Intoxicação por chumbo , sal e cobre

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INTOXICAÇÕES POR 
INORGÂNICOS 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
Profa. Dra. Cecília Nunes Moreira 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 É o metal mais antigo utilizado pelo homem 
(5.000 a.C) 
 Chama-se Saturnismo (Deus Saturno – gregos) 
 Utilizado antigamente na produção de vinhos – infertilidade e 
alterações no comportamento 
 Usado antes na gasolina 
 Fabricação de tintas, esmaltes, fabricação de 
vidros, vulcanização da borracha 
 Hoje: baterias automotivas, soldas, ligas metálicas, 
pesos de pesca, projéteis, pilhas, bijuterias 
 PB = latim plumbium 
 Décadas de 60 e 80 
 Chumbo em comedouros, bebedouros, tubulações de água, etc.. 
 Mais comum nos animais a forma aguda de intoxicação 
 Ingestão acidental de produtos com chumbo 
 Ingestão de águas ou pastagens contaminadas 
 Perto de fábricas de baterias ou tintas 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
 É um metal não essencial que se acumula de forma lenta 
na maioria dos casos 
 Há reversibilidade das alterações bioquímicas e funcionais 
induzidas 
 No homem é mais comum a intoxicação crônica 
 Nos animais é mais comum a intoxicação aguda 
 Ruminantes com deficiências nutricionais 
 alotriofagia 
 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
TOXICOCINÉTICA DO CHUMBO ABSORÇÃO 
 Pela via respiratória é imediata 
 Pela via oral, mais comum na veterinária depende do sal de 
chumbo ingerido 
 Animais jovens absorvem mais chumbo que os adultos 
 Deficiências de cálcio aumentam a absorção de chumbo por 
falta de competição 
 Absorção cutânea - Projéteis bélicos podem ser dissolvidos no 
músculo e serem absorvidos 
 Absorção intestinal de 1 a 2% 
TOXICOCINÉTICA DO CHUMBO 
 Após absorvido se deposita nos tecidos principalmente 
nos eritrócitos ligados a hemoglobina (90% do Pb) 
 O segundo depósito de Pb é o osso do qual pode ser 
mobilizado para o organismo 
 Fonte de reagudização da intoxicação para o indivíduo – 
osteoporose, deficiência de cálcio, etc.. 
 Podem atravessar a barreira hematoencefálica 
 Principalmente em animais jovens 
 
TOXICOCINÉTICA DO CHUMBO 
 Atravessam a placenta causando teratogênese 
 Vias de excreção: fezes e urina e leite 
 Meia vida: 
 36 dias no sangue 
 40 dias nos tecidos moles 
 20 a 27 anos nos ossos 
 Vias de excreção: fezes, urina e leite * 
 
TOXICODINÂMICA DO CHUMBO 
 O chumbo Pb2+ se liga de forma estável a 
grupamentos tiólicos de várias enzimas dependentes 
de zinco e cálcio 
 Inativação de enzimas importantes para o organismo 
 Ácido gama aminolevulinico desidrogenase – síntese 
de heme – sua inibição aumenta a coproporfiria 
urinária e protoporfiria eritrocitária – anemia 
normocítica e normocrômica 
 Inibição de enzimas que maturam as hemácias - 
reticulocitose 
TOXICODINÂMICA DO CHUMBO 
 No SNC o Pb interfere na transmissão nervosa 
dependente de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, 
ácido-gama-aminobutírico (GABA) e glutamato 
 Interfere na bomba de NaK - ATPase e na bomba 
Na/Ca 
EPIDEMIOLOGIA 
 Alimentos de origem animal (leite, carne com osso) 
 Maior absorção em animais jovens 
 52% dos bovinos afetados tem menos de 6 meses 
 Maior curiosidade e susceptibilidade 
 Bovinos são mais acometidos 
 Ovinos e eqüinos só quando a exposição é na água ou alimento 
 Pastagens contaminadas com baterias, graxas de 
motores de máquinas agrícolas 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Detoxicação do chumbo 
 Casos isolados 
 Surtos: Morbidade de 10 a 20% e letalidade de até 100% 
 Exemplos de surtos: 
 Baterias trituradas na ração de 88 matou 55 novilhas 
 Proximidade com indústria de processamento de chumbo de 36 
equinos matou 20 
 Contaminação de pastagem por poluentes de indústria de 
reciclagem de baterias – de 141 vacas matou 35 
 Locais de treinamento militar, silagens contaminadas 
 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
 Aguda (dose única): 400 a 600 mg/kg de PV – bezerros 
 Aguda (dose única): 800 mg/kg de PV – bovinos adultos 
 Aguda: 950 mg/kg de PV nos eqüinos 
 Crônica: 2,5 a 5 mg/kg de PV por 7 a 20 dias – bezerros 
 Crônica: 6 a 7 mg/kg de PV por 15 a 30 dias – bovinos 
adultos 
 Crônica: 1 a 5 mg/kg de PV - eqüinos 
 
