Doenças Sexualmente Transmissíveis (DSTs)

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Agente Etiológico
	Morfologia
	 Fatores de virulência 
	Fisiopatologia 
	Diagnóstico
	Neisseria gonorrhoeae
	diplococo Gram-negativo, não capsulado, não flagelado, não formador de esporos, não hemolítico( gama hemolítico), aeróbio ou facultativamente anaeróbio 
	Proteínas externas da membrana, Pilli, Toxinas LOS, protease de IgA e de betalactâmicos, proteína OPA (inibidor de reconhecimento) 
	A Neisseria gonorrhoeae invade células epiteliais não-ciliadas, multiplica-se em vacúolos intracelulares. A LOS desencadeia a produção de TNF-α, levando à inflamação e consequente destruição tecidual. Se a infecção não for tratada, vai persistir e levar à inflamação crónica que se manifesta como fibrose. Esta fibrose pode levar à esterilidade, à destruição articular e à cegueira.
	Colher amostra do exsudato uretral e fazer análise de Gram, cultura em Ágar Chocolate, PCR.
	Chlamydia trachomatis
	Gram negativo, intracelular obrigatório
	Capacidade de reconhecer nas células do hospedeiro sítios específicos para ligação, habilidade para induzir fagocitose e capacidade de inibir a fusão com lisossomos dificultando a destruição intracelular do parasita.
	Essa bactéria tem afinidade por células do epitélio glandular, podendo infectar as mais diferentes estruturas que possuem esse tipo de epitélio, razão pela qual suas manifestações se fazem não somente nos órgãos genitais, mas também nos pulmões, conjuntivas e outras estruturas.
	Imunofluorescência; fazer o gram da secreção da lesão, fazer cultura da secreção da lesão, elisa, PCR
	Treponema pallidum
	gram-negativas, espiroquetas, anaeróbia facultativa, catalase negativa 
	proteínas de membrana interna, fibronectina que impede a fagocitose
	Através de micro abrasões nas membranas das mucosas o T. pallidum penetra na pele e replica-se no local estabelecendo a infecção através da aderência às células epiteliais, mediada por várias proteínas associadas aos componentes da matriz extracelular da pele e mucosa. A infecção provoca uma resposta humoral aguda, mediada pela reposta de células do sistema imune no início da infecção. Em um período de 3-8 semanas, essa lesão desaparece, porém é indicativo de invasão e disseminação do agente. O mecanismo de ação que provoca as lesões teciduais é devido à resposta inflamatória do hospedeiro desencadeada principalmente pela proteína TpN47 a qual estimula células endoteliais microvasculares dérmicas para aumentar a expressão das moléculas de adesão ICAM-1, VCAM-1 e selectina-E, promovendo a adesão de linfócito T para migração em sítios do tecido infectado (3, 19, 37). O agente pode persistir por longos anos em muitos tecidos e órgãos sem causar resposta inflamatória mediada principalmente por células T. Este microrganismo é capaz de escapar da resposta imunológica adquirida devido à variação antigênica de proteínas de superfície existentes no treponema
	Na fase inicial as bactérias podem ser identificadas vivas e móveis com a iluminação de campo escuro (microscopia de fluorescência).
Nas fases tardias da sífilis existem muito poucos microrganismos, pelo que os métodos de diagnóstico devem ser preferencialmente indiretos, recorrendo à sorologia para a pesquisa de anticorpos anti-treponemicos. A prova de floculação mais utilizada é o VDRL e a reação de fixação de complemento mais utilizada é a reação de Wassermann.