PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

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PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
Sistema que abrange coração, sistemas vasculares e linfático. Composto de estruturas que 
proporcionam bombeamento, transporte e distribuição de subs essenciais ao metabolismo do 
organismo. Principais funções: manter o fluxo sanguíneo p/ os tecidos, distribuir O2 e remover CO2 e 
metabólitos dos tecidos, além da distribuição de hormônios e termorregulação. 
 
*Coágulos: acontecem após a morte do animal com o processo degenerativo das céls 
endoteliais que liberam tromboquinase (inicia processo de coagulação). 
- Lardáceo: amarelo, constituído principalmente de plaquetas, fibrina e leucócitos. Comum em 
equinos e gatos. 
- Cruórico: vermelho, constituído basicamente de hemácias. 
 
*Respostas intrínsecas: são inerentes do próprio coração, podendo ser caracterizadas em: 
- Dilatação cardíaca: resposta compensatória p/ o ↑ do DC. 
- Hipertrofia cardíaca: resposta compensatória p/ manutenção do DC adequado quando há 
sobrecarga de pressão ou volume. 
Na macroscopia o coração apresenta-se: flácido, globoso c/ paredes finas, mm. papilares 
achatados e diâmetro longitudinal < ou = ao transversal. 
 
*Hipertrofias 
Tipo Causa Aparência do coração 
Concêntrica Lesões que geram sobrecarga de P 
(estenose valvular, hipertensão 
sistêmica e doença pulmonar) 
Câmaras ventriculares pequenas, com 
paredes espessas. 
Excêntrica Lesões que causam sobrecarga de 
volume (insuficiências valvulares e 
defeitos septais) 
Câmaras ventriculares aumentadas e 
paredes de espessura normal a 
levemente reduzida 
 
*Insuficiência cardíaca (IC): incapacidade do coração bombear sangue necessário p/ atender 
às demandas metabólicas do org, devido a falha na capacidade contrátil ou por aumento na demanda 
de trabalho. 
Causas de IC: ↑P nas câmaras cardíacas, ↑ volume nas câmaras cardíacas, lesão ou perda da 
musculatura cardíaca, impedimento/alteração da contratilidade normal das fibras cardíacas. 
 
- Mecanismos compensatórios da IC: 
Doença cardíaca 
↑↓ 
Sobrecarga de trabalho (doença renal, pulmonar 
ou vascular) 
↓ 
Perda das reservas cardíacas 
↓ 
< fluxo sanguíneo p/ tecidos periféricos 
Acúmulo de sangue antes da câmara insuficiente 
↓ 
Insuficiência retrógrada 
↓ 
Redução do fluxo sanguíneo (hipóxia renal) 
↓ 
Estimula liberação de renina 
Ativa angiotensina (vasocontrição) 
↓ 
Liberação de aldosterona pelo córtex adrenal 
↓ 
Retenção de Na e H2O 
↓ 
↑ no volume plasmático 
↓ 
Fluido formador de edema 
↓ 
Hidrotrórax, hidropericárdio, ascite 
↓ 
Hipervolemia e ↑ de viscosidade do sangue 
↓ 
Exercem carga > sobre o coração deficiente 
↓ compensar 
Início do ciclo vicioso de descompensação 
cardíaca 
↓ intervenção terapêutica 
Morte por insuficiência cardíaca 
IC Esquerda: acúmulo de fluido nos alvéolos. 
Causas: perda de contratilidade do miocárdio, necrose 
do miocárdio e miocardiopatia, disfunção das válvulas 
semilunares, doenças cardíacas idiopáticas. 
IC direita: resulta em congestão hepática (fígado em noz 
moscada). 
Causas: hipertensão pulmonar, miocardiopatia, doenças 
das válvulas tricúspide e pulmonar. 
 
