RESUMAO PROVA TUTS ENDOCRINO

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RESUMÃO	
  PROVA	
  TUTS	
  5.2.1	
  	
  
CONFERÊNCIAS	
  GABI	
  	
  
è REGULAÇÃO DA HOMEOSTASE DA GLICOSE 
 
Pâncreas exócrino: digestão de macronutrientes 
• Amilase, lipase e tripsinogênio 
Pancreas endócrino: homeostase da glicose 
• Células alfa (25%): glucágon 
• Beta (60%): insulina e amilina 
• Delta (3-10%): somatostanina – inibe secreção de glucagon e insulina 
• PP (1%): polipeptideo pancreático 
• Células produtoras de grelina 
 
Fisiopatologia do DM1: destruição autoimune das células betas. Pra ter manifestação clinica e entrar 
em cetoacidose como foi o problema tem que ter acometimento de pelo menos 80-90% da massa de 
células betas. 
 
Quando nos alimentamos a glicose no 
sangue aumenta, o pâncreas secreta 
insulina, e a insulina age no musculo, no 
fígado e no tecido adiposo e vai 
armazenar esse excesso de glicose. 
Sendo então um hormônio anabolizante, 
ela pega e faz reserva, síntese. 
O glucagon é o contrario da insulina, 
então ele faz quebra, sendo assim um 
hormônio catabolizante. Quando em jejum 
o pâncreas secreta glucagon, ele aumenta 
a gliconeogenese (formação de glicose a 
partir de outros substratos que nao 
carboidrato) 
 
 
 
 
 
DIABETES TIPO 2 não é uma doença so do pâncreas é uma doença sistêmica. 
 
A insulina: 
• age no fígado- estimulando a glicose que da sobrando no sangue e fazer glicogênese, estoque de 
glicogênio 
• Age na gordura- pega a glicose e vai formar trigliceris e depositar no tecidoadiposo 
• Age no musculo- estimulando síntese proteica 
• Age no centro da regulação da fome e do apetite que é no hipotálamo: sinalizador do sistema 
nervoso central de que quando vc come a insulina aumenta e então eu tenho sinalização de 
SACIEDADE. 
O sistema nervoso central nao depende da insulina para a entrada de glicose nas suas células. Isso 
é um mecanismo de proteção. 
 
SINALIZACAO NORMAL: O receptor da sinalização da insulina é tirosinaquinase, ele é um tetrâmero, 
então a insulina se liga e ocorre a dimerização do receptor. Tem 2 subunidades alfa e 2 subunidades 
beta, quando ela se liga vai ocorrer as fosforilizacoes da subunidade beta em tirosina, desencadeando 
uma serie de reações intracelulares. Que vai ativar os substratos de receptor da insulina ISRS à 
estimula a MAPquinase e a Fosfodiltilinositolquinase, que tem função de crescimento celular, 
diferenciação e antiapoptotica à estimula proliferaco celular e entrada da glicose na célula para dentro 
do receptor (GLUTS) à síntese de glicogênio em vesículas . (NÃO VI COBRAR CASCATAS E 
RECEPTOR EM PROVA) 
 
SECREÇÃO DE INSULINA: ocorre de forma bifásica, logo apos a alimentação, até 15 min após, ocorre 
um pico de insulina (insulina já armazenada nos grânulos) e cerca de 1-2 horas depois tem outra 
secreção de insulina, que é a insulina pré-formada. 
o Obs: no DM2 a pessoa as vezes tem glicemia de jejum normal, mas dosa o TOTG ai vai pra 200-
300. Geralmente perde a segunda fase de secreção primeiro, tem a primeira normal e perde a 
segunda fase. Por isso é importante os outros exames de rastreio. 
 
 
è DIABETES MELLITUS: hiperglicemia 
• Secreção deficiente de insulina pelas células B pancreáticas 
• Resistência periférica a acao da insulina 
• A longo przo: disfunção e falência de vários órgãos por lesões especificas da microcirculação, 
alterações neuropáticas e aterosclerose 
 
ü Diabetes Tipo 1- 5 a 10% dos casos 
- Autoimune 
- Idiopático 
ü Diabetes Tipo 2- 90 a 95% dos casos- defeitos na secreção e ação da insulina 
ü Diabetes gestacional- diagnóstico durante a gestação (aumento dos hormônios contra 
insulínicos)- 7% das gestações 
ü Outros tipos específicos de diabetes- defeitos genéticos/ medicamentoso/ endocrinopatias/ 
doenças do pâncreas exócrino 
 
 
 
 
I. DIAGNÓSTICO 
• GLICOSE PLASMATICA 
o NORMAL: 
v Glicemia de jejum (min. 8h): 70-99 mg/dl 
o DIABETES: 
v Glicemia de jejum > 126 mg/dl 
v HbA1c >= 6,5% 
v TOTG 20 min >= 200 mg/dl 
v Glicemia plasmática ao acaso >= 200 mg/dl com sintomas 
v RESULTADOS DEVEM SER CONFIRMADOS COM NOVO TESTE 
 
 
 
 
è DM TIPO 2 
 
 
 
 
Relacao do tipo 2 com a obesidade. 
Quando o paciente esta com peso 
normal as células beta estão normais 
Quando começa a ganhar peso o 
pâncreas dele nao vai dando conta da 
quantidade de açúcar que ele esta 
colocando no organismo. Então o 
pâncreas aumenta o numero de células 
beta, hiperplasia de células betas. Ai 
começa a ter uma hiperinsulinemia para 
tentar compensar. A insulina aumenta 
então ele consegue controlar a glicose. 
Então nessa fase em que esta com 
sobrepeso ou começando a obesidade 
ele nao esta em diabetes ainda. 
Se ele nao cuidar nessa fase, cerca de 2 
a 5 anos depois mais de 50% já esta diabético, pq a 
situação acima vai evoluindo ate chegar a um ponto 
em que o pâncreas nao aguenta mais, ai entra em 
falência. Cursando com destruição das células beta, 
alterando a glicose. 
 
PORQUE ISSO ACONTECE? Porque o tecido 
adiposo, principalmente o visceral esse abdominal tem 
a produção de citocinas inflamatórias (principalmente a 
TNF-alfa e a IL-6), elas vao causar uma serie de 
modificações na sinalização celularque nao vao deixar 
a insulina agir naquele receptor. Quando temos um 
excesso de gordura/acido graxo livre, nao vai 
conseguir sinalizar, pq invés de fosforilar em tirosina 
vai fosforilar em serina ou triorina, então sinalização 
falha, nao havendo síntese de glicogênio e causando 
um acumulo de glicose. 
 
è FISIOPATOLOGIA DM2: DISFUNÇÕES FISIOPATOLÓGICAS QUE CONTRIBUEM PARA A 
HIPERGLICEMIA -­‐ diminuição na captação 
de glicose no fígado e musculo -­‐ aumento da produção de 
glucagon, com aumento da 
produção de glicose -­‐ aumento do tecido 
adiposo à aumento da IL6 e 
proteínas inflamatórias à que 
causa junto com o ambiente 
uma disfunção da célula beta, 
diminuindo insulina e aumento 
do glucagon. 
 
• quando tem resistência insulina: 
falha na supressão do apetite à 
sente mais fome à come mais 
à ganha mais peso à aumenta 
AGL à aumenta resistência no 
hipotálamo à mais resistência a insulina 
 
• NO PACIENTE DIABETICO TIPO 2: 
paciente come a glicose aumenta muito, 
porque a insulina nao conseguiu 
acompanhar a glicose e o glucagon vai 
ficar alto por conta de o organismo 
compreender que se nao tem glicose 
dentro das células é um estado de jejum, 
logo terei que produzir glicose por outros 
meios 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
è GLP-1 e suas múltiplas ações 
Moléculas produzidas no intestino, INCRETINAS. 
Que agem de forma com sinalização no hipotálamo. 
Também estimulando a saciedade, aumenta 
secreção de insulina e diminui de glucagon. 
Produzido quando o alimento chega no íleo distal. 
 
