentando a liberação de DA, além de impedir sua inativação na fenda sináptica, por inibir o mecanismo neuronal de recaptação existente na membrana pré-sináptica. Assim, é possível que os sintomas esquizofreniformes - grande agitação psicomotora, alucinações auditivas, e idéias delirantes do tipo persecutório - sejam devidos ao excesso de atividade dopaminérgica determinado pela anfetamina. Com efeito, essas manifestações cedem rapidamente após a administração de neurolépticos bloqueadores dos receptores dopaminérgicos, sobretudo do tipo D2, ricamente distribuídos nos gânglios da base e áreas mesolímbicas. Além disso, alguns pacientes parkinsonianos tratados com L-DOPA, que aumenta a formação de DA, desenvolvem sintomas psicóticos semelhantes. Sabe-se ainda que o efeito antipsicótico de drogas como a clopromazina e o haloperidol deve-se a ação dessas drogas em bloquear a atividade dopaminérgica (Graeff, 1989, 2004).
Esquizofrenia como Distúrbio do Neurodesenvolvimento: Durante as últimas duas décadas, novas evidências científicas levaram a uma hipótese reformulada da patogênese da esquizofrenia baseada em processos relacionados ao desenvolvimento cerebral. Existem vários estudos sugerindo que eventos de ocorrência precoce, durante a vida intra-uterina ou logo após o nascimento, podem ser de importância fundamental na etiologia de uma parcela dos casos de esquizofrenia, interferindo no desenvolvimento normal de determinadas estruturas cerebrais e tornando o indivíduo vulnerável ao surgimento mais tardio dos sintomas da doença. A má nutrição do feto, envolvendo especialmente redução no suprimento de oxigênio, iodo, glicose, e ferro podem levar a prejuízos no desenvolvimento do sistema nervoso central(SNC). As condições maternas que causam a má nutrição do feto e parecem aumentar o risco de desenvolvimento da esquizofrenia incluem diabete, doença pulmonar crônica, anemia, inanição maternal durante o primeiro trimestre de gestação (Akil & Weinberger, 2000). O nascimento prematuro extremo (ex. antes de 33 semanas gestacionais) parece aumentar o risco para a esquizofrenia. Eventos perinatais e complicações durante o parto podem causar danos ao hipocampo e córtex cerebral por causar hipóxia ou isquemia. Assim, eventos que afetam o desenvolvimento cerebral durante a gestação e o período perinatal estão claramente relacionados à esquizofrenia. Entretanto, inúmeras restrições devem ser feitas. Embora significativos esses efeitos são de uma pequena magnitude e podem explicar apenas uma pequena porcentagem dos casos. Além disso, a perturbação do meio intra-uterino que tem sido ligado à esquizofrenia também pode aumentar os riscos para ocorrência de outros transtornos psiquiátricos (Akil & Weinberger, 2000).
Alterações Estruturais: Por volta da metade da década de 1970, diversos estudos utilizando a recém-desenvolvida técnica de tomografia computadorizada (TC) de crânio passaram a detectar sinais consistentes de atrofia cerebral, incluindo alargamento dos ventrículos cerebrais (mais pronunciado em cornos posteriores) e aumento de sulcos corticais numa proporção considerável de pacientes esquizofrênicos crônicos e agudos, independentemente de fatores não-específicos como idade, uso de neurolépticos e eletroconvulsoterapia (ECT). Os achados pioneiros de TC de crânio renovaram também o interesse em estudos patológicos post-mortem em cérebros de esquizofrênicos, e, com os avanços metodológicos nesta área, novas evidências começaram a surgir. Estudos recentes sugerem que os cérebros de alguns pacientes esquizofrênicos são mais leves e menores em comparação a indivíduos normais. Além disso, alterações cerebrais mais localizadas têm sido identificadas. As áreas mais consistentemente implicadas têm sido as porções mediais dos lobos temporais, sobretudo hipocampo e giro para-hipocampal. Diminuições de volume em áreas frontais, tálamo, gânglios da base e corpo caloso têm sido também sugeridas. A descoberta de alterações estruturais nos lobos temporais mediais tem despertado particular interesse. A idéia de que alterações nestas áreas estão relacionadas com a gênese de sintomas esquizofrênicos já vinha sendo considerada uma vez que psicoses esquizofreniformes são freqüentes em pacientes com epilepsia do lobo temporal (Hopkins & Lewis, 2000). A partir da década de 1980, estudos usando ressonância magnética nuclear (RMN), técnica de imageamento mais sofisticada que a TC, têm permitido a avaliação de pacientes esquizofrênicos vivos e não medicados com excelente resolução anatômica. Os achados de RMN confirmam a presença de reduções volumétricas especificamente em lobos temporais mediais, mais pronunciadas no hemisfério esquerdo. Outras áreas temporais têm sido também implicadas, principalmente aquelas envolvidas em produção de linguagem, como o giro temporal superior. A consistência dos achados de RMN e neuropatalógicos tem levado diversos pesquisadores a sugerir que alterações estruturais nos lobos temporais estão invariavelmente presentes na doença, variando em intensidade de paciente para paciente.
Teorias Psicológicas: Mais recentemente, os avanços metodológicos que tanto têm contribuído para o apuro dos critérios diagnósticos de esquizofrenia e para o esclarecimento das bases biológicas da doença, passaram também a ser aplicados na investigação dos aspectos psicossociais associados à mesma. Duas frentes em particular têm demonstrado, de forma convincente, que, se fatores psicossociais não estão primariamente relacionados com a etiologia da doença, certamente influenciam a forma de aparecimento e o curso dos sintomas esquizofrênicos. Uma destas correntes diz respeito ao ambiente familiar de pacientes esquizofrênicos. O conceito de emoção expressa (EE) tornou-se particular mente importante nesta área, sendo usado para definir determinados tipos de atitudes hostis ou do excesso de envolvimento emocional por parte de familiares de esquizofrênicos. Estudos utilizando metodologia adequada, (entrevistas bem estruturadas) para avaliar a presença destas atitudes, têm demonstrado que altos índices de EE na família aumentam significativamente a taxa de recaída e reinternação hospitalar de esquizofrênicos. Apesar do mecanismo pelo qual a EE leva a recaída ser ainda desconhecido, os achados anteriores têm implicações fundamentais não só para o esclarecimento da relação fatores psicossociais versus sintomas esquizofrênicos, mas também para a formulação de estratégias terapêuticas e psicoeducativas visando a prevenção de recaídas (Brown, Birley, & Wing, 1972). A Segunda corrente atual de pesquisa na área relaciona-se com o estudo da influência de “eventos estressores psicossociais” no curso da doença. Sabe-se que o curso de diversas doenças de clara etiologia biológica pode ser influenciado por “eventos estressores psicossociais” como perda de familiar próximo, mudança de moradia, exames escolares etc. Estudos recentes investigando a influência destes life-events no curso da esquizofrenia sugerem que pacientes esquizofrênicos podem apresentar pioras sintomatológicas diante deste tipo de estresse (Zubin & Spring, 1977). Diversos modelos têm procurado integrar os aspectos psicossociais descritos anteriormente aos aspectos biológicos da etiologia da esquizofrenia. Dentre estes, o modelo da “vulnerabilidade versus estresse” parte do princípio que pacientes esquizofrênicos apresentam uma vulnerabilidade para a doença de caráter biológico (genética e/ou decorrentes de insultos ambientais precoces), mas reconhecem também que o deflagrar dos sintomas pode ser diretamente influenciado pelo grau de estresse psicossocial ao qual o indivíduo é submetido. Dentro deste prisma, forma, intensidade e curso dos sintomas esquizofrênicos são vistos como um balanço entre o grau de vulnerabilidade biológica do paciente e a intensidade de estresse ambiental. O modelo “vulnerabilidade – estresse psicossocial” integra aspectos biológicos e psicossociais da doença, e justifica a necessidade de uma abordagem mais global ao tratamento do paciente esquizofrênico, levando em conta não só a eliminação dos sintomas, mas também o controle e prevenção de fatores ambientais estressores.
CONHECER O DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DAS PSICOSES. (?)
O diagnóstico diferencial combina os conhecimentos teóricos e práticos adquiridos ao longo dos estudos da medicina, do exame clínico, sintomas do paciente e os exames complementares, biológicos ou radiográficos.
