Secreçãoo Sistema Digestorio

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Secreção (revisão)
Aluna: Evelyn Pacheco
…a saliva lubrifica os alimentos, facilita a deglutição, ou seja, nós sabemos que, doentes que não têm saliva, a que se chama xerostomia, têm sempre uma dificulda-de na deglutição, e têm com frequência desconforto a falar. A saliva faz com que, ao ficar a boca húmida, nós falemos com mais facilidade. 
Mantém a boca húmida, e isto é importante não só por uma questão de con-forto, mas também pela sensação de sede. É muito importante porque, a nossa sen-sação de sede vem sobretudo da boca seca, e é fundamental para a nossa homeos-tasia. 
Facilita a fala, protecção oral, sabemos que pessoas que têm a tal xerosto-mia têm frequentemente cáries e infecções orais múltiplas. 
A questão do amido, de que eu já vos falei numa das últimas aulas; se vocês puserem, por exemplo pão (amido) na boca e o deixarem um bocadinho, começam a sentir um sabor adocicado. Esse sabor adocicado vem da actuação de uma enzima que se chama ptialina. A ptialina é uma enzima semelhante à amilase e vai logo começar a degradar os amidos em glicose. 
Qualquer um de nós que tenha um dia em que comeu alguma coisa que lhe caiu menos bem ou que tenha tido uma ingestão excessivamente ácida ou que tenha uma inflamação do esófago, por exemplo, uma esofagite, ou mesmo uma inflamação do estômago, sabe que pode começar a salivar muito (e muitas vezes os doentes recorrem aos médicos dizendo que estão a salivar muito: “olhe desde ontem que estou, parece que escorre a saliva, estou a salivar em grandes quantidades”). Nós sabemos que este aumento da saliva tem uma razão de ser. A saliva quando está a ser produzida em grande ritmo fica francamente alcalina, e essa saliva alcali-na vai neutralizar o conteúdo ácido do estômago, por isso, sempre que nós tenhamos ácido a mais no estômago, temos tendência para começar a salivar muito, e vocês hão-de reparar, algum dia em que isso aconteça, que vão ter claramente essa impressão. 
Nós estamos sempre a produzir saliva, durante a noite produzimos bastante menos, durante o dia produzimos pelo menos um litro de saliva por dia. 
As glândulas salivares têm uma produção prodigiosa para o seu tamanho, ou seja, quando comparamos com outros órgãos, e quando vamos ver centímetro cúbi-co a centímetro a cúbico a produção das glândulas salivares, é uma produção enor-me, e estamos permanentemente a salivar mais durante o dia e menos durante a noite. 
Se repararem, por exemplo, nesta experiência, que é uma experiência muito fácil, muito simples, em que estamos a fazer, como eu vos falei na primeira aula, uma pHmetria, estamos a ver o pH no esófago… Se dermos a um doente um (“bólus”) de ácido, ou seja, dizemos ao doente para engolir ácido, vamos ver como seria de esperar que fica com um pH francamente baixo. E depois temos uma expe-riência que podemos fazer a dois tipos diferentes de doentes; nuns aspiramos a sali-va e noutros dizemos para deglutirem a sua saliva, e podemos ver que nos doentes em que aspiramos a saliva, o pH do esófago se mantém baixo; nos doentes em que não aspiramos, que é o caso normal, fisiológico, o doente vai engolindo várias vezes a saliva, e reparem cada vez que engole a saliva o pH na extremidade distal do esó-fago diminui, ou seja, a salivação é um mecanismo muito importante na protecção do pH da extremidade distal do esófago. E é por isso que nós dizemos que há por exemplo doentes que têm tendência para ter esofagites e que sentem conforto quando estão a mastigar pastilhas elásticas durante o dia todo, porque a pastilha elástica aumenta a estimulação da saliva e vai neutralizar o ácido que está em excesso na extremidade distal do esófago. 