 
 
 
 
 
è TRATAMENTO 
 
• Dieta 
• Atividade física 
• Comorbidades 
• Risco cardiovascular 
• Abordagem psicosocial 
• Manejo farmacológico 
– Hipoglicemiantes orais 
– Insulinas 
 
v CLASSES DE MEDICAMENTOS 
• Biguanidas 
• Tiazolidinediona 
• Sulfoniuréias 
• Glinidas 
• Inibidor da alfaglicosidade 
• Inibidor de DPP-4 
• Agonista do receptor de GLP-1 
• Inibidor de SGLT-2 
 
v A escolha do fármaco antidiabético depende de: 
1. Estado geral do paciente e comorbidades (associados ou não ao DM2) 
2. Valores de glicemia de jejum, glicemia pós-prandial e Hb glicada 
3. Peso e Idade 
4. Interações medicamentosas, reações adversas e Contra- indicações 
 
v Eficácia 
v Risco de hipoglicemia 
v Efeito sobre o peso corporal 
v Efeitos colaterais 
v Custo 
 
v MECANISMO DE AÇÃO DOS MEDICAMENTOS 
1. ↑ a secreção de insulina (Hipoglicemiantes): 
• Sulfonilureia e Glinidas 
2. Não ↑ a secreção de insulina (Anti-hiperglicemiantes): 
• Biguanida, Glitazona e Inibidor da α-glicosidase 
3. ↑ a secreção de insulinaglicose-dependente e suprimem o glucagon: 
• Análogos do GLP-1 e Inibidores da DPP-4 
4. Os que promovem glicosúria: 
• Inibidores da SGLT2 
 
1. BIGUANIDAS – tem no SUS 
Metformina (Glifage*) 1000 – 2500 mg VO 2-3x/dia – começa com 500 g e vai aumentando 
• ↑ atividade tirosino-quinase do receptor de insulina → ↑ translocação do GLUT-4 e da 
glicogênio-sintetase, especialmente hepática 
• ↑ metabolismo não-oxidativo da glicose → ↑ do ácido lático 
• perda de peso 
• efeito lipídico: colesterol do DM tipo 2 é um Triglicerides alto com HDL baixo 
• EFEITOS ADVERSOS: trato gastrointestinal 
• CONTRA-INDICAÇÕES: risco de acidose láctica, anemia megaloblástica, insuficiência 
hepática cirrose com albumina baixa e distúrbios de coagulação (exames de função hepática: 
albumina, TAP) 
• OUTRAS INDICACOES: SOP, esteato-hepatite nao-alcoolica, pré-diabetes (atividade física = 
perda de peso) 
 
2. TIAZOLIDINEDIONAS ou GLITAZONAS – melhora sensibilidade 
Pioglitazona (ACTOS*) 15-45 mg VO 1x/d 
• Ação genômica ( fator de transcrição nuclear PPAR-gama) 
• Efeito hepático: 
• Efeito muscular: glitazona principalmente no periférico 
• Efeito do tecido adiposo ( lipólise e acúmulo) e perfil lipídico 
• Efeito inicial lento 
• CONTRA-INDICAÇÃO: ICC, insuficiência hepatica 
•EFEITOS ADVERSOS: Aumento de peso** (retenção hídrica) , Edema, anemia dilucional e 
cefaleia Hepatotoxicidade, Fratura óssea, Interação medicamentosa 
 
3. INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASES 
ACARBOSE (Glucobay) 150-300 mg VO 3x/dia às refeições 
Obs: nao é muito utilizado para diabetes 
• Inibição da α-glicosidase → clivagem poli em monossacarídeos 
• Lentificação da absorção intestinal de glicose (pós- prandial) 
• Inibição da α-amilase pancreática → hidrólise luminal do amido 
• Efeito no metabolismo lipídico 
• Efeitos adversos → TGI 
• Mais utilizado após cirurgia bariátrica- retarda absorção de glicose 
 
4. SULFONIURÉIAS- tem no SUS 
Glibenclamida 
Glipizida 
• Bloqueio dos canais de K ATP-dependentes→ despolarização da célula → influxo de Ca²+ 
→ degranulação e secreção da insulina 
• Risco de hipoglicemia 
• Exige célula beta minimamente funcional 
• EFEITOS ADVERSOS: 
• Ganho ponderal 
• Hipoglicemia e suas complicações 
• Atenção com idosos, nefropatas, hepatopatas, cardiopatas (pq age no 
remodelamento cardiac entao ela piora) e desnutridos 
• Interação medicamentosa 
 
5. GLINIDAS 
Repaglinida (Prandin ®) 1-4mg VO 3x ao dia (às refeições) 
Nateglinida (Starlix ®) 120 mg VO 3x ao dia (às refeições) 
•Semelhante à Sulfonilureia, 
•Bloqueio dos canais de K ATP- dependentes (outros receptores)→ despolarização da célula 
→ influxo de Ca²+ → degranulação e secreção da insulina 
•Baixo risco de hipoglicemia 
•Meia-vida curta (1h) → ideal para hiperglicemia pós-prandial 
•Permite o seu uso pré-prandial em cada refeição, diferente do esquema único das 
sulfonilureias. 
•EFEITOS ADVERSOS: Hipoglicemia (ainda que menor) e suas consequências 
Hepatotoxicidade, ganho de peso tambem 
 
6. ANÁLOGOS DO GLP-1 
Liraglutide ( Victoza ®) 1,2-1,8 mg SC 1x ao dia 
Exenatide ( Byetta ®) 5 µg SC 2x ao dia 
Lixisenatide (Lyxumia ®) 10 – 20 µg SC 1x ao dia 
Dulaglutide (Trulicity ®) 1,5 mg SC 1x por semana 
• MECANISMO DE AÇÃO: 
-Hepático: ↓ gliconeogênese hepática 
-Célula α-pancreática: ↓ secreção de glucagon 
-Intestino: corrige o déficit de incretina 
-Cérebro: reduz apetite 
•Mimetizam ação do GLP-1 – incretina liberada por células entéricas do íleo e cólon 
• Efeito glicose-mediado → não causa Hipoglicemia! 
Retarda esvaziamento gastrico 
• Considerável perda ponderal associada 
• EFEITOS ADVERSOS: 
- Náusea (até 50% - intolerância) 
- Diarreia 
- Vômito 
- Pancreatite aguda (raro) 
- calculo na vesícula 
• Custo e disponibilidade 
 
7. INIBIDORES DE DPP4 
Vildagliptina (Galvus ® ) 50 mg VO 2x ao dia 
Sitagliptina ( Januvia ®) 100 mg VO 1x ao dia 
Saxagliptina (Onglyza ®) 5 mg VO 1x ao dia 
Linagliptina ( Trayenta ®) 5 mg VO 1x ao dia 
• MECANISMO DE AÇÃO: 
-Hepático: ↓ gliconeogênese hepática 
-Célula α-pancreática: ↓ secreção de glucagon 
-Intestino: corrige o déficit de incretina (ao inibir a inativação) 
• Inibição seletiva da DPP-4, responsável pela inativação de GIP e GLP-1 
• Efeito glicose-mediado → não causa Hipoglicemia! 
• Não promove perda ou ganho ponderal 
• EFEITOS ADVERSOS: 
Cefaleia 
Diarreia 
Tontura 
 
8. INIBIDORES DE SGLT2 
Dapagliflozina (Forxiga ®) 10mg 1x ao dia 
Canagliflozina (Invokana®) 100 – 300 mg 1x ao dia 
Empagliflozina (Jardiance ®) 10 – 25 mg 1x ao dia 
• Inibe a recaptação renal de glicose SGLT2-mediada 
• Promove glicosúria 
• Independe de insulina, logo sem hipoglicemia 
 
 
 
Passou terapia reavalia sempre em 3 meses. 
 
