Anemia por Deficiência de Ferro

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ANEMIA
PROFA. LUDMILLA R. COELHO
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ANEMIA é uma condição em que:
	Há uma deficiência em tamanho e número de eritrócitos
	Ou
	Na quantidade de hemoglobina dos eritrócitos
Resultado: limita a troca de oxigênio e gás carbônico entre as células sanguíneas e teciduais
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CLASSIFICAÇÃO
Baseia-se 
No tamanho das células:
Microcítica
Normal
Macrocítica
No conteúdo de hemoglobina:
Hipocrômica
Normocrômica
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CAUSAS
Falta de nutrientes necessários à síntese normal das hemácias: ferro, vitamina B12, folato, piridoxina, ácido ascórbico, cobre, proteínas (ANEMIAS NUTRICIONAIS)
Condições como hemorragia, anormalidades genéticas, estados patológicos crônicos ou intoxicação por drogas
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ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE FERRO
Caracteriza-se pela produção de hemácias pequenas (microcíticas) e um nível menor de Hb circulante = último estádio da deficiência de ferro
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FISIOPATOLOGIA
Existem várias causas possíveis:
Ingestão inadequada de ferro secundária a uma dieta pobre neste mineral (vegetarianismo, ferro heme insuficiente)
Absorção inadequada de ferro (diarréia, acloridria, doença intestinal, gastrectomia parcial ou total, interação com medicamentos – antiácidos, p. ex.)
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3. Utilização inadequada secundária a distúrbios gastrointestinais
4. Aumento das necessidades de ferro (gravidez, adolescência, lactação, infância)
5. Maior excreção (excesso de sangue menstrual, hemorragia, perda sanguínea crônica – úlcera hemorrágica, hemorróidas, varizes esofágicas, colite ulcerativa, enterite, parasitoses, doença maligna
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6. Liberação excessiva de ferro das reservas do plasma e utilização defeituosa do ferro devido inflamação crônica ou distúrbio crônico
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ACHADOS CLÍNICOS
ANEMIA = ÚLTIMA MANIFESTÃÇÃO DE DEFICIÊNCIA CRÔNICA DE FERRO, A LONGO PRAZO
Os sintomas refletem a disfunção de uma variedade de sistemas corpóreos:
A função muscular inadequada reflete-se na diminuição do desempenho no trabalho e tolerância a exercícios
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O envolvimento neurológico: manifesta-se por alterações do comportamento, tais como fadiga, anorexia, pica (especialmente pagofagia – ingestão de gelo)
Desenvolvimento cognitivo anormal em crianças sugere deficiência de ferro antes de seu desenvolvimento em anemia evidente 
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São comuns: anormalidades de crescimento, distúrbios epiteliais e redução na acidez gástrica:
Pele pálida, 
Porção interna da pálpebra inferior ficar ligeiramente rósea em vez de vermelha, 
Unhas coiliníquia, finas, achatadas
Atrofia das papilas linguais, glossite (aparência lisa, cerosa e brilhante da língua)
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Estomatite angular
Disfagia
Gastrite
Anemia não tratada, progressiva, pode levar a problemas cardiovasculares e respiratórias que às vezes levam à insuficiência cardíaca.
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DIAGNÓSTICO
Estádios progressivos de deficiência de ferro podem ser avaliados por quatro mensurações:
O nível de ferritina plasmática proporciona uma avaliação das reservas de ferro;
A saturação de transferrina pode ser usada como uma medida padrão de suprimento de ferro para os tecidos
As medidas de Hemoglobina e hematócrito podem indicar anemia. A maioria dos indivíduos desenvolve sintomas de anemia quando o nível de Hb é de aproximandamente 8 – 11 g/dl 
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4. A proporção de protoporfirina zinco e heme é um indicador sensível ao suprimento de ferro para as hemácias em desenvolvimento.
Um diagnóstico definitivo de anemia por deficiência de ferro requer mais de 1 método de avaliação do ferro. 
A avaliação deve conter ainda uma avaliação da morfologia celular
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O nível de ferritina sérica ou plasmática é o parâmetro mais sensível para verificar a deficiência de ferro, uma vez que seu nível reduz com a presença verdadeira de deficiência de ferro.
Verificar apenas a Hb é inadequado, isso porque : só é afetada quando na doença tardia; não é possível distinguir a anemia por falta de ferro das outras anemias e os valores de Hb em indivíduos normais variam amplamente. 
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TRATAMENTO
Deve ser focalizado principalmente na doença de base ou situação que levou à anemia, embora isso seja quase sempre difícil de determinar.
