01-10-2012 DOENÇA DE PARKISON

Prévia do material em texto

10/10/2012 
1 
DOENÇA DE 
PARKINSON 
DEFINIÇÃO 
 A doença de Parkinson é um 
distúrbio neurológico do 
movimento, com progressão 
lenta , que eventualmente, leva a 
incapacidade. 
 
FATORES CAUSAIS 
 Embora a doença de Parkinson seja de causa 
desconhecida , a literatura sugere vários fatores: 
• genéticos, 
• aterosclerose, 
• acúmulo excessivo de radicais livres; 
• infecções virais, 
• traumatismo craniano, 
• uso crônico de medicamento antipsicótico, 
• algumas exposições ambientais. 
 
INCIDÊNCIA 
 Os sintomas parkinsonianos começam a aparecer na 
quinta década de vida. 
 Porém há casos de diagnósticos de doentes com 30 
anos de idade. 
 É a quarta doença neurodegenerativa mais comum. 
 Afeta com maior frequencia os homens que as 
mulheres e quase 1% da população acima de 50 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
- Lesão da substancia negra 
(gânglios da base); 
- ↓ células produtoras de 
dopamina; 
- Desequilíbrio na regulação 
excitatória e inibitória; 
- Altera trato extrapiramidal; 
- Compromete controle 
corporal complexo 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os três sinais cardeais são: 
• Tremor– lento, unilateral e em repouso e aumenta 
quando o paciente está se concentrando ou mostra 
ansioso. 
• Rigidez – muscular caracterizada por resistência à 
movimentação passiva do membro . A rigidez do 
pescoço, ombro, tronco é comum, e, no início o 
paciente pode queixar de algia no ombro. 
• Bradiscinesia – demora em completar maioria das 
atividades e dificuldade em iniciar movimentos , 
como levantar da posição sentada ou virar na cama. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10/10/2012 
2 
Outros aspectos inlcuem: 
• Hipocinesia: movimento anormalmente diminuído , é 
comum após o tremor. 
• Fenômeno do congelamento : forma extrema de 
bradicinesia. 
• Postura fletida e alteração de marcha. 
• Arrastar os pés e diminuição da oscilaçãoo dos braços. 
• Micografia: escrita manual lente e de porte menor 
• Face de máscara: sem expressão , frequência de piscada 
menor. 
 
 
 
Fonte: http://www.kfshrc.edu.sa/mdp/images/parkinson.gif 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
 Sudorese excessiva e descontrolada. 
 Hipotensão ortostática. 
 Retenção urinária e gástrica. 
 Constipação. 
 Distúrbios do sono. 
 Depressão. 
 Alterações mentais – défictis cognitivos, perceptuais 
e de memória. 
 Manifestações psiquiátricas – alterações de 
personalidade, psicose, demência, confusão aguda. 
COMPLICAÇÕES 
 São comuns e estão tipicamentes ligadas aos distúrbios do 
movimento. 
 A medida que a doença progredi há risco para: 
 Infecção do trato urinário, 
 Infecção do trato respiratório, 
 Lesões e ruptura da queda ocasionadas por quedas, 
 Broncoaspiração. 
• Numerosa complicações são causadas pelo efeito adverso 
das medicações utilizadas para tratar os sintomas 
parkinsonianos. 
 
TRATAMENTO 
• Dirigido para controle dos sintomas e 
manutenção da independência funcional do 
paciente. 
• O suporte do tratamento é o farmacológioco. 
• O paciente é trato em domicílio, internando 
para cuidar das complicações da doença, 
para tirar “férias”, ou para novas opções de 
tratamento. 
 
 
10/10/2012 
3 
FARMACOLÓGICO 
 Levodopa 
- Convertida em dopamina , produz alívio dos 
sintomas. 
- Confusões , aletrações do sono, depresão , 
alucinações, se o uso for prolongado. 
 
• Anticolinérgica (cicrimina, mesilato de benztropina) 
- Controle do tremor e da rigidez. 
- Turvação visual, rubor, contipação,. 
 
 
 
 Antiviral – amantadina 
- Liberação da dopamina. 
- Distúrbios psiquiatricos, edema de membros 
inferiores, cefaléia, desconforto epigástrico. 
 
• Antidepressivos – amitripilina. 
 
• Anti- histaminico- fenindamina. 
- Sedativo e diminui os tremores. 
 
 
 Michael J. Fox: portador 
de Parkinson, ele criou 
fundação. 
 Teve a doença as 34 
anos. 
 
 Demência do Tipo Alzheimer Descrita por Alois Alzheimer, um neurologista alemão em 1906; 
Apresentou a doença em um congresso intitulado: “Uma Doença 
Peculiar dos Neurônios do Córtex Cerebral” ; 
Diagnóstico final foi feito após a autópsia. 
Introdução 
10/10/2012 
4 
DEFINIÇÃO 
 Doença neuropsiquiátrica degenerativa e 
progressiva que afeta indivíduos de meia-idade e 
particularmente, idosos 
 Caracterizada por lesões do tecido cerebral e 
distúrbios da função cognitiva, do humor e do 
comportamento. 
Epidemiologia 
 No mundo atualmente: 
 17 a 25 milhões de pessoas com DA; 
 Estima-se que a DA acomete aproximadamente: 
 4 milhões de americanos; 
 1 milhão de brasileiros; 
 Idade: 
10% aos 65 anos 
50% acima de 85 anos 
 Sexo feminino ( 2:1) 
Etiologia 
 Idade 
 Causa desconhecida 
 Fatores genéticos e nível educacional 
 
 Mutação de 3 genes: INDIVÍDUOS COM MENOS DE 
65 ANOS 
1. Gene da proteína precursora de B amilóide 
(APP) no cromossono 21 
2. Gene da presenilina 1 no cromossomo 14 
3. Gene da preselinina 2 no cromossomo 1 
 DA COM INICIO TARDIO: 
 Gene defeituoso – APOE no cromossomo 19 : 
função fabricar proteína apolipoproteína-E. 
 