As excreções do esófago, eu lembro-vos que o esófago é um órgão de trans-porte, ou seja, aquilo que nós queremos é que o transporte se faça o mais rapida-mente possível e para que esse transporte se faça, digamos que precisamos sobre-tudo de secreções mucosas, porquê? Por dois motivos: 
1º porque as secreções mucosas vão fazer com que o alimento deslize melhor ao longo do esófago e o esófago fica lubrificado, 
2º vamos ter sobretudo estas secreções mucosas mais abundantes nas extremidades, na extremidade proximal e sobretudo na extremidade distal, o que é lógico sobretudo na extremidade distal porque o muco vai servir de protecção ao ácido em excesso que vem do estômago para o esófago. 
Muitas vezes, mesmo com estes mecanismos protectores, as coisas não cor-rem bem. 
Estômago
No estômago, toda a gente sabe, os vários componentes da secreção gástri-ca (vamos falar rapidamente de cada um deles): o ácido clorídrico, o pepsinogé-nio, que vai ser activado em pepsina, o muco bicarbonato, o factor intrínseco (como sabem fundamental para a absorção da Vita B12; é no fundo o único elemen-to aqui do estômago que é crucial e fundamental para a vida, dentro das secreções). 
Iremos falar, mais tarde, na gastrina e na somatostatina. 
O estômago pode-se dividir basicamente em termos glandulares em três grandes zonas: 
- a zona mais típica (francamente glandular), é a zona que tem as glândulas que vão segregar o ácido, a pepsina… que se chama zona oxíntica, 
- zonas nas extremidades, a zona cárdica, do (“decárdia”), e pilórica, em que existe sobretudo mais células mucosas - são zonas em que as glândulas ser-vem mais para protecção do que outra coisa. 
 
● As células oxínticas ou células parietais, são as que vão produzir o ácido clorídrico e também o factor intrínseco, 
● As células pépticas ou principais que são as que vão segregar o pepsi-nogénio. 
Temos dois tipos diferentes de células mucosas, as células que se encontram no colo da glândula e as células que se encontram depois à superfície, com muco, que são as chamadas células caliciformes. 
Isto é importante, porque nós sabemos que, enquanto estas células calicifor-mes, as células que produzem muco, aqui à superfície, são células que vão produ-zindo muco que é independente da digestão, ou seja, estão permanentemente a produzir muco para a protecção do estômago, estas que estão aqui, que estão den-tro da glândula, funcionam, sobretudo, quando há o bolo alimentar no estômago. 
As funções do HCL são várias e eu diria que o mais importante é: 
1º a digestão - para a digestão tem um efeito directo que é importante, que é o efeito corrosivo; o bolo alimentar quando entra, antes de poder ser atacado pelas várias enzimas, tem que ser diminuído, fraccionado, e como eu vos tinha dito numa das últimas aulas, tem que ser fraccionado até um limite mínimo de pelo menos um milímetro, que é o limite quase sempre em que os alimentos conseguem passar pelo piloro. Imaginem por exemplo, um bife duro, um bom bocado de carne fibrosa, pas-sado pouco tempo está todo fragmentado. Para essa fragmentação foi muito impor-tante o efeito directo corrosivo do ácido. 
2º a activação do pepsinogénio na sua forma activa que é a pepsina, e vai criar o meio ácido para a actuação da pepsina. 
Aspecto muito importante é este: a diminuição da flora bacteriana. O estôma-go, é por regra um local estéril, um órgão sem infecções, e os únicos casos em que há infecções que são por regra infecções graves, é quando o estômago não tem pra-ticamente ácido e em pessoas que têm deficiências imunitárias. Normalmente, o meio ácido criado pelo estômago vai ser impeditivo da existência de vida, e por con-seguinte, não há por regra infecções no estômago. A única infecção que existe é de um organismo chamado Helicobacter pylori, que 20% das pessoas que estão aqui têm neste momento no seu estômago e que, adquiriu meios de sobrevivência, que vocês depois irão aprender, dentro do meio ácido do estômago. Mas, eu diria que é basicamente uma excepção. 
 
Célula parietal - célula que segrega o ácido clorídrico, tem alguns aspectos interessantes: 
● São células que têm mitocôndrias muito desenvolvidas; este proces-so como vamos ver, de secreção ácida, é um processo que exige muita ener-gia, e como tal, este aspecto mitocondrial é importante. 
