Entamoeba histolytica

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Entamoeba histolytica
Profª Dr. Carolina Cella Conter
Posição Sistemática
REINO PROTISTA 
CISTO
TROFOZOÍTO
PRÉ CISTO
METACISTO
CISTO
Morfologia
BIOLOGIA
Trofozoíto
20-40 µm
1 NÚCLEO
CROMATINA REGULAR
CARIOSSOMO CENTRAL
VACÚOLO DE GLICOGÊNIO
ECTOPLASMA ENDOPLASMA
PSEUDÓPODE
HABITAT: LUZ INTESTINAL
BIOLOGIA
CISTOS
10-20 µm
CISTOS 
ATÉ 4 NÚCLEOS
CORPOS CROMATÓIDES
massas densas de 
ribonucleoproteína (RNA)
(cistos imaturos)
VACÚOLO DE GLICOGÊNIO
FORMA INFECTANTE
FORMA ELIMINADA 
NAS FEZES
ULTRAESTRUTURA
NÃO OBSERVAMOS:
COMPLEXO DE GOLGI
CENTRÍOLOS
MICROTÚBULOS
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO
MITOCÔNDRIA
ESTRUTURAS SIMILARES 
QUE DESEMPENHAM 
O MESMO PAPEL.
TÍPICOS
LOCOMOÇÃO
ENDOPLASMA FLUI, 
PROJETANDO UMA ESTRUTURA 
CHAMADA PSEUDÓPODE.
TROFOZOÍTO
ALIMENTAÇÃO
TROFOZOÍTO
FAGOCITOSE
PINOCITOSE
Bactérias, hemácias, partículas volumosas
ULTRAESTRUTURA
ULTRAESTRUTURA
MEMBRANA
PROTEÍNAS EXPRESSAS NA MEMBRANA 
SENDO A MAIS COMUM, A LECTINA Gal/GalNAc.
ADESÃO
PROTEÍNAS EXPRESSAS NA MEMBRANA 
MAP - fosfatase ácida ligada a membrana. 
VESÍCULAS COM COMPONENTES ÁCIDOS
CPs (cistenil proteases) 
SAP (fosfatases ácidas secretadas)
AMEBAPOROS isoformas A,B e C.
CITOTOXICIDADE
FATOR DE 
VIRULÊNCIA
PROTEÍNA MITOCÔNDRIA-LIKE 
MITOSSOMO
HSP70
PRODUÇÃO DE ENERGIA POR
FERMENTAÇÃO
MICROAEROFILA
CONDIÇÕES ANAERÓBICAS
Ciclo patogênico
A) Na parede do 
intestino
B) No fígado, 
pulmão, etc.
Ciclo não 
patogênico
Na luz do 
intestino
CICLO BIOLÓGICO
INGESTÃO DE CISTOS PRESENTES EM ÁGUA E
ALIMENTOS CONTAMINADOS COM MATERIAL FECAL.
CICLO MONOXÊNICO
CISTOS PASSAM PELO ESTÔMAGO 
RESISTINDO A AÇÃO DO SUCO 
GÁSTRICO.
NO INTESTINO, OCORRE O 
DESENCISTAMENTO COM A SAÍDA DO 
METACISTO ATRAVÉS DE UMA FENDA 
NA PAREDE CÍSTICA.
FENDA NA PAREDE CÍSTICA SURGE 
PELA MOVIMENTAÇÃO DO 
PARASITO.
METACISTO SOFRE SUCESSIVAS 
DIVISÕES:
ORIGINANDO 4 A 8 TROFOZOÍTOS 
QUE MIGRAM PARA O INTESTINO 
GROSSO – COLONIZAÇÃO.