CONHECER A SUMULA PSIQUIATRICA
Pequena suma; breve epítome ou resumo; sinopse, condensação.
A súmula é o conjunto das alterações das funções psíquicas.
Uma vez realizado e redigido o exame psíquico, deverão constar na súmula os termos técnicos que expressam a normalidade ou as patologias observadas no paciente. A súmula psicopatológica e o exame psíquico possuem o mesmo conteúdo, sendo a súmula um resumo do exame psíquico: a partir de um exame psíquico bem feito, qualquer outra pessoa terá que formular a mesma súmula psicopatológica. Trata-se de um resumo técnico de tudo o que foi observado na entrevista.
A súmula deverá constar de um único parágrafo, com cada item avaliado limitado por um ponto.
Exemplo:
“Lúcido. Vestido adequadamente e com boas condições de higiene pessoal. Orientado auto e alopsiquicamente. Cooperativo. Normovigil. Hipertenaz. Memórias retrógrada e anterógrada prejudicadas. Inteligência mantida. Sensopercepção alterada com alucinação auditivo-verbal. Pensamento sem alteração de forma, porém apresentando alteração de curso (fuga de idéias e descarrilamento) por ocasião da agudização do quadro e alteração de conteúdo (idéias deliróides de perseguição, grandeza e onipotência). Linguagem apresentando alguns neologismos. Consciência do eu alterada na fase aguda do quadro. Nexosafetivos mantidos. Hipertimia. Psicomotricidade alterada, apresentando tiques. Hiperbúlico. Pragmatismo parcialmente comprometido. Com consciência da doença atual”.
Com a súmula, é possível a outro profissional da área, em poucos minutos, inteirar-se da situação do paciente.
Identificação: Nome, sexo, idade, estado civil, grupo étnico, procedência, religião, profissão.
Queixa principal - origem e motivo do encaminhamento Utilizando-se a terminologia do paciente, deve-se fazer uma breve descrição sobre o problema atual para o qual ele está buscando ajuda profissional, ou para o qual foi trazido por outros para o tratamento. É importante observar quem encaminhou, de quem foi a iniciativa de buscar ajuda e com que objetivo.
Historia da Molestia Atual: Neste tópico, deve-se avaliar como a doença começou, se existiram fatores precipitantes, como evoluiu, qual a gravidade e o impacto da doença sobre a vida da pessoa. É importante considerar a descrição detalhada dos sintomas, a freqüência, duração e flutuações dos mesmos. Ainda, deve-se observar a seqüência cronológica dos sintomas e eventos relacionados desde as primeiras manifestações até a situação atual.
Antecedentes - Historia Medica e Psiquatrica: Descrever, em ordem cronológica, as doenças, cirurgias e internações hospitalares. Observar o estado atual de saúde, as mudanças recentes de peso, de sono, hábitos intestinais e problemas menstruais. Colher informações sobre medicamentos em uso e, habitualmente, consumidos verificando dosagem e quem prescreveu. Verificar abuso de medicamentos, de drogas e álcool. Quanto aos antecedentes psiquiátricos levantar informações sobre os tratamentos prévios, especificando há quanto tempo ocorreram, o tipo e a duração dos mesmos. Verificar a utilização prévia de psicofármacos, especificando tipo e dosagem. Deve-se incluir, quando for o caso, dados sobre a situação atual de atendimento psiquiátrico, informando sobre o tipo de tratamento, duração e a utilização de psicofármacos. É importante estar atento ao significado e aos sentimentos do paciente frente a sua história de doença, o impacto sobre a sua vida, os sistemas de apoio com que conta e as expectativas de recuperação.
Antecedentes - Historia Pessoal:
a) História pré-natal/nascimento: Informações sobre a gestação, o parto e as condições do nascimento, incluindo: peso, anoxia, icterícia, distúrbio metabólico.
b) Infância e desenvolvimento. Descrever: as condições de saúde; os comportamentos e hábitos com relação ao sono, alimentação; as aquisições de habilidades, incluindo o desenvolvimento motor, da linguagem e o controle esfincteriano; a vida escolar, abrangendo idade de início da aprendizagem, o ajustamento, o temperamento, medos, o relacionamento e interação social.
c) Adolescência. Descrever: os interesses, as aquisições quanto à vida escolar, a profissionalização ou trabalho, as interações e o relacionamento com familiares e colegas, a sexualidade incluindo a menarca, namoro, a 1ª relação sexual, o uso de drogas ou álcool. É importante observar a atitude frente ao crescimento, os sentimentos de isolamento ou depressão e as manifestações de delinqüência.
d) Idade adulta. Descrever as situações e as atitudes frente ao trabalho, a vida familiar e conjugal, a sexualidade, os relacionamentos e a situação sócio-econômica. Quanto ao trabalho é importante observar: o tipo de atividade, a evolução, as interrupções, as mudanças, o nível de satisfação e as dificuldades relativas à competência e aos relacionamentos. A vida familiar e conjugal englobam informações sobre os relacionamentos anteriores, as condições do casamento, as características do cônjuge, separações, a sexualidade, a idade, sexo e as condições físicas e psicológicas dos filhos. Com relação à sexualidade, colher informações sobre as experiências sexuais, as dificuldades de relacionamento, contracepção, gestações e abortos. Os relacionamentos englobam a convivência social nas rotinas de vida, no lazer, na situação familiar, de vizinhança e de trabalho. A situação sócio-econômica deve incluir as condições de moradia, as fontes de provisão de recursos, as dificuldades financeiras e os planos e projetos futuros.
Antecedentes - Historia Familiar: Colher informações sobre os pais e irmãos quanto à idade, sexo, nível educacional, atividade profissional, características de personalidade, problemas de saúde, com destaque aos relacionados com à saúde mental. Observar história de adoção, de suicídio e de violação da lei ou dos padrões sociais. Com relação aos irmãos, observar a ordem cronológica de nascimento. Caso os pais ou irmãos sejam falecidos, especificar a causa da morte e a idade na ocasião. O ambiente familiar: o nível de interação, os padrões de relacionamento dos pais entre si, com os filhos e destes entre si, constitui-se numa informação importante.
Personalidade pre-morbida: Compreende o conjunto de atitudes e padrões habituais de comportamento do indivíduo, a descrição deve abarcar o modo de ser habitual do paciente, independente da sua situação de doença. Trata-se de uma tarefa complexa e difícil. Deve englobar os seguintes aspectos: as preocupações excessivas com ordem, limpeza, pontualidade, o estado de humor habitual, a capacidade de expressar os sentimentos, a maneira como se expressa habitualmente, o nível de desconfiança e competitividade, a capacidade para executar planos e projetos e a maneira como reage quando se sente pressionado. É importante observar as mudanças de personalidade com a doença.
Exame físico: Deve ser feito de rotina, visando verificar se os sinais e sintomas estão associados a condições orgânicas ou psiquiátricas.
EXAME DO ESTADO MENTAL: O exame do estado mental é uma avaliação do funcionamento mental do paciente, no momento do exame, com base nas observações que foram feitas durante a entrevista. Assim, ele pode variar de um momento para outro, em função de mudanças na psicopatologia do paciente. Da mesma forma que o exame físico de um paciente com hipertensão arterial, pode mostrar uma pressão arterial normal, em razão do paciente estar medicado, o exame do estado mental de um esquizofrênico pode deixar de apresentar alucinações, pelo mesmo motivo. Com o objetivo de facilitar a descrição, o exame do estado mental é organizado por áreas (p.ex., pensamento, senso-percepção, afeto, etc.), embora exista uma grande inter-relação entre estas diferentes áreas.
