RESUMO DE NECROSE E APOPTOSE - PATOLOGIA GERAL

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2. DEGENERAÇÃOGORDUROSA:
Sinônimos: 
Esteatose/acúmulo de gordura dentro da célula ou lipidose
Utilizado muito este termo em felinos – lipidose hepática
Definição: acúmulo anormal de gordura intracelular. Triglicerídeos no citoplasma
Ocorre preferencialmente:
Hepatócitos (maior frequência)
Epitélio tubular renal
Músculo cardíaco e esquelético
Uma doença do fígado está gerando a esteatose/essa gordura
Normalmente hepatite... doenças hepáticas – eu curo a doença para curar a esteatose
Ex: paciente diabético – deficiência de insulina – não absorve glicose – começa a utilizar gordura de outros locais – colesterol muito elevado/hipercolesterolemia – vai para o fígado para ser metabolizado/quebrado – o fígado não consegue metabolizar muito – fica acumulado esse colesterol – consequência – esteatose hepática
Diabetes mellitus – hipercolesterolemia
Hepatite infecciosa canina – causada por adenovírus canino – umas das possíveis causas em degeneração gordurosa/esteatose em cães
METABOLISMO NORMAL DA GORDURA NO FÍGADO:
Os ácidos graxos chegam ao fígado por via plasmática/corrente sanguínea, oriundos de duas fontes:
Como quilomícrons, oriundos do intestino, via alimentação
Como triglicerídeos dos depósitos de gordura
Estes ácidos graxos:
São usados como fonte de energia pelos hepatócitos
Ou se ligam a proteínas (apoproteínas) para serem enviados ao plasma
Podem também deixar o fígado como: 
- Fosfolipídeos
- Complexos de colesterol
Qualquer alteração no processo fisiológico do metabolismo da gordura pode provocar o seu acúmulo no citoplasma celular = lipidose
Hepatócitos perde capacidade de transformar os triglicerídeos em ácidos graxos
Hipoproteínemia – diminui capacidade de produzir apopotreínas
Cetose – acúmulo de corpos cetônicos – também pode levar a esteatose /pico de lactação – aumenta a ingesta 
Ácidos graxos livres: ácidos graxos – acetato – oxidação a corpos cetônicos, Co2 – fosfolipídeos – ésteres de colesterol - alfa-glicero-fosfato
Triglicerídeos – apoproteína – lipoproteínas – acúmulo de lipídeos 
CAUSAS GERAIS DE DEGENERAÇÃO GORDUROSA:
MOBILIZAÇÃO AUMENTADA DOS ESTOQUES DE GORDURA CORPORAL: 
Vacas leiteiras final de gestação/início de lactação
Obesidade
Deficiência de proteínas e calorias na dieta
Inanição
Doenças endócrinas
ipidose hepática felina
TÓXICA E TÓXICO-INFECCIOSAS:
Diminuição da oxidação dos ácidos graxos livres
Interfere na síntese protéica plasmática
HIPÓXICAS/ANÓXICAS:
Queda no oxigênio hepatócito
Diminuição na oxidação dos ácidos graxos e na síntese de ATP
Anemias e insuficiências cardíacas (sangue passa pelo espaço porta hepático e artéria hepática – capilares – troca oxigenação – veia hepática – vai para o coração para ser bombeado- com a insuficiência há o movimento retrógado para a veia centrolobular – acúmulo de sangue venoso /acúmulo de sangue venoso no fígado devido o movimento retrógado do sangue que não tem força para ir para o pulmão e aorta pela insuficiência cardíaca) – ICC (insuficiência cardíaca congestiva) / quadros de anemia – diminuição de eritrócitos – isquemia – diminuição de oxigênio para o fígado – diminui a capacidade dos hepatócitos – esteatose - **em casos de anemia eu tenho lesão na região porta hepática, pois é aonde chega o oxigênio.