 
Reavalia as metas: 
• HbA1c: abaixo de 7 
• Jejum < 110-130 
• Pós-prandial < 160 
 
v INSULINOTERAPIA 
 
Quando iniciar? 
• GJ acima de 250 mg/dL 
• Glicemia aleatória acima de 300 mg/dL 
• A1c acima de 10% 
• Cetonúria ou cetonemia 
• “Polis” e emagrecimento 
• Uso de hipoglicemiantes orais e HbA1c 
acima do alvo desejado 
• Gestação 
• Insuf. Renal e hepática 
• Descompensação por doença aguda 
(IAM, infecção) 
 
 
 
A QUE TEM NA REDE É A REGULAR E NPH 
Paciente tem que ter 2 tipos de insulina- uma basal (acao longa- intermediaria e longa duração) 
e outra pra fazer os picos de insulina nas refeições (bolus- lispro, asparte ou a regular) 
 
 
1. INSULINA REGULAR 
 
• Velocidade de absorção ≠ padrão endógeno de secreção de insulina. 
• Necessidade de aplicar 30 min antes das refeições 
• Hiperinsulinemia pós-prandial com maior risco de hipoglicemia 
• Olha a glicemia pós-prandial 
 
2. INSULINA NPH- basal 
 
• Neutral Protamin Hagedorn – 1936 
• Utilizada na reposição da insulinemia basal 
• Boa eficácia e gratuita 
• Classificada como insulina intermediária 
• Pode ser aplicada de 1 a 3x ao dia 
• Associada aos hipoglicemiantes orais no DM2 
• Controla a glicemia de jejum 
• Aplico 2 x – a noite e de manha. A da noite age na glicemia de jejum, então se a 
glicemia de jejum estiver alta tem que aumentar a NPH da noite. Se a glicemia antes 
da janta estiver alta eu aumento a NPH da manhã. 
• Ajusto as pré-prandiais e jejum 
 
3. INSULINAS DE AÇÃO ULTRA-RÁPIDA 
 
• Absorção subcutânea mais rápida 
• Reproduz com mais precisão a secreção fisiológica de insulina e melhora controle 
glicêmico (maior controle glicemia pós-prandial e reduz oscilações glicêmicas) 
• Vantagem: administração imediatamente antes ou logo após ingestão de alimentos 
– Tto de crianças pequenas 
• No Brasil: Lispro, Aspart, Glulisina 
• olha glicemia pós-prandial 
 
 
 
4. INSULINAS DE AÇÃO PROLONGADA 
 
• Solúvel em ph ácido – absorção lenta e ação prolongada em ph neutro 
• Horário de administração flexível 
• Menor risco de hipoglicemias 
• NPH 2x/dia = Glargina 80% da dose 
• Dose da insulina NPH x 0,8 
 
 
 
• Análogo de liberação prolongada 
• Tem duração de aproximadamente 20 horas, podendo, em doses mais baixas, ter 
declínio do seu efeito após 10 a 12 horas. 
• A meta de titulação é a glicemia de jejum quando for aplicada pela manhã ou 
glicemia pré-jantar quando aplicada à noite. Se a meta não for atingida, deve-se 
avaliar a divisão da dose em 2 tomadas. 
• Menor efeito no ganho de peso. 
 
o INSULINAS BIFÁSICAS 
• NPH 70% Regular 30% 
• NPH 50% Regular 50% 
• Lispro 75/25 
• Lispro 50/50 
• Asparte 70/30 
 
 
 
A reposição de insulina compreende: 
• Insulina basal: evitar lipólise e liberação de glicose no período interdigestivo; 
• Insulina prandial (bolus): secreção de insulina à ingestão de alimentos; 
• Bolus correção: doses complementares para correção de hiperglicemias. 
 
o MONITORIZAÇÃO 
 
Glicemia capilar 
• 4x/dia, antes das principaisrefeições 
• Café – Almoço – Jantar – Ceia 
• Sempre que suspeitar de sintomas de hipo ou hiperglicemia 
• Anotadas em cadernos ou baixadas pelo aparelho 
 
o ALGUNS ESQUEMAS: 
 
• NPH ao deitar é ajustada de acordo com glicemia de jejum e as demais doses pelos 
resultados pré-prandias subsequentes. 
• Insulina glargina ou detemir: ajustes partir da glicemia de jejum. 
• Insulinas de ação rápida ou ultrarrápida: ajustes a partir da glicemia 2h pós-prandial 
conforme o fator de sensibilidade e contagem de CHO. 
 
DM tipo 2: geralmente nao começa com insulinizacao plena (basal + bolus)- começa com uma dose 
ao dia e uma a noite. 0,2 U/kg a noite e mantem medicações orais, se nao controlar passa pra 
insulinizacao plena 
DM tipo 1: calcula dose total pro paciente e divide 50% em basal e 50% em bôlus, 
TUTS	
  DIABETES	
  	
  	
  
DIABETES	
  MELLITUS:	
  distúrbio	
  metabólico	
  caracterizado	
  por	
  hiperglicemia	
  persistente,	
  decorrente	
  de	
  deficiência	
   na	
   produção	
   da	
   insulina	
   ou	
   na	
   sua	
   ação,	
   ou	
   em	
   ambos	
   os	
   mecanismos,	
   ocasionando	
  complicações	
  em	
  longo	
  prazo.	
  
• A	
   hiperglicemia	
   persistente	
   esta	
   associada	
   a	
   complicações	
   micro	
   e	
   macrovasculares,	
   aumento	
   da	
  morbidade,	
  redução	
  da	
  qualidade	
  de	
  vida	
  e	
  elevação	
  das	
  taxas	
  de	
  mortalidade.	
  	
  
CLASSIFICAÇÃO	
  	
  
• DM	
   tipo	
   1:	
   doença	
   autoimune,	
   poligênica,	
   decorrente	
   de	
   destruição	
   das	
   células	
   B	
   pancreáticas,	
  ocasionando	
   deficiência	
   completa	
   na	
   produção	
   de	
   insulina.	
   MAIS	
   FREQUENTE	
   NA	
   INFANCIA	
   E	
  ADOLESCENCIA	
  a) Tipo	
  1	
  A:	
   autoanticorpos	
   	
   (anticorpo	
   anti-­‐ilhota	
  ANTI-­‐ICA	
  80%,	
   anticorpo	
   antidescarboxilase	
   do	
   acido	
  glutâmico	
  ANTI-­‐GAD	
  70%	
  E	
  autoanticorpo	
  anti-­‐insulina	
  ANTI-­‐IA2	
  60%)–	
  predisposição	
  genética,	
  fatores	
  ambientais	
  b) Tipo	
  1	
  B:	
  idiopática	
  	
  
• DM	
  tipo	
  2:	
  +	
  comum.	
  Etiologia	
  multifatorial.	
  MAIS	
  FREQUENTE	
  APÓS	
  A	
  QUARTA	
  DECADA	
  DE	
  VIDA.	
  	