 
DOSES LETAIS: 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
 Ingestão oral – absorção intestinal (1 a 2%) – ligação 
irreversível em proteínas da membrana de eritrócitos, 
albumina ou livre – disseminação aos tecidos [feto, 
encéfalo, fígado e rins, leite, ossos (“esgoto”)] 
 Vias de excreção: bile, urina e fezes (90%) 
 Inibição do metabolismo celular - Inibe a formação de 
enzimas essências, reduz a [ ] de microelementos 
essências, desmielinização segmentar nervosa 
periférica 
PATOGENIA 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
PATOGENIA 
 Inibe a síntese da heme – reduz a meia-vida do 
eritrócito – anemia normocítica normocrômica 
 Ferroquelatase, coproporfirinogênio descarboxilase, 5-
aminolevolinato sintetase, coproporfirinogenio oxidase. 
 Encefalopatia 
 Degeneração do SNC pela deposição do chumbo nas células 
endoteliais – lesão vascular, edema e redução da perfusão do 
cérebro. 
 Gastroenterite 
 Degeneração dos nervos periféricos (desmielinização 
segmentar periférica) 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
VIAS DE ABSORÇÃO 
 Pele – chumbo orgânico (tetrametila e tetraetila) 
 *Inalação (pulmões) – humanos 
 5 a 15% do chumbo é inalado – 5% é absorvido (adultos) 
 41,5% é inalado e 38% é absorvido (crianças) 
 *Oral 
 2 a 16% de absorção junto com a refeição e 60 a 80% em jejum 
 45 a 50% de absorção (crianças e mulheres grávidas) 
 Absorção é dependente do estado do chumbo e do ph 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Intoxicação aguda e subaguda 
 Sinais nervosos – encefalopatia 
 Sinais digestivos 
• Intoxicação crônica 
• Rara na medicina veterinária 
• Inibição no crescimento 
• Alterações no comportamento: agressividade 
 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
SINAIS CLÍNICOS - BOVINOS - AGUDA 
 12 a 24 hs após a ingestão, 
 * cegueira parcial ou total, fasciculação dos músculos da face, 
pescoço e orelhas 
 cambaleio, tremores musculares, ranger dos dentes, nistagmo, 
convulsões tônico-clônicas, opistótono, agressividade ou 
depressão, pressão da cabeça contra objetos, andar em círculos 
 atonia ruminal e constipação que evolui para diarréia enegrecida 
e fétida, espumejamento da boca 
 morte durante as convulsões ou por acidentes devido à cegueira 
 Reflexo palpebral ausente ou diminuído. 
 Sobrevive 24 hs 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
SINAIS CLÍNICOS - BOVINOS - SUBAGUDA 
 3 a 4 dias após a ingestão 
 Anorexia, depressão, cegueira, incoordenação e 
cambaleio, andar em círculos, ranger dos dentes, 
gastroenterite (diarréia fétida), morte acidental 
 Reflexo palpebral ausente ou diminuído. 
 Sobrevive por 4 a 5 dias 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Ovinos 
 depressão, anorexia, incoordenação motora, 
gastroenterite, aborto e infertilidade transitória, 
excitação ou convulsões 
 Cães 
 Sinais gastrointestinais: anorexia, dor abdominal, 
vômitos e diarréia, megaesôfago. 
 Sinais neurológicos: histeria, agressão nervosismo, 
latidos compulsivos, tremores, convulsões, cegueira e 
demência, nistagmo, opistótono 
 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 Equinos 
 leve incoordenação, perda de peso e depressão, paralisia 
faríngea e laríngea (disfagia), defeitos proprioceptivos. 
Flacidez do esfíncter retal, paralisia do lábio inferior. Devido a paralisia do nervo laríngeo = Pneumonia por 
aspiração. 
 Estágio final: convulsões, cólica e diarréia, anorexia, 
emaciação, paralisia faríngea e esofágica completa e morte. 
 Aves 
 anemia, problemas intestinais e neurológicos 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA 
 Rara nos animais 
 Inibição no desenvolvimento dos animais 
 Alterações no comportamento 
 Isolamento ou agressividade 
 Anemia 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
PATOLOGIA CLÍNICA 
 Níveis de chumbo no sangue, fezes, urina e leite 
 Sangue – 0,05 a 0,25 ppm (normal) 
 Anemia normocítica e normocrômica, pontilhados 
basofílicos 
 Avaliação de biomarcadores da exposição ao 
chumbo 
 Concentração de ácido aminolevulínico na urina (após 
quelação) 
 Protoporfiria circulante 
 Coproporfiria nas hemácias 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
PATOLOGIA - MACROSCÓPICA 
 Aguda: sem alterações macroscópicas 
 Subaguda: enterites, abomasites ou gastrites, 
lesões no córtex occipital (amolecimento, 
cavitação e amarelamento), coloração 
amarronzada da boca, e mucosa gastrointestinal 
 Lesões ulcerativas na mucosa intestinal de 
monogástricos 
 SNC – edema, achatamento dos giros cerebrais, 
congestão, petéquias e amarelamento da região 
cortical do encéfalo 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
PATOLOGIA - MICROSCÓPICA 
 Necrose do córtex cerebral (parte superior das 
circunvoluções cerebrais) 
 Corpúsculos de inclusão nas células epiteliais dos 
túbulos renais (característica mas nem sempre presente) 
 Degeneração de fígado e rins (nefrose com necrose do 
epitélio tubular) 
 Necrose neuronal 
 Degeneração das células de purkinje 
 Desmielinização dos nervos periféricos 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
DIAGNÓSTICO - PRESUNTIVO 
 história de exposição, sinais clínicos, patologia, 
radiografias (linhas de chumbo na metáfise dos ossos 
longos), patologia clínica 
 Sinais nervosos incluindo cegueira 
 Níveis de chumbo nos alimentos 
 Amostras refrigeradas e formalizadas 
 Sangue com anticoagulante para hemograma 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
DIAGNÓSTICO - CERTEZA 
 Biópsia hepática, determinação dos níveis de chumbo 
no fígado (>10-20 ppm) e no rim (>25 ppm) 
 Níveis de chumbo na urina superiores a 0,2 mg/litro 
 Aumento do ácido aminolevulínico na urina (ALA) 
 Aumento dos níveis de protoporfiria eritrocitária 
 Casos crônicos – radiografias com linhas de chumbo 
nas metáfises dos ossos longos 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Ruminantes: raiva, poliencefalomalácia (reflexo 
palpebral se mantém), cetose, tetania 
hipomagnesêmica, meningoencefalite por HVB-5, 
perda crônica de peso, ataxia enzoótica, 
poliartrites, intoxicação por sal 
 Equinos: raiva, afecções pulmonares, 
encefalomielites virais ou por protozoário. 
 Cães: raiva, cinomose e doenças digestivas 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
TRATAMENTO 
Evitar exposição adicional ao Chumbo 
Tratamento de quelação: 
 Equinos e bovinos: edetato dissódico de 
cálcio na dose de 75 mg/kg via I.V. de 
24x24 hs por 3 a 5 dias. Ou: 110 mg/kg de 
peso I.V. de 12x12 hs por 2 dias, 
interrompendo 2 dias e repetir o 
tratamento. 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
Caninos: 
 Eméticos (sulfato de cobre ou zinco a 1%, NaCl 
hipersaturado via oral, Xilazina 1,1 mg/kg, I.M. ou 
I.V.), lavagem gástrica, carvão ativado, enemas. 
Quelante: Edta de Ca na dose de 25 mg/kg via I.V., 
por 2 a 5 dias, estabelecer diurese 
Ruminotomia ou cirurgia do estômago 
Cloridrato de tiamina na dose de 25 a 75 
mg/kg de PC via S.C. de 12x12hs associado ao 
Edetato de Ca 100 mg/kg PV 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
TRATAMENTO 
 Terapia de suporte hídrico e nutricional 
 Barbitúricos e diazepínicos para controle das 
convulsões 
 Manitol e dexametasona pra controle do edema 
cerebral 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
CONTROLE E PROFILAXIA 
 Nutrição adequada – redução do apetite 
depravado 
 Lixo isolado e cercado 
 Locais de máquinas e consertos de veículos 
separado da criação do rebanho 
 Utilização de tintas sem chumbo 
 Limpeza do pátio onde vivem os cães 
 Não utilizar pastagens próximas a indústrias 
 Cuidar a contaminação de silagens 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
 