As partes que compõem o exame do estado mental e suas principais alterações, são descritas abaixo:
APRESENTAÇÃO GERAL: Trata-se de uma descrição da impressão geral advinda da aparência física, da atitude e conduta do paciente na interação com o entrevistador. - Aparência - A descrição deve permitir formar uma imagem sobre o paciente, de forma a reconhecê-lo, englobando: a) aparência quanto à idade e à saúde; b) a presença de deformidades e peculiaridades físicas; c) o modo de vestir-se e os cuidados pessoais, incluindo ordem, asseio e excentricidades; d) a expressão facial, através da mímica e enquanto sinais sugestivos de doença orgânica, depressão, ansiedade, alegria exagerada ou sem motivo aparente. - Psicomotricidade a) o comportamento e atividade motora, envolvendo a velocidade e intensidade da mobilidade geral na marcha, quando sentado e na gesticulação; b) a atividade motora, incluindo a agitação (hiperatividade) ou retardo (hipoatividade), a presença de tremores, de acatisia, estereotipias, maneirismos (movimentos involuntários estereotipados), tiques (movimentos involuntários e espasmódicos); c) a presença de sinais característicos de catatonia (anomalias motoras em distúrbios não orgânicos), como flexibilidade cérea (manutenção de posturas impostas por outros), obediência automática, resistência passiva e ativa, negativismo (resistência imotivada), estupor (lentificação motora, imobilidade) e catalepsia (manutenção de uma posição imóvel). - Situação da entrevista/interação - Deve-se descrever as condições em que a entrevista ocorreu abrangendo: a) o local; b) a presença de outrosparticipantes e c) intercorrências eventuais Quanto à interação, deve-se descrever a disponibilidade e interesse frente à entrevista, destacando-se: cooperação, oposição, tendência a conduzir a entrevista, indiferença, negativismo frente ao exame.
LINGUAGEM E PENSAMENTO: O examinador tem um acesso indireto ao pensamento do paciente, através do discurso do mesmo durante a entrevista. Assim, a linguagem e o pensamento são avaliados conjuntamente, nesta parte do exame, segundo os seguintes aspectos:
Características da fala - Deve ser anotado se a fala é espontânea, se ocorre apenas em resposta à estimulação ou não ocorre (mutismo). Descreve-se, também, o volume da fala e se ocorre algum defeito na verbalização, tais como: afasia (prejuízo na compreensão ou transmissão de idéias, através da linguagem, que é devido à lesões ou doenças nos centros cerebrais envolvidos com a linguagem), disartria (incapacidade na articulação das palavras), gagueira, rouquidão, etc.
Progressão da fala - Deve ser observada a quantidade e a velocidade da verbalização do paciente, durante a entrevista. Algumas alterações possíveis são listadas abaixo: - Linguagem quantitativamente diminuída - o paciente restringe sua fala ao mínimo necessário, com respostas monossilábicas ou muito sucintas, sem sentenças ou comentários adicionais. - Fluxo lento - são notadas longas pausas entre as palavras e/ou latência para iniciar uma resposta. - Prolixidade - o paciente fala muito, discorrendo longamente sobre todos os tópicos, porém ainda dentro dos limites de uma conversação normal. - Fluxo acelerado - o paciente fala, continuamente, e com velocidade aumentada. O examinador, geralmente, encontra dificuldade ou não consegue interromper o discurso do paciente.
Forma do pensamento - neste item, deve ser examinada a organização formal do pensamento, sua continuidade e eficácia em atingir um determinado objetivo. Alguns distúrbios observados neste item são: - Circunstancialidade - o objetivo final de uma determinada fala é longamente adiado, pela incorporação de detalhes irrelevantes e tediosos. - Tangencialidade - o objetivo da fala não chega a ser atingido ou não é claramente definido. O paciente afasta-se do tema que está sendo discutido, introduzindo pensamentos aparentemente não relacionados, dificultando uma conclusão. O paciente fala de forma tão vaga, que apesar da fala estar quantitativamente adequada, pouca informação é transmitida (pobreza do conteúdo do pensamento). - Perseveração - o paciente repete a mesma resposta à uma variedade de questões, mostrando uma incapacidade de mudar sua resposta a uma mudança de tópico. - Fuga de idéias - ocorre sempre na presença de um pensamento acelerado e caracteriza-se pelas associações inapropriadas entre os pensamentos, que passam a serem feitas pelo som ou pelo ritmo das palavras (associações ressonantes). - Pensamento incoerente - ocorre uma perda na associação lógica entre partes de uma sentença ou entre sentenças (afrouxamento de associações). Numa forma extrema de incoerência, observa-se uma seqüência incompreensível de frases ou palavras (salada de palavras). - Bloqueio de pensamento - ocorre uma interrupção súbita da fala, no meio de uma sentença. Quando o paciente consegue retomar o discurso, o faz com outro assunto, sem conexão com a ideação anterior. - Neologismos - o paciente cria uma palavra nova e ininteligível para outras pessoas, geralmente uma condensação de palavras existentes. - Ecolalia - repetição de palavras ou frases ditas pelo interlocutor, às vezes com a mesma entonação e inflexão de voz.
Conteúdo do pensamento - Neste item, investigam-se os conceitos emitidos pelo paciente durante a entrevista e sua relação com a realidade. Deve-se assinalar:
A -Tema predominante e/ou com características peculiares, tais como:- - Ansiosos - preocupações exageradas consigo mesmo, com os outros ou com o futuro. - Depressivos - desamparo, desesperança, ideação suicida, etc. - Fóbico - medo exagerado ou patológico diante de algum tipo de estímulo ou situação. - Obsessivos - pensamentos recorrentes, invasivos e sem sentido, que a pessoa reconhece como produtos de sua própria mente e tenta afastá-los da consciência. Podem ser acompanhados de comportamentos repetitivos, reconhecidos como irracionais, que visam neutralizar algum desconforto ou situação temida (Compulsões).
B - Logicidade do pensamento, ou o quanto o pensamento pode ser sustentado por dados da realidade do paciente. Alguns tipos de pensamento ilógico são descritos abaixo: - Idéias supervalorizadas - o conteúdo do pensamento centraliza-se em torno de uma idéia particular, que assume uma tonalidade afetiva acentuada, é irracional, porém sustentada com menos intensidade que uma idéia delirante. - Delírios - crenças que refletem uma avaliação falsa da realidade, não são compartilhadas por outros membros do grupo sócio-cultural do paciente e das quais não pode ser dissuadido, através de argumentação contrária, lógica e irrefutável. Os delírios podem ser primários, quando não estão associados a outros processos psicológicos, p.ex., inserção de pensamento (crê que pensamentos são colocados em sua cabeça), irradiação de pensamento (acredita que os próprios pensamentos são audíveis ou captados pelos outros) e secundários, quando vinculados a outros processos psicológicos( derivados de uma alucinação, associados à depressão ou mania)
Os delírios podem ser descritos em função de seu grau de organização, em: sistematizados (relacionados a um único tema, mantendo uma lógica interna, ainda que baseada em premissas falsas, o que pode conferir maior credibilidade) e não sistematizados (quando envolvem vários temas, são mais desorganizados e pouco convincentes). Os delírios podem ser descritos, também, pelo seu tema predominante, p. ex., como delírio de referência (atribuição de um significado pessoal a observações ou comentários neutros), persecutório (idéia de que está sendo atacado, incomodado, prejudicado, perseguido ou sendo objeto de conspiração), de grandiosidade (o conteúdo envolve poder, conhecimento ou importância exagerados), somáticos (o conteúdo envolve uma mudança ou distúrbio no funcionamento corporal), de culpa (acredita ter cometido uma falta ou pecado imperdoável), de ciúmes (acredita na infidelidade do parceiro), de controle (acredita que seus pensamentos, sentimentos e ações são controlados por alguma força externa)
Capacidade de abstração - reflete a capacidade de formular conceitos e generalizações. A incapacidade de abstração é referida como pensamento concreto. Este item pode ser avaliado, através da observação de algumas manifestações espontâneas, durante a entrevista (p.ex., diante da pergunta “como vai” o paciente responde “vou de ônibus”), ou através da solicitação para que o paciente interprete provérbios habituais para sua cultura.
