Resumo doenças parasitarias

Prévia do material em texto

RESUMO DOENÇAS PARASITÁRIAS 
COMPLEXO TRISTEZA PARASITÁRIA BOVINA (TPB) 
AGENTES CAUSADORES NO BRASIL: Babesia bovis; Babesia bigemina; 
Anaplasma marginale 
SINAIS CLÍNICOS: febre, anemia, hemoglobinemia, hemoglobinúria e em 
muitos casos, morte. 
CICLO: No intestino do carrapato os parasitos se transformam em gametas 
que se fundem dando origem a merozoítos que invadem a hemolinfa e 
iniciam ciclos de fissão múltipla nos diversos órgãos da fêmea ingurgitada, 
inclusive ovário. Quando as larvas infectadas começam a se alimentar nos 
bovinos, a multiplicação continua nas células epiteliais das glândulas 
salivares, originando os esporozoítos que são inoculados pela saliva. Os 
esporozoítos invadem os eritrócitos, transformam-se em trofozoítos que 
por fissão binária dão origem a dois merozoítos que rompem a célula e 
invadem outras. 
A doença clínica é relacionada a ciclos repetidos de invasão e 
multiplicação dos protozoários em eritrócitos do hospedeiro, seguidos de 
lise eritrocitária e invasão de outros eritrócitos. Tem sido observado que, 
na infecção por B. bovis em bovinos, ocorre seqüestro de eritrócitos 
parasitados nos capilares da substância cinzenta do encéfalo. 
Isso provoca eventos químicos e imunológicos que induzem uma 
manifestação clínica distinta, caracterizada por sinais neurológicos e 
conhecida como babesiose cerebral. 
 
ANAPLASMA SPP 
SINAIS CLÍNICOS: Febre, anemia severa, perda peso e produção leiteira, 
aborto. 
TRANSMISSÃO: Carrapatos Rhipicephalus (Boophilus) microplus; Dípteros 
hematófagos (vetores mecânicos): Stomoxys calcitrans, Haematobia 
irritans e Tabanus spp. 
FATORES DE RISCO: Densidade animal (60 dias); Estado imunológico; 
Idade (jovens adoecem menos); Primoinfecção em adultos; Raça; 
Infecções concomitantes 
CONSEQUÊNCIAS: Mortalidades; Abortos; diminuição da produção de 
carne e leite; perdas de potencial de produção; restrições comerciais; 
Controle de carrapatos. 
DIAGNÓSTICO: Temperatura retal > 39°C, Esfregaço sanguíneo (*B. bovis 
baixa parasitemia X B. bigemina alta), RIFI (alta sensibilidade e 
especificidade), teste sorológico de referência anticorpos anti-B. bovis (a 
partir da diluição 1:320), PCR. 
CONTROLE: Quimioprofilaxia como método de proteção de curto prazo 
contra babesiose em casos particulares: residência temporária de animais 
suscetíveis em uma área infectada (ex: shows agrícolas); quando vacas 
prenhes estão em risco; durante surtos de doenças; proteção contra 
doença clínica por 4 semanas no caso de B. bovis, 8 semanas no caso de B. 
bigemina; Animais têm que ser expostos a desafio natural neste período! 
 
TRIPANOSSOMÍASES EM RUMINANTES 
TRYPANOSOMA SPP.: Hemoparasitos flagelados. Infectam todas as 
classes de vertebrados e gênero podem ser transmitidos por diversos 
vetores (invertebrados hematófagos). 
Filo Sarcomastigophora>Classe Zoomastigophorea>Ordem 
Kinetoplastida>Família Trypanosomatidae. Duas seções (modo de 
transmissão e desenvolvimento nos vetores):Salivaria e Stercoraria 
Principais espécies de importância médicoveterinária: T. vivax, T. evansi, 
T. equiperdum, T. theileri e T. cruzi. 
T. theileri :cosmopolita (em todos os continentes onde há presença de 
bovinos); infecção latente (portadores sãos); transmitido por Tabanídeos e 
R. microplus; apatogênico- oportunista (associado a infecções por 
Anaplasma, Babesia ou Theileria). 