INTOXICAÇÃO POR COBRE 
EPIDEMIOLOGIA 
 Ocorrência costuma ser mais alta do que se pensa; sais 
de cobre são muito utilizados em agricultura e 
pecuária. 
 Elemento essencial mas que em excesso causará 
intoxicação 
 Ovinos, cães, suínos e bovinos 
 Desenvolvimento zootécnico de ovinos 
 Maior ingestão de concentrados ricos em cobre 
 Problema de animais criados intensivamente 
 Ou que ingiram sais para bovinos 
Intoxicação por cobre 
Prevalência de 1,5 a 50% e Letalidade de 13 a 95% 
Essencial em mais de 26 metaloenzimas maioria de 
oxiredução 
Circula sempre ligado a metaloproteínas 
(ceruloplasmina e metalotioneína) 
Intoxicação por cobre 
EPIDEMIOLOGIA 
ETIOLOGIA 
 Primária 
 Secundária hepatógena 
 Secundária fitógena 
Formas de intoxicação 
 Subclínica ou acumulativa 
 Aguda 
Intoxicação por cobre 
FONTES DE INTOXICAÇÃO 
 Rações de suínos e aves com mais de 250 ppm de cobre 
 Contaminação das pastagens com cabos elétricos, 
emanações de indústrias, adubação com fezes de suínos ou 
aves 
 Injeções parenterais de cobre na prevenção de carência 
 Ração ou sal mineral com excesso de cobre 
 Ou baixos teores de molibdênio 10:1 
 Ingestão de água de pedilúvios com sulfato de cobre por 
ovinos 
 Grãos tratados com agentes cúpricos antifúngicos; 
 