  	
  
QUADRO	
  CLÍNICO	
  	
  DM	
  tipo	
  1:	
  magros,	
  com	
  início	
  abrupto	
  e	
   sintomático	
   (poliúria,	
   polidipsia,	
  tendência	
  à	
  ceto-­‐	
  acidose)	
  antes	
  dos	
  30	
  anos.	
  	
  	
  
DM	
   tipo	
   2:	
   obesos,	
   com	
   início	
  insidioso,	
   assintomático	
   ou	
  oligossintomático,	
   após	
   os	
   45	
   anos.	
   A	
  epidemia	
   de	
   obesidade	
   infantil	
   tem	
  aumentado	
   a	
   taxa	
   de	
   DM	
   tipo	
   2	
   em	
  crianças	
  menores.	
  	
  	
  	
  
DIAGNÓSTICO	
  	
  •	
  Glicemia	
  de	
  jejum	
  >=	
  126	
  mg/dl	
  ou	
  TOTG-­‐75	
  (2h)	
  >=	
  200	
  mg/dl	
  ou	
  HbA1C	
  >=	
  6,5%,	
  em	
  pelo	
  menos	
  duas	
  ocasiões.	
  	
  	
  •	
  Glicemia	
  casual	
  >=	
  200	
  mg/dl	
  ou	
  HbA1C	
  >=	
  6,5°/o	
  associada	
  a	
  sintomas	
  típicos.	
  	
  	
  Obs.	
  1:	
  os	
  testes	
  repetidos	
  em	
  duas	
  ocasiões	
  não	
  precisam	
  ser	
  os	
  mesmos	
  (ex.:	
  pode	
  ser	
  	
  glicemia	
  de	
  jejum	
  +	
  HbA	
  1C).	
  	
  Obs.	
  2:	
  em	
  caso	
  de	
  testes	
  discordantes,	
  ficamos	
  com	
  o	
  maior	
  e	
  o	
  repetimos.	
  	
  	
  
METAS 
Metas terapêuticas: 
HbA1C < 7%; 
PA < 140/80 mmHg, 
LDL < 100 mg/dl; 
Triglicerídio < 150 
mg/dl; 
HDL > 40 (H) e > 50 
(M). 
 
Glicemia: -­‐ HbA1c: < 7 g/dl, sendo mais rigoroso 
em jovens (6-6,5) e menos rigoroso 
com idosos e portadores de 
comorbidades (7,5-8); 
- Glicemia de jejum: < 100 mg/dl 
-Glicemia pré-prandial: 70-130 mg/dl 
(ADA); < 11Omg/dl (SBD); 
- Glicemia pós-prandial < 180 mg/dl 
(ADA); < 140 mg/dl (SBD) 
Pacientes internados: 
Sem doença crítica: glicemia 
pré-prandial < 140 mg/dl ou 
glicemia aleatória abaixo de 
180 mg/dl. 
Estado crítico: glicemia entre 
140-180 mg/dl. 
 
 
TRATAMENTO DM1 
 
- Dieta no DM tipo 1: normocalórica e hipolipídica (não precisa ser hipoglicídica!). Disciplina nos 
horários de refeições (3 refeições, intercaladas com pequenos lanches)- evitar jejum prolongado e 
consumo de álcool. 
- Exercícios físicos no DM tipo 1: podem provocar tanto hipoglicemia quanto hiperglicemia/cetose. 
Por isso, não se exercitar se glicemia pré-exercício< 90 ou se mais de 3h de jejum e consumir 
suplementos de carboidratos a cada 30 min durante exercício prolongado. Recomendados pelo 
menos 30 min/d de atividades aeróbicas. 
a) INSULINOTERAPIA 
 
 
 
Dose média: 0,5-1,0 U/kg/dia. Entre os principais esquemas de insulina temos: -­‐ Tratamento convencional (duas aplicações): esquema tradicional, ainda utilizado nos ambulatórios, 
mas pouco eficaz. Consiste no uso de 2 doses de NPH +regular[* 2/3 da dose total pela manhã (NPH 
2/3 +regular 1/3); 1/3 da dose total antes do jantar (NPH 1/2 + regular 1/2)]. -­‐ Tratamento intensivo (múltiplas aplicações): 
- 2 aplicações de NPH (antes do café da manhã e ao deitar)+ 3 aplicações de insulina regular antes 
das refeições (café, almoço e jantar); 
- Podemos substituir a insulina regular pelas ultrarrápidas, que têm a vantagem de ser administradas 
imediatamente antes das refeições (não há risco de o paciente usar a insulina e não comer depois- 
menor risco de hipoglicemia); 
- Podemos substituir a NPH pela dose única de glargina que, por não fazer pico, também causa menos 
hipoglicemia. 
Bomba de infusão contínua: padrão-ouro. 
ATENÇÃO: 2 clássicos nas provas de residência são o efeito Somogyi e o fenômeno do alvorecer 
(ocorrem nos esquema de duas doses de NPH +regular): 
- Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal, em rebote a uma hipoglicemia entre 3-4h da manhã. Como 
resolver? Atrasar a dose da NPH noturna (do jantar para antes de dormir, separando-a da insulina 
regular) e/ou diminuir a dose de NPH pré-jantar e/ou lanche antes de dormir. 
- Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal pelo pico de GH. Como resolver? Atrasar a dose da 
NPH noturna. 
- Como diferenciar os dois? Aferindo a glicemia das 3h da manhã (se baixa = efeito Somogyi). 
 
TRATAMENTO DM2 -­‐ Controle glicêmico à primeiras medidas: dieta e exercícios físicos: 
• Dieta hipocalórica (1.200-1.400.kcal/d), visando redução de 5-10% no peso; 
• Exercício aeróbico regular: reduz PA e resistência insulínica, aumenta o HDL-c ajuda a manter o 
novo peso. 
•Após o diagnóstico, iniciar metformin + mudanças no estilo de vida. Caso o alvo terapêutico não seja 
atingido em 3 meses, o próximo passo seria uma estratégia baseada no paciente (patient-centered 
approach). O consenso atual da ADA afirma que apenas o metformin é consensual. Seguindo-se a 
ele, poderíamos utilizar: 
- Combinação com antiadiabéticos orais (2-3 drogas totais) - ou 
-Adicionar insulina basal (NPH bed time, glargina matinal) 
• Perguntas que costumam cair sobre hipoglicemiantes: -­‐ Quais não causam aumento de peso?- Metformina, acarbose e incretinomiméticos. -­‐ Qual a melhor droga em obesos?-Metformina. -­‐ Quais reduzem a glicemia pós-prandial? -Acarbose e glinidas. -­‐ Quais causam mais hipoglicemia? - Sulfonilureias (em segundo, as glinidas). -­‐ Qual pode fazer acidose lática, contraindicada nas 'insuficiências': metformina. -­‐ Qual droga aumenta peso e está contraindicada na ICC classe Ili-IV: glitazona -­‐ Qual droga inibe DPP-IV (dipeptidilpeptidase IV): gliptina. - -­‐ Quais as drogas análogas ao GLP-1(peptídeo1 semelhante ao glucagon): exenatidee 
liraglutide. 
	
  
	
  
 
INSULINOTERAPIA no DM2 
 • Quando indicar? 
- Pacientes refratários à dieta + exercício + 
terapia oral combinada; 
- Pacientes com glicemia > 250-300 na 
primeira consulta (pelo menos no início do 
tratamento); 
- Sintomas francos: emagrecimento, poliúria, 
polidipsia ou cetose (alguns desses, na 
verdade, são LADA) 
- Gestantes 
- Pacientes sob estresse clínico (IAM, 
infecção, AVE) ou cirúrgico. 
 
