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PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO. TEXTO

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a laser
Ablação por radiofrequência
Ressecção cirúrgica
MACROSCOPIA:
Peso 60 a 100 g
Início na zona de transição (parte mais interna da glândula), formando nódulos periuretrais
Compressão da uretra (que se torna fendiforme)
Nódulos não encapsulados, com plano de clivagem
Em geral, há comprometimento dos lobos laterais e médio
Levantamento do assoalho da bexiga pelos nódulos - “hipertrofia do lobo médio”
Nódulos acinares – amarelados, aspectos esponjosos, com saída de secreção leitosa
MICROSCOPIA
Nodularidade decorrente de proliferação:
Estromatomuscular
Acinar
Glândulas agrupadas, revestidas por dupla camada
Membrana basal colagênica intacta
Projeções epiteliais papilares para o lume
Enfartes focais
Inflamação
ADENOCARCINOMA DA PRÓSTATA
Neoplasia maligna
Origem em células ductais e/ou acinares
Arranjo, grau, diferenciação e comportamento biológico variável
	Classificação segundo comportamento biológico
	Carcinoma clínico (manifestações clinicas da doença)
	Carcinoma oculto (manifestação por metástases)
	Carcinoma latente (indolente): achado incidental (necropsia, RTU, prostatectomia por HNB)
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
EEUU:
Neoplasia mais frequente nos homens
3ª causa de óbito por CA em homens, acima de 50 anos
Causa principal, após 75 anos
Brasil – 3º câncer mais frequente nos homens (após pele e estômago) 
Japão - Taxa de mortalidade do carcinoma clínico muito baixa, em contraste com taxas elevadas nos EUA e Suécia
Raça 
Mais comum em negros, nos EUA e no Brasil
Emigrantes japoneses nos EUA apresentam, após uma geração, taxas de mortalidade que se aproximam dos brancos norte-americanos
Incidência alta – aumenta:
20% - aos 60 anos
70% - 70 a 80 anos
Triagem a partir dos 40 anos, sobretudo em homens com risco aumentado.
ETIOLOGIA – DESCONHECIDA
Fatores de risco;
 Idade 
Carcinoma clínico entre 70 e 80 anos
Carcinoma incidental, mais de 80 anos
Raça – branca e negra
Hormônios (andrógenos desempenham papel importante no câncer de próstata)
GENÉTICA
Herança autossômica dominante em algumas famílias
Risco 2 X maior se pai ou irmão tiverem Ca
Risco de 9X maior se ambos tiveram CA
 Hábitos alimentares 
Alta ingestão de gordura animal
Proteção com ômega 3, licopeno, Vitamina A e E, selênio, derivados de soja
Genética e biologia molecular
Mutação de genes:
Receptor de andrógeno (poucos casos)
1q24-25 (risco familiar) 
8p, 10, 13 e 16 q (casos esporádicos)
PTEN e KAII
Baixa expressão de p53 (salvo em metástase) e de
 c-ErbB-2
Perda de E-caderina e CD44
Expressão alta de: 
Hepsina (protease de serina transmembrana)
Alfa-metilacil COA rancemase (quebra de ácidos graxos ramificados)
Fator de transcrição EZH2 (CA agressivos e metastáticos)
Frequente: 
Hipermetilação do gene promotor da glutationa S transferase no cromossoma 11q13
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS/LABORATORIAIS
Assintomático
Surto agudo de obstrução uretral
Dores ósseas
Toque retal (casos clínicos iniciais, sob a forma de nódulo pequeno e endurecido)
Ultrassonografia transretal (nódulo hipoecoico, periférico)
Dosagem do PSA sérico
DOSAGEM DO PSA SÉRICO
Produzido pelas células glandulares prostáticas
Elevação já nas fases iniciais da doença
Aumento dos níveis séricos com a extensão da neoplasia
UTILIDADE
Detecção precoce do carcinoma
Estadiamento
Avaliação prognóstica
Monitorização da resposta terapêutica
PSA NORMAL:
3,5 ng/ml - 50-59 anos 
4,5 ng/ml – 60-69 anos