 
 
 
Intoxicação por cobre 
EPIDEMIOLOGIA 
 Grande variação entre as espécies e raças. 
 Ruminantes são mais sensíveis. 
 Ovinos de carne são mais sensíveis 
 As raças de lã utilizam parte do cobre nos folículos pilosos. 
 Exigências diárias de 5 ppm. 
 Tolerância: bovinos (100ppm); eqüino (800 ppm); 
suínos (250 ppm); ovinos (20 ppm). 
 Dependência de outros elementos para a intoxicação 
(baixos níveis de molibdênio na pastagem - exemplos) 
 
 
Intoxicação por cobre 
DOSES TÓXICAS 
 dose tóxica única para ovelhas é da ordem de 20 a 
100 mg/kg p.v. 
 para bovinos de 200 a 800 mg/kg p.v.; 
 algumas raças de ovinos e bovinos em 
crescimento são mais resistentes à intoxicação 
crônica pelo cobre; 
Intoxicação por cobre 
FUNÇÕES DO COBRE (MICROELEMENTO) 
 Estrutural: participa da constituição dos órgãos 
 Físico-química: é necessário para realização de tarefas 
biológicas 
 Catalizadora de reações químicas: enzimas, co-fatores, 
co-enzimas, hormônios 
 Produção, qualidade e pigmentação dos pêlos 
 Eritropoiese: associado a ceruloplasmina que 
aumenta a absorção, transporte e utilização do ferro. 
 