• Como fazer? 
- Em pacientes que já estejam em uso de 
antidiabéticos em doses adequadas: adicionar 
dose noturna de NPH ou matinal de glargina. 
Nos virgens de tratamento, magros, com 
glicemias mais altas (provável LADA): começar 
esquemas semelhantes aos do DM tipo 1. 
Nos pacientes cirúrgicos, suspender 
antidiabéticos no dia da cirurgia (ou antes no 
caso da clorpropamida). No dia da cirurgia, pela 
manhã, 1/3-1/2 da dose original de NPH (ou 
ripping durante cirurgias longas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
1. CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Presença de hormônios contrainsulínicos (cortisol, glucagon, epinefrina) na ausência total de insulina, 
levando a um estado de hipercatabolismo e à formação hepática dos corpos cetônicos (acetona, 
acetoacetato, beta-hidroxibutirato). 
- Complicação clássica do DM tipo 1, bem menos comum no DM tipo li (quando ocorre, dá-se nos já 
insulinopênicos). 
• FATORES PRECIPITANTES: Suspensão inadvertida da insulinoterapia e situações de estresse 
metabólico agudo (cirurgia, infecção, IAM). Às vezes, o DM tipo 1 abre o quadro com cetoacidose. ‘ 
• QUADRO CLINICO -­‐ Dor abdominal, náuseas, vômitos. -­‐ Respiração de Kussmaul. - -­‐ Rebaixamento do nível de consciência (nem sempre presente). - -­‐ Hálito cetônico (nem sempre presente). - -­‐ Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação (nos dias antecedentes). - -­‐ Sinais de hipovolemia (comum a oligúria no momento da chegada ao hospital). 
 
• LABORATÓRIO 
 
Hiponatremia com Hiperosmolaridade - Lembrar: Na+ corrigido = somar 1,6 na natremia para cada 
100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl. 
Ex.: Na+=130 /glicemia= 400 (300 mg/dl acima de 100) -7 Na+corrigido= 130 + 3x1 ,6 = 134,8. 
- Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória - só que o poo/ desses eletrólitos é baixo ("paradoxo 
eletrolítico"). A acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade "deslocam" o K+ e o fosfato para o 
extracelular. Com a hidratação e a poliúria, a concentração pode cair bruscamente. 
- Outros: Hipomagnesemia, leucocitose neutrofílica, aumento de creatinina (mesmo sem insuficiência 
renal), elevação da amilase (salivar), hipertrigliceridemia. 
 
• DIAGNOSTICO 
- Glicemia > 250 mg/dl* 
- Cetose (Cetonemia/cetonúria +3 ou +4)** 
- Acidose metabólica (pH < 7,3; HCO3
 
< 18-15)*** 
• TRATAMENTO 
 
"Tripé" terapêutico da CAD: 
- 1a medida: Reposição volêmica 
- 2a medida: Insulinoterapia 
- 3a medida: Repor potássio e fosfato 
BLACKBOOK DE CLINICA MÉDICA 
PARA TODOS OS PACIENTES: historia e exame fisico; hemograma, NA+, K=, CL- e MG++; Ureia 
e creatinina; glicemia capilar e gasometria, ECG, raio-x de tórax PA e perfil, EAS e cetonuria. 
1 passo: 1-1,5 L de SF 0,9% na 1 hora (opcao 15-20 ml/Kg de peso) à solicitar vaga em UTI 
1- FLUIDOS – SF 0,9% 
• Se choque hipovolemico manter 1L/h de SF 0,9% até estabilizar 
• Se choque cardiogenico: avaliar a possibilidade de cateter de Swan-ganz 
• Se hipotensao leve à avaliar o Na+ corrigifo pela glicemia 
 
 
2- POTÁSSIO 
• Se K < 3,3 mEq/L à nao fazer insulin e repor venoso ate controle >= 3,3 mEq/L 
• Se K >= 3,3 mEq/L seguir para administracao de insulin 
• Checar L de 2/2 horas ou 4/4 horas e manter reposicao basal de K em cada litro de cristaloide 
infundido (20-30 mEq : 200 ml de K) 
3- INSULINA 
• 1 uso após checar K: insulina regular bolus de 0,15 U/kg EV 
• manutencao: 0,1 U/kg EV em BI 
• Monitorizar HGT de 1/1h, visando queda de 10 % por hora 
• Se nao alcancar alvo, bolus de 0,15 U/Kg EV 
4- BICARBONATO 
• Repor somente se pH < 6,9 à aproximadamente 100 mEq (100 ml de NaHCO3 8,4% + 400 ml 
de agua destilada EV para correrem em 2 h) 
• Manter pH >=7 
 
ASSIM QUE HGT < 250 mg/dL à mudar hidratacao para SG 5% + NaCl 0,45% (50% de cada) à 
fazer essa solucao 150-250 mL/h 
à reduzir dose da insulina para 0,05 U/Kg/h para manter glicemia entre 150-200 mg/dL 
 
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES: 
• Checar Na, K, ureia, creatinina e glicemia de 2/2 h a 4/4 h 
• Apos a resolucao da CAD, liberar dieta via oral, manter insulin EV e adicionar glicemia regular 
confrme glicemia 
• Somente desligar a BI de insulin apos 1-2 h da aplicacao da insulin regular 
• Iniciar o esquema com a insulin multiplas doses 
 
 
 
Observações: 
 - Existe uma tendência hoje de não se fazer mais bo/us de insulina. Nesse caso a dose de insulina 
deve ser um pouco maior (O,14U/kg/h). Na ausência de uma bomba infusora, é permitida a 
administração subcutânea de análogos de insulina de ação mais rápida (lispro/aspart) a cada 1-2 
horas. A administração IM também é aceitável. 
 - Dosar glicemia capilar a cada hora (ajustar insulina para queda entre 50-75 mg/dl/h). Se baixar 
menos de 50 mg/dl/h, a infusão de insulina deve ser dobrada; se baixar mais de 75 mg/dl/h, a infusão 
precisa ser reduzida à metade, para evitar o edema cerebral. O potássio deverá ser dosado a cada 2 
horas. 
 - Os critérios para iniciar a insulina SC: glicemia< 200 + HC03 > 15 + pH>7,3. A cetonúria não serve 
como critério de melhora. Suspender a infusão em bomba 1-2 horas após a primeira dose de insulina 
regular C. Se houver boa aceitação, pode-se iniciar a dieta, acompanhada de um esquema de 
insulina NPH + regular se. 
- Atentar para o fato de que a ADA recomenda utilizar bicarbonato (100 mEq) apenas em pH < 6,9, 
enquanto outras referências indicam quando pH < 7,1-7,2 conforme colocamos no volume 1 de 
Clínica Médica do lntensivão. 
- Antes da reposição de potássio, deve ser verificada a função renal, devendo o paciente ter um débito 
urinário de 50 ml/h. 
• COMPLICACOES 
 
- Edema cerebral iatrogênico: queda excessivamente rápida da osmolaridade (devido a uma rápida 
queda da glicose). Mais comum em crianças < 5 anos; 
- Complicações eletrolíticas iatrogênicas: hipocalemia e hipofosfatemia aparecem se potássio e 
fósforo não forem repostos. 
- Hipoglicemia iatrogênica: por dose excessiva de insulina ou retardo no início do soro 
glicosado; 
-SDRA 
- Tendência a tromboses: pela desidratação, que aumenta a viscosidade sanguínea; 
- Mucormicose: Micose provocada pelo Rhizoporus sp. e Mucor sp. 
• Forma mais comum: rinocerebral (invasão do septo nasal e palato, atingindo seio cavernoso e 
cérebro). 
• Primeiro sinal: secreção enegrecida sai do nariz. 
• Tratamento: anfotericina B + desbridamento cirúrgico. 2. ESTADO	
  HIPERGLICEMICO	
  HIPEROSMOLAR	
  NÃO	
  CETÓTICO	
  	