● Estas células vão drenar,digamos assim, para os canalículos glandu-lares 
● Têm a chamada bomba de protões, que nós vamos ver à frente o que é, ou seja, a máquina que vai fazer com que o HCL, principalmente neste caso o H+, passe para fora, para o canalículo da glândula. Essas máquinas de transporte encontram-se à superfície e, também, numas estruturas que se chamam membranas tubulovesiculares, porque umas têm um aspecto de tubo, outras têm um aspecto arredondado, por isso tubulovesiculares. As que são activas são as que estão aqui à superfície, ou seja, quando nós estamos num período inter-digestivo, com o estômago sem comida, vamos ter apenas uma secreção ácida que vai ser provocada por estas bombas de protões que estão à superfície. Porque estas bombas de protões que estão nas membra-nas estão inactivas dentro do citoplasma. Quando nós comemos estas mem-branas vão-se começar a deslocar para a superfície e vão-se unir à superfície da célula, à superfície glandular. E por conseguinte vamos ter então todas as bombas de protões disponíveis para segregar ácido para o lúmen. Esta bom-ba de protões é conhecida há relativamente pouco tempo e é a base da secreção do ácido. É uma bomba com uma elevada actividade que segrega o H+ contra um gradiente químico, e de pH extremamente elevado. Tem eleva-dos gastos energéticos e, por conseguinte, esta H+K+ATPase vai ser o “cerne” da produção de ácido e o local em que os medicamentos utilizados para dimi-nuir a secreção ácida do estômago, actuam, inactivando-a irreversivelmente. 
Depois nós temos que ter a passagem do ião cloreto, que se faz por um mecanismo de transporte menos activo, para formar o HCl . 
Além disso, é importante ver que a célula não pode ficar com um regi-me muito alcalino e, por conseguinte, há a passagem de Bicarbonato para fora, para a circulação. 
Mas, sobretudo, quero chamar-vos a atenção para a bomba de pro-tões que é o ponto crucial na secreção ácida. 
Para que estas células parietais funcionem temos de ter os agonistas, ou seja, as substâncias que vão dar origem ao nosso ácido do estômago. Os agonistas conhecidos são sobretudo três: 
	o Acetilcolina, através do sistema parassimpático, do Vago, que vai aumentar claramente a secreção ácida; 
	o Histamina que é produzida pelas células enterocromafins que existem no estômago; 
	o Gastrina, produzida pelas células G que também se encontram no estômago e que, das três, é a que tem um efeito mais fraco. 
 A célula parietal tem receptores para estes três agonistas mas isto, ao contrá-rio do que parecia, não funciona de um modo completamente estanque. Exemplo: Durante muitos anos, o tipo de medicamentos usados para as úlceras duodenais, úlceras gástricas e todas as situações em que tínhamos ácido a mais, eram chamados de antagonistas H2, eram os antagonistas da Histamina, que actua-vam aqui. Mas, uma coisa que nós verificávamos é que, ao fim de pouco tempo, o doente continuava a ter a mesma secreção ácida que antes. Porquê? Porque estes dois agonistas aumentavam a sua importância e hipertrofiavam-se, digamos assim, compensando a falta deste. Por conseguinte, sempre que nós eliminamos um destes agonistas, os outros têm mecanismos compensatórios. O que quer dizer que nós, actualmente, em termos de terapêutica actuamos na Bomba de Protões, indepen-dentemente dos agonistas, porque é o modo mais eficaz de diminuir a secreção áci-da. 
Esta secreção ácida aumenta, como seria de esperar, com as refeições e também em situações como, por exemplo, úlceras duodenais. Esse aumento tam-bém se faz, quer em repouso, quer após as refeições. 
Nós, classicamente, temos três fases fundamentais na secreção ácida que são apresentadas quase sempre deste modo muito estanque, repartido, mas que estão ligadas entre si: 
1º Fase Interdigestiva - fase em que temos sempre alguma secreção ácida, o estômago vai sempre segregando ácido ao longo do dia mesmo que esteja sem alimento, em pequena quantidade. Se ficarmos em jejum durante 48horas, o nosso estômago continua a segregar ácido e segrega-o com um padrão cíclico bem conhecido: 
- Vai aumentando a secreção de ácido ao longo do dia; 
- Cerca da meia-noite é o pico; 
- E depois vai diminuindo até às sete da manhã. 