Intoxicação por cobre 
FUNÇÕES DO COBRE (MICROELEMENTO) 
 Metaloenzimas: 
 ceramide galactosil transferase – síntese de mielina 
em fetos 
 Lizil oxidase: formação do colágeno para 
mineralização óssea 
 Superóxido dismutase: imunocompetência 
 Citocromo oxidase: síntese de hemoglobina 
 
Intoxicação por cobre 
PATOGENIA 
 Cobre absorvido no intestino delgado 
 A metalotioneína dos enterócitos prendem o cobre 
nestas células, então quanto menos metalotioneína, 
maior a absorção de cobre 
 Dietas ricas em zinco aumentam a metalotioneína 
inibindo a absorção de cobre 
 Nos ruminantes o molibdênio, o enxofre e o ferro 
formam compostos com o Cobre impedindo sua 
absorção Então dietas ricas em cobre e pobres em enxofre, 
molibdênio e ferro causarão intoxicação 
 
Intoxicação por cobre 
 Alcança o fígado ligado a albumina onde é estocado 
 Cobre sai do fígado pela ceruloplasmina 
 Excreção biliar associado a metalotioneína (ovinos tem 
apenas 5% do cobre hepático ligado a metalotioneína) 
 Limite de estocagem de 1000 ppm de Cobre no fígado – 
súbita liberação de cobre livre no plasma 
 Necrose hepática – hemólise intensa - lesão renal 
(nefrose hemoglobinúrica) 
 Fatores desencadeantes: estresse (mudança de dieta, 
transporte, lactação) 
 
Intoxicação por cobre Intoxicação por cobre 
PATOGENIA NA INTOXICAÇÃO AGUDA 
 Altas quantidades na dieta vão causar erosões e 
úlceras intestinais com gastroenterite e 
hemorragias graves 
 ingestão de grandes quantidades causam irritação e necrose por 
coagulação da mucosa gastrointestinal e choque profundo; 
 Na absorção elevada causará lesões hepáticas e 
em menor escala anemia hemolítica e nefrose 
 Se o animal sobrevive, ocorre uma intensa hemólise 
intravascular. 
 
 
Intoxicação por cobre 
PATOGENIA DA INTOXICAÇÃO SUBCLÍNICA 
OU CRÔNICA 
 3 fases 
 Pré-hemolítica = cobre se acumula no fígado e rins por 
um mês ate dois anos 
 satura o armazenamento do fígado causam necrose dos 
hepatócitos aumentando a GGT, AST e SDH com 
liberação do cobre livre 
 Fase hemolítica = o cobre livre penetra com facilidade 
nas hemácias causando hemólise aumentando a 
hemoglobinemia e bilerrubinemia causando icterícia e 
anemia e hemoglobinúria 
 Lesão dos glomérulos e túbulos renais 
 Fase pós-hemolítica: nos animais que sobrevivem 
recuperação lenta 
 
Intoxicação por cobre 
PATOGENIA 
Cães da raça Bedlington terrier tem uma 
doença hereditária que predispõe a 
retenção hepática de cobre 
Pode ser assintomático até 1500 ppm de cobre no 
fígado 
Morte súbita por hemólise 
Hepatite crônica 
 
 
Intoxicação por cobre 
SINAIS CLÍNICOS EM CASOS AGUDOS 
 Anorexia, sede, depressão, andar cambaleante 
 Isolamento do rebanho 
 Inicialmente muita sede e diarréia com coloração verde 
metálica e muco 
 intensa gastroenterite: apresenta náusea vômito, salivação 
excessiva, diarréia intensa e dor abdominal; 
 Vômito e sede são mais comuns em intoxicação de cães e 
suínos 
Intoxicação por cobre 
SINAIS CLÍNICOS EM CASOS AGUDOS 
 Decúbito esternal e posição de autoauscultação 
 Taquicardia, desidratação, convulsões 
 Debilidade geral e morte em um a três dias 
 Não ocorrendo o animal apresenta disenteria e 
icterícia. 
Intoxicação por cobre 
SINAIS CLÍNICOS NA TOXICOSE CRÔNICA 
 Pré-hemolítica sem sinais só necrose hepática 
 Anorexia antes e durante a crise hemolítica 
 Hemoglobinúria (urina tipo vinho do porto), Icterícia, 
anemia 
 Coloração das mucosas 
 Diarréia 
 Morte em 6 a 8 dias do início dos sinais 
 