  
Presença de hormônios contrainsulínicos (cortisol, glucagon, epinefrina) na ausência parcial de 
insulina, que consegue prevenir a formação hepática dos corpos cetônicos, mas não a hiperglicemia e 
a hiperosmolaridade. 
• PACIENTE: Diabético tipo lI, idoso, sem acesso espontâneo à água (acamado, neurodebilitado), 
apresentando infecções, IAM e AVE. 
• DIAGNÓSTICO	
  -­‐	
  Glicemia > 600 mgldl 
 
- Osmolaridade efetiva > 320m Osmll 
 
-Ausência de acidose e cetose importante (ph ~ 7,3; HCO3> 18; cetonúria < 2+) QUADRO	
  CLINICO	
  	
  
Muita desidratação (mais que na CAD) + rebaixamento do nível de consciência. No mais, mesmos 
distúrbios eletrolíticas e ácido-básicos da cetoacidose (exceto a acidose e uma tendência maior à 
hipernatremia pela desidratação). TRATAMENTO	
  	
  
O mesmo tripé da 
cetoacidose (hidrataçãogenerosa + 
insulinoterapia + 
reposição de potássio). 
Como a 
hiperosmolaridade 
marcante é a regra, o 
parâmetro de melhora é 
a queda na 
osmolaridade abaixo de 
310 mOsm/L. 
• Edema cerebral 
iatrogênico também pode complicar o quadro nas correções súbitas da glicemia (>100 mg/dl/h). 
	
  
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
1. RETINOPATIA DIABÉTICA 
 
• EPIDEMIOLOGIA: 
o Causa + frequente de cegueira entre 16-64 anos. 
o Complicação microvascular mais comum do DM. Após 20 anos de doença, está presente em 
100°/o dos DM tipo 1e 60-80% dos DM tipo II.
 
 
• FATORES	
   DE	
   RISCO	
   :	
  Hiperglicemia, HAS, microalbuminúria, proteinúria, dislipidemia, anemia e 
gravidez. 	
  	
  
• RASTREAMENTO:	
  	
  
Após 5 anos de diagnóstico no DM tipo 1(a partir dos 10 anos de idade) e desde o momento do 
diagnóstico no tipo li. 
• Melhor método: Exame oftalmológico (fotografia de retina com dilatação pupilar pode ser realizada, 
mas não o substitui). 
• Intervalo: anual (3/3 meses em gestantes). 
• CLASSIFICACAO	
  E	
  CONDUTA	
  	
  
	
  	
  2. NEFROPATIA	
  DIABÉTICA	
  	
  
• FATORES	
   DE	
   RISCO:	
   Duração do DM, níveis elevados de HbA1C, HAS, tabagismo, fatores 
genéticos, dislipidemia, raça negra. 	
  	
  
• RASTREAMENTO 
 
Após 5 anos de diagnóstico no DM tipo 1e desde o momento do diagnóstico no tipo lI. 
o Melhor método: pesquisa de microalbuminúria em amostra de urina (30-300 mg de 
albumina na urina de 24h ou relação albumina/creatinina 30 - 300 mg/g em amostra 
aleatória ou 20 - 200 mcg/min). 
o Intervalo: anual. 
 
• CLASSIFICACAO 
 
Histopatologia: A lesão mais característica é a lesão de Kimmestiel-Wilson (glomeruloesclerose 
nodular). A mais comum é a glomerulosclerose difusa. 
Clínica: Fase inicial (microalbuminúria) e avançada (macroalbuminúria - DRC). 
*A nefropatia diabética é causa de DRC com rins aumentados. 
* Quando houver hipercalemia desproporcional à disfunção renal, pensar em ATR tipo IV (hipoAldo 
hiporreninêmico). 
• CLASSIFICACAO E CONDUTA 
 
Fase de microalbuminúria: melhor momento para impedir/reverter a lesão renal. 
 Fase de macroalbuminúria: o objetivo é retardar a progressão da nefropatia. 
Principais medidas: controle da PA (melhores drogas: iECA/ARAI1), glicemia e dislipidemia 
(estatinas); restrição proteica; cessar tabagismo. 
 
 
3. NEUROPATIA DIABÉTICA 
 
• FORMAS CLÍNICAS 
 
- Polineuropatia distal simétrica: sintomas sensitivos (a 1a modalidade perdida é a vibratória), 
depois motores, "em bota e luva; 
- Mononeuropatia: a mais comum é a síndrome do túnel do carpo. A mais clássica é a paralisia do UI 
par (diplopia, estrabismo divergente), sem midríase, de curso autolimitado. 
- Mononeurite múltipla (diagnóstico diferencial com vasculites). 
-Amiotrofia diabética: dor em uma das coxas à fraqueza proximal (dificuldade em levantar) à 
atrofia muscular proximal à acometimento da outra coxa à curso autolimitado (1-2 anos). 
- Disautonomia: taquicardia fixa, hipotensão postural, gastroparesia, diarreia/constipação, 
incontinência fecal, bexiga neurogênica hipotônica, disfunção erétil... 
• RASTREAMENTO 
 
DM 1 a partir de 5 anos de doença; DM 2 no momento do diagnóstico. Em seguida, anualmente. 
o Polineuropatia: 
- Avaliação da sensibilidade dolorosa (palito ou agulha), tátil (algodão ou monofilamento de Semmes-
Weistein 5.07 - 10 g), térmica (quente/frio) e vibratória (diapasão de 128Hz ou bioestesiômetro); 
- pesquisa de reflexos tendinosos (aquileu, patelar e tricipital). 
o Neuropatia autonômica: 
- Medir FC de repouso (>1 OObpm sugere disautonomia) / medir PA em decúbito e ortostase 
(queda >= 20 mmHg na PAS sugere disautonomia). 
• TRATAMENTO 
 
- Dor neuropática: antidepressivo tricíclico (amitriptilina) +(se necessário) patch de lidocaína 
ou creme de capsaicina, analgésicos comuns, opioides fracos e mesmo anticonvulsivantes. 
- Disautonomia cardiovascular: meias compressivas, minera/ocorticoide (fludrocortisona). 
- Disautonomia gastrointestinal: metoclopramida, bromoprida, domperidona. 
 
4. PÉ DIABETICO : A principal causa de amputação não traumática de membros inferiores. 
 
• FATORES CAUSAIS: Neuropatia diabética (principal) e doença arterial periférica (comum no 
DM). 
 
• EVOLUCAO NATURAL 
Neuropatia ou doença arterial à úlcera à infecção da úlcera (50°/o) à risco de gangrena. 
• COMO PREVENIR: Controle glicêmico + controle pressórico + cessar tabagismo. 
 
• RASTREAMENTO: Exames físicos periódicos + teste do monofilamento. 
 
 • Palpar pulsos e procurar sinais de doença arterial periférica. Em pacientes sintomáticos ou 
acima de 50 anos, recomenda-se a realização do ITB (se< 0,9 está alterado). 
 
• TRATAMENTO: Orientar o paciente: CUIDADO COM OS PES!! 
• Curativos e compressas úmidas nas úlceras não infectadas. 
• Tratar infecções com antibióticos: cobrir gram-negativos, gram-positivos e anaeróbios. 
Algumas opções: amoxicilina-clavulanato ou clindamicina + fluoroquinolona (cipro). 
• Desbridar tecidos desvitalizados. 
 • Indicar revascularização nos casos merecedores (20°/o necessitarão de amputação em 
algum momento). 
 
