Anemias- NUTRIÇÃO CLINICA AVANÇADA

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Distúrbios hematológico que leva à redução no 
número e tamanho de:
Eritrócitos / hemoglobia;
Volume globular (hematrócrito)
Limita a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre 
as células sanguíneas e teciduais. 
Introdução
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Causas comuns: 
◦ Sangramento excessivo; Diminuição na produção 
de ertrócitos e / ou aumento da destruição de 
eritrócitos;
◦ Deficiências nutricionais; Envelhecimento; 
Hospitalização;
É visualizado no hemograma através do VCM (volume 
corposcular médio) e do CHCM ( concentração de 
hemoglobina corpuscular média).
Anemias Hipocrômicas e Microcíticas
Eritrócitos pequenos e redução hemoglobina
CLASSIFICAÇÃO: 
com base no tamanho das hemácias
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Esta classificação compreende as anemias:
Ferroprivas = perda de sangue, restrição de Fe na dieta, má 
absorção, consumo ou necessidade aumentada, defeito no 
transporte plasmático;
Sideroascrésticas = deficiência na utilização do ferro;
Hemoglobinopatias = deficiência na síntese de globulina 
(talassemia, hemoglobulinopatias), secundárias à alguma doença 
crônica.
Anemias Hipercrômicas e Macrocíticas 
Aumento hemoglobina eritrócitos maiores
◦ Megalobásticas – Deficiência de B12, deficiência de ácido 
fólico, anemias hereditárias;
◦ Não Megaloblásticas – hiper-regenerativas (pós-
hemorrágica), por deficiência de vitamina C ou B, de causas 
não patológicas (alcoolismo, uso excessivo de 
medicamentos).
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ANEMIA FERROPRIVA
•Introdução
•O ferro é o nutriente mais sujeito à deficiência;
•Atinge 40% da população mundial, é decorrente de :
•ingestão inadequada e /ou alimentação inadequada;
•comprometimento da eritropoiese ou absorção de ferro;
•perda sanguínea.
Estágios de deficiência, segundo Herbert (1992)
Equilíbrio negativo
◦ I e II : reservas de ferro baixas e não há disfunção.
No estágio I a redução na absorção de ferro = depleção 
moderada nas reservas. 
No estágio II = depleção nas reservas;
◦ III e IV: quantidade de ferro corpóreo inadequado. 
No estágio III a disfunção não é acompanhada por anemia. 
No estágio IV = Anemia;
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Achados Clínicos
Redução no desempenho muscular / Alterações neurológicas;
Desenvolvimento cognitivo anormal em crianças;
Anormalidades de crescimento / Imonudeficiência;
Redução da acidez gástrica e distúrbios epiteliais;
Alterações teciduais: língua, unhas, boca e estômago;
Pele pálida e a porção interna da pálpebra inferior pode ficar 
ligeiramente rósea / Unhas achatadas e finas – coiloníquia.
Diagnóstico:
Nível de ferritina: ( homem: 36 – 262g/L / mulher: 10 – 64g/L 
(menarca), 24 – 155g/L (pós menopausa) 
Alterações no armazenamento de ferro. 
Aumento: dç inflamatória, hepatite, sobrecarga de ferro, 
hemocromatose;
Redução: anemia por deficiência de Ferro.
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Saturação de Transferrina: Proteína sintetizada pelo fígado que 
transporta o ferro do sangue para os eritroblastos, é medida padrão de 
suprimento de Fe para os tecidos. 
Aumento: reservas inadequadas de Fe, anemia ferropriva, hepatite 
aguda, gestação;
Redução: anemias perniciosas ou falciformes, infecção, câncer, 
desnutrição, síndrome nefrótica, talassemia.
Mensuração de hemoglobina – mulheres: 13,5 – 18g/dl; 
homens: 12 – 16g/dl.
Aumento: queimaduras graves, policitemia, ICC, talassemia, 
DPOC, desidratação.
Redução: anemias, hipertireoidismo, cirrose, doenças 
sistêmicas, HIV, CA.