T. evansi: ampla distribuição nas Américas; “Mal das Cadeiras” ou “Surra”; 
equinos são os principais acometidos, seguidos pelos bovinos, doença 
pode ser rapidamente fatal em cães e equinos, mas pode ser branda em 
asininos, bovinos caprinos e ovinos. 
T. vivax: Hospedeiros: bovinos, bubalinos, ovinos e caprinos; 
Reservatórios silvestres: cervídeo, coelho silvestre e porco selvagem. Mais 
patogênico e responsável pelas maiores perdas em rebanhos bovinos. 
TRNSMISSÃO DO T. vivax: Mecânica( mosca e tabanídeos, e fômites) 
PATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS: Anemia, leucopenia, febre, 
lacrimejamento, palidez mucosas. 
Mecanismos da anemia: Hematopoiese insuficiente; Hemólise extra-
vascular (Deposição de Complexos Imunes e Secreção de enzimas 
(neuramidases, fosfolipases e proteases)). 
Meningoencefalite e malácia, aborto, perturbação do ciclo estral, 
retenção placentária, mortalidade, Transmissão transplacentária causa 
sérias consequências para o feto; Infecção reduz a capacidade de 
fertilização dos espermatozoides causando infertilidade temporal ou 
permanente e, em alguns casos, à esterilidade. 
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO: Resposta Imune Celular ou 
Humoral= glicoproteínas variáveis de superfície (VSG)> Ondas de 
parasitemia>Anticorpos>Lise: Ac + C>Ativação LB>IgM e IgG1>Remoção 
dos parasitos; Remoção de imunocomplexos; Neutralização de produtos 
dos parasitos. 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico: Confundido com babesiose, anaplasmose, theileriose, raiva, 
intoxicação por plantas . Histórico do rebanho, epidemiologia da região; 
Coordenação adequada entre o veterinário responsável e o laboratório de 
diagnóstico, definir a melhor amostra e o melhor teste para cada situação. 
Diretos: Esfregaços sanguíneos corados; Técnica de Woo do 
microhematócrito; Técnica do Buffy Coat; Contagem de tripomastigotas; 
PCR; 
Indiretos: RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta); ELISA ; 
EPIDEMIOLOGIA: idade, estado nutricional, condições de estresse, 
infecções intercorrentes e cepas envolvidas; associação temporal entre a 
estação das chuvas e aumento na prevalência; altas parasitemias nos 
reservatórios, alta densidade de moscas, alta susceptibilidade da maioria 
dos receptores e contato próximo entre receptores e doadores do 
parasito. 
TRATAMENTO E CONTROLE: 
Agentes quimioterapêuticos ou quimioprofiláticos; uso de raças 
resistentes (tripanotolerantes); redução do contato entre rebanhos e 
reservatórios silvestres e domésticos; controle de insetos vetores por 
meio de drogas pour on e armadilhas impregnadas com inseticidas. É 
muito importante eliminar a possibilidade de transmissão iatrogênica, 
utilizando agulhas específicas para cada animal; Deve-se prestar atenção 
ao controle da mosca, especialmente em épocas do ano em que a 
população aumenta. 
Toxoplasmose felina 
3 estágios infecciosos: taquizoítos, bradizoítos (dentro de cistos teciduais) 
e oocistos (nas fezes de felinos). 
Taquizoíto: aspecto morfológico de arco; rápida multiplicação; durante a 
fase aguda ou proliferativa da infecção; causa danos e disseminação nos 
tecidos do hospedeiro; desenvolvem-se em em todos os tipos de células 
do hospedeiro - exceto He. 
Cisto: Forma de resistência nos tecidos; contém bradizoítos; estágio de 
lenta multiplicação; encontrado em vários geralmente durante a fase 
crônica. 