*Circulação fetal 
Pulmões colapsados; sangue arterial pulmonar flui pelo ducto arterioso; sangue vem da 
placenta oxigenado – desvia do fígado; entra no átrio direito – forame oval – átrio esquerdo – ventrículo 
esquerdo – vasos da cabeça e membros. 
No período fetal – 3 comunicações arteriovenosas: 
- Entre átrios  septo atrial e forame oval 
- Entre ventrículos  septo ventricular 
- Entre os grandes vasos  ducto arterioso 
 
*Defeitos congênitos 
Doença Causa/característica 
Persistência do ducto arterioso 
(Potros até 5 dias p/ fechar) 
Sobrecarga VE  hipertrofia excêntrica 
Sobrecarga VD  hipertrofia concêntrica 
Dilatação do AE 
Defeito no septo interventricular Sobrecarga VE  hipertrofia excêntrica 
Sobrecarga VD  hipertrofia concêntrica 
Defeito no septo atrial VD  Hipertrofia excêntrica 
Hipertensão pulmonar c/ cianose 
Estenose da a. pulmonar (obstrução total ou 
parcial) 
VD  hipertrofia concêntrica 
 
Estenose da a. aorta VE  hipertrofia concêntrica 
Persistência do arco aórtico direito Segura esôfago e traqueia, causa megaesôfago, 
resultando em frequente pneumonia por 
aspiração. 
Tetralogia de Fallot 
(Comum em bezerros) 
Defeito no septo interventricular 
Dextraposição da aorta (sai de ambos os 
ventrículos) 
Estenose da a. pulmonar 
Hipertrofia concêntrica do VD 
 Hematocistos: comum em bezerros, são alterações observadas em válvulas AV. É considerado 
um achado de necropsia. Macro: pequenos cistos preenchidos por sangue nas extremidades das 
válvulas AV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Pericárdio 
Doença Característica Causa(s) 
Hidropericárdio Acúmulo excessivo de líquido 
dentro do saco pericárdico, 
considerado transudato (fluido 
aquoso, claro, transparente ou 
ligeiramente amarelado, pobre 
em proteínas e ñ coagula qdo 
exposto ao ar). 
Doenças que levam ao ↑ da P hidrostática, 
da permeabilidade vascular, ↓ da P 
oncótica ou drenagem linfática. Doenças 
crônicas caquetizantes, verminoses, 
subnutrição, IRC, ICC ou massas 
neoplásicas na base do coração. 
Hemopericárdio 
(Leva a 
tamponamento 
cardíaco) 
Acúmulo de sangue no saco 
pericárdico. Diagnóstico mais 
consistente p/ hemopericárdio 
são coágulos sanguíneos no 
saco pericárdico. 
Ruptura de vasos ou átrios por trauma, 
perfuração do coração, ruptura 
intrapericárdica da aorta (cavalos atletas), 
hemangiossarcoma, ruptura atrial (uremia 
cães), ruptura de a. coronária e átrio 
(deficiência de Cu em suínos). 
Degeneração 
gelatinosa da 
gordura cardíaca 
Aparência gelatinosa do tec 
adiposo do pericárdio e em 
outros locais do org. 
Quadros de caquexia em que os depósitos 
de tec adiposo são mobilizados p/ produção 
de energia. 
Pericardite 
fibrinosa 
Normalmente associada a 
pleuropneumonia fibrinosa. 
Aspecto de pão com manteiga. 
Bov: pasteurelose, carbúnculo sintomático, 
coliformes em neonatos. 
Sui: doença de Glasser, pasteurelose, 
salmonelose e Streptococcus spp. 
Ovi: Streptococcus spp. e pasteurelose. 
Equi: Mycoplasma e Streptococcus spp. 
Retículo pericardite 
traumática 
Aderências e infecções. Corpos estranhos perfurantes oriundos do 
retículo. 
 
- Endocárdio 
* Endocardiose valvular: mais comum na mitral, em cães. Deposição de glicosaminoglicanos 
concomitante à degeneração do colágeno na válvula. | Macro: espessamento nodular, de consistência 
firme, branca a amarelada, de superfície lisa a brilhante, nas bordas livres das válvulas. | Micro: 
substituição da camada esponjosa da válvula por tec conj mixomatoso. 
* Mineralização: calcificação distrófica (necrose), bovinos intoxicados por Solanum 
malacoxylon, doença do coração de amora em suínos (deficiência de vit E e Se). | Na macro encontra-
se placas firmes, irregulares, de coloração brancacenta e que rangem ao corte. 
 