PRR PAMP
Camada 
de muco
CONDIÇÕES NÃO PATOGÊNICAS
Parasito se adere 
a camada de muco
Interação de proteínas
Lectina Gal/GalNac
COMENSAIS
AÇÃO PROTETORA
MECANISMOS EFETORES ATUAM EM CONJUNTO 
CONDIÇÕES PATOGÊNICAS
MECANISMOS EFETORES
ATIVIDADE CITOTÓXICA
A proteína do tipo lectina
Gal/GalNac expressa na 
superfície do parasito
Afinidade específica pela 
Galactose (Gal) e/ou 
N-Acetil-D-
Galactosamina (GalNac) 
no hospedeiro
MECANISMOS EFETORES
ATIVIDADE CITOTÓXICA
AÇÃO PROTEASES 
SAP 
fosfatases ácidas 
secretadas
CP
Cistenil proteases
MAP 
fosfatases ácidas 
aderidas a membrana
HIDROLISE
enzimas proteolíticas 
(hialuronidase, protease 
e Mucopolissacaridases)
FACILITANTO 
INVASÃO DO 
PARASITO
ATIVAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE
DO HOSPEDEIRO
MECANISMOS EFETORES
ATIVIDADE CITOTÓXICA
AMEBAPOROS PEPTÍDEOS CAPAZES DE 
FORMAR CANAIS DE ÍONS 
OU POROS NA MEMBRANA 
E DESPOLARIZAR 
A CÉLULA ALVO.
SÃO CAPAZES DE PENETRAR NA 
SUPERFÍCIE HIDROFÓBICA DA 
MEMBRANA PLASMÁTICA DAS 
CÉLULAS ALVO
Preenchimento deste canal por água, por 
onde íons e outras moléculas passam 
livremente, resultando em LISE 
OSMÓTICA da célula.
PATOGENIA
ulceras
ulceras
ulceras
Inflamação extensa
lesões com necrose 
Área com inflamação
INVASÃO DA MUCOSA INTESTINAL PELA Entamoeba histolytica
MECANISMO DE INVASÃO
• PROCESSO DE DESTRUIÇÃO TECIDUAL –FORMAÇÃO DE 
ÚLCERAS – ruptura do epitélio
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Formas assintomáticas
 Formas sintomáticas:
 Colite não disentérica 
 Forma Amebiana – colite disentérica
 Amebíase extra intestinal: hepática; cutânea; e em outros 
órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim, etc.
COLITE NÃO DISENTÉRICA
• É uma das formas clínicas mais frequentes no nosso meio. 
• A colite não-disentérica se manifesta por duas a quatro 
evacuações, diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou 
pastosas, às vezes contendo muco ou sangue.
• Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas; raramente 
há manifestação febril. 
• O que caracteriza esta forma no nosso meio é a alternância 
entre a manifestação clínica e períodos silenciosos, com 
funcionamento normal do intestino.
FORMA DISENTÉRICA –
COLITE AMEBIANA
• A disenteria amebiana aparece mais frequentemente de modo 
agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarreia 
• Evacuações mucos sanguinolentas ou com predominância de 
muco ou de sangue, acompanhadas de cólicas intensas, de 
tenesmo ou tremores de frio.
• Pode haver 8 ou 10 evacuações por dia
• Paciente apresenta prostrações e grave desidratação. 
Frequentemente ocorrem perfurações do intestino.
FORMA EXTRA 
INTESTINAL
Abscesso amebiano no 
fígado é forma mais 
comum de amebíase extra 
intestinal 
• As principais manifestações clínicas do abscesso hepático 
amebiano são: dor, febre e hepatomegalia. 
• Inclui, entre outros sintomas, febre intermitente e irregular, 
variando de 38°C a 40°C com calafrio, anorexia e perda de 
peso 
• O abscesso amebiano no fígado é geralmente simples, com 
uma única lesão em 80% dos casos; 
• Não é comum a invasão bacteriana, mas quando ocorre, agrava 
o quadro. As formas pulmonares e cerebrais são RARAS
Transmissão
• Alimentos contaminados
• Falta de higiene
• Água sem tratamento
• Portadores assintomáticos
Diagnóstico
• Laboratorial
Amebíase intestinal
– Pesquisa do parasito (cistos / trofozoitos) nas fezes
exame direto em que as fezes são diluídas com salina e 
coradas com lugol ou pelos métodos de sedimentação 
espontânea em água (método de Lutz, Hoffmam, Pons e 
Janer); flutuação em solução de alta densidade, como a 
solução de sulfato de zinco 
Profilaxia
• Tratamento dos casos sintomáticos
• Detecção e tratamento de portadores
assintomáticos (manipuladores de alimentos)
• Identificação das fontes de infecção
• Educação sanitária
• Saneamento
• Uso de água filtrada ou fervida