 
TUTS DISLIPIDEMIA 1. PRIMÁRIAS	
  	
  I. HIPERCOLESTEROLEMIA	
  PRIMÁRIA	
  	
  a. HIPERCOLESTEROLEMIA	
  FAMILIAR	
  	
  -­‐ doenca	
  de	
  herança	
  autossômica	
  dominante	
  -­‐ mutação	
  no	
  gene	
  do	
  receptor	
  de	
  LDL-­‐	
  receptor	
  BE	
  -­‐ aumento	
  da	
  concentração	
  plasmática	
  de	
  LDL-­‐c	
  e	
  de	
  colesterol	
  total	
  -­‐ XANTOMAS	
   TENDINOSOS	
   (tendão	
   do	
   calcâneo	
   e	
   extensores	
   das	
   mãos),	
   dor	
   articular,	
  XANTELASMA,	
  ARCO	
  CORNEO	
  PREMATURO.	
  -­‐ Diagnostico	
  Clinico	
  E	
  Laboratorial	
  -­‐ Tratamento:	
  pesquisar	
  e	
  tratar	
  fatores	
  de	
  risco	
  cardiovascular,	
  dietas	
  com	
  baixo	
  teor	
  de	
  gordura	
  total	
  e	
  saturada	
  e	
  de	
  colesterol,	
  medicamentoso:	
  -­‐ ESTATINA	
  +	
  EZETIMIBE	
  (atua	
  na	
  porcao	
  proximal	
  do	
  intestino	
  delgado,	
  bloqueando	
  a	
  absorção	
  de	
  colesterol	
  proveniente	
  da	
  alimentação	
  e	
  da	
  bile.	
  -­‐ Alvo	
  de	
  LDL	
  deve	
  ser	
  <	
  70	
  mg/dl	
  	
  b. DEFEITO	
  FAMILIAR	
  DA	
  APOLIPOPROTEÍNA	
  B	
  (apo	
  B-­‐100)	
  	
  -­‐ herança	
  autossômica	
  dominante	
  -­‐ mutação	
  no	
  gene	
  da	
  apo	
  B-­‐100	
  -­‐ redução	
  da	
  afinidade	
  de	
  ligação	
  da	
  LDL	
  ao	
  seu	
  retardando	
  a	
  remocao	
  de	
  LDL-­‐c	
  do	
  plasma	
  -­‐ AUMENTO	
  IMPORTANTE	
  DE	
  LDL-­‐c	
  DESDE	
  A	
  INFANCIA,	
  XANTELASMA,	
  HISTORIA	
  PESSOAL	
  OU	
  FAMILIA	
  DE	
  DAC	
  PREMATURA	
  -­‐ TRATAMENTO:	
   	
   dieta	
   pobre	
   em	
   gordura	
   e	
   colesterol,	
   esquema	
  medicamentoso	
   de	
   estatinas	
   +	
  ezetimibe	
  +	
  colestiramina	
  (sequestrante	
  de	
  ácidos	
  biliares)	
  	
  c. HIPERLIPIDEMIA	
  FAMILIAR	
  COMBINADA	
  	
  -­‐ herança	
  autossômica	
  dominante	
  -­‐ elevação	
  plasmática	
  de	
  colesterol,	
  triglicerídeos	
  e	
  mais	
  suceptibilidade	
  a	
  DAC	
  -­‐ nao	
  cursa	
  com	
  xantomas	
  -­‐ na	
  maioria	
  dos	
  casos	
  ocorre	
  apos	
  a	
  puberdade	
  -­‐ manifestações	
   de	
   síndrome	
   metabólica,	
   resistência	
   a	
   insulina:	
   redução	
   das	
   concentrações	
   de	
  HDL-­‐c,	
  hipertensão,	
  hiperuricemia,	
  obesidade	
  visceral	
  e	
  intolerância	
  a	
  glicose	
  -­‐ tratamento:	
   dieta	
   +	
   atividade	
   física	
   +	
   farmacológico:	
   estatinas	
   ou	
   fibratos(direcionando	
   a	
  anormalidade	
  lipídica	
  predominante),	
  pode	
  associar	
  com	
  outras	
  drogas	
  se	
  necessário	
  	
  	
  II. HIPERTRIGLICERIDEMIA	
  PRIMÁRIA	
  	
   a. HIPERQUILOMICRONEMIA	
  	
  -­‐ autossômico	
  recessivo	
  no	
  gene	
  da	
  LPL	
  -­‐ diagnostico:	
  demonstração	
  da	
  ausência	
  de	
  atividade	
  da	
  LPL	
  no	
  plasma	
  após	
  a	
  administração	
  de	
  heparina	
  	
  -­‐ hipertrigliceridemia	
  grave	
  >	
  1000	
  mg/dl	
  com	
  alto	
  risco	
  de	
  pancreatite	
  -­‐ HDL-­‐c	
  baixo	
  e	
  LDL-­‐c	
  normal	
  -­‐ Infância	
  ou	
  adolescência	
  -­‐ Xantomas	
   eruptivos,	
   hiperlipemia	
   retinal	
   em	
   fundo	
   de	
   olho,	
   hepatoesplenomegalia,	
   plasma	
  lipemico	
  (camada	
  cremosa	
  na	
  sua	
  superfície)	
  -­‐ TRATAMENTO:	
  restrição	
  dietética,	
  dieta	
  muito	
  pobre	
  em	
  gorduras,	
  preferir	
  carnes	
  greladas,	
  leites	
  desnatados	
  e	
  queijos	
  pobre	
  em	
  gordura.	
  -­‐ Meta	
  manter	
  trigliceridemia	
  abaixo	
  de	
  1000	
  mg/dl	
  	
  
b. HIPERTRIGLICERIDEMIA	
  FAMILIAR	
  	
  -­‐ herança	
  autossômica	
  dominante	
  -­‐ elevação	
   de	
   triglicerídeos	
   (aumento	
   do	
   tamanho	
   das	
   partículas	
   de	
   VLDL	
  remanescentes),	
  HDL	
  baixo	
  e	
  LDL	
  normal	
  -­‐ risco	
  de	
  pancreatite	
  -­‐ TRATAMENTO:	
  uso	
  de	
  fibratos	
  -­‐ Meta:	
  TG	
  <	
  1000	
  mg/dl	
  	
  III. HIPERLIPIDEMIA	
  MISTAS	
  PRIMARIAS	
  	
  2. SECUNDÁRIAS	
  	
  
	
  3. RISCO	
  CARDIOVASCULAR	
  	
  
	
  	
  
	
  	
  
	
  	
  META	
  LIPÍDICA	
  DE	
  ACORDO	
  COM	
  O	
  RISCO	
  CARDIOVASCULAR	
  	
  NIVEL	
  DE	
  RISCO	
   META	
  PRIMARIA:	
  LDL-­‐C	
   META	
  SECUNDARIA:	
  ALTO	
  RISCO	
   <70	
   Colesterol	
  nao	
  HDL	
  <	
  100	
  INTERMEDIARIO	
   <	
  100	
   <	
  130	
  BAIXO	
   individualizada	
   individualizada	
  4. TRATAMENTO	
  	