SENSO - PERCEPÇÃO O examinador deverá avaliar se as sensações e percepções do paciente resultam da estimulação esperada dos correspondentes órgãos do sentido. Para isso, pode valer-se de relatos espontâneos de percepções alteradas; da observação de comportamentos sugestivos de percepções, na ausência de estímulos externos (conversar consigo mesmo, rir sem motivo, olhar repentinamente em determinada direção, na ausência de estímulo aparente); ou, ainda, pode formular perguntas diretas sobre tais alterações (p.ex., “Você já teve experiências estranhas, que a maioria das pessoas não costumam ter?” “Você já ouviu barulhos ou vozes, que outras pessoas, estando próximas, não conseguiram ouvir?”). As principais alterações da senso-percepção são comentadas abaixo: - Despersonalizacao: refere-se à sensação de estranheza, como se seu corpo, ou partes dele não lhe pertencessem, ou fossem irreais. - Desrealizacao: o ambiente ao redor parece estranho e irreal, como se “as pessoas ao seu redor estivessem desempenhando papéis”. - Ilusao: interpretação perceptual alterada, resultante de um estímulo externo real. - Alucinacoes: percepção sensorial na ausência de estimulação externado órgão sensorial envolvido. As alucinações podem ser: auditivas (sons ou vozes; as vozes podem dirigir-se ao paciente ou discutirem entre si sobre ele), visuais (luzes ou vultos até cenas em movimento, nítidas e complexas), táteis (toque, calor, vibração, dor, etc.), olfatórias e gustativas. As alucinações que ocorrem no estado de sonolência, que precede o sono (hipnagógicas) e no estado semiconsciente, que precede o despertar (hipnopômpicas) são associadas ao sono normal e não são, necessariamente, patológicas.
AFETIVIDADE E HUMOR A avaliação do afeto inclui a expressividade, o controle e a adequação das manifestações de sentimentos, envolvendo a intensidade, a duração, as flutuações do humor e seus componentes somáticos. Considera-se humor a tonalidade de sentimento mantido pelo paciente durante a avaliação. Para a avalia- ção desta função considera-se: a) o conteúdo verbalizado; b) o que se observa ou se deduz do tom de voz, da expressão facial, da postura corporal; c) a maneira como o paciente relata experimentar os próprios sentimentos, o que pode requerer um questionamento específico sobre “como os sentimentos são experimentados”, e d) o relato de oscilações e variações de humor no curso do dia. - Tonalidade emocional: avalia-se a tonalidade emocional predominante durante a entrevista, observando-se a presença e a intensidade de manifestações de: ansiedade, pânico, tristeza, depressão, apatia, hostilidade, raiva, euforia, elação, exaltação, desconfiança, ambivalência, perplexidade, indiferença, embotamento afetivo (virtualmente, sem expressão afetiva, p. ex. voz monótona, face imóvel). - Modulacao: Refere-se ao controle sobre os afetos, deve-se observar a presença de hipomodulação, associada à rigidez afetiva, caracterizada pela manutenção de uma certa fixidez no afeto externalizado, e de hipermodulação, associada à labilidade afetiva, caracterizada por marcadas oscilações no humor manifesto. - Associacao pensamento/afeto: A avaliação da relação do conteúdo do pensamento ao afeto manifesto constitui-se em ponto importante, devendo-se considerar: o nível de associação / dissociação e a adequação / inadequação das manifestações, para tal deve-se levar em conta a temática e o contexto na qual ela está inserida. - Equivalentes organicos: Os equivalentes ou concomitantes orgânicos do afeto devem ser avaliados com base nas alterações do apetite, peso, sono e libido. É importante observar na avaliação desta a função, a presença de manifestações ou risco de auto e heteroagressividade, tais como idéias ou planos de suicídio, ou ainda idéias ou projetos de homicídio ou agressão voltada para o meio. Deve-se considerar, ainda, na avaliação desta função as manifestações relativas a auto-estima, e a volição, enquanto a energia que a pessoa está investindo e a disposição com a qual está se envolvendo na realização de seus projetos pessoais.
Os sentimentos despertados no avaliador durante a entrevista, podem também ser um recurso útil na avaliação do afeto, para tal é necessário que o entrevistador seja mais experiente e capaz de perceber os elementos transferenciais.
ATENÇÃO E CONCENTRAÇÃO Na avaliação é considerada a capacidade de focalizar e manter a atenção em uma atividade, envolvendo a atenção/distração, frente aos estímulos externos ou internos. Esta função quando prejudicada interfere, diretamente, no curso da entrevista, requerendo que o entrevistador repita as perguntas feitas. A avaliação pode envolver, além da observação da própria situação de entrevista, a proposição de tarefas/ testes simples como: a) dizer os dias da semana e os meses do ano em uma dada ordem proposta pelo entrevistador, e b) realizar cálculos simples. A complexidade das tarefas deve levar em conta o nível sócio-cultural do paciente avaliado. É importante observar o quanto a dificuldade está associada à atenção ou relacionada a um distúrbio de ansiedade, do humor ou da consciência - Manutencao prejudicada: dificuldade de manter a atenção focalizada sobre os estímulos mais relevantes do meio, desviando a atenção para os estímulos irrelevantes e exigindo intervenções do entrevistador para manter a atenção focalizada nos estímulos principais. - Focalizacao prejudicada: dificuldade de focalizar a atenção sobre os estímulos mais relevantes do meio, não atendendo às intervenções do entrevistador. - Desatencao Seletiva: desatenção frente a temas que geram ansiedade.
MEMÓRIA: A memória começa ser avaliada durante a obtenção da história clínica do paciente, com a verificação de como ele se recorda de situações da vida pregressa, tais como, onde estudou, seu primeiro emprego, perguntas sobre pessoas significativas de sua vida passada, tratamentos anteriores, etc. A memória pode ser avaliada, também, através de testes específicos, alguns deles bastante simples, e que podem ser introduzidos numa entrevista psiquiátrica habitual. A investigação da memória é, particularmente, importante quando se suspeita de quadros de etiologia orgânica. Habitualmente, divide-se a avaliação da memória em três tipos: - Memoria Remota: avalia a capacidade de recordar-se de eventos do passado, podendo ser avaliada durante o relato feito pelo paciente, de sua própria história. - Memoria Recente: avalia a capacidade de recordar-se de eventos que ocorreram nos últimos dias, que precederam a avaliação. Para esta avaliação o examinador pode perguntar sobre eventos verificáveis dos últimos dias, tais como: o que o paciente comeu numa das refeições anteriores, o que viu na TV na noite anterior, etc. - Memoria Imediata: avalia a capacidade de recordar-se do que ocorreu nos minutos precedentes. Pode ser testada, pedindo-se ao paciente que memorize os nomes de três objetos não relacionados e depois de 5 minutos, durante os quais se retomou a entrevista normal, solicitando-se que o paciente repita esses três nomes. Ao observar-se uma deficiência de memória é importante, para alguns diagnósticos diferenciais, verificar-se como o paciente lida com ela, ou seja: tem uma reação catastrófica, diante da deficiência; nega ou tenta não valorizar o déficit de memória; preenche lacunas de memória com recordações falsas (confabulação).
ORIENTAÇÃO A avaliação envolve aspectos auto e alopsíquicos. - Autopsiquica: Os aspectos autopsíquicos se caracterizam pelo reconhecimento de si envolvendo: a) saber o próprio nome; b) reconhecer as pessoas do seu meio imediato, através de seu nome ou de seu papel social e c) saber quem é o entrevistador. - Alopsiquica: Com relação aos aspectos alopsiquícos são avaliados: a) a orientação no tempo, englobando saber informar - o ano, o mês, o dia da semana, o período do dia, ou ainda a estação do ano, ou marcos temporais como Natal/ Carnaval/ Páscoa; b) a orientação no espaço envolve saber informar onde se encontra no momento, nomeando o lugar, a cidade e o estado.
CONSCIÊNCIA: Neste item, deve ser registrado o nível de consciência do paciente, dentro do contínuo que vai desde o estado de consciência plena (percebe o que ocorre a sua volta e responde à essa percepção) até o coma (não responde à estimulação em diferentes graus). Esta avaliação decorre do contato com o paciente durante a entrevista. Algumas alterações de consciência são descritas abaixo:
- Sonolencia: lentificação geral dos processos ideacionais, com predisposição para dormir, na ausência de estimulação.
- Obnubilacao da consciencia: diminuição do nível de vigília, acompanhado de dificuldade em focalizar a atenção e manter um pensamento ou comportamento objetivo.
- Estupor: permanece em mutismo e sem movimentos, com preservação relativa da consciência. - Delirium: quadro agudo caracterizado por diminuição do nível de vigília, acompanhado de alterações cognitivas (desorientação, déficits de memória) ou perceptuais (ilusões e alucinações).
- Estado crepuscular: estreitamento da consciência, podendo manter comportamentos motores relativamente organizados, na ausência de um estado de consciência plena. Ocorre, predominantemente, em estados epilépticos.