Bradizoítos (cisto): morfologia ~ taquizoítos; menos susceptíveis à 
quimioterapia eficaz contra taquizoítos; resistentes à digestão por ácido 
clorídrico e pepsina; seu local em tecidos do hospedeiro imunossuprimido 
de importância clínica. 
Oocisto: forma infectante, produzida no intestino de felídeos não imunes; 
forma ovalada, parede dupla bastante resistente; eliminado nas fezes 
(não esporulado); Esporulação após 1 a 5 dias – exposição ao ar e umidade 
→ 2 esporocistos com 4 esporozoítos. 
Heteroxeno facultativo; HD: felídeos; HI: todos os animais de sangue 
quente; 
2 fases: Sexuada ou ciclo enteroepitelial - somente nas células epiteliais do 
intestino de gatos e de outros felídeos; Assexuada - ocorre nos linfonodos 
e tecidos extraintestinais de vários hospedeiros, incluindo o gato. 
Toxoplasma gondii: Protozoonose - provoca sérios danos ao feto, tanto 
nos homens como nos animais: consumo de carnes cruas/malcosidas. 
Humano - parasita infecta a placenta e, posteriormente, o feto pode 
apresentar lesões severas como hidrocefalia, calcificações cerebrais, 
retinocoroidite e desordens convulsivas. 
Rotas de Infecção: Horizontal → ingestão de oocistos infectantes do 
ambiente; 
Horizontal → ingestão de cistos teciduais contidos na carne crua ou mal 
cozida proveniente de animal infectado/ leite materno; 
Vertical →transmissão transplacentária de taquizoítos 
Ciclo enteroepitelial (felídeo): : Gato infecta pela ingestão de 
microrganismo encistado > Parede do cisto é digerida < Libera 
esporozoítos no TGI < Penetram a parede < multiplicam-se < forma 
taquizoítos < esplha por todos os órgãos. Ao mesmo tempo o parasito 
reproduz sexualmente na parede do intestino formando merosoítos < tem 
a formação dos oocistos<oocistos excretados pelas fezes. 
A medida que o animal produz uma resposta imune, essa eliminação e 
detida, e os taquizoitos reproduzem lentamente modulando em 
bradizoitos (forma mais lenta de reprodução)que forma cistos teciduais 
pelo corpo do animal. 
Sinais Clínicos em gatos: depressão, anorexia, febre seguida por 
hipotermia, efusão peritoneal, icterícia, dispnéia. 
Diagnóstico Parasitológico: flutuação - oocisto fezes. Diferencial: Isospora; 
Tratamento: Embora os meios de tratamento sejam variados, não há um 
que seja capaz de eliminar por completo a toxoplasmose e, por isso, casos 
de recorrência são relativamente comuns nos animais que já foram 
previamente infectados pela doença. 
PRINCIPAIS HELMINTOS de cães e gatos 
Angiostrongylus vasorum: parasitas adultos → irritação mecânica 
endotélio arterial → problemas circulatórios; ovos, larvas e adultos → 
processos inflamatórios pulmonares, pneumonia, que vão de moderados a 
graves; processos tromboembólicos pulmonares; migrações erráticas 
observadas nos rins, cérebro, olhos, artéria femoral e bexiga. 
Sinais clínicos: dispnéia, tosse, emagrecimento, anemia, pneumonia, 
insuficiência cardíaca congestiva, lesões cutâneas. 
Dirofilaria immitis: distribuição cosmopolita, zoonose (homem: 
dirofilariose pulmonar); Maior frequência em áreas litorâneas mas 
também encontrado em outras áreas; 
Patogenia em Cães: Parasita adulto, associado à sua localização, excreção 
e secreção. Quadro clínico três classes: 
Classe I – subclínico (assintomático) – relacionada à chegada das L5 nas 
artérias pulmonares, com pequenas alterações na parede das artérias e no 
parênquima pulmonar. 
Classe II – doença moderada – aumento das artérias pulmonares, 
opacidade pulmonar difusa, aumento da câmara cardíaca direita, anemia. 