 
 
Patologia 
 Atrofia difusa (frontal, parietal e temporal) 
 Sulcos alargados 
 3º ventrículo e os ventrículos laterais: alargados 
simetricamente 
 Atrofia variado 
 Peso reduzido 
 
Pacientes perdem cerca 
de 5% de massa 
encefálica anualmente, 
em regiões de memória 
chega a 10%. 
 
ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS Patologia 
 Placas senis em hipocampo,amígdala 
e córtex 
 Emaranhado neurofibrilar em 
hipocampo 
 
 AREAS RESPONSÁVEIS PELA MEMÓRIA 
E PERCEPÇÃO CONSCIENTE 
 
10/10/2012 
5 
Características Clínicas 
 Demência progressiva, perda da memória, função 
intelectual e distúrbios da fala. 
 Sintoma mais importante: desenvolvimento gradual do 
esquecimento ( memória remota preservada e recente 
perdida). 
 Inicialmente: ligeira lentidão das faculdades 
intelectuais; raciocínio e pensamento lentos; habilidade 
de executar tarefas sociais e econômicas comprometida 
 Sintomas recentes: distúrbio das funções da linguagem, 
apraxias e agnosias e deteriorização da habilidade 
aritmética. 
 
Características Clínicas 
 Progressão: déficit amnésico global, afasia, agnosia 
(dificuldade de reconhecer), apraxias e alterações na 
motilidade, comportamento, temperamento e conduta 
manifestada por inquietação e agitação ou indolência e 
inquietude; paranóia com alucinações, 
comportamentos bizarros com mudança da 
personalidade , indiscrição sexual, .... 
 
 Alteração no comportamento motor 
Fases da evolução da DTA 
 Estágio Leve: 
 
 Mínima desorientação temporal, dificuldade de 
lembrar eventos recentes, dificuldade de achar 
palavras, apraxia construtiva para desenho 
tridimensional, ansiedade, negação, depressão e 
dificuldades no trabalho 
 
ESTÁGIO LEVE 
Aprendizagem e 
Memória 
Pensamento e 
Planejamento 
Fases da evolução da DTA 
 Estágio Moderado: 
 
 Desorientação temporoespacial, importante déficit de 
memória com influência nas AVD’s; progressivo déficit 
de linguagem com parafasias, anomias; apraxia 
construtiva, ideomotora, ideativa e apraxia de vestir; 
agnosia, distúrbio de comportamento com delírio, 
alucinações, sintomas paranóides, andanças, 
bradicinesia e redução pelo interesse pela higiene. 
ESTÁGIO MODERADO 
Memória 
Orientação Espacial 
Fala 
10/10/2012 
6 
Fases da evolução da DTA 
 Estágio Severo: 
 
 Perda completa das habilidades cognitivas (não reconhece 
familiares eambientes), linguagem do tipo jargão semântico 
(repetição), evoluindo para completo mutismo, rigidez, 
bradicinesia, convulsão, mioclonias, comportamento 
agressivo, andança, alucinações, dependência total para 
higiene, dupla incontinência esfincteriana. 
ESTÁGIO SEVERO E FINAL 
Fases da evolução da DTA 
 Estágio Final: 
 
 Problemas de locomoção com movimentos 
esteriotipados, deambulação com duplo apoio, 
vocabulário restrito e primitivo, não apresenta função 
visual nos campos laterais, riso imotivado, pequenos 
engasgos e total dependência. 
Fases da evolução da DTA 
 Estágio Terminal: 
 
 Abulia cognitiva, acamado, postura flexora universal, 
sinais clínicos de infecção, persistência das escaras, 
broncoaspiração, óbito. 
Diagnóstico 
 Avaliação neurológicas, neuropsicológicas, 
psiquiátricas, de imagens neurológicas e da 
bioquímica do sangue. 
Prognóstico 
 Curso progressivo 
 
 Evolução para a morte entre 4-10 anos 
10/10/2012 
7 
Tratamento 
Algumas medicações específicas (estabilizadoras) podem retardar 
a progressão da doença; outras (comportamentais) podem ajudar 
a minimizar a freqüência e a gravidade dos distúrbios de humor e 
comportamento. 
Fisioterapia 
 
1. Desenvolver estratégias preventivas e terapêuticas. 
 
2. Promover melhoria das funções cognitivas e 
motoras 
Fisioterapia - objetivos 
 Retardar e minimizar a perda das funções 
cognitivas 
 Adaptação progressiva ao programa de 
procedimentos fisioterapêuticos 
 Reeducar e manter o controle voluntário das 
atividades motoras (manutenção de ritmo e padrão 
bilateral de movimento) 
 Reeducar e manter os mecanismos posturais 
normais. 
 Maximizar as ADM’s (evitar encurtamentos, 
contraturas e deformidades) 
 
 Promover alívio da dor, melhoria da capacidade 
funcional e restabelecimento da mobilidade 
 Melhorar a capacidade perceptiva e os mecanismos 
da memória 
 
# Exemplos de abordagens com boa resposta 
- Exercícios Terapêuticos (cinesioterapia) 
- Fisioterapia Respiratória 
- Hidroterapia 
- Terapias em grupo 
 
OBRIGADO!