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1 MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA VETERINÁRIA – CESMAC ALICE CAROLINA COSTA DE SOUZA Degeneração e Necrose INTRODUÇÃO Principais componentes da célula normal 1. Membrana celular: controle dos gradientes osmóticos que envolvem os fluidos 2. Mitocondria: local de metabolismo aeróbico dos hidratos de carbono, principal fonte de energia. 3. Lisossomos: contém enzimas para armazenamento ou digestão de produtos indesejáveis pela célula. 4. Microtúbulos: controlam alguns aspectos da mitose celular. 5. Núcleo: contém DNA e RNA, principalmente no nucléolo. DEGENERAÇÃO Degenerações são lesões reversíveis decorrentes de alterações que resultam em acúmulo de substâncias no interior da célula. Geralmente, as degenerações são processos reversíveis quando o estímulo cessa, mas, em algumas situações, podem evoluir para a morte celular. → Sufixo 0SE = indica processo degenerativo. Ex.: Nefrose, hepatose. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA É o acúmulo de água no meio intracelular (citoplasma e organelas). Lesão celular reversível → acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma e nas organelas → por distúrbio hidroeletrolítico (na bomba de sódio e potássio) → células volumosas e tumefeitas, vacúolo claro no citoplasma. CARACTERÍSTICAS • Ocorre quando há incapacidade de a célula manter o equilíbrio iônico e a homeostasia de fluidos • Em função de falha nas bombas dependentes de energia das membranas celulares (principalmente problemas na bomba de sódio e potássio) • Quando ocorre em um órgão inteiro, este pode se apresentar pálido, com aumento do peso e turgor BOMBA DE Na e K “Onde o sódio vai, a água vai atrás.” MECANISMO → Agressão a membrana celular Acúmulo de sódio no citoplasma Falta de ATP MACROSCOPIA: Aumento de volume e peso das vísceras (aspecto cozido) MICROSCOPIA: Presença de múltiplos vascúolos no citoplasma da célula DOENÇAS ASSOCIADAS: Acidose metabólica, ectima contagioso. DEGENERAÇÃO GORDUROSA É o acúmulo anormal de gordura no citoplasma das células parenquimatosas. Ocorre especialmente no fígado (lipidose), nos rins (epitélio tubular renal) e no coração (células do miocárdio). Os triglicerídeos são largamente utilizados pelo organismo como reserva de energia, devido à sua alta concentração de calorias e mínimo grau de hidratação. LIPIDIO → TRIGLICERIDEOS → ÁC. GRAXOS CAUSAS Hipoxia (redução de O²), deficiência proteica na dieta ou excesso de colesterol e gorduras. MECANISMO Aumento de gordura intracelular sem aumento de fosfolipídio e proteína Aumento do aporte de lipídeos na dieta hiperglicêmicas Mobilização excessiva de lipídeos do tecido adiposo (diabetis, cetose/doença gestacional e inanição) Bloqueio na Utilização de Lipídeos (Interferência na conversão de ác. Graxos em fosfolipídeo). 2 MECANISMO DE AGRESSÃO E DEFESA VETERINÁRIA – CESMAC ALICE CAROLINA COSTA DE SOUZA DEGENERAÇÃO HIALINA (HIALINOSE) Acúmulo intracelular ou extracelular de material de natureza protéica, conferindo às células de tecidos afetados um aspecto hialino. O acumulo pode ocorrer dentro ou fora das células. Gotas hialinas: estruturas eosinifilicas pequenas Corpúsculo de inclusão: vírus AMILOIDOSE (ACÚMULO EXTRACELULAR) Deposição intersticial de material fibrilar glicoproteico de aspecto hialino, eosinofilico, amorfo, homogêneo, birrefringente, especialmente nas membranas basais. TIPOS DE AMILOIDOSE 1. AMILOIDOSE PRIMÁRIA (plasmócitos anormais) 2. AMILOIDOSE SECUNDÁRIA (doenças infecciosas crônicas) DEGENERAÇÃO FIBRINÓIDE Acúmulo da fibrina através de processos inflamatórios agudos. Material amorfo e eosinofílico encontrado particularmente na parede na parede de vasos sanguíneos Processos imunológicos agudos (Reação de Arthus) NECROSE A necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando perde a capacidade de homeostase. TERMOS NECROBIOSE (APOPTOSE) – morte natural da célula: Observada naquelas células que normalmente são substituídas pela renovação tecidual, descamadas da superfície de um epitélio de revestimento ou mucosa. MALÁCIA (AMOLECIMENTO): É a necrose de liquidificação do tecido nervoso, que assume um aspecto de “mingau” devido ao alto teor de lipídeos (mielina). Leucoencefalomalácia: necrose da substancia branca Polioencefalomalácia: necrose da substancia cinzenta do encéfalo. CARACTERÍSTICAS CELULARES DA NECROSE 1. PICNOSE: cromatina condensada; característico no apoptose. 2. CARIORREXIA: a cromatina adquire uma distribuição irregular. Há perda dos limites nucleares. 3. CARIÓLISE: dissolução da cromatina e perda da coloração do núcleo, o qual desaparece. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS DA NECROSE • Perda da cor ou palidez - Diferenciar de degeneração (ex.: deficiência de vitamina E e selênio) • Perda da consistência • Zona de demarcação TIPOS DE NECROSE • NECROSE DE COAGULAÇÃO Exs.: intoxicações agudas, infartos (obstrução do fluxo sanguíneo) artérias coronárias (irrigam coração) • NECROSE CASEOSA Ex.: tuberculose • NECROSE DE LIQUEFAÇÃO Ex.: abscessos NECROSE DE LIQUEFAÇÃO O tecido necrótico se liquefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no SNC. NECROSE CASEOSA Necrose com destruição do tecido, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose. NECROSE DA GORDURA Cavidade abdominal ou sob a pele; Induz a inflamação e fibrose Condição: trauma (tecido subcutâneo); vagina (partos distócicos); Obstrução do intestino e ureter (morte); Esteatite (inflamção do tecido adiposo).
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