Ainda hoje se discute qual a razão de ser deste perfil que não é de todo conhecido. A Gastrina, que durante alguns tempos se pensou que pudesse acom-panhar este perfil sabemos hoje que não acompanha, por conseguinte, não é claro porque é que existe este perfil cíclico diurno da secreção interdigestiva. 
2º Fase cefálica - fase que toda a gente conhece: “Quando está com fome, começa a olhar para um alimento com ar apetitoso, começa a sentir o cheiro e começa logo a salivar, como se costuma dizer”. Ou seja, nós sabemos que nessa altura, quando estamos já a antecipar a entrada do alimento, a função ácida do estômago começa logo a actuar, começamos logo a ter secreção ácida. Essa secre-ção parece ser mediada fundamentalmente pelo Sistema Nervoso Parassimpático, ou seja, é através do Sistema Nervoso Vagal, Parassimpático que nós vamos ter esta transmissão ao estômago a dizer para começar a segregar ácido porque está quase a chegar o alimento. E esta é uma produção de ácido significativo, pode cor-responder a cerca de 30% de uma refeição. O que é que acontece? Quando nós comemos passamos à fase seguinte, Gástrica. Quando não comemos, o estômago começa a ficar excessivamente ácido e então dá-se uma ordem negativa para parar a secreção ácida, ou seja, quase sempre quando o nosso estômago chega a um pH à volta de 3, sem alimento, estabiliza nos 3. 
Sabemos também que, nesta fase cefálica, podem actuar alguns componen-tes que actuam a nível cerebral. Por exemplo, a hipoglicémia estimula a secreção de ácido através do Sistema Nervoso Vagal, e o tabaco também aumenta a secreção de ácido do estômago. É por isso que pessoas que têm problemas gástricos ou úlce-ras duodenais, úlceras gástricas, têm que ser avisadas que o tabaco vai complicar a 
situação. Mas, esta actuação faz-se sobretudo através do nível cerebral, ou seja, através da circulação e através do parassimpático vai haver uma estimulação do estômago. Pode acontecer o mesmo nalguns casos como o café mas, enfim, parece apesar de tudo que o café é mais para efeito local. 
3º Fase Gástrica - quando chega o alimento ao estômago (estômago com alimento). Aqui vamos ter fundamentalmente dois componentes: 
- Por um lado, um componente muito activo que tem a ver com a Distenção: nós temos Mecanorreceptores no estômago que vão dar o sinal de que chegou comida, fazendo com que este distenda; 
- Depois vamos ter Quimiorreceptores, ou seja, vamos ter receptores que identificam o tipo de comida e de acordo com o seu tipo vamos produzir mais, ou menos ácido. Mesmo dentro do mesmo tipo de comida, por exemplo, dentro das proteínas, sabemos que existem algumas como o Triptofano cujo contacto com o estômago produz mais ácido do que outras. 
Essa faz-se sobretudo através da Gastrina e da Histamina que são as duas substâncias que actuam mais, quando em contacto com os alimentos no estômago. Como também seria de esperar, essa secreção a nível gástrico vai ser aquela que é mais forte, ou seja, é no período em que os alimentos estão no estômago que a nossa secreção ácida vai ser mais evidente. 
4º Fase Intestinal - fase em que a secreção ácida é menos evidente. O ali-mento está a passar para o intestino e, desde que o pH (como já vimos numa das últimas aulas) do intestino delgado não seja excessivamente baixo, enquanto não for, vai haver ordens produzidas pelo bulbo duodenal para continuar a haver produ-ção de ácido no estômago. Quando o pH no duodeno desce abaixo de 3,5, mais ou menos, sabemos que começa a haver uma ordem contrária para no estômago se parar um pouco a produção de ácido. 
Tudo o que nós comemos ou bebemos produz ácido como reacção, até a água. A estimulação máxima dá-se sobretudo com o álcool. Quanto mais forte e mais concentrada é a bebida alcoólica maior é a reacção do estômago a essa bebi-da, porconseguinte, bebidas brancas como, por exemplo, wisky, vodka, gin vão pro-duzir mais ácido. 