Intoxicação por cobre 
SINAIS CLÍNICOS NA TOXICOSE CRÔNICA 
Laboratorial: altos níveis de Cu, AST, GGT, uréia, 
creatinina, bilirrubina 
Enzimas hepáticas elevadas 4 semanas antes da 
crise hemolítica 
As primeiras mortes devida a insuficiência 
hepática e posteriormente por insuficiência renal 
 
Intoxicação por cobre 
SINAIS CLÍNICOS EM CÃES 
 Dois estágios progressivos 
 Primeiro: Assintomático 
 Segundo 
 Quadro hepático agudo: anorexia, depressão dor e 
morte – nos animais jovens – duração de 2 a 3 dias 
 Quadro hepático crônico: perda de peso, hiporexia, 
depressão, dor abdominal, polidpsia e poliúria, 
icterícia, ascite e encefalopatia – duração de meses 
 
 
Intoxicação por cobre 
PATOLOGIA CLÍNICA 
 Depende da fase da doença 
 Níveis de 1440 ppm no fígado e 50 ppm nos rins 
 No sangue só no 2º dia de hemoglobinúria 
 Elevação de AST e GGT (bovinos) 
 14 a 28 dias antes da crise 
 Hematócrito em torno de 6-10% 
 Elevação da bilirrubina indireta 
 Elevação da uréia e creatinina = insuficiência renal 
 Cães: elevação da FA e ALT 
 
 
Intoxicação por cobre 
PATOLOGIA - MACROSCÓPICA 
 Icterícia generalizada, 
 líquido seroso nas cavidades, 
 fígado friável de coloração amarelo-
alaranjado, 
 rins de coloração marrom escuro edemaciados e 
de consistência reduzida, 
 urina cor de vinho tinto 
 
Intoxicação por cobre 
PATOLOGIA - MICROSCÓPICA 
 Hepatócitos aumentados de tamanho, com 
vacúolos de diversos tamanhos no citoplasma 
 Cobre é identificado por coloração especial 
 Espaço porta: proliferação de ductos biliares, 
tecido conjuntivo e células inflamatórias 
 Rins: nefrose hemoglobinúrica, fibroplasia 
intersticial 
Intoxicação por cobre 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
 Epidemiologia, sinais clínicos, alterações patológicas 
e histopatológicas 
Certeza: 
 Dosagem de Cobre no rim (80ppm), fígado (500ppm) 
 Animal Vivo: Patologia clínica e biopsia hepática 
Diferencial 
 leptospirose., hemoglobinúria bacilar, intoxicação 
por plantas, babesiose, anaplasmose, pasteurelose 
 
Intoxicação por cobre 
CONTROLE E TRATAMENTO 
 Prognóstico depende do início do tratamento 
 Tratamento sintomático 
 Tetramolibdato de amônio (TTM) na dose de 2,7 a 
3,4mg/kg IV (1 dose ao dia por 4 dias) 
 Penicilamina na dose de 15 a 25 mg/kg/q 12-24 hs/VO 
(excreção renal de cobre) pior que o TTM 
 Vitamina E 15UI/kg de PV para combater os radicais 
livres 
 
Intoxicação por cobre 
 Administração diária de 100mg de molibdato de amônio e 
1 g de sulfato de sódio na fase pré-clínica por 10 dias 
 Administração endovenosa de edetato de cálcio na dose de 
70 mg/kg/PV por dois dias 
 Administração de solução oral de 150 mg de molibidato de 
amônia + 80 g de caolim e 2 g de pectina por 4 dias 
 Transfusão de sangue 
 Prognóstico: se tratamento ocorrer até segundo dia de 
hemoglobinúria é de regular a bom, mas a partir daí é 
regular a mau 
Intoxicação por cobre Intoxicação por cobre 
TRATAMENTO DE CÃES 
 Idem ao de ovinos 
Penicilamina ou TTM a cada 2 meses 
Redução da gordura na dieta 
Proteína de boa qualidade e carboidratos de 
fácil digestão 
Intoxicação por cobre 
PREVENÇÃO 
 Ração de ovinos não deve conter mais que 10 ppm 
de cobre ou aumentar a concentração de 
molibdênio 
 Sal específico para ovinos com altos níveis de molibdênio 
 Nunca oferecer Cama de frango ou esterco ou 
rações de suínos para ovinos 
 Controlar o acesso de ovinos a pedilúvios com 
solução a base de cobre 
 