Classe III – agravamento das lesões observadas na classe II, manifestando 
doença grave. Pode estar associada a complicações após tratamento 
adulticida. Forma clínica mais grave = Síndrome da Veia Cava Caudal 
relacionada com cerca de 100 parasitas adultos pode levar à morte em 
poucas horas 
Patogenia Gatos: quadro pulmonar agudo na chegada das L5 nas artérias 
pulmonares, mimetizando a asma brônquica. No estádio adulto os sinais 
regridem. Morte dos parasitas causa processo inflamatório intenso do 
parênquima pulmonar (Síndrome do Sofrimento Respiratório Agudo); 
Pode levar à morte. 
Diagnóstico: Histórico e origem dos animais; 
Laboratorial: testes antigênicos (anticorpos específicos) – ELISA 
microfilárias circulantes - exame direto de sangue fresco ou pela técnica 
modificada de Knott exame ecodoplercardiográfico - formas adultas 
exames radiográficos e eletrocardiográfico - úteis no tratamento e 
acompanhamento geral do animal. 
Tratamento e Profilaxia: 
Larvas de Toxocara canis, T. cati, Ancylostoma caninum, A. brasiliense: 
migração pelo parênquima pulmonar de cães e gatos - assintomáticos. 
Infecções maciças causam lesões e reação inflamatória do parênquima 
pulmonar. Ocorre em filhotes = tosse e taquipnéia, infecção bacteriana 
secundária, exigindo tratamento antibiótico. Exame de fezes pode não 
revelar ovos e hemograma pode manifestar eosinofilia. 
Spirocerca lupi: Esôfago, estômago e aorta de cães; Adultos dentro de 
nódulos fibrosos na parede destes órgãos (possível migrações erráticas); 
Sinais Clínicos: crescimento de nódulos no esôfago e próximo ao cárdia do 
esôfago, obstrução parcial, disfagia e desconforto gástrico com 
regurgitação e vômitos; Sinais neurológicos 
Diagnóstico: Ovos nas fezes (métodos comuns); Ovos em conteúdo de 
vômitos/regurgitos; Raio X: nódulos. 
Tratamento e Profilaxia: recolhimento rotineiro das fezes; combate aos HI 
e HP; 
Enterites Parasitárias: Animais de companhia: parasitos intestinais, 
bactérias e vírus. Representam riscos a saúde humana por serem agentes 
de zoonoses. Parasitos helmintos podem favorecer aparecimento de 
enterite purulenta → lesões mecânicas → defeitos na mucosa → invasão 
secundaria por bactérias piogênicas. Perda intestinal de proteína = 
hipoalbuminemia. 
Principais agentes isolados em cães que apresentam quadro diarreico: 
nematódeos ascarídeos (Toxocara canis), ancilostomídeos (Ancylostoma 
caninum),tênias (Dipylidium caninum). 
Ingestão de ovos (maioria): Ingestão de água ou alimento contaminados 
e/ou larvas de terceiro estádio no ambiente. 
Penetração ativa de larvas na pele do animal (Ancylostoma, Dirofilaria, 
Strongyloides). Ingestão de HI (pulgas, piolhos, roedores) - larvas 
encistadas nos tecidos. 
Passagem de larvas mãe-filhotes Vias transplacentária e/ou mamária 
(Ancylostoma, Toxocara, Strongyloides) 
Problemas causados: Comprometimento digestão/absorção nutriente, 
Anorexia; Perda peso; Fraqueza; Pelagem; Aumento de volume 
abdominal; Dor abdominal; Vômitos, diarréia; Obstrução intestinal; 
Anemia; Morte 
Ancylostoma spp. 
Cães - Ancylostoma caninum 
Gatos - Ancylostoma braziliense 
Larva migrans cutânea no homem; 
L3 penetram pele/mucosa → ficam em latência na musculatura. Cadelas 
periparto (ação esteróides sexuais) → se reativam → barreira placentária 
e glândula mamária. Alguns insetos podem transportar L3 durante algum 
tempo 
Patogenia: Espoliação sanguínea (principal), Irritação pele (penetração); 
Úlceras mucosas (fixação adultos); Quando animais desenvolvem 
resistência → mudança parasito = alimentam-se de mucosa! Jovens: 
diarréia sanguinolenta e anemia → morte. 