CAPACIDADE INTELECTUALA avaliação desta função, de forma empírica na situação de entrevista, envolve uma estimativa do nível de desempenho intelectual esperado, em função da escolaridade e do nível sócio-cultural, enquanto capacidade de compreensão e integração de experiências. Trata-se de uma função complexa, pois seu comprometimento pode refletir o prejuízo de outras funções como pensamento, atenção - concentração, ou ainda a não aquisição de habilidades, em função de baixa escolaridade ou de experiência em um meio socio-cultural pobre. Na situação de entrevista deve ser observado: o vocabulário, sua propriedade e nível de complexidade, e a capacidade de articular conceitos, de abstrair e generalizar.
- Prejuizo intelectual: Para a avaliação deste item, a observação da situação de entrevista, pode ser complementada com a proposição de atividades como: a) perguntas que avaliam as informações sobre assuntos ou temas gerais (por exemplo, quem é o Presidente da República); b) a resolução de problemas aritméticos (por exemplo, quanto receber de troco em uma situação de compra e venda); c) a leitura de textos escritos comentando a compreensão dos mesmos. É importante observar o nível sócio-cultural do paciente na seleção das atividades e na complexidade das mesmas. – Deterioracao: Deve-se estar atento à presença de uma deterioração global, com prejuízo no funcionamento intelectual, sem obnubilação da consciência no caso de demência (disfunção cerebral orgânica) ou pseudodemência (depressão). A avaliação psicodiagnóstica, através dos testes específicos de inteligência, deve ser solicitada quando foi observado na entrevista a presença de déficits específicos.
JUÍZO CRÍTICO DA REALIDADE Esta avaliação deve ser feita durante a obtenção da história do paciente, sendo os testes formais de pouca utilidade. Objetiva verificar se as ações do paciente são determinadas por uma avaliação coerente da realidade, do ponto de vista do funcionamento mental e da capacidade adaptativa, incluindo o nível realista dos projetos e da avaliação das próprias realizações. Considera-se que o juízo crítico da realidade está alterado, por exemplo, quando as decisões do paciente são determinadas por delírios ou alucinações.
DIFERENCIAR ENTRE A CONSCIENCIA DO EU E A CONSCIENCIA CLINICA 245
CONSCIÊNCIA DO EU: é a capacidade do individuo de se situar em relação a si próprio. Deve-se investigar se ele relata que alguém lhe rouba os pensamentos, alguém o influencia, etc.
Freud- do ponto de vista psicanalítico, o eu (ou ego) surge como a diferenciação adaptativa do aparelho psíquico a partir do contato da criança com a realidade.
Característica do eu
Consciência de atividade do eu: a pessoa entende as percepções. E a sensação de sentir que são pessoal e própria todas as atividades psíquicas tipo: percepções, sensações corporais, lembranças, representações, pensamentos, sentimentos. A pessoa acredita que ele e responsável por todas as vivencias vividas por ele mesmo.
Consciência de unidade do eu: aparentemente temos a sensação que a cada momento o eu e sentido como algo uno e indivisível. Essa qualidade de vivencia do eu e sentida como natural e espontânea. O individuo sente-se radicalmente dividido, sente-se anjo e demônio ao mesmo tempo, ou homem e mulher simultaneamente.
Consciência da identidade do eu no tempo: o individuo tem a consciência de ser o mesmo sem sofrer mudanças na progressão do tempo. As características da personalidade são mudadas ao longo do tempo, mas a pessoa tem nítida sensação que e a mesma que tinha quando era criança.
Consciência da oposição do eu em relação ao mundo: separação entre o eu interior ou subjetivo e o meio exterior. O individuo tem a convicção que seu eu e separado do mundo exterior. O individuo acredita que seu eu interno existe em constante oposição ao mundo exterior.
CONSCIENCIA CLINICA: estado de vigília
APRESENTAR OS PRINCIPAIS MEDICAMENTOS, EFEITOS COLATERAIS E MECANISMO DE ACAO.
ANSIOLITICO: Dentre as drogas utilizadas consideradas ansiolíticas destacam-se os BDZs e a buspirona.
Benzodiazepínicos: todos eles possuem efeitos sedativos, ansiolíticos e hipnóticos. São ainda relaxantes musculares, anticonvulsivantes, produzem dependência e reações de abstinência. Têm poucos efeitos sobre o aparelho cardio-circulatório e respiratório o que explica sua larga margem de segurança.
Os BDZs causam sedação, fadiga, perdas de memória, sonolência, incoordenação motora, diminuição da atenção, da concentração e dos reflexos, aumentando o risco para acidentes de carro ou no trabalho (Ballenger, 1998; Möller, 1999). Em pessoas idosas estão associados a quedas e fraturas do colo do fêmur.
Os benzodiazepínicos potencializam o efeito inibitório do ácido -amino- butírico (GABA) que é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Os receptores benzodiazepínicos, na verdade são um subtipo de receptor GABA A, e sua ativação pelos benzodiazepínicos facilita a ação do GABA, provocando a abertura dos canais de cloro, a entrada do cloro para dentro da célula nervosa, e uma diminuição da excitabilidade nervosa. É, portanto, uma ação indireta e é limitada pela quantidade de GABA disponível (Stahl, 1997; Ballenger, 1998).
Buspirona: A buspirona, uma droga do grupo das azapironas, foi lançada com a expectativa de não apresentar os inconvenientes dos BDZ: sedação e dependência. E efetivamente não induz sedação, prejuízo cognitivo ou psicomotor, dependência física ou tolerância e não interage com o álcool.
Mais comuns são tonturas, cefaléia, náusea, fadiga, inquietude,sudorese, geralmente leves.
Embora não bem compreendida, acredita-se que a ação ansiolítica da buspirona se deva a uma inibição do disparo de neurônios serotonérgicos do núcleo da rafe em função de sua ação como agonista (estimuladora) de receptores pré-sinápticos 5HT1A (Ballenger, 2001). Não interage com o GABA e nem de forma direta com o canal de cloro e por este motivo não produz sedação, interação com o álcool, não interfere na performance motora, e não apresenta potencial de abuso.
Zolpidem, zopiclona, zaleplon: São hipnóticos que atuam através de receptores BDZ alternativos, do tipo Omega-1, e w-1, com meia vida curta (2 a 6 horas), e pouco efeito mio-relaxante. Sua meia vida curta faz com que ocorra pouca ou nenhuma sedação no período diurno, podendo inclusive ser ingeridas no meio da noite. A expectativa é de que não causem dependência.
Zolpidem e zaleplon: amnésia, diarréia, fadiga, sonolência, tonturas. Zopiclona: boca seca, gosto amargo, sonolência
ANTIDEPRESSIVOS: Todos os antidepressivos afetam os sistemas serotonérgicos (5HT) ou catecolaminérgicos (dopamina ou norepinefrina ) do sistema nervoso central, seja por bloquear a recaptação pré-sináptica, estimular sua liberação na fenda, inibir seu catabolismo (IMAO) ou por efeitos agonistas ou antagonistas nos receptores. É importante assinalar ainda que a ação da maioria dos receptores está ligada à proteína G, substância envolvida numa cascata de eventos intracelulares relacionada com a síntese protéica, como a transcrição genética. Postula-se que através da ação prolongada dos antidepressivos sobre os receptores haveria uma modulação da proteína G e de outros sistemas de segundos mensageiros, e uma alteração na conformação dos novos receptores na medida em que forem sendo sintetizados, tendo como resultante a sua dessensibilização, a qual poderia contribuir tanto para a ação terapêutica dos antidepressivos como para o desenvolvimento de tolerância a muitos dos seus efeitos colaterais(Stahl, 1997; Reid et al., 2001 ).
Na atualidade existe uma grande variedade de antidepressivos, que são classificados em razão da sua estrutura química ou do seu mecanismo de ação: tricíclicos e tetracíclicos, inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), inibidores da monoamino-oxidase (IMAO), inibidores duplos, etc. Continuam sendo chamados de antidepressivos embora estejam sendo utilizados cada vez mais em outros transtornos como no transtorno do pânico, obsessivo- compulsivo, de ansiedade generalizada,de estresse pós-traumático, etc.