Chamo-vos, por curiosidade, a atenção para a cerveja que não é tanto pelo álcool mas pela mistura do álcool com o gás. As bebidas gaseificadas produzem muito ácido e então se tiver ao mesmo tempo álcool pior. E chamo-vos a atenção para o leite. Porquê? O leite durante muitos anos, até aos anos 40 do século XX, se vocês vissem em qualquer livro, a terapêutica de uma úlcera duodenal era uma dada dieta. 
Não havia medicamentos específicos e tinham de beber muito leite porque fazia a pessoa sentir-se mais aliviada. Quase sempre estas úlceras demoravam imenso tempo a cicatrizar e um dos motivos é que o leite tem tendência para estimu-lar a secreção ácida sobretudo porque, sendo uma substância alcalina, vai provocar a reacção do estômago, o que nós chamamos de reacção paradoxal. Além disso o leite tem muito cálcio e o cálcio é um forte estimulante do ácido. 
Já agora, o café também é um poderoso estimulante do acido, principalmente se tomado em jejum. E chamo-vos a atenção, do que ao contrário daquilo que se pen-sava há muitas pessoas que têm problemas de estômago e dizem “ahh bebo café sem cafeína”. A cafeína tem algum efeito na produção de ácido mas não me parece ser o principal, ou seja, um café descafeinado produz praticamente tanta secreção de ácido como um café normal. No entanto temos o controle dos antagonistas da secreção ácida, como nós temos falado, até porque é fundamental que assim seja, senão temos produção de ácidos em excesso, como muitas vezes acontece. Queria também chamar-vos a atenção para secretina que é talvez a mais importante e lem-bram-se que a secretina falamos nisso na primeira aula, é produzida pelas células S, que estão sobretudo no duodeno e que controla o pH do duodeno. Quando o pH do duodeno desce abaixo de 3,5 a secretina sobe logo e vai diminuir a secreção de áci-do no estômago. E chamo-vos a atenção também para o sistema nervoso simpático, já vamos ver a frente outra situação em que nós sabemos que o sistema nervoso simpático diminui claramente a secreção de ácido. A pepsina, é uma enzima proteo-lítica extremamente importante, é uma enzima muito activa, que nós sabemos que é agressiva porque, por exemplo, durante anos pensou-se que era somente o ácido que produzia as ulceras, nós sabemos que uma úlcera gástrica ou uma úlcera duo-denal está relacionada com o traumatismo do ácido, mas tem sobretudo a ver com o traumatismo da pepsina, ou seja é a pepsina em excesso e activada que vai atacar o próprio estômago ou o próprio duodeno. Logo esta enzima proteolítico vai ter uma importância relativa na nossa digestão. Mais ou menos 30% das proteínas são dige-ridas logo pela pepsina no estômago e se nós não tivermos estômago tudo bem, as enzimas proteolíticas do pâncreas depois vão actuar. Como a pepsina é uma enzima proteolítica muito activa está guardado no estômago, e é produzido numa forma inactiva que é o pepsinogénio, ou seja o pepsinogeneo é inactivo, e quando nos estamos a produzir a pepsina ela está nesta forma inactiva. Quando nós temos bolo alimentar, esta é activado e activado como? Em primeiro lugar é o ácido vai provocar uma reacção lenta. Quando nós temos um pH entre 3 a 5, o pepsinogénio vai passar a pepsina que é a forma activa e depois vai haver uma reacção rápida que é a pró-pria pepsina que vai activar o restante pepsinogénio. Há 2 tipos de pepsina I e II, mas só queria chamar-vos a atenção de uma coisa, a pepsina tem um perfil de acti-vação/perfil de actividade mais intenso com um pH muito baixo, ou seja, quanto mais baixo é o pH do estômago, quando está por volta dos 2 de pH, é quando a pepsina está a ser mais activa. Quando nós acabamos de comer, o bolo alimentar está-se a descer e o pH do estômago começa aos poucos e poucos a subir. A partir de uma certa altura, a pepsina começa a ficar inactiva, 1º ainda de um modo reversível com um pH por volta dos 5, depois quando o pH do nosso estômago chega aos 7 come-ça a ficar irreversível. Assim como a pepsina que passa para o duodeno, também por regra não provoca danos, porque o pH do duodeno não permite que ela fique activa, e por conseguinte o pH