Enfermaria Vascular

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Clínica Cirúrgica I – 
Enfermaria – Cirurgia Vascular 
DOENÇA ARTERIAL OCLUSIVA PERIFÉRICA 
❖ Consiste na obstrução arterial devido, principalmente, a aterosclerose. Também pode ser 
causada pela Tromboangeite Obliterante, uma doença em que um trombo causa uma 
inflamação vascular que oblitera o vaso, sendo mais comum em pacientes jovens e 
acompanhando acometimento de extremidades (pododáctilos). 
❖ Ainda, pode ser causada pela Displasia fibromuscular, síndrome de aprisionamento da 
artéria poplítea (inserção anômala da cabeça do gastrocnêmio - causa lesão da túnica 
íntima) e cisto da adventícia da arterial poplítea. 
Se obstrução > 70% indica-se cirurgia (independente de ser sintomático ou assintomático). Abaixo de 70% 
assintomático indica-se apenas tratamento clínico, com sintomas faz cirurgia. 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Sua manifestação inicial consiste na claudicação intermitente (dor na perna ao andar), 
sempre devendo-se quantificar a distância que o paciente consegue andar até surgir a 
dor. Ela ocorre por isquemia muscular. 
❖ Caso haja uma isquemia importante e não tratada, o paciente evolui com uma isquemia 
crítica (dor de repouso). Seus fatores de melhora envolvem repouso e elevação do 
membro afetado. 
❖ Ainda, pode ocorrer uma úlcera de MMII ou gangrena que, em última instância, gera 
amputação. 
DIAGNÓSTICO 
❖ Observa-se uma pele descamativa, pilificação rarefeita, unhas espessas e membro 
atrofiado. Segue-se com a palpação de pulsos femorais (estará presente), poplíteo 
(ausente) e tibial posterior (ausente). Ainda, pôde-se fazer o índice tornozelo braquial 
(deve ser igual a 1). 
EXAMES COMPLEMENTARES 
❖ Pôde-se solicitar um UGS Doppler para quantificar o grau de oclusão. A arteriografia é 
indicada apenas se houver indicação cirúrgica (exame pré-op). 
❖ Ainda, pode solicitar exames de rastreio para aterosclerose (perfil lipídico, perfil glicêmico, 
função tireoidiana, coagulograma, função renal), além de TC e fundo de olho. 
TRATAMENTO 
❖ A claudicação intermitente deve ser tratada com controle dos fatores de risco 
(tabagismo, DM, HAS e alimentação), uso de antiagregantes (AAS ou clopidogrel), 
estatina (ator ou rosuvastatina) e vasodilatador arterial (cilostazol). Também, deve-se 
estimular a deambulação do paciente, visto que isso auxilia na circulação colateral e 
adaptabilidade do músculo. Para a isquemia crítica, é indicada a revascularização. 
❖ O tratamento cirúrgico consiste em cirurgia aberta, com acesso pela borda anterior do 
músculo ECM e realização de uma endarterectomia (retirada da placa). Ainda, pode-se 
fazer a angioplastia tradicional (stent na carótida) com uso de contraste. 
VARIZES 
❖ Consistem em veias tortuosas, alongadas e dilatadas, geralmente comuns em MMII. 
❖ Pode ser de origem primária, pelo enfraquecimento da parede vascular ou problemas 
que afetam as válvulas venosas. As varizes secundárias ocorrem devido uma obstrução 
do sistema venoso, como no caso da IVC (secundária a TVP), fístulas arteriovenosas, por 
síndrome de compressão (May Turner). 
QUADRO CLÍNICO 
❖ Ocorre uma dor crônica em peso de MMII, de intensidade moderada e caráter cíclico, 
com melhora pela manhã ou ao colocar a perna para cima ou em água fria. Pode 
ocorrer edema vespertino, com piora no período menstrual. Pode ocorrer câimbras 
noturnas. 
DIAGNÓSTICO 
❖ É feio um USG Doppler venoso, objetivando determinar tamanho da veia e 
funcionalidade das válvulas (além de quantificar o grau do refluxo e se há obstrução ou 
causas secundárias). 
CLASSIFICAÇÃO CEAP 
➢ CEAP 0: sem sinais visíveis ou palpáveis de doenças venosas. 
➢ CEAP 1: telangiectasias e/ou veias reticulares. 
➢ CEAP 2: presença de veias varicosas. 
➢ CEAP 3: presença de edema de MMII. 
➢ CEAP 4: presença de alterações cutâneas (dermatite ocre, eczema). 
➢ CEAP 5: presença de úlcera cicatrizada. 