Tricíclicos: Os tricíclicos atuam sobre diversos tipos de receptores: bloqueiam a recaptação da norepinefrina, da serotonina, e possuem afinidade por receptores colinérgicos, histaminérgicos, e adrenérgicos (alfa1), razão pela qual apresentam uma grande variedade de efeitos colaterais (Glassman 1998; Stahl, 1997). Os mais comuns são boca seca, constipação intestinal, retenção urinária, visão borrada, taquicardia, queda de pressão, tonturas, sudorese, sedação, ganho de peso, tremores.
Inibidores seletivos de recaptacao da serotonina: Mais comuns: ansiedade, desconforto gástrico (náuseas, dor epigástrica, vômitos), cefaléia, diminuição do apetite, disfunção sexual, inquietude, insônia, nervosismo,tremores.
Antipsicóticos ou neurolépticos: são classificados em tradicionais ou típicos, também chamados de primeira geração e atípicos ou de segunda geração. Esta divisão está relacionada com seu mecanismo de ação - predominantemente bloqueio de receptores da dopamina (D) nos típicos, e bloqueio dos receptores dopaminérgicos e serotonérgicos (5HT) nos atípicos, o que acarreta um diferente perfil de efeitos colaterais, em geral melhor tolerados nestes últimos (Blin, 1999).
Dentre os efeitos colaterais dos antipsicóticos destacam-se os efeitos extrapiramidais: acatisia, distonias e discinesias nos tradicionais. Devem-se ao bloqueio dos receptores D2 no sistema nigro-estriatal e são comuns durante o uso dos antipsicóticos típicos e atipicos especialmente os de alta potência. Acatisia é a sensação subjetiva de inquietude motora, ansiedade, incapacidade para relaxar, dificuldade de permanecer imóvel e a necessidade de alternar entre estar sentado ou de pé. Distonias ou discinesias agudas são contraturas musculares ou movimentos estereotipados de grupos musculares que surgem minutos ou horas depois do início do uso de um neuroléptico. Distonias ou discinesia tardias são movimentos estereotipados de grupos musculares, periorais, da língua, da cabeça, do tronco ou dos membros, que surgem geralmente depois do uso crônico de altas doses dos antipsicóticos. Pode ainda manifestar-se sob a forma de crises oculógiras, opistótono, torcicolo, abertura forçada da boca, protusão da língua, disartria, disfagia ou trismo com deslocamento da mandíbula. Ocorre mais em homens (jovens), com menos de 40 anos. Parkinsonismo é a diminuição dos movimentos dos braços, da expressão e mímica faciais, marcha em bloco (semelhante ao andar de um robô), rigidez, tremor de extremidades e da língua, hipersalivação, bradicinesia (movimentos lentos), acinesia (diminuição da espontaneidade dos movimentos).
Endócrinos por aumento dos níveis de prolactina: aumento e dor nos seios, galactorréia, amenorréia e da lubrificação vaginal, desencadeamento de diabete (Buse, 2002); cardiociculatórios por bloqueio de receptores -1 adrenérgicos: hipotensão ortostática, e taquicardia mais comuns nos tradicionais mais sedativos (clorpromazina, tioridazina, levomepromazina) ; centrais: sedação, sonolência, tonturas e ganho de peso especialmente com a clozapina e a olanzapina (Sachs et al, 1999; Gangulli, 1999; Aquila, 2002). Diversos: hipersalivação (clozapina), boca seca, visão borrada, constipação intestinal; disfunções sexuais diversas: ejaculação retrógrada, diminuição do volume ejaculatório, ejaculação dolorosa, diminuição da libido, disfunção erétil, anorgasmia e orgasmo retardado (Stahl, 1997; Blin 1999)
ANTIPSICOTICO: Postula-se que a ação terapêutica dos antipsicóticos deva-se ao bloqueio dos receptores dos sistemas dopaminérgicos mesolímbico e mesofrontal, podendo haver forte bloqueio de todos os subtipos de receptores (D1, D2, D3 e D4).
TIPICOS: SINTOMAS POSITIVOS (alucinações e distúrbio das ideias)
ATIPICOS: SINTOMAS NEGATIVOS (comprometimento das emoções)
APRESENTAR A EPIDEMIOLOGIA DAS DOENCAS PSIQUIATRICAS
ESQUIZOFRENIA: A esquizofrenia afeta tanto homens quanto mulheres. Ela geralmente começa na adolescência ou na fase adulta jovem. Nas mulheres, a esquizofrenia tende a começar mais tarde e ser mais branda. Quando tem início na infância aparece depois dos cinco anos. A esquizofrenia infantil é rara e pode ser difícil diferenciá-la de outros transtornos de desenvolvimento da infância, como o autismo.
Em artigo publicado na última edição da revista Cadernos de Saúde Pública, pesquisadores da Escola Nacional de Saúde Pública (Ensp/Fiocruz), em parceria com outras instituições*, investigaram a taxa de transtornos mentais comuns (como depressão e ansiedade) e suas associações com características sociodemográficas apresentadas na atenção primária de 27 unidades de saúde da família de quatro capitais brasileiras. Os resultados apontaram taxas maiores que 50% nas cidades analisadas: 51,9% no Rio de Janeiro, 53,3% em São Paulo, 64,3% em Fortaleza e 57,7% em Porto Alegre. A análise também indicou que os problemas de saúde mental são especialmente altos em mulheres, desempregados, em pessoas com baixa escolaridade e com baixa renda.
Mulheres têm cerca de duas vezes mais chance de apresentar essa forma de sofrimento do que os homens. Essa diferença está mais provavelmente relacionada à diferença de gênero (papéis sociais da mulher e do homem) do que à diferença biológica de sexo. Há também que se considerar que as diferenças de gênero influenciam não apenas a vulnerabilidade ao sofrimento como também suas formas de expressão. Isto é, podem haver formas socialmente melhores aceitas de sofrimento para cada gênero. Homens, por exemplo, têm muito mais problemas relacionados ao uso de substâncias psicoativas do que mulheres. A pobreza também está relacionada a um risco mais elevado de sofrimento mental comum. No Brasil, estudos apontaram baixa escolaridade e menor renda como fatores de risco (PATEL, 2003; LORANT, 2003). A inserção das pessoas no mundo do trabalho também está relacionada ao sofrimento mental. As pesquisas mostram, como era de se esperar, que o desemprego aumenta a vulnerabilidade ao sofrimento mental. E entre os empregados, aqueles que descrevem sua inserção no trabalho como exigindo alto desempenho com pouca autonomia ou que sentem um desequilíbrio pronunciado entre esforço e reconhecimento relatam mais sofrimento do que o restante dos empregados (STANSFELD, 2006). Uma importante pesquisa feita no Brasil mostrou ainda que a vulnerabilidade das mulheres ao sofrimento mental comum é ainda maior entre as que se identificam como negras e pardas (segundo o IBGE) e entre aquelas com menor renda.
Ao contrário da crença popular, estudos epidemiológicos apontam que problemas de saúde mental em crianças e adolescentes são comuns: atingem cerca de 10% a 20% deles, dependendo da metodologia utilizada para estimar a prevalência (OMS, 2001). No Brasil, estudos recentes apontam uma taxa de prevalência entre 10,8% e 12,7% (FLEITLICH-BILYK; GOODMAN, 2004; ANSELMI et al., 2009). Em relação aos tipos de problemas encontrados, verificou-se que os mais comuns são ansiedade (5,2% – 6,2%), problemas de conduta/comportamento (4,4% – 7,0%), hiperatividade (1,5% – 2,7%) e depressão (1,0% – 1,6%). Autismo e problemas correlatos apresentam taxa de prevalência abaixo de 1%. Dados da Pesquisa Nacional de Saúde do Escolar (PeNSE) apontaram que 71,4% dos alunos já havia experimentado bebida alcoólica, sendo que 27,3% referiram consumo regular de álcool e 9,0% problemas com uso de álcool; 8,7% informaram experimentação de outras drogas.
Tipos de delírio, termos técnicos da sumula.
Definir estrias violáceas, acantose nigricans e giba
ESTRIAS VIOLACEAS
As estrias nada mais são do que um tipo de sintoma apresentado pela pele em estado de atrofia, que pode ser causado pela redução da atividade dos fibroblastos na produção de matriz extracelular de boa qualidade e na ruptura de fibras já existentes. Outro importante motivo pelo qual surgem está relacionado com a desidratação cutânea, pois os tipos de pele mais secos possuem maior predisposição para o surgimento das estrias.