SUPLEMENTAÇÃO: principal tratamento, através da administração oral de ferro inorgânico na forma ferrosa – SULFATO FERROSO
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O ferro é melhor absorvido quando o estômago está vazio - pode causar irritação gástrica e efeitos colaterais como: náusea, desconforto epigástrico e distensão, azia, diarréia ou constipação intestinal.
Caso a suplementação de ferro não corrija a anemia, devem-se considerar as possibilidades:
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O paciente pode não estar tomando a medicação conforme prescrito;
O sangramento pode estar continuando numa velocidade maior que a reposição de hemácias pela medula;
O ferro suplementar não está sendo absorvido devido causas secundárias, p. ex.: esteatorréia, hemodiálise....
Nessas circunstâncias, pode ser necessária a administração de ferro por via parenteral.
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INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Além da suplementação , deve-se dar atenção à quantidade de ferro consumido na dieta.
Consumo de alimentos ricos em ferro heme: fígado, carnes, peixes, aves
Consumo de alimentos ricos em ferro não-heme: feijões, castanhas, ervilhas, melaço, frutas secas, vegetais folhosos verde-escuros, pães integrais, farinhas fortificadas com ferro
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Estimular o consumo de alimentos ricos em vitamina C junto a alimentos ricos em ferro para aumento da absorção: laranja, limão, vinagre, melancia, mexerica, goiaba, salsa, acerola...
Orientar evitar o consumo de alimentos ricos em ferro junto a alimentos ricos em cálcio (laticínios), fitatos, oxalatos, fosfatos, taninos, cafeína (pão sem fermentação, cereais integrais, grãos de soja, chá, café
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
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Anemia macrocítica
Reflete um distúrbio na síntese de DNA, que resulta em alterações morfológicas e funcionais em hemácias, leucócitos, plaquetas e seus precursores no sangue e medula óssea.
Geralmente é causada por deficiência de vitamina B12 ou Ácido Fólico
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Caracterizada por glóbulos vermelhos grandes, imaturos e disfuncionais (megaloblastos) na medula óssea e também por neutrófilos hipersegmentados.
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SINTOMAS COMUNS
Perda de apetite e astenia
Dores abdominais, enjôos e diarréia
Desenvolvimento de úlceras dolorosas na boca e na faringe
Alterações da pele
Perda de cabelo
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SINTOMAS COMUNS
Cansaço, perda de energia 
Sensação de boca e língua doloridas
Durante a gravidez, o parto prematuro e/ou a malformação do feto
Nas crianças, o crescimento pode ser retardado e a puberdade atrasada
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ANEMIA PERNICIOSA E OUTRAS ANEMIAS POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
ANEMIA PERNICIOSA = Anemia megaloblástica causada pela deficiência de vitamina B12.
Mais comum que a deficiência de vitamina seja secundária à falta do FATOR INTRÍNSECO – glicoproteína no suco gástrico necessária para absorção da vitamina B12 dietética.
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CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
Acloridria induzida por má-absorção
Nutrição deficiente de vitamina B12
Deficiência de fator intrínseco (anemia perniciosa ou gastrectomia)
Concorrência biológicos para B12 por diverticulose, fístula, anastomose intestinal, parasitas intestinais
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CAUSAS DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
Má absorção de vitamina B12 Seletiva (congênitas e induzida por drogas), HIV
Pancreatite crônica
Ressecção ileal e derivação
Dentre outras.
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DIAGNÓSTICO
As reservas de vitamina B12 esgotam-se após vários anos sem ingestão dessa vitamina
O diagnóstico compreende testes laboratoriais para verificação de da falta da vitamina, falta do FI e detectar níveis de homocisteína e metionina séricas.
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TRATAMENTO
Injeção intramuscular ou subcutânea de vitamina B12
Doses orais muito grandes de vitamina B12 também são eficazes, mesmo na ausência de FI, visto que 1% de vitamina B12 será absorvido por difusão
Uma resposta ao tratamento é evidenciada por melhorapetite, vigilância e cooperação, além de melhores resultados hematológicos
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INTERVENÇÃO NUTRICIONAL
Dieta rica em proteínas (1,5 g/kg peso/dia)
Dieta rica em vegetais folhosos verde-escuros (ferro, ácido fólico)
Consumo de fígado (ferro, vitamina B12, ácido fólico, dentre outros nutrientes importantes)
Consumo de carnes (bovina e suína), ovos, laticínios
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ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Está associada a doença intestinal
Pode afetar mulheres grávidas
Ocorre em lactentes nascidos de mães com deficiência de ácido fólico
Dietas inadequadas prolongadas
Absorção deficiente e utilização de ácido fólico
Maiores necessidades
Alcoolismo
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Devido a seus papéis inter-relacionados na síntese protéica, uma deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico resulta no mesmo sinal clínico – ou seja, anemia megaloblástica.