vai ser suficiente para inactivá-la. Nós sabemos tam-bém que existe, como seria de esperar, uma correlação relativamente paralela entre a produção de ácido e a produção de pepsina, por exemplo quando nós temos uma refeição a produção de ácido acompanha a produção de pepsina. E sabemos tam-bém, como vimos ainda a bocado, que quando comparamos uma pessoa normal com uma pessoa com úlcera duodenal, em que a pepsina está exageradamente aumentada, quer nas fases entre as refeições quer após as refeições. Aspecto muito importante no estômago que vamos ver é a questão do muco. Eu tinha-vos dito que existem 2 tipos de muco. Quando vocês virem uma endoscopia ao vivo, vão de certo modo aperceber-se disto que é, o nosso estômago está permanentemente com uma camada fininha de um gel que se chama muco, que é chamado muco visível porque é um muco que é ligeiramente opaco e que está sempre a ser produzido com as células caliciformes. É como vamos ver muito importante para a protecção do estô-mago. Por outro lado, nós temos as células mucosas que estão dentro das glândulas que eu vos disse e sabemos que a produção aparece apenas depois das refeições e que produz o chamado muco solúvel. È um muco muito transparente que assim à vista desarmada não se vê facilmente. O que é que é o muco de qualquer maneira? O muco é formado por uma glicoproteína, as mucinas que são glicoproteínas que estão sobre a forma tetramérica e quando se juntam 4 a 4 na forma tetramérica e existe uma concentração elevada, superior a 50 mg por ml, precipitam na forma de gel e é este gel que vai ser o muco e que vai proteger o estômago já vamos ver como. Chamo-vos também a atenção porque já vamos ver a conjugação do gel e do bicarbonato em água que vão servir para a protecção do nosso estômago e nós vamos também ter as células mucosas que estão sempre a produzir água e bicarbo-nato, vamos ter a saliva sobretudo e vamos ter as enzimas pancreáticas e biliares, suco biliar e pancreático que tem também água e bicarbonato. Bem isto vai dar ori-gem a um ponto importante que é a chamada barreira mucosa. Em 1981/1982, creio que 1982 houve um medico austríaco, chamado Darwin Port que descreveu pela primeira vez de um modo claro a chamada barreira mucosa. Durante muito tempo, metia algo confusão às pessoas, porque é que o estômago tinha a particularidade excepcional de resistir ao ácido. Como vocês, se pegarem num ácido clorídrico de pH=2 e puserem na vossa mão não vão gostar, queimam-se, assim como todas as células do corpo humano. As únicas que pareciam resistir ao ácido, por mecanismos que não eram conhecidos eram as células gástricas. Atualmente sabemos que isso não é verdade. As células gástricas também são sensíveis ao ácido, só que curio-samente não estão em contacto com ele. Isto porque? Porque nós vamos ter per-manentemente uma camada mucosa, que é produzida nas células que eu vos falei que vai criar uma barreira permanente de protecção às células do estômago. E vai criar esta barreira mas ao mesmo tempo tem que haver algo que é fundamental, ou seja, tem que haver liquido que está permanentemente a sair das células mucosas com a tal água e bicarbonato. Ou seja, aquilo que vai acontecer é que se nós pusermos um microeléctrodo no lumén do estômago, temos frequentemente um pH de 1-2, mas quando colocamos um eléctrodo à superfície das células, ou seja, abai-xo da barreira mucosa, nesta zona que está a ser banhada por água e bicarbonato, temos frequentemente um pH por volta de 7, ou seja, aquilo que nós conseguimos criar desta maneira foi um microambiente, um microclima digamos assim, em que o pH aqui é ácido e se esta barreira se estiver intacta e já vamos ver que muitas vezes deixa de estar intacta, é uma barreira para os 2 lados, porque por um lado faz com que o pH aqui seja compatível com a vida, por outro lado faz com queo pH aqui seja compatível com a digestão, porque se passa-se água e bicarbonato para o lúmen também não era prático, porque nós queremos o ácido no estômago para a diges-tão, logo não tem lógica estar a neutralizá-lo em grandes quantidades com água e bicarbonato. O