- Miocárdio (pág. 60 Alessi) 
Necrose de Zenker, coração tigrado, estrias de sangue, febre aftosa e hipovitaminose E. 
 Miocardite supurativa – Trueperella pyogenes em bov e Actinobacillus equuli em 
equinos, normalmente são secundárias originadas de trombos de outros locais. 
 Miocardite necrosante – toxoplasmose. 
 Miocardite hemorrágica – carbúnculo sintomático em bovinos. 
 Miocardite linfocítica – parvovírus canino e febre aftosa em bezerros. 
 Miocardite granulomatosa – tuberculose e Vicia villosa (planta tóxica). 
 Parasitas: Cisticercus; Sarcosporidium; Dirofilaria e Sarcocistes. Neoplasias: rabdomioma/rabdomiossarcoma; hemangiossarcoma; quimiodectoma e 
linfoma (mais comuns). 
 
 
- Endocárdio 
 Mural: acomete a parede do coração, quando acontece é comum que seja por larvas de 
Strongylus vulgaris - parasitário. 
 Valvular: acomete princip a válvula AV esquerda. 90% são bacterianas. 
 
* ARTÉRIAS 
- Aneurisma e rupturas (raro de acontecer) 
Causas: Alterações inflamatórias degenerativas; S. vulgaris na a. mesentérica de equinos S. lupi 
na aorta de cães; deficiência de Cu em suínos. 
- Hipertrofia: em quadros de hipertensão. Ocorre hipertrofia da túnica média, hiperplasia 
fibromuscular da íntima e fibrose da adventícia. 
- Degeneração e necrose: 
Arteriosclerose: espessamento da parede das artérias, c/ perda da elasticidade e proliferação 
de tecido conjuntivo na túnica íntima | Macro: difícil, mas observa-se placas brancas, firmes e 
ligeiramente elevadas na túnica íntima das aa | Micro: espessamento da íntima pelo acúmulo de 
mucopolissacarídios, c/ proliferação e infiltração de céls da musc lisa da média e de tecido fibroso na 
íntima. 
Aterosclerose: acúmulo de extensos depósitos de lipídios, tecido fibroso e Ca (ateroma) nas 
paredes musc e elásticas de aa. de grande e médio calibre, c/ eventual estenose do lúmen. É raro na 
MV. 
Calcificação medial arterial: associadas a mineralização do endocárdio, pode ser de natureza 
distrófica ou metastática. 
- Necrose fibrinoide: ocorre substituição da parede arteriolar por um material homogêneo e 
hialino. Ocorre necrose da musc lisa e acúmulo de fibrina. Acontece com cães e suínos. 
- Febre catarral maligna: ocorre em bovinos, por agentes virais (vasos sanguíneos da rede 
admirável). 
 
* VEIAS 
- Alterações congênitas: 
Dilatação: msq flebectasia, incomum nos animais domésticos. | Rupturas: ocorrem por 
traumatismo e raramente são espontâneas. 
- Alterações inflamatórias: 
Onfaloflebite: processo inflam dos componentes do cordão umbilical. Ocorre em bezerros por 
contaminação bac, pode ocasionar septicemia, poliartrite e abcessos hepáticos. 
 
* VASOS LINFÁTICOS 
- Anamolias congênitas: linfedema hereditário (cães, bovinos e suínos), é raro. Ocorre 
hipoplasia ou aplasia dos vasos linfáticos. 
- Dilatação: linfangiectasia, ocorre por anomalias congênitas ou obstrução linfática por 
neoplasias ou processos inflamatórios. 
- Neoplasias: as primárias são raras em todas espécies (linfangioma ou linfangiossarcoma). | 
Secundária: rotas comuns de metástases.