Clostridiose – clostridiumperfrigens – toxina – enterite 
Circuvírus suíno/ lesões hepáticas
Salmonelose /lesões hepáticas
DEGERNERAÇÃO GORDUROSA: ASPECTO MACRO E MICROSCÓPICO:
MACROSCOPIA:
Aumento de volume e de peso do órgão
Corte pode flutuar ao ser colocado no formol (repleto de gordura)
Bordos arredondados
Aspecto untuoso ao corte
Protrusão do parênquima (órgãos aumentados)
Consistência diminuída – friável (esfarelando/perdendo pedaços)
Cor amarelada
MICROSCOPIA:
Presença de vacúolos ou gotículas citoplasmáticas com bordos bem delimitados
Núcleos deslocados para periferia
Vacúolos pequenos ou grandes
Colorações especiais para diferenciar de degeneração hidrópica – Sudam III, Scharlach R e Oil-red-O (para fazer sudam não posso colocar no formol, somente em cortes congelados/imediato/já o oil-red-o posso fazer formol)
DEGENERAÇÃO GORDUROSA: CONSEQUÊNCIAS:
É reversível se as causas forem removidas
Muitas células repletas de gordura rompem-se e morrem (necrose)
Se há somente degeneração cura o vírus/necrose é irreversível 
Afotoxina – gera degeneração gordurosa em aves principalmente/amendoim com alta umidade pode ter afotoxina
DIFERENCIAR DEGENERAÇÃO GORDUROSA DE INFILTRAÇÃO GORDUROSA:
INFLITRAÇÃO GORDUROSA: adipócitos no tecido conjuntivo entre as células – hiperplasia / ex: obesidade/animais mais velhos/coração, músculos esqueléticos
Dentro do citoplasma da célula = degeneração
Entre as células/fora da célula = infiltração
GLICOGÊNIO
ACÚMULO DE GLICOGÊNIO INTRACELULAR:
Depósitos naturais: miócitos e hepatócitos
Metabolismo da glicose ou glicogênio está anormal = acúmulo de glicogênio:
Hepatócitos
Células túbulos renais proximais
Células beta das ilhotas de langerhans
Diabetes mellitus ou excesso de glicocorticoides 
Aspecto MACROSCÓPICO: aumento de volume e marrom mais escuro/acastanhado (fígado)
Aspecto MICROSCÓPICO: 
Vacúolos claros no citoplasma da célula com contornos irregulares
Núcleo no centro (em casos extremos pode estar periférico)
Coloração especial: PAS (ácido periódico de schiff)
ACÚMULO DE PROTEÍNAS – inclusões intracelulares
Vacúolos autofágicos
Corpúsculos de inclusão de proteína cristalina (crsitaloides) – túbulos renais em cães idosos (insuficiência renal – lesões – começa a passar proteínas no glomérulo – degeneração hialina/degeneração por proteína/ essa proteína que passa no glomérulo é absorvida pelas células por isso diz degeneração) 
*leptospira sp. (agentes infeciosos), hemoglobina/endógena/hemólise/tristeza/leptospira (tóxica para o parênquima renal – com túbulo, glomérulo/hemoglobinúria = hemoglobina saindo dos rins); aminoglicosídeos– leva insuficiência renal crônica 
Corpúsculos de inclusão viral – intranuclear ou intracitoplasmático(casos de cinomose)
Corpúsculos de inclusão de chumbo – túbulos renais (intranucleares)(local contaminado
NECROSE 
Picnose – condensação nuclear
Cariorrexes – fragmentação nuclear
Cariólise – ausência do núcleo 
Microscopia 
Alterações no citoplasma 
Aumento da eosinofília do citoplasma 
Citoplasmólise – ruptura da célula 
Alterações na célula como um tudo 
Perda do contorno celular 
Perda da coloração diferencial 
Tecido: perda da célula
Macroscopia 
Perda da cor – palidez – tecido fica mais frágil – rompe facilmente 
Perda de força 
Odores 
Poliencefalomalácia – substância branca 
Polioencefalomalácia – substância cinza
Necrose X Autolise 
Autolise – alteração pós morte 
Necrose – alteração anti morte 
Como diferenciar – coloração, alo hiperêmico: indica que tem uma inflação (necrose- vasos dilatam na volta da lesão). 
