Apoìstila Cirurgia Vascular

de sódio IV.
 � Reposição volêmica para os pacientes hipoten-
sos.
Cirúrgico
Ruptura aórtica é a causa mais comum de mor-
talidade em dissecção aórtica, seguida de dissecção e 
isquemia de órgãos-alvo (cérebro, rins, coronárias).
Objetivos do tratamento
Parar as progressões proximal e distal da dissecção.
Remover o local da ruptura de íntima e ressecar a 
aorta no local mais provável de ruptura.
Princípios gerais
Os enxertos arteriais preferidos são aqueles mais 
impermeáveis:
Enxertos impregnados com colágeno tipo He-
mashield têm a desvantagem de ser muito caros (mais 
comuns devido a sua praticidade de uso).
Enxertos Woven very soft pré-coagulados com 
albumina ou plasma em autoclave a 120 F por cinco 
minutos (pouco utilizados).
Enxertos de pericárdio bovino, revestidos ou não 
por Dacron, são excelentes, mas não são aplicáveis no 
arco aórtico (atualmente em desuso).
Dissecção tipo A
A evolução natural com o tratamento clínico é 
muito desfavorável, ocorrendo o óbito precoce por ro-
tura intrapericárdica da aorta, rotura distal, insufici-
ência aórtica ou oclusão de óstios das coronárias.
1 Doenças da aorta
25
Todos os casos de dissecção aórtica do tipo A 
devem ser considerados para a cirurgia de urgência 
independentemente da presença de complicações, 
pois poucos casos sobrevivem à fase aguda. Nessa 
situação, apresentam-se para o tratamento cirúr-
gico mais tardiamente em decorrência de expansão 
da falsa luz ou de insuficiência aórtica.
O ato cirúrgico é realizado com circulação extra-
corpórea associada à hipotermia profunda com parada 
circulatória total a 16°C, dispondo-se de um período 
de tempo bastante satisfatório para a inspeção da 
croça aórtica e sutura distal, das camadas aórticas ao 
tubo de Dacron ou de pericárdio bovino. Em seguida, 
se restabelece a circulação extracorpórea e realiza-se 
a sutura das camadas dissecadas apoiando com feltro 
de teflon e, a seguir, procede-se à sutura desse coto 
proximal reconstituído ao tubo de Dacron.
A insuficiência da valva aórtica, na imensa 
maioria das vezes, dispensa a substituição valvar, 
pois o mecanismo da insuficiência é a perda de 
apoio das comissuras na íntima dissecada, sendo 
salva a valva aórtica normal. Com a reconstrução da 
parede aórtica dissecada, a suspensão das comissu-
ras corrige o refluxo.
Em casos pouco frequentes de laceração do óstio 
da coronária direita pode ser necessária uma ponte de 
safena para a restauração do fluxo comprometido. É 
excepcional o esgarçamento do óstio da coronária es-
querda, uma vez que a face medial da aorta ascendente 
quase sempre é poupada pela dissecção.
O risco operatório dessa intervenção é atualmen-
te baixo para os pacientes não complicados, aumen-
tando consideravelmente em função de complicações 
instaladas antes do procedimento cirúrgico como: pa-
rada cardíaca prévia, tamponamento com choque car-
diogênico, insuficiência renal e isquemias viscerais e 
de membros inferiores.
Após a alta hospitalar, os pacientes devem ser 
acompanhados com avaliações semestrais por meio 
de tomografia, de ecocardiografia ou de ressonância 
magnética nuclear, à procura de dissecções residuais, 
reentradas ou expansão de falsa luz.
Dissecção tipo B
Se para as dissecções agudas do tipo A há um 
consenso a respeito da necessidade de tratamento 
cirúrgico precoce, nas dissecções do tipo B a maioria 
dos autores preconiza o tratamento clínico inicial, re-
servando-se a terapêutica cirúrgica para as dissecções 
complicadas em que temos expansão da falsa luz, he-
motórax, insuficiência renal, isquemia visceral ou de 
membros inferiores.
Essa conduta conservadora deve-se ao fato de 
a história natural destas dissecções ser melhor do 
que a do tipo A e, fundamentalmente, pelo fato de o 
tratamento cirúrgico por meio da abordagem dire-
ta por toracotomia esquerda ser um procedimento 
trabalhoso e de alto risco, sendo particularmente 
temida a paraplegia. Por outro lado, operando-se 
somente pacientes complicados, o risco do trata-
mento cirúrgico é ainda maior.