A proteína eritrocitária não pode ser sintetizada adequadamente em estado deficiente, e resulta em grandes hemácias (macrócitos) e hemácias imaturas (magaloblastos) 
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SINAIS CLÍNICOS
Fadiga
Dispnéia
Ulceração da língua
Diarréia
 Irritabilidade
Memória precária
Anorexia
Glossite
Perda de Peso
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DIAGNÓSTICO
As reservas corpóreas esgotam-se em 2 – 4 meses normais de uma dieta deficiente em folato = Anemia megaloblástica
Este estado é caracterizado por:
↓ hemácias, leucócitos e plaquetas
↓ folato sérico e folato nas hemácias (avalia as reservas corpóreas reais)
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TRATAMENTO
Primeiro é necessário diagnosticar a causa correta da megaloblastose: a administração de folato corrige a megaloblastose devido à deficiência de vitamina B12, mas pode ocultar a lesão neurológica da vitamina B12, permitindo que a lesão do nervo progrida até a irreversibilidade.
Dose oral (conforme a causa) de folato durante 2 a 3 semanas
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A melhora dos sintomas ocorre em 24 – 48 horas.
Após a correção da anemia, os indivíduos são orientados a consumirem pelo menos 1 fruta crua ou vegetal cozido, ou 1 copo de suco de fruta ao dia, ricos em folato
Frutas e vegetais frescos, crus, são boas fontes de folato, uma vez que o folato pode ser destruído pelo calor.
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OUTRAS ANEMIAS NUTRICIONAIS
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ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE COBRE
Cobre e outros metais pesados são essenciais para a formação adequada de Hb
A CERULOPLASMINA é necessária para mobilização normal do ferro de seu local de armazenamento para o plasma
Quando há deficiência de cobre = o ferro não pode ser liberado, induzindo baixos níveis de ferro e Hb séricos, mesmo em presença de reservas normais de ferro 
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As quantidades de cobre necessárias para síntese normal de hemácias são pequenas = supridas por uma dieta adequada, equilibrada.
A deficiência de cobre pode ocorrer:
Em lactentes alimentados por leite de vaca ou fórmulas deficientes em cobre
Em crianças e adultos com síndrome de má-absorção ou NP total por tempo prolongada que não supre cobre
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ANEMIA DA DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-ENERGÉTICA
PROTEÍNA = essencial para produção adequada de Hb e hemácias
Uma dieta sem PROT é geralmente deficiente em ferro, ácido fólico, e com menor frequencia, vitamina B12
Logo, a anemia é similar à anemia por deficiência de ferro. 
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Na verdade a anemia é fisiológica (não prejudicial), visto que, com a DPE, há redução na massa celular e, portanto, redução das necessidades de oxigênio, sendo necessário um menor número de hemácias para oxigenar o tecido.
Como o volume sanguíneo permanece o mesmo, resulta em um número reduzido de hemácias com baixo nível de Hb (anemia hipocrômica, normocítica)
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Também conhecida como anemia responsiva à pirdoxina (vitamina B6)
Caracterizada por anemia hipocrômica e microcítica; produção de hemácias imaturas contendo ferro (sideroblastos)
Os sintomas são os de anemia e sobrecarga de ferro
O tratamento é a dose de terapêutica de piridoxina 
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ANEMIA RESPONSIVA À VITAMINA E
A anemia hemolítica ocorre quando há defeitos nas membranas das hemácias, que induzem à lesão oxidativa e às vezes, lise celular.
A vitamina E, antioxidante, participa da proteção da membrana celular contra lesão oxidativa
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ANEMIAS NÃO NUTRICIONAIS
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ANEMIA FALCIFORME
Também conhecida como HEMOGLOBINA S, afeta 1 dentre 600 negros dos EUA – devido herança homozigótica de hemoglobina S
Resulta da síntese defeituosa de Hb, que produz hemácias em forma de foice, com privação de O2.
Doença diagnosticada em geral, no final do primeiro ano de vida – Teste do pezinho
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Caracteriza-se por episódios de dor resultante da oclusão dos pequenos vasos sanguíneos pelas hemácias anormais
Oclusões ocorrem com frequência no abdome – ocasionando dor abdominal intensa
Resulta também em: função hepática comprometida, icterícia, cálculos biliares e diminuição da função renal
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A hemólise constante = ↑ reservas de ferro no fígado
A sobrecarga de ferro é comum
O tratamento: não há específico. Tratamento baseado no alívio da dor e dieta pobre em ferro e em alimentos que auxiliam na absorção do ferro dietético
O zinco aumenta a afinidade das hemácias pelo O2 = suplementos de Zn podem ser benéficos
A dieta deve ser rica em folato = para aumentar a produção de hemácias
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