problema é que esta barreira tem que se manter intacta, ou seja, esta barreira tem que estar sempre a funcionar - barreira a funcionar, liquido a funcionar - e muitas vezes na nossa vida deixa de acontecer isso, ou seja, a barreira deixa por um motivo ou por outro de ser eficiente e aí nos vamos apanhar as nossas úlceras gástricas, as nossas úlceras duodenais, as gastrites, e enfim outros problemas mais. E porquê? Porque esta barreira não é uma coisa estática, não é chegar ali e por ali uma barreira. Estamos perante uma barreira que é uma situação dinâmica e que o resultado da eficácia dela, depende em todas as alturas deste balanço entre 2 pra-tos, um prato protector e outro prato agressor. Assim no prato protector temos entre outras o muco que nós já vimos, a água e o bicarbonato, temos que ter uma circula-ção em bom estado, (uma vez que se não chegar às células o aporte devido, as defesas também diminuem), factores de crescimento a funcionarem, precisamos de ter células que estão sempre a ser substituídas. Para vos dar uma ideia, por hora, o nosso estômago perde cerca de 30 milhões de células, é um número impressionan-te, ou seja, em todas as horas as nossas células do estômago estão a desgastar-se, estão-se a escamar, 30 milhões de células estão a ir à vida e estão a ser substituí-das. Se nós não tivermos uma boa circulação, bons factores de crescimento, uma boa renovação celular, esta renovação não se dá e se não se dá a barreira mucosa também não vai funcionar bem. Temos por exemplo, as prostaglandinas que são substâncias que vão melhorar também tudo o que está aqui, a produção de água e bicarbonato, a circulação e por conseguinte, de um lado vamos ter os elementos protectores e que vão ser responsáveis pela manutenção da barreira. Por outro lado, temos os agressores com que nós lidamos todos os dias, por conseguinte, vamos ter uma guerra permanente e constante, em que deste lado e não estão todos, temos o ácido a mais, a pepsina a mais, temos o doente que fuma e que por vários mecanismos fica com ácido a mais e com diminuição das defesas, temos o álcool, temos os ácidos biliares, que mais tarde falaremos, temos a isquémia, ou seja temos todas as situações que diminuem a perfusão da parede do estômago, temos os anti-inflamatórios não esteróides que actuam por muitas maneiras, nomeadamente dimi-nuindo as prostaglandinas e que vão também por vários mecanismos diminuir as nossas defesas, temos a hipoxia, temos o helicobacter pilorico, que vos falei, a tal bactéria que ataca o estômago, ou seja, temos muitos agentes agressores, como disse, temos aqui apenas alguns, e temos muitos agentes para defesa. Nesta foto-grafia microscópica vê-se a camada mucosa, quando há por exemplo destruição, após a tomada de aspirina em que a camada fica destruída, as pessoas mesmo com dose baixa de aspirina podem ter úlceras porque vão diminuir as defesas e a barreira mucosa e temos, para acabar por hoje, um exemplo típico de uma situação em que várias daquelas defesas estão a ser postas em causa, que é uma situação típica de stress. Isto era um doente com stress agudo, ou seja, era um queimado. Como vocês sabem em medicina há várias situações de stress como devem imaginar mais graves. Este é um queimado grave, e os queimados graves têm muitas vezes um problema como este doente teve e que nós agora conseguimos perceber. Um quei-mado grave tem uma estimulação exagerada do simpático, tem um défice de produção de prostaglandinas, de muco, de água, do bicarbonato, hipoxia, ou seja, existem várias situações no stress agudo que fazem com que sobretudo as defesas estejam diminuídas, e ao estarem diminuídas a barreira mucosa deixa quase de existir e o doente faz facilmente, com uma quantidade ínfima de ácidos, hemorragias. Este doente que estamos aqui a ver é infelizmente uma peça de autópsia de um estôma-go de um queimado, em que podem ver todos estes pontos que são múltiplas ulce-rações com coágulos que sangraram de um modo grave. O doente não chegou a morrer por esta hemorragia, morreu com outros problemas, mas este é um exemplo típico de um estômago de stress.