	NECROSE 
	AUTOLISE 
	Halo hiperêmico 
	Ausência de halo hiperêmico 
	Normalmente palidez tecidual
	Mais diferentes colorações – amarelo, esverdeado, avermelhado
	Associada a inflamação
	Ausência de inflamação 
	Características nucleares - picnose
	Ausência de núcleo 
	Sem hemólise 
	Hemólise 
	Intensa eiosinofilia citoplasmática 
	Perda da afinidade tintorial 
Classificação de necrose 
Coagulação 
Caseosa 
Liquefativa 
Gangrena 
Gordura 
COAGULAÇÃO 
Preservação da arquitetura tubular 
Infarto – necrose isquêmica 
Exotoxinas bacterianas 
Tóxicos químicos 
Normalmente é causada por esquêmia 
CASEOSA 
Massa granular friável – esfarela e amarelada 
Tuberculose 
Calcificação distrófica 
Corynebacterium pseudotuberculosis (ovinos)
Perda de arquitetura tendo uma massa tecidual sendo formada – restos teciduais 
Alterações em linfonodos 
Neutrófilos degenerados com núcleo fragmentado, grande quantidade de material róseo 
Macrófagos – células gigantes?
LIQUEFATIVA 
Liquefação ou coliquativa 
SNC – malácia do snc 
Lesões císticas:macrófagos 
Fendas de colesterol – ruptura das células (causa)
Abcessos: lesão nodular contendo pus (aspecto cremoso – liquefeito) no seu interior 
PUS
GANGRENA 
Inicio: necrose de coagulação associada com proliferação bacteriana
Tipos 
Úmida: normalmente tem necrose de coagulação com gangrena úmida, nas extremidades, intestinos, pulmão, bactérias saprófitas – matéria morta. Não tem contato com o meio ambiente – ar. 
Ocorre em animais que estão em decúbito – vacas 
Seca: necrose de coagulação mais proliferação bacteriana, obstrução fluxo sanguíneo, queimaduras (frio)
Tem contato com o meio ambiente – ar. 
Gasosa: necrose de coagulação, mais alta produção de gás, proliferação bacteriana.
Bactérias anaeróbicas ( Clostridium perfringens, C. septicum, C. chauvoei (carbúnculo sintomático) 
Contaminação de feridas. 
Esporos germinam após traumatismo. 
Necrose da gordura 
Saponificação da gordura (ca++, Na e K) – pontos de giz na superfície (lesões)
Causas – enzimáticas – pancreáticas (lípases) e no omento 
Animais que tem pancreatite – liberação das enzimas pancreáticas para o tecido adjacente degradam a gordura 
Necrose fibrinóide 
Acontece nos vasos sanguíneos 
Agentes virais que causam lesões vasculares 
Agente causador, febre catarral maligna (FCM) - bovina 
Micro Presença de material amorfo acidofilico na superfície vascular, (camada media, intima e a media do vaso) e células inflamatórias
Macro alterações associadas a isquemia 
Necroses superficiais 
Erosão: necrose de epitélio superficial que não ultrapassa membrana basal 
Úlcera: Epitélio da pele, membrana basal a qual sustenta a pele, se a lesão da necrose na pele e passa a membrana basal é chamado de ulceração 
Conseqüências da necrose 
Leucócitos e hiperemia inflamatória (linha de demarcação)
Necrose – 
Calcificação 
Localização 
Cicatriz – Regeneração 
Lise 
Infecção secundária
Abcessos gangrena 
Apoptose 
Morte celular programada 
Suicídio celular 
Morte celular fisiológica 
Embriogênese e crescimento 
Células em constante renovação 
Morfologia da apoptose 
Células individualizadas retraídas 
Cromatina condensada 
Citoplasma fragmentado 
Presença de corpos apoptóticos – fragmentos da célula que serão formados 
Ausência de inflamação 
	NECROSE
	ALTERAÇÃO
	APOPTOSE
	Alteração no inicio 
	Bombas Na-K
	Sem alteração inicial 
	Sem padrão 
	Clivagem do DNA
	Padrão 180 a 200 pb
	Ruptura 
	Membrana nuclear 
	Formação de massas limitadas
	Formação de vesículas 
	Membrana celular 
	Brotos (corpos apoptóticos)
	Incitam resposta inflamatória 
	Restos celulares 
	Capturados sem reação inflamatórias