Profilaxia: Localizar e eliminar fontes de infecção: tratamento dos 
infectados, higiene ambiental, manejo dos animais (evitar áreas onde as 
larvas possam sobreviver; evitar infecção pelo carnivorismo de HP). 
Toxocara sp.: Cães - Toxocara canis 
Gatos - Toxocara cati 
Cães e Gatos - Toxascaris leonina 
Intestino delgado: alimentam-se de produtos pré-digeridos (aminoácidos, 
vitaminas e oligoelementos). 
No homem: Larva Migrans Visceral e L.M. Ocular. Ciclo complexo - 4 vias 
transmissão: oral, transplacentária, lactogênica e por HP. Imunidade 
adulto → migração para diversos tecidos (latência); Fêmeas a partir 42º 
dia gestação = ação hormonal reativação das larvas →infectam feto (ficam 
no fígado). HP: roedores, répteis e pássaros. 
Patogenia: Lesões hepáticas e focos pneumônicos; Obstrução intestinal; 
Ação irritante parasito = vômito e diarréia; Quadros agudos → penetração 
canais pancreáticos ou biliares; Competição por nutrientes; Sinais 
neurológicos (toxinas parasitárias, irritação terminações nervosas 
intestinais, sensibilização do SNC pelas larvas erráticas). 
Diagnóstico: ovos nas fezes (sedimentação), Formas adultas 
(fezes/vômitos) 
Controle: tratamento precoce (contaminação ambiental) → iniciado aos 
14 dias de vida, repetido a intervalos de 3 a 4 semanas até 3 meses de 
idade. Cadela deve ser tratada simultaneamente.Controle de cães vadios 
e cuidados higiênicos quando do contato com ambientes potencialmente 
contaminados. 
Dipylidium caninum: cães e gatos; Distribuição cosmopolita; infecção em 
humanos pode ocorrer – crianças (ingestão acidental de pulgas); HI: 
Ctenocephalides felis, C. canis e Pulex irritans; piolhos mastigadores 
Trichodectes canis. 
Patogenia: Infecções maciças: irritação da mucosa com enterite; saída 
ativa da proglote pelo ânus → prurido na região perianal 
Diagnóstico: encontro de cápsulas ovígeras nas fezes, Métodos de 
flutuação; Métodos de sedimentação. Visualização de proglotes ativas nas 
fezes ou na região perianal. 
Trichuris vulpis: cão 
T. campanula e T. serrata – gato 
Ceco; alimentam-se de líquidos tissulares, células epiteliais e sangue, Ovos 
bioperculados, muito resistentes; L1 no ovo = INFECTANTE, Adultos 
encravados na mucosa cecal; 
Patogenia: Infecção geralmente leve e assintomática; Enterites; Diarréia 
com sangue; Vômitos; Inflamação mucosa cecal. 
Diagnóstico: encontro de ovos nas fezes pelos métodos de flutuação e de 
sedimentação; 
Medidas de prevenção de helmintos: Tratamento dos animais 
infectados, repetido num intervalo de 21 a 30 dias conforme o ciclo 
biológico e o grau de infecção de cada animal. Medidas de higiene: 
minimizam as possibilidades de transmissão. Isolamento de áreas e 
ambientes contaminados. Higiene dos canis e solo para evitar manutenção 
de ovos, larvas e HI e HP. Controle de cães vadios – guarda responsável e 
controle populacional. Alimentação baseada em rações comerciais. Evitar 
a predação de HI ou HI. Recolhimento imediato das fezes no ambiente 
doméstico e nas ruas. Privilegiar a ação da luz solar sobre as excreções 
(fezes e urina) dos cães e gatos –adestramento ou área de defecação e 
micção padronizadas dentro do canil ou da casa.