As lesões apresentamperda da elasticidade e da compactação, mas são histologicamente diferenciadas de lesões senis ou cicatrizes, porque nelas os fibroblastos se apresentam de forma estrelada e nas atróficas a forma dos fibroblastos predominante é a globular. Por isso, são alterações histológicas completamente diferentes, não podendo ser comparada com nenhuma outra lesão dérmica.
No início são avermelhadas ou violáceas e, podem estar discretamente elevadas, uma vez que se apresentam edemaciadas devido ao processo inflamatório, o que explicaria uma ocasional queixa de prurido e, depois esbranquiçadas com aspecto lustro, quando são denominadas como nacaradas.
ACANTOSE NIGRICANS
A Acanthosis nigricans (AN) é condição dermatológica caracterizada por espessamento, hiperpigmentação e acentuação das linhas da pele, gerando aspecto grosseiro e aveludado no local afetado. Histologicamente, é comum a observação de hiperceratose, projeção acentuada das papilas da derme e discreto espessamento das camadas da epiderme. Embora possa ocorrer em qualquer local da superfície corpórea, a área mais atingida é a região posterior do pescoço, seguida pelas axilas, face lateral do pescoço, superfícies flexoras dos membros, região periumbilical, inframamária, mucosa oral ou mesmo, em casos raros, planta dos pés e palma das mãos.
Basicamente, AN pode ser dividida nas formas maligna e benigna. A forma maligna representa um marcador de neoplasias abdominais, particularmente o adenocarcinoma gástrico. As formas benignas são divididas em idiopática, hereditária, induzida por drogas e as causadas por doenças endócrinas.
GIBA
Buffalo hump, corcunda de búfalo, giba de búfalo, é o depósito de gordura localizado em região dorsocervical associado à Síndrome de Cushing ou ao uso de glicocorticóides.
Definir síndrome metabólica e obesidade
SINDROME METABOLICA
corresponde a um conjunto de doenças cuja base é a resistência insulínica. Pela dificuldade de ação da insulina, decorrem as manifestações que podem fazer parte da síndrome. Não existe um único critério aceito universalmente para definir a Síndrome. Os dois mais aceitos são os da Organização Mundial de Saúde (OMS) e os do National Cholesterol Education Program (NCEP) - americano. Porém o Brasil também dispõe do seu Consenso Brasileiro sobre Síndrome Metabólica, documento referendado por diversas entidades médicas.
Segundo os critérios brasileiros, a Síndrome Metabólica ocorre quando estão presentes três dos cinco critérios abaixo:
Obesidade central - circunferência da cintura superior a 88 cm na mulher e 102 cm no homem;
Hipertensão Arterial - pressão arterial sistólica ³ 130 e/ou pressão arterial diatólica ³ 85 mmHg;
Glicemia alterada (glicemia ³110 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes;
Triglicerídeos ³ 150 mg/dl;
HDL colesterol £ 40 mg/dl em homens e £50 mg/dl em mulheres
OBESIDADE
A obesidade, definida como excesso de gordura corporal, tem enorme importância na atualidade por sua elevada prevalência e associação com inúmeras enfermidades.
O IMC e a forma mais utilizada p se classificar a obesidade. Sobrepeso e definido como IMC de 25 a 29.9 kg/m2; acima desse nível, existe obesidade, q pode ser classificada como:
Grau I (IMC entre 30 e 34.9 kg/m2);
Grau II (IMC entre 35 a 39.9 kg/m2);
Grau III (IMC acima de 40 kg/m2).
Quanto a distribuição de gordura, a obesidade pd ser classificada como androide ou ginecoide. A distribuição androide (ou cental) e mais frequente em homens. Nela, a gordura localiza-se preferencialmente no abdome (deposição visceral), mantendo bracos e pernas relativamente magros. Epidemiologicamente, a obesidade central esta associada a maior risco de complicações metabólicas. Já na distribuicao ginecoide ou periférica, mais comum em mulheres, a gordura deposita-se principalmente nos quadris e nas coxas (deposição subcutânea), sendo menor o risco de doenças metabólicas.
Apresentar a fisiopatologia da síndrome metabólica
Vários aspectos contribuem para o desenvolvimento dessa síndrome, mas o aspecto comum da SM é a resistência à insulina.
TECIDO ADIPOSO
É um tipo especial de tecido conjuntivo onde há predominância de células adiposas (adipócitos), todavia ainda possui macrófagos e células mesenquimais (pré-adipócitos). O tecido adiposo corresponde a 20-25% do peso corporal da mulher e 15-20% no homem.
O numero total de pré-adipócitos, que irão se transformar em adipócitos é estabelecido durante a infância e a adolescência. As alterações posteriores no peso são resultados do aumento da quantidade de lipídios nos adipocitos (hipertrofia), bem como pelo aumento da transformação de pré-adipócitos em adipócitos (hiperplasia).
Descrição: as células do tecido adiposo, chamadas adipócitos, são especializadas em armazenar triglicerídios como uma grande gotícula de gordura localizada centralmente. Como suas células são completamente preenchidas com uma única gotícula de triglicerídio, o citoplasma e o núcleo são impelidos para a periferia da célula. Conforme a pessoa engorda, a quantidade de tecido adiposo aumenta e novos vasos sanguíneos se formam. Portanto, uma pessoa obesa tem muito mais vasos sanguíneos do que uma pessoa magra, uma situação que provoca hipertensão arterial, uma vez que o coração precisa trabalhar mais. A maior parte do tecido adiposo em adultos é tecido adiposo branco (unilocular), o tipo que acabamos de descrever. Outro tipo, chamado tecido adiposo marrom (multilocular), obtém sua cor mais escura a partir de um suprimento sanguíneo muito rico, junto com numerosas mitocôndrias pigmentadas que participam da respiração celular aeróbica. Embora o tecido adiposo marrom seja muito difundido no feto e no recém-nascido, nos adultos sua quantidade é pequena.
Localização: o tecido adiposo é encontrado onde quer que haja tecido conjuntivo areolar. Na tela subcutânea abaixo da pele, em torno do coração e dos rins, na medula óssea amarela e coxins em torno das articulações e atrás do bulbo do olho, na órbita.
Há duas variedades de tecido adiposo: o tecido adiposo comum, amarelo ou unilocular e o tecido adiposo pardo, ou multilocular.
TECIDO ADIPOSO UNILOCULAR
A cor do tecido unilocular varia entre o branco e o amarelo-escuro, dependendo da dieta. Essa coloração deve-se ao acúmulo de carotenos dissolvidos nas gotículas de gordura.
As células adiposas uniloculares são originadas dos lipoblastos, são grandes e contém apenas uma gotícula de gordura que ocupa quase todo o citoplasma.
Praticamente todo o tecido adiposo presente nos humanos é do tipo unilocular, sendo que seu acúmulo em certos locais é influenciado pelo sexo e pela idade do indivíduo, e sua deposição é influenciada pelos hormônios sexuais e os glicocorticóides.
O tecido unilocular apresenta septos conjuntivos, que contém vasos e nervos. Desses septos, partem fibras reticulares (colágeno tipo 3) que tem a função de sustentar as células adiposas.
É inervado por fibras simpáticas do sistema nervos autônomo, na qual as terminações nervosas se encontram principalmente nas paredes dos vasos sanguíneos, e pouco inervam os adipócitos. Esse sistema desempenha importante papel na mobilização das gorduras, quando os organismos são sujeitos a atividades físicas intensas, jejuns prolongados ou ao frio.
TECIDO ADIPOSO MULTILOCULAR
Também chamado de tecido adiposo pardo, por sua cor característica. Essa cor é devida à vascularização abundante e às numerosas mitocôndrias presentes em suas células.
As células do tecido adiposo multilocular contem numerosas gotículas lipídicas e muitas mitocôndrias, mas são menores do que as do tecido adiposo unilocular.
É inervado por fibras simpáticas do sistema nervoso autônomo, que possui suas terminações nervosas, tanto nos vasos sanguíneos, quanto nas células adiposas
Esse tecido adiposo é característico do feto e do recém nascido, sendo responsável pela produção de calor, auxiliando os recém-nascidos na termorregulação. Isso ocorre devido a maior produção de calor, porque as mitocôndrias do tecido multilocularapresentam uma proteína transmembrana chamada termogenina ou UPC1, que não permite a produção de ATP, e sim, liberação de calor.
