Questões de Renal

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Questões de Renal
O que acontece quando ingerimos uma solução hipotônica?
Uma solução hipotônica contém menos substâncias dissolvidas em comparação com o plasma. Como essa solução é diluída, a água dessa solução passa através da membrana semipermeável das células sanguíneas, provocando aumento do seu volume. Esse aumento pode aumentar temporariamente a pressão arterial, porque ele expande o volume circulante. A água também pode passar através das paredes dos capilares e ser distribuída em outras células e nos espaços intersticiais do corpo.
Reabsorção de bicabornato X secreção de H+ (Regulação ácido-base).
A secreção de H+ e a reabsorção de HCO3- ocorre no túbulo proximal, no ramo ascendente de Henle e no túbulo distal e ductos coletores nos rins. O H+ é secretado por transporte ativo secundário, propiciado por influxo de Na+ a favor do seu gradiente, que é mantido pela Na+ K+ ATPase da membrana basolateral dos túbulos. O H+ reage com o HCO- formando H2CO3, que se dissocia em CO2 e H2O. O CO2 é difundido para o interior a célula, onde reage com a água, pela ação da enzima anidrase carbônica, formando H2CO3, que se ioniza em HCO3-, que é reabsorvido pelos capilares peritubulares, e H+ é secretado no lúmem tubular. Para cada HCO3- reabsorvido, um H+ precisa ser secretado.
Mecanismos do rim para manter a filtração glomerular.
São dois os mecanismos fisiológicos que limitam o aumento da TFG: a auto regulação miogênica, e o balanço tubuloglomerular. 
 
Mecanismo Miogênico: Este mecanismo previne que aumentos na pressão arterial causem grandes aumentos na TFG. O aumento na pressão causa estiramento de canais de Ca+2 mecanossensíveis, o que permite um maior influxo de Ca+2 na célula muscular lisa, que se contrai com maior vigor, causando vasoconstrição arteriolar, o que diminui o fluxo sanguíneo e, consequentemente, a TFG. 
Balanço Tubuloglomerular: Mecanismo de feedback que relaciona as mudanças na concentração de NaCl na mácula densa com o controle da resistência arteriolar renal. Esse feedback busca assegurar um fornecimento relativamente constante de NaCl ao túbulo distal, prevenindo grandes mudanças na excreção renal. O mecanismo de feedback atua sobre a arteríola aferente e sobre a arteríola eferente, apresentando efeitos contrários. A baixa TFG diminui o fluxo do filtrado na alça de Henle, o que aumenta a reabsorção de NaCl no ramo ascendente da alça de Henle. Assim, a concentração de NaCl na mácula densa diminui, o que desencadeia a vasodilatação da arteríola aferente, aumentando a TFG, e a liberação de renina, que, através da alça renina-angiotensina, causa vasoconstrição da arteríola eferente, também causando aumento na TFG, por aumentar a pressão hidrostática glomerular.
Controle Extrínseco da TFG e fluxo sanguíneo renal: 
 
A estimulação do sistema nervoso simpático contrai as arteríolas aferentes e eferentes, portanto, diminui a TFG. Ao mesmo tempo, a ativação simpática aumenta diretamente a reabsorção de sódio no túbulo proximal, a alça de Henle ascendente e túbulo distal, enquanto estimula a liberação de renina e formação de angiotensina II.
Controle Hormonal: A angiotensina II é um hormônio particularmente importante na regulação da filtração glomerular por provocar a constrição das arteríolas eferentes. Em circunstâncias associadas à diminuição da pressão arterial ou baixa volemia, que tendem a diminuir a TFG, a angiotensina II encontra-se em maior concentração. A angiotensina II provoca constrição das arteríolas eferentes, aumentando a pressão hidrostática glomerular, e, consequentemente, a TFG, prevenindo, assim, uma queda na TFG. A constrição das arteríolas eferentes, induzida pela angiotensina II, aumenta a reabsorção tubular de sódio e água, o que ajuda a restaurar o volume e a pressão sanguínea.
As 3 pressões de filtração:
Pressão Hidrostática Glomerular (PG): A PG é a forma de controle primário da TFG. Como é a única força efetiva a favor da filtração glomerular, um aumento na PG causa um aumento na TFG, e uma queda na PG causa uma queda na TFG. Três são as variáveis fisiológicas que regulam a pressão hidrostática glomerular: pressão arterial, resistência arteriolar aferente, e resistência arteriolar eferente.
Pressão Coloidosmótica Capilar: A pressão coloidosmótica é determinada pela concentração plasmática de proteínas. Como durante a filtração a concentração de proteínas no capilar aumenta, pois 20% do plasma é normalmente filtrado, a pressão coloidosmótica capilar tende a aumentar da extremidade aferente para a extremidade eferente, assumindo um valor numérico médio. Assim, dois fatores tendem a influenciar a pressão coloidosmótica capilar: a pressão coloidosmótica no plasma arterial, e a fração de filtração. 
Pressão hidrostática na Cápsula de Bowman (PB): A pressão hidrostática na cápsula de Bowman atua contra a filtração glomerular, sendo assim, um aumento dessa pressão diminui a taxa de filtração glomerular. Alterações na PB não são um mecanismo de regulação da TFG, mas são particularmente importantes em certas condições patológicas, como a obstrução do trato urinário, que tende ao acúmulo de urina, e ao aumento da PB, o que diminui a TFG.
Relacione hiperosmolaridade com ADH, angiotensina 2 e aldosterona.
Embora o cloreto de sódio seja um dos principais solutos que contribuem para a hiperosmolaridade do interstício medular, o rim pode, quando necessário, excretar urina muito concentrada com pouca quantidade desse sal. Nessas circunstâncias, a hiperosmolaridade da urina se dá pelas altas concentrações de outros solutos como ureia e creatina. Quando os níveis de ADH estão altos, temos a produção de uma urina concentrada, porém com pouco volume. Isso se dá pelo fato de na presença de uma grande quantidade de ADH, os ductos coletores ficam muito permeável á água, e com a reabsorção da água há um aumento na concentração de ureia no líquido tubular que se difunde para o interstício medular, contribuindo para o aumento da osmolaridade. Condição que ocorre em um quadro de desidratação, acompanhada por baixa ingestão de sódio. O baixo consumo desse sal estimula a formação dos hormônios angiotensina II e aldosterona que, juntos, levam a uma intensa reabsorção de sódio pelos túbulos, ao mesmo tempo que não interferem na ureia e outros solutos para manter a urina concentrada.