Intoxicação por cobre 
INTOXICAÇÃO POR SAL 
ETIOLOGIA 
 Sinonímia: Hipernatremia, privação hídrica 
 Água com alta concentração de sal (poços artesianos), 
águas de chuva de cocho de sal 
 Sucedâneos do leite 
 Solução eletrolíticas orais ou parenterais (fluidoterapia 
excessiva) 
 Soro lácteo 
 Privação hídrica acidental ou por seca 
 Lavagem para suínos 
 
Intoxicação por sal 
ETIOLOGIA 
 uso incorreto; 
 sabor desagradável da água de beber ou água muito 
fria, reduz consumo; 
 falta ou limitação de consumo de água; 
 consumo de soro, salmoura ou resíduos de cozinha 3-
4% ou mais de NaCl e pouca água de beber; 
 aumento da temperatura ambiente - concentra o sal do 
alimento (soro); 
 Doses tóxicas: 2,2g/kg/PV (bovinos, eqüinos e suínos); 
6g/kg/PV (ovinos); 3,7g/kg/PV para cães 
 
Intoxicação por sal 
EPIDEMIOLOGIA 
Águas de poços artesianos 
Cochos de sal com água 
Fatores ligados ao animal: 
 Susceptibilidade: equinos, vacas em lactação, vacas 
de leite seca,vacas de corte e ovinos 
 Quanto mais jovens mais susceptíveis 
 
 
Intoxicação por sal 
EPIDEMIOLOGIA 
Fatores ambientais 
 Toxicidade aumenta no verão 
 Excesso de sal na água é pior que o excesso de 
sal na ração 
 Acesso ilimitado ao sal ou a água 
 Ingestão de sal sem ingestão de água 
 ocorre quando a suplementação ocorre 
esporadicamente - alta ingestão de NaCl; 
 a maior freqüência nos suínos; 
Intoxicação por sal 
PATOGENIA 
 Intoxicação aguda: 
 gastroenterite pela irritação da mucosa 
gastrointestinal 
 desidratação pela pressão osmótica no tubo 
digestivo 
 
Intoxicação por sal 
PATOGENIA 
Intoxicação crônica 
 Sal em excesso ingerido vai se acumulando 
nos tecidos (cérebro) por vários dias se o 
animal tem redução na ingestão de água. 
 Quando a água é disponível, ocorrerá edema 
cerebral agudo devido a homeostase do 
organismo 
 
Intoxicação por sal 
PATOGENIA 
 Excesso de Na no sangue, difunde-se passivamente 
para o líquido cefalo-raquidiano – aumento intraneural 
de sódio, potássio e cloreto – desidratação celular, 
hemorragia e edema cerebral 
 Ao diminuir a concentração do NaCl no sangue pela eliminação 
pelos rins ou consumo de água, ocorrerá a passagem de água 
para o cérebro ocorrendo edema cerebral. 
 
Intoxicação por sal 
SINAIS CLÍNICOS 
Sinais neurológicos e de desidratação 
Bezerros 
 Depressão, diarréia, ataques convulsivos 
Adultos 
 Poliúria, cegueira, sinais neurológicos 
 
Intoxicação por sal 
SINAIS CLÍNICOS 
 Intoxicação aguda: 
 Vômitos, diarréia com muco, dor abdominal, 
anorexia, poliúria, sede intensa. 
 Sinais neurológicos: opistótono, nistagmo, tremores 
musculares, pressão da cabeça contra objetos, 
cegueira, surdez, andar em círculos, convulsões, 
coma e morte etc.. 
 Intoxicação crônica ou aguda – sinais agudos 
quadro neurológico 
 