Existem 2 tipos de adipócitos no corpo humano: um adipócito grande e um adipócito pequeno:
Adipócito GRANDE:
- resistente à insulina
- adipócito profundo e visceral
- baixa captação de glicose
- síntese de TNF-α, AGL, PAI-1, IL-1/6
- síntese de resistina
- processo lipolítico mais intenso
Adipócito PEQUENO
- sensível à insulina
- superficial
- alta captação de glicose
- síntese de adiponectina
Na síndrome metabólica há uma desproporção na distribuição desses adipócitos, com predomínio dos adipócitos grandes.
Existem várias teorias para explicar como os diferentes adipócitos modulam a resistência à insulina.
O excesso de energia corporal, faz com que os adipócitos (principalmente os viscerais) aumentem de volume e comecem a secretar citocinas inflamatórias, principalmente (IL-1 e IL-6), resultando no aumento da lipólise e da liberação de ácidos graxos livres na circulação. Excesso de AGL é o efeito iniciador da resistência à insulina.
A presença de elevados níveis de AGLs circulantes pode causar a resistência insulínica no fígado e no tecido muscular.
O depósito de gordura no músculo e no fígado, principalmente do conteúdo de triglicerídeos e metabólitos derivados de ácidos graxos (diacilglicerol (DAG), acetil-CoA e ceramidas), podem causar fosforilação do receptor da insulina, aumentando a resistência.
A resistência insulínica no fígado leva a um aumento da gliconeogenese hepática, causando hiperglicemia, aumenta a produção de citocinas inflamatórias e leva a produção excessiva de VLDL colesterol, triglicerídeos e redução dos níveis de HDL colesterol.
Nos músculos esqueléticos e cardíaco, os mesmos mecanismos (excesso de citocinas pró-inflamatórias e de AGL) diminuem os efeitos da insulina, dificultando a utilização de glicose, por diminuição da expressão do transportador de glicose (GLUT-4) no sarcolema.
O excesso de citocinas pró-inflamatórias circulantes (IL-6 e TNF-α produzidos no tecido adiposo visceral), também pode ativar cinases, como o IKK, que podem ativar a PKC, favorecendo a inibição de IRS.
Além dos AGL e das citocinas inflamatórias, ainda há a ação de duas adipocinas importantes: a resistina e a adiponectina. A resitina está diretamente associada ao tecido adiposo visceral, pressão arterial sistólica, hipertrigliceridemia e HDL colesterol baixo. A adiponectina, por outro lado, tem características inversas, isto é, se associa inversamente a peso corporal, tecido adiposo visceral, pressão arterial, hipertrigliceridemia, inflamação e RI.
Os níveis de adiponectina estão baixos em pacientes com SM. A adiponectina aumenta a oxidação de gordura no músculo, assim, baixos níveis desta adipocina diminuem a oxidação de lipídios, levando à sua acumulação na célula muscular. Por isso, a SM pode ser chamada de síndrome hipoadiponectínica. Outras ações dessa adipocina, como antiinflmatória e antiaterosclerótica sugerem que a adiponectina tenha propriedades anti-SM.
Estudos mostram que a quantidade de adipócitos viscerais ou subcutâneos, é influenciada por fatores genéticos.
FUNÇÃO SECRETORA DO TECIDO ADIPOSO - ADIPOCINAS:
1- LEPTINA: secretada pelos adipócitos, quando a quantidade do armazenamento de gordura está alto, sendo então, liberado na corrente sanguínea. Assim que liberada para a circulação, ela chega ao encéfalo, onde atravessa a barreira hematoencefalica, ocupando os receptores dos neuronios localizados no hipotálamo, precisamente no núcleo arqueado e paraventricular
A estimulação dos receptores leptínicos nesses núcleos hipotalâmicos inicia múltiplas ações que reduzem o armazenamento das gorduras, incluindo:
Redução da produção hipotalâmica de estimuladores do apetite, como NPY e AGRP
Ativação dos neurônios POMC, provocando liberação de α-MSH e ativação dos receptores da melancortina
Aumento da produção hipotalâmica de substancias como o hormônio liberador de corticotropina, que diminui a ingestão alimentar
Atividade nervosa simpática aumentada, o que aumenta o metabolismo e o gasto energético
Diminuição da secreção de insulina pelas células beta pancreáticas, o que reduz o armazenamento energético (reduz a resistência a insulina).
Reduz o acumulo de gordura, e estimula a lipólise no tecido adiposo. Desse modo, a leptina pode ser meio importante por meio do qual o tecido adiposo sinaliza o cérebro que energia suficiente foi armazenada e que a ingestão de alimentos não é mais necessária.
2- ADIPONECTINA: é um hormônio produzido pelos adipócitos, que se conecta a dois receptores diferentes, AdipoR1 e AdipoR2, localizados no músculo esquelético e fígado, respectivamente. Os efeitos metabólicos da adiponectina resultam em um aumento na sensibilidade à insulina, maior oxidação dos ácidos graxos, e redução da secreção de glicose. Alem disso, ela é um fator antiaterogênico, pois inibe a adesão e ativação dos macrófagos ao endotélio vascular, bem como , inibe a proliferação de células musculares lisas.
3- FATOR DE NECROSE TUMORAL α E INTERLEUCINA-6: São produzidos pelos macrófagos que residem no tecido adiposo, que tem a função de diminuir a síntese de adiponectina, aumentar a resistência à insulina e possui atividade pró aterogênica.
A resistência à insulina é definida como a incapacidade dos tecidos-alvo de responder normalmente à insulina. isso leva à captação diminuída de glicose nos músculos, glicólise e oxidação reduzida de ácidos graxos no fígado, e à incapacidade de suprimir a gliconeogênese hepática.
A resistência à insulina manifesta-se primeiro no fígado, no qual a insulina deixa de controlar a glicogenólise, a glicogênese e a gliconeogênese. Nos músculos esquelético e cardíaco, os mesmos mecanismos (excesso de citocinas pró-inflamatórias e de ácidos graxos livres) diminuem os efeitos da insulina, dificultando a utilização de glicose, por diminuição da expressão do transportador de glicose (GLUT-4) no sarcolema.
Resistência à insulina no fígado e em músculos aumenta a disponibilidade de glicose na circulação, o que hiperestimula as células beta das ilhotas de Langerhans. Para produzir mais insulina, as células beta sofrem hiperplasia e hipertrofia. Como a resistência a insulina aumenta progressivamente, hipertrofia e hiperplasia das células beta não se mantém indefinidamente, sobrevindo sua exaustão, o que leva ao diabtes tipo 2.
Poucos fatores desempenham um papel tão importante no desenvolvimento da resistência à insulina quanto à obesidade.
Obesidade e Resistência à insulina
A obesidade tem efeitos profundos na sensibilidade dos tecidos à insulina, e conseqüente, na homeostase sistêmica da glicose.
Não somente o excesso, mas a distribuição da gordura corporal tem um efeito sobre na sensibilidade à insulina: a obesidade central (gordura abdominal) possui mais chance de desenvolvimento da resistência a insulina do que a periférica (glútea/subcutânea).
Ácidos graxos não esterificados (NEFAs):
O nível dos triglicerídeos intracelulares está muito aumentado nos tecidos muscular e hepático dos individuos obesos, isso porque o excesso de NEFAs circulantes é depositado nesses órgãos. Os NEFAs intracelulares excessivos levam ao acúmulo de intermediários citoplasmáticos como o diacilglicerol (DAG) e ceramidas. Estes intermediários “tóxicos” podem fazer com que haja a fosforilação do receptor de insulina, o que atenua a sua sinalização. A insulina normalmente inibe a gliconeogênese hepática, então, a sua sinalização atenuada, permite o aumento da gliconeogênese.
Adipocinas
Existem adipocinas pró-hiperglicêmicas, como a resistina, e adipocinas anti-hiperglicêmicas, como a leptina e adiponectina. A leptina e adiponectina melhoram a sensibilidade à insulina, pois aumentam a atividade da proteína cinase ativada por AMP (AMPK), uma enzima que promove a oxidação dos ácidos graxos no fígado e no músculo esquelético. Os níveis de adiponectina estão reduzidos na obesidade, e ocorre