➢ CEAP 6: presença de úlcera ativa. 
TRATAMENTO 
❖ É clínico em todos os casos, ocorrendo com MEV (atividade física, movimentos de 
alongamento periódicos, evitar ficar muito tempo sentado, controlar a obesidade, 
orientar o decúbito lateral esquerdo, drenagem linfática, meias elásticas 20x30 ou 
15x20mmHg) e iniciar medicações flebotônicos caso haja sintomas presentes (diosmina 
+ hisperidina 500mg de 12/12h, possuindo ação anti-inflamatória e auxilia na reabsorção 
capilar e na melhora do edema - não são contraindicados em gestantes). 
❖ As meias elásticas são contraindicas caso haja feridas secretavas, infecções de pele e 
pacientes com DAOP. Não são disponibilizadas pelo SUS, geralmente custam 200-300 reais 
e duram até 8 meses. 
❖ O tratamento cirúrgico é optado pela retirada das veias varicosas ou por 
endolaser/radiofrequência. Não está indicada a anticoagulação pós operatória, apenas 
se houver indicação pode outra comorbidades do paciente. 
COMPLICAÇÕES 
❖ As veias varicosas podem complicar em feridas, varicorragias (tratada com compressão 
da lesão e elevação do membro), flebite, tromboflebite ascendente (é necessário 
anticoagular) e úlceras de terço distal de MMII (o TTO varia de acordo com o tipo de 
úlcera). 
ÚLCERA DE MMII 
❖ Deve-se procurar pulso distal (se identificado, não é úlcera isquêmico). Se houver 
claudicação, pensa-se em úlcera isquêmica (geralmente acompanha bordas irregulares 
e necróticas, fundo sujo, no maléolo lateral, ausência de pulso, muito dolorosas). As 
úlceras varicosas geralmente ocorrem no maléolo medial, bordas regulares, indolores 
(exceto se infectar) e presença de pulsos. 
❖ A úlcera por neuropatia diabética também não apresenta pulso, bordas irregulares e 
necróticas, fundo sujo, pouca dor (pela neuropatia) e surge em áreas de pressão 
(calcâneo e regiões plantares). 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA 
❖ Caracteriza-se uma TVP pelo acometimento de uma única perna e início súbito, além da 
presença de tabagismo como fator de risco. Dentre suas principais causas envolvem 
fatores que ativam a tríade de virchow, como policitemia (induzida pelo tabagismo), 
neoplasia (síndrome paraneoplasica) e hipercoagulabilidade. 
❖ Ao exame físico, deve-se fazer inspeção dos membros inferiores (observa-se edema, 
cianose) e palpação de pele e pulsos (edema, empastamento e presença de pulsos). 
❖ Sinal da Bandeira: empastamento da panturrilha (não mexe). 
❖ Sinal de Bancroft: dor a palpação da panturrilha. 
❖ Sinal de Hommans: dor na panturrilha a dorsiflexão do pé. 
❖ Sinal de Pratt: formação de rede venosa colateral pré-tibial. 
DIAGNÓSTICO 
❖ O diagnóstico efeito com a realização de um Doppler venoso de MMII, que indicará a 
presença de trombo da circulação venosa profunda. 
❖ Deve-se solicitar coagulograma (para descartar alterações plaquetárias, TTPA e TAP - 
quanto maior, maior a chance de o paciente sangrar) e HMG (hematócrito e 
hemoglobina - policitemia pode levar a formação de trombos, quadro comum em 
tabagistas e DPOCiticos). 
TRATAMENTO 
❖ Indica-se a elevação dos MMII em 60° (melhora a dor e o edema). Como opção 
medicamentosa, opta-se pela heparina de baixo peso molecular (enoxaparina - inibe 
fator Xa) 1 - 2mg/kg/dia via subcutânea 1x/dia ou de 12/12h, sempre fazendo rodízio de 
aplicação pelo risco de fibrose do subcutâneo. Ainda, pôde-se optar pela heparina não 
fracionada, pois não altera o TTPA, podendo ser indicada via SC ou EV. 
❖ A Varfarina é indicada após 12h da última dose de heparina, sendo um antagonista de 
vitamina K (formação dos fatores 2, 7, 9 e 10). Sua dose indicada é de 5mg/dia, devendo 
ser feito o acompanhamento com TAP e INR (VR: 2 a 3), para avaliar o grau de 
anticoagulação, após 36h da primeira dose, repetindo a cada 2 dias para manutenção 
da dose. Ao atingir a dose ideal por 2 dias consecutivos, suspende-se a enoxaparina. 