6,5 ng/ml – 70-79 anos
PSA total (conjugado com alfa-quimiotripsina) – elevação no CA 
PSA livre – elevação em prostatite, HNB, enfartes prostáticos, após biópsia e RTU
NÍVEIS DE PSA EM INDIVÍDUOS NORMAIS, COM HNB E CARCINOMA
	
	
	Níveis de PSA
	Grupo
	n
	0-4
	4,1-10
	>10
	Normais
	472
	99%
	1%
	0%
	HNB
	352
	80%
	18%
	2%
	CA
	605
	20%
	14%
	66%
	Jornal Bras de Saude Prostática, 1:5-7, 1992
NIP DE ALTO GRAU
Microscopia:
Estratificação celular
Núcleos aumentados e pleomórficos
Hipercromasia nuclear
Nucléolos proeminentes
Marcadores:
34ßE12 e p63 - evidencia células basais intactas ou fragmentadas
Rancemase – expressão em células malignas do NIP e adenocarcinoma (marcação citoplasmática, granular)
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA
Neoplasia maligna
70% - zona periférica, posterior (palpável, via retal)
Origem de ácinos e/ou ductos prostáticos
Macroscopia:
Tecido firme, homogêneo, esbranquiçado, nem sempre bem visualizado
Comportamento biológico variável
Disseminação:
Direta para órgãos adjacentes – bexiga, vesículas seminais, reto
Metástase venosa (70% dos casos)
 Óssea - coluna, fêmur, pélvis e costela
 Órgãos - pulmões, pleura, fígado e rins 
Metástase linfonodal - cadeias:
Obturadora; Perivesical
Hipogástrica; Ilíaca
Pré-sacral; Paraórtica
MICROSCOPIA
Proliferação de microácinos ou ácinos de tamanhos normais, bem definidos
Glândulas redondas ou angulosas, aglutinadas, com estroma interveniente, desmoplásico – escasso ou abundante
Epitélio cuboide ou colunar baixo
Ausência de projeções papilares e ramificações
Células neoplásicas com citoplasmas claros ou anfofílicos
Ausência da dupla camada, marginal (células basais)
Cristaloides intraluminais - 10 a 23% dos casos
Núcleos com aumentados de tamanho, levemente hipercromáticos ou vesiculares, com nucléolos evidentes
Discreta anisonucleose
Mitoses raramente identificadas
Núcleos com aumentados de tamanho, levemente hipercromáticos ou vesiculares, com nucléolos evidentes
Discreta anisonucleose
Mitoses raramente identificadas
Núcleos com aumentados de tamanho, levemente hipercromáticos ou vesiculares, com nucléolos evidentes
Discreta anisonucleose
Mitoses raramente identificadas
Aspectos infiltrativos – estroma, tecido muscular e filetes neurais
IMUNOISTOQUÍMICA
PSA (antígeno prostático específico) e PAP (fosfatase ácida prostática)
Identificam a origem prostática em tumores metastáticos
Racemase 
Marcador celular prostático de NIP e adenocarcinoma
P63 e 34Be12 – negativos no câncer prostático
CK7, CK20 e 34BE12
Diagnóstico diferencial com câncer de bexiga
ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO 
GRADUAÇÃO HISTOLÓGICA
	Sistema de Gleason para graduação histológica do câncer de próstata
	Arquitetura e diferenciação glandular
	Não leva em conta as atipias nucleares
	Considera o padrões de crescimento predominantes na neoplasia, bem como o padrão infiltrativo secundário
	Graus variáveis de 1 a 5
	Contagem dos escores atribuídos de 2 a 10
	Exemplo: Gleason 7 : 3 + 4
Sistema de Gleason
Avaliação do padrão de crescimento tumoral predominante, atribuindo-se o grau correspondente.
O mesmo para o padrão de crescimento tumoral menos frequente.
A soma dos 2 graus corresponderá ao grau histológico final da neoplasia
	Graduação histológica de Gleason em 2 grupos
	Contagem final
	Grau
	2, 6, 4, 5, 6
	Baixo
	7, 8, 9, 10
	Alto
	Geason DF; Human Pathol 23:273, 1992
Bostwick DG; Am J Surg Pathol 18:796, 1994.
UICC – TNM, 202:
	Graduação histológica em 3 grupos
	Adenocarcinoma
	Gleason
	Bem diferenciado
	2-5
	Moderadamente diferenciado
	6
	Pouco diferenciado
	7-10