Esses fatos fazem com que se adote inicial-
mente o tratamento clínico para todos esses casos. 
Todavia, a observação dos resultados ao final do 
primeiro ano demonstra alta incidência de compli-
cações tardias, a maioria delas decorrente da expan-
são da falsa luz ou isquemia de diferentes territórios 
com expectativa de vida de apenas 35% ao final de 5 
anos. Dessa forma, nos incluímos entre os autores 
que têm indicado a reparação cirúrgica na fase ini-
cial mesmo para os casos não complicados, parecen-
do não ter lógica a indicação cirúrgica apenas para 
pacientes de alto risco quando complicados.
Prognóstico
Mortalidade no tipo A: 20%.
Mortalidade no tipo B: 25%.
Mortalidade Arco Aórtico: 50%.
A mortalidade cirúrgica na dissecção crônica é 
maior que na dissecção aguda, pois invariavelmente 
há evolução para dilatação da aorta e dos ramos afeta-
dos pela dissecção (dissecção crônica dilatada).
Dissecção aórtica aguda
(< 14 dias depois do início)
Tipo A Tipo B
Não complicado
Ruptura, isquemia de membro, má
perfusão abdominal, dor persistente ou
hipertensão incontrolável
Terapia medicamentosa
“anti-hipertensiva”
Dissecção aórtica crônica
(>14 dias do início)
Acompanhamento rigoroso e TC seriada
(ou ARM) de tórax e abdome
Sem alteração do
diâmetro aórtico
AATD/AATA > 5 cm Avaliação para cirurgiade interposição de enxerto
1º ano - a cada 3 meses
2º ano - a cada 6 meses
Então anualmente
Operação de emergência
para reparo da aorta
ascendente +
válvula aórtica
Intervensão cirúrgica, ou
endoluminal (ex.: fenestração,
endoprótese, substiruição da
aorta por enxerto, interposição
de enxerto)
Figura 1.15 Algoritmo para tratamento da dissecção aórtica. TC: to-
mografia computadorizada; AATD: aneurisma aórtico torácico descen-
dente; ARM: angiografia por ressonância magnética; AATA: aneurisma 
aórtico toracoabdominal.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201526
Arterite de Takayasu (AT)
Definição
A arterite de Takayasu (AT) é uma doença infla-
matória sistêmica, de etiologia desconhecida, que afe-
ta a aorta e seus ramos principais. É classificada como 
uma vasculite de grandes artérias, que acomete prin-
cipalmente mulheres jovens, e tem evolução crônica, 
causando grande morbidade.
Etiopatogenia 
A etiopatogenia da AT ainda é pouco conhe-
cida e, provavelmente, multifatorial. A infecção 
pelo Mycobacterium tuberculosis foi mais prevalen-
te em algumas populações estudadas. Em trabalho 
realizado na Índia, Aggawarl A encontrou maior 
prevalência de anticorpos contra extratos de Myco-
bacterium tuberculosis em pacientes com AT quando 
comparados com controles. Estudos posteriores 
evidenciaram que os relatos de maior frequência 
de tuberculose e positividade à reação ao PPD em 
pacientes com arterite de Takayasu se dá nos paí-
ses de alta prevalência de tuberculose. A ausência 
de Mycobacterium tuberculosis nas lesões arteriais e 
a falta de resposta ao tratamento tuberculostático 
vêm reforçar a hipótese de ser apenas uma prová-
vel reação de hipersensibilidade.
As diferenças na distribuição étnica e geográfica 
e a agregação familiar sugerem possível predisposição 
genética. Os principais estudos encontraram associa-
ção com HLA classe I, como o HLA-B5 em indianos 
e os HLA-B52 e B39.2 em japoneses. Na população 
mexicana, foi descrita a presença do HLA B15 e dos 
resíduos 63 e 67 da molécula de HLA B. Entretanto, 
os estudos em pacientes ocidentais não confirmaram 
estes dados. 
As lesões inflamatórias na AT originam-se na 
vasa vasorum das artérias acometidas. O infiltrado in-
flamatório é constituído principalmente por células 
T, mas também por células dendríticas, monócitos e 
granulócitos, que se localizam preferencialmente na 
adventícia e na periferia da camada média. Neste es-
tágio, o encontro de citocinas inflamatórias e de mo-
léculas de adesão sugerem atividade quimiotática das 
células T e monócitos.
A participação de interleucinas (IL) na etiopato-
genia desta entidade