O acompanhamento é ambulatorial a cada 15 dias e depois mensal. 
❖ Deve-se orientar o paciente a não ingerir muitas folhas verdes (pois são ricos em vitamina 
K e diminuem a ação da varfarina). Medicamentos AINES e AAS podem aumentar a ação 
da varfarina. 
❖ Na ocorrência de evento hemorrágico, deve-se suspender a varfarina e administrar seu 
antídoto,vitamina K, de forma EV. 
Hemorragias de heparina de baixo peso são tratadas com suspensão da medicação, plasma fresco congelado e 
reposição de fator X. 
❖ Outro esquema envolve os anticoagulantes de ação direta, como a rivaroxabana VO de 
forma direta, sem heparina prévia (todos os outros precisam de heparinização por 5 dias). 
Sua dose é de 15mg de 12/12h por 3 semanas, seguindo com 20mg/dia dose única. 
❖ O tempo de anticoagulação depende do local da TVP. Casos proximais (da poplítea 
para cima - mais grave pelo risco de TEP) devem ser tratados por 6 meses no mínimo. 
Casos distais (abaixo da veia poplítea) devem ser tratados por 3 meses. 
❖ Na necessidade de realizar qualquer cirurgia durante a anticoagulação, deve-se 
suspender a rivaroxabana e entra com HBPM (pois a reversão do quadro é mais fácil). 
Suspende se a HBPM 1 dia antes da cirurgia, implanta-se um filtro de veia cava (abaixo 
das veias renais) e segue-se com a cirurgia eletiva. Após 15 dias, retorna-se a 
anticoagulação com a rivaroxabana. 
❖ Após o término do período de anticoagulação, repete-se o doppler e, não havendo 
recanalização da veia, continua com as medicações. 
OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA 
❖ É definida como uma obstrução súbita da circulação arterial gerando alterações do 
metabolismo celular. 
❖ A gravidade das lesões depende da localização do coágulo (quanto maior o calibre, 
maior a isquemia), se há circulação colateral presente, extensão da trombose, se há TVP 
associada (gera edema e piora a isquemia), se há comprometimento de tecidos nobres, 
se o paciente possui comorbidades e se há espasmo arterial (o processo inflamatório 
piora a circulação arterial. 
❖ Pode ser causada por uma embolia, sendo que a grande maioria dos êmbolos advém 
do coração e ocluem bifurcações arteriais (femoral, ilíacas, aorta e poplítea) e artérias 
de pequeno calibre. As principais causas cardíacas que levam a formação de um 
trombo (e consequente êmbolo) envolvem a fibrilação atrial, próteses e lesões 
orovalvulares e endocardite bacteriana. 
❖ Pode ser causada por uma trombose arterial. A forma clínica mais vista consiste na 
formação de um coágulo sobre a placa de ateroma (“artéria doente”), seguido por 
casos de trombofilia (“artéria sadia”). 
❖ Seu principal sintoma é a claudicação intermitente (dor ao andar – advém de uma 
doença arterial crônica). 
DIAGNÓSTICO 
❖ É clínico, observando-se cianose de extremidades, redução da temperatura, parestesia, 
dor aguda e ausência de pulsos distais. No exame físico, observa-se também o 
colabamento de veias superficiais (se houver turgência – TVP associada) e realizar 
manobras funcionais (acentuação da palidez à elevação, acentuação do rubor no 
membro pendente e retardo do enchimento venoso). 
CLASSIFICAÇÃO DE RUTHERFORD PARA VIABILIDADE 
❖ Viável (Rutherford I): há presença de sensibilidade e movimentação e presença de fluxo 
sanguíneo arterial e venoso. 
❖ Em risco (potencial – Rutherford II): não há risco de perca imediata do membro, no 
entanto há redução de sensibilidade, com fluxo reduzido de artéria e presença de fluxo 
venoso. 
❖ Em risco (imediato – Rutherford II): possui um bom prognóstico se tratado imediatamente, 
ocorrendo certa perca de movimentação, ausência usual de fluxo arterial e presença de 
fluxo venoso. 
❖ Inviável (Rutherford III): há necrose e gangrena nos membros, devendo ser encaminhado 
para amputação. Ocorrer perca de sensibilidade, motricidade, ausência total de pulsos 
e de fluxo sanguíneo. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
✓ Aumento de CPK e DHL; 
✓ Hipercalemia e trombocitopenia; 
✓ Função renal (ureia e creatinina); 
✓ RX de tórax (avaliar o coração) e ECG (para avaliar a presença de arritmias). 