Intoxicação por sal 
SINAIS CLÍNICOS EM BOVINOS 
 Predominam os distúrbios digestivos e 
neurológicos. 
 Curso agudo: sede, vômitos, diarréia com muco, 
dos abdominal, anorexia, poliúria, cegueira, 
flexão do jarrete, convulsões seguidas de paralisia 
parcial. Os sintomas iniciam-se após o consumo 
de sal e o curso é de 24 h. 
 Curso Crônico: Anorexia, perda de peso, 
desidratação, hipotermia, debilidade, diarréia 
ocasional, arrastar de extremidades dos membros 
posteriores, convulsões tetânicas por esforço. Os 
sintomas iniciam-se 16 a 24 h após ingestão do 
sal e o curso é de 48 horas. 
 
Intoxicação por sal 
SINAIS CLÍNICOS EM SUÍNOS 
Predominam os distúrbios nervosos mais que os 
digestivos. 
Curso agudo: 
 sede, prurido, constipação, tremores musculares, 
movimento de carreira, debilidade, prostração, coma 
e morte. 
Intoxicação por sal 
SINAIS CLÍNICOS EM SUÍNOS 
 Curso crônico: 
 Sede, prurido e constipação; salivação, diarréia, dificuldade 
respiratória, cianose das mucosas 
 Após 5 dias alguns ficam cegos, surdos, com andar incerto ou 
em círculos, girar sobre um dos membros posteriores, 
opstótono e ataques eptileptiformes. 
 Aparecimento dos sinais ocorre entre 36 h a 6 dias, curso 
pode ser de até 7 dias. 
 
Intoxicação por sal 
 Macro: 
 Casos Agudos: Acentuada congestão das mucosas 
gastrointestinais. Fezes líquidas e escurecidas, edema das 
cavidades (músculos e cérebro) 
 Casos crônicos: edema dos músculos esqueléticos e 
hidropericardite 
 Polioencefalomalácia – degeneração da substância cinzenta 
Patologia 
Intoxicação por sal 
 Histológico: edema cerebral e meningite 
 Suínos : meningoencefalite eosinofílica ocorre até 48 h do início 
do curso. Úlceras gástricas naqueles que manifestam crises 
epiléptiformes. 
 Material a enviar: 
 50 gramas de fígado, músculo esquelético ou cérebro para 
dosagem de NaCl (resfriado) 
 histologia: formalina 
Patologia 
Intoxicação por sal 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico 
 Epidemiologia, sinais clínicos, alterações patológicas e 
histopatológicas 
 Certeza: 
 Dosagem de NaCl no soro, no FCE, no fígado ou músculos 
 por análise do plasma ou líquido cérebro espinhal, normais são 135-155 
Meq/l e 131-142 Meq/l respectivamente, teores acima de 160 Meq/l é 
suficiente para diagnóstico de intoxicaçao por NaCl. 
 Análise da ração e da água 
 No suíno é de grande importância o exame histologico das 
meninges - meningoencefalite eosinofílica. 
Intoxicação por sal 
DIAGNÓSTICO 
 Diferencial 
 Doenças que cursem com diarréia ou sinais neurológicos 
(polioencefalomalácia, leucoencefalomalácia, intoxicações por 
uréia e chumbo) 
 Prognóstico: 
 se os animais afetados ingerirem pequenas quantidades de 
água em intervalos frequentes podem recuperar-se em 4 a 5 
dias. Em geral a mortalidade é de 50%. 
 
 
Intoxicação por sal 
TRATAMENTO 
 Morte de 50% dos animais intoxicados 
 Retirada da água ou alimento contaminado 
 Água fresca em pequenas quantidades e a intervalos 
regulares 
 Redução lenta e gradual da osmolaridade do soro e 
FCE (oral ou parenteral) – fluidoterapia com isotônicos 
 Lenta de sol. 0,45% de NACL 
 se houver edema cerebral aplicar diuréticos e soluções 
hipertônicas (glicose 50% EV 100 ml/dia em 
ruminantes) ou AIES 
 
Intoxicação por sal 
CONTROLE 
 Água de beber deve ter no máximo 0,5% de NaCl 
 Sal e água sempre disponíveis aos animais 
 Correta diluição dos sucedâneos do leite 
 Correta mineralização dos animais 
 
Intoxicação por sal