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TRATAMENTO
Suplementação: 
◦ Administração oral de ferro - dose de 30mg;
◦ Uso antes da refeição – melhor absorção;
◦ Efeitos colaterais;
◦ Ideal na forma quelada;
Terapia nutricional
Atentar ao aumento da oferta de ferro na dieta 
DRI’S: Idade e Sexo Quantidade de Ferro 
(mg)
1-3 anos 7
4 – 8 anos 10
Homem 8 -11
Mulher 15 – 18
Gestante 27
Máximo 40
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Uso de alimentos fonte de ferro 
Uso de proteínas de AVB;
Oferta de alimentos fonte de Vitamina C = melhor absorção;
Monitorar oferta de ferro não heme e evitar alimentos que 
prejudiquem a biodisponibilidade;
Atentar a presença de “pica” (sintoma comum em crianças).
Recomendações Nutricionais 
Energia – suficiente para manter o estado 
nutricional
Proteína – de 0,8 a 1,2 g/kg/dia
CHO – 50 a 70% do VET.
Lipídeos – 20 a 35% do VET.
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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Refletem a síntese alterada do DNA, que resulta em 
mudanças funcionais e morfológicas dos eritrócitos, 
leucócitos, plaquetas no sangue e na medula óssea.
A anemia megaloblástica é geralmente caudada por uma 
deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico.
As dietas inadequadas de longa duração, a absorção e utilização 
inadequadas do ácido fólico parecem ser as causas mais 
frequentes.
Se manifesta por níveis muito baixos de folato no sangue.
O quadro clínico comum é: fadiga, diarreia, anorexia, glossite, má 
cicatrização e perda de peso.
O ácido fólico é necessário para a síntese do DNA e maturação 
dos eritrócitos
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR 
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
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Objetivos
Aumentar o ácido fólico da dieta / Instruir o 
paciente para que corrija hábitos alimentares
TRATAMENTO
Deve-se fazer a reposição de folato;
É recomendado 1mg de folato via oral durante 2 a 3 semanas
Para manter as reservas deve-se ingerir pelo menos 50 a 100g 
de ácido fólico diariamente, tanto em alimentos como em 
suplementos;
Dieta rica em ácido fólico;
A ingestão de uma fruta fresca ou vegetal in natura, fornece 
ácido fólico suficiente; outras fontes são: peixe, leguminosas, 
cereais integrais, verduras escuras.
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Recomendações Nutricionais 
Energia – suficiente para manter o estado 
nutricional
Proteína – de 0,8 a 1,2 g/kg/dia
CHO – 50 a 70% do VET.
Lipídeos – 20 a 35% do VET.
Também conhecida como : Anemia perniciosa - exemplo de uma 
anemia carencial - frequente em regimes vegetarianos, em 
idosos com má nutrição ou pela deficiência do fator intrínseco;
A designação megaloblástica provém da libertação prematura dos 
eritrócitos pela medula óssea, devido à carência de vitamina B12, 
o que lhes confere o aspecto gigante, característico dos 
megaloblastos;
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A anemia perniciosa afeta não somente o sangue, mas 
também o trato gastrintestinal e o sistema nervoso. Isto a 
distingue da anemia por deficiência de ácido fólico. 
Causas:
Pessoas com anemia perniciosa podem ter a capacidade de 
produzir fator intrínseco diminuída – permite absorção de B12 = 
deficiência;
Esta condição pode resultar de fatores hereditários; pouco 
frequente. Anemia perniciosa congênita é herdada como um 
distúrbio autossômico recessivo.
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Sintomas
Fadiga / Flatulência / Náuseas e vômitos
Diarréias ou obstipação / Anorexia / Perda de peso
Palidez / Taquicardia / Glossite
Situações associadas: gastrite atrófica, gastrectomia total, 
ressecção do íleo intestinal.
Tratamento:
Medicamentoso: 
◦ * 1.000ug/dia (VO), 100ug/semana (injeções intra-muscular).
Nutricional: 
◦ Proteínas: 1,5g/kg/dia
◦ Oferta de alimentos fonte de B12: Carnes, ovs, leite e 
derivados.
◦ Atentar ao níveis de colesterol dos alimentos.
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Recomendações Nutricionais 
Energia – suficiente para manter o estado 
nutricional
Proteína – de 0,8 a 1,5 g/kg/dia
CHO – 50 a 70% do VET.
Lipídeos – 20 a 35% do VET.