O exame mais utilizado para determinar o diagnóstico é o doppler arterial e a arteriografia. 
❖ O Dopplerfluxometria (Doppler portátil) é um exame não invasivo para avaliar os fluxos 
arteriais e venosos, auxiliando na compreensão da viabilidade do caso. 
❖ Caso necessário, pode-se solicitar também o ECO-Doppler (requer aparelho de US), 
angio-TC e angio-RM para quantificar a isquemia e US de abdome, TC e ECO para 
determinar as etiologias com maior precisão. 
❖ Como principais exames invasivos, pode-se incluir a arteriografia digital por subtração, 
porém ela só é solicitada se o paciente puder esperar. Na embolia, não há circulação 
colateral ou irregularidade parietal, com oclusão em forma de taça invertida. Na 
trombose, tem-se presença de circulação colateral e irregularidade parietal, com 
oclusão em forma de ponta de lápis. 
TRATAMENTO 
❖ O tratamento conservador engloba pacientes Rutherford 1 ou pacientes de alto risco 
(idosos, ICC), devendo ser encaminhados para anticoagulação (com heparina não 
fracionada – prevenção e TVP), sedação, analgesia, não puncionar veias, proteção 
térmica, elevação da cabeceira, hidratação endovenosa, correção de complicações e 
monitorização de débito urinário. 
❖ O tratamento intervencionista é optado para pacientes com isquemia moderada ou 
Rutherford II, sendo necessário fazer uma embolectomia, tromboendarlectomia ou 
colocação de pontes vasculares ou sintéticas. O tratamento cirúrgico endovascular é 
feito com angioplastia. 
❖ A amputação é indicada para pacientes Rutherford III. 
ANEURISMA DE AORTA ABDOMINAL 
❖ Consiste na dilatação focal e permanente das 3 camadas da aorta em pelo menos 3cm 
de diâmetro do vaso ou aumento igual/superior a 50% do diâmetro original (se menor → 
ectasia). São causados por uma degeneração da parede arterial que, em virtude de um 
aumento de pressão interna, gera a dilatação do segmento afetado. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO 
❖ Os aneurismas não rotos são identificados no exame físico como uma massa abdominal 
pulsátil, porém quase todos os casos são assintomáticos. Mesmo que não rotos, pode 
haver comprometimento de estruturas adjacentes. 
❖ Pode ser feita a manobra de DeBakey, isto é, com a palpação da região epigástrica não 
será possível identificar o limite superior dos aneurismas (no sinal de DeBakey sente-se só 
a pulsatilidade do aneurisma – aneurisma supra renal). Se não sentir a pulsatilidade, 
define-se como aneurisma infra-renal. 
O crescimento do aneurisma é apenas antero-posteiror (não cresce para os lados). 
❖ Os aneurismas rotos cursam com dor abdominal intensa com irradiação para dorso e 
flancos, além de sudorese e sinais clínicos de choque. 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
❖ O RX não é feito de eleição para aneurismas, sendo favoráveis para identificar 
aneurismas ao acaso. Já o ECO-Doppler é indicado para avaliar o diâmetro e se há 
presença de trombo mural no vaso. 
❖ O exame padrão ouro e a angio-TC, podendo-se observar o diâmetro da aorta, presença 
de trombos murais e avaliação de prognóstico do paciente. 
❖ A aortografia é indicada apenas quando irá ser feito o procedimento vascular. 
SEGUIMENTO CLÍNICO 
❖ Após a determinação do risco, deve-se encaminhá-lo para a realização de US de 
abdome, sendo mais indicado para a população masculina acima de 65 anos. 
INDICAÇÃO CIRÚRGICA 
❖ Deve ser definida pelo risco de ruptura associado ao risco cirúrgico do paciente (fatores 
de mau prognóstico – ICC, problemas pulmonares, IAM prévio e sexo feminino) e 
expectativa de qualidade de vida do paciente. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
❖ O reparo aberto é indicado para correção do aneurisma, consistindo na incisão, 
exposição da aorta, abertura do aneurisma, clampeamento proximal e distal, criação de 
anastomose proximal e de anastomose distal com a prótese cirúrgica. 
❖ Os aneurismas rotos advêm ser reparados com emergência via transperitoneal, porém 
com baixas taxas de correção cirúrgica se houver instabilidade hemodinâmica. 
TRATAMENTO ENDOVASCULAR 
❖ É feito com a colocação de um enxerto interposto endoluminal por incisões em regiões 
inguinais. Deve ser feito uma angioTC e angiografia prévios para análise do caso.