  
Metas: 
- Triglicerídios: < 150 mg/dl. 
- HDL-c >= 50 em mulheres e diabéticos e HDL-c >= 40 em homens. 
- LDL-c: muito alto(< 70), alto(< 100 e, se possível, < 70), moderado(< 130), baixo(< 160). 
Estratégia: 
- Risco a/to/muito alto: tratamento medicamentoso imediatamente. 
- Risco moderado: tratamento não medicamentoso por 3 meses, iniciando fármaco se não houver 
resposta. Em caso de escore de Framingham < 1Oo/o, iniciar fármaco apenas se LDL permanecer 30 
mg/dl acima do alvo. 
- Risco baixo: tratamento não medicamentoso por 6 meses, iniciando fármaco apenas se LDL 
permanecer 30 mg/dl acima do alvo terapêutico. 
v Não medicamentosa: para todos 
- cessar tabagismo; controlar consumo de álcool; perda de peso; exercício físico; alterações na dieta 
como a redução na ingestão de colesterol (< 200 mg/dia) e gordura saturada (<7% das calorias totais) e 
aumentar ingestão de fibras solúveis (1 Og/dia). 
v Medicamentosa: 
 - Redução do LDL: Estatinas e/ou Ezetimibe e/ou Resinas 
de troca. 
 - Redução de triglicerídio: Fibratos e/ou Ácido nicotínico 
e/ou Ácidos ômega-3. 
- Elevar HDL: Ácido nicotínico e/ou fibratos. 
Algumas observações importantes sobre cada classe: -­‐ Estatinas (inibidoras da HMG-CoA redutase): devemos atentar aos efeitos adversos comuns, 
como aumento de transaminases, miopatia, dor abdominal, constipação intestinal e insônia. 
Mais potentes: Atorvastatina e Rosuvastatina. Menos potentes (e causam menos miopatia): 
Pravastatina e Fluvastatina. 
 -­‐ Fibratos: efeito marcante sobre os triglicerídios. Usadas apenas quando TG > 500 mg/dl. 
Contraindicados na insuficiência renal ou hepática. Risco aumentado de miopatia na 
associação genfibrozil + estatina. 
 -­‐ Resinas de troca: adjuvante às estatinas no tratamento da hipercolesterolemia grave, crianças e 
mulher em fase reprodutiva. Podem elevar triglicerídios (não usar se TG > 400 mg/dl). -­‐ 
Ácido nicotínico: não usar em caso de hepatopatia, úlcera péptica, sangramento arterial e gota. 
Pode causar rubor facial. 
 -­‐ Ezetimibe: inibe absorção do colesterol. - Ácidos ômega-3: podem ser utilizados como 
adjuvantes na redução de triglicerídios. 
	
  	
  
	
  	
  	
  
	
  	
  
	
  	
  
TUTS	
  OBESIDADE	
  	
  
	
  
OBESIDADE:	
   excesso	
   absoluto	
   ou	
   relativo	
   de	
   gordura	
   corporal	
   e	
   não,	
   necessariamente,	
  excesso	
  de	
  peso.	
  	
   a. ETIOLOGIA	
  
• DOENÇAS	
  PRÉ	
  EXISTENTES	
  -­‐ SOP,	
  SC,	
  hipotireoidismo,	
  hipogonadismo	
  -­‐ Síndrome	
  hipotalâmica,	
  DGH,	
  hiperinsulinismo	
  	
  
• Síndromes	
  genéticas	
  -­‐ SPW,	
  Alstrom,	
  x	
  frágil	
  	
  
• Obesidade	
  simples	
  (+	
  comum)	
  -­‐ obesidade	
  comum	
  origem	
  poligênica	
  e	
  multifatorial	
  -­‐ inadequação	
  dietética	
  e	
  inatividade	
  física	
  -­‐ depressão,	
  transtornos	
  alimentares,	
  drogas	
  	
   b. FISIOPATOLOGIA-­‐	
  INGESTAO	
  CALORICA	
  x	
  GASTO	
  ENERGETICO	
  	
  
• Ingestao	
  calórica	
  -­‐ alimentos	
   hipercalóricos,	
   tamanho	
   das	
   porcoes,	
   dieta	
   rica	
   em	
   gordura,	
   fast-­‐food,	
  alimentação	
  hedônica	
  -­‐ pouca	
  saciedade,	
  aumento	
  da	
  fome	
  -­‐ privação	
  de	
  sono	
  -­‐ fatores	
  psicológicos	
  	
  
• Diminuicao	
  do	
  gasto	
  energético	
  -­‐ baixa	
  taxa	
  metabólica	
  de	
  repouso	
  -­‐ pouca	
  massa	
  magra	
  -­‐ sedentarismo	
  -­‐ perda	
  ponderal	
  -­‐ redução	
  da	
  atividade	
  involuntária	
  	
   c. FATORES	
  NEURAIS	
  E	
  REGULACAO	
  DA	
  INGESTA	
  ALIMENTAR	
  
	
  
	
  	
  	
  	
  	
  
	
  d. MOLÉCULAS	
  SINALIZADORAS	
  PERIFÉRICAS	
  	
  
	
  	
  e. MÉTODOS	
  AVALIATIVOS	
  	
  	
  I. IMC	
  (kg/m2)	
  
	
  	
  obs:	
  excesso	
  de	
  peso=	
  sobrepeso	
  	
  II. CIRCUNFERENCIA	
  ABDOMINAL-­‐	
  suficiente	
  para	
  estabelecer	
  risco	
  	
  
v OMS:	
  homem	
  <	
  94	
  cm	
  e	
  mulher	
  <80	
  cm	
  
v IFD:	
  sul-­‐americanos:	
  homem	
  90	
  cm	
  e	
  mulher	
  80	
  cm	
  	
  
III. RELACAO	
  ABDOMEN-­‐QUADRIL	
  IV. PREGAS	
  CUTANEAS	
  	
  
v Mais	
  utilizado	
  na	
  pratica	
  clinica	
  
v Aferição	
   de	
   quantidade	
   de	
   gordura	
   em	
   alguns	
   locais	
   específicos:	
   possível	
  determinar	
  a	
  gordura	
  corporal	
  total	
  
v Picômetro	
  ou	
  adipômetro	
  
v Valores	
  obtidos	
  serao	
  inseridos	
  em	
  formulas	
  matematics	
  para	
  estimar	
  o	
  percentual	
  de	
  gordura	
  corporal	
  CATEGORIA	
   %	
  DE	
  GORDURA	
  CORPORAL	
  HOMEM	
   %	
  DE	
  GORDURA	
  CORPORAL	
  MULHER	
  Normal	
   12-­‐20%	
   20-­‐30%	
  Limitrofe	
   21-­‐25%	
   31-­‐33%	
  Obesidade	
   >25%	
   >33%	
  	
  V. BIOIMPEDÂNCIA	
  ELÉTRICA	
  	
  
v Baseia-­‐se	
   na	
   passagem	
   de	
   correntes	
   elétricas	
   de	
   baixa	
   intensidade	
   e	
   diferentes	
  frequências	
  pelo	
  corpo	
  do	
  individuo	
  
v Correntes	
   elétricas	
   de	
   baixa	
   frequência	
   -­‐	
   nao	
   penetram	
   nas	
   células-­‐estimativa	
   de	
  agua	
  extracelular	
  
v Correntes	
  elétricas	
  de	
  alta	
   frequência	
  –	
  penetram	
  nas	
  células	
  –	
  estimativa	
  de	
  agua	
  intracelular	
  
v Determinados	
  valores	
  de	
  impedância,	
  resistência,	
  reactancia	
  e	
  angulo	
  de	
  fase	
  
v Dados	
   sao	
   inseridos	
   em	
   formulas	
   especificas:	
   permite	
   uma	
   estimativa	
   da	
  composiçãocorporal	
  	
  VANTAGENS:	
  -­‐ barato	
  -­‐ portátil	
  -­‐ fácil	
  realização	
  -­‐ nao	
  invasivo	
  -­‐ nao	
  faz	
  uso	
  de	
  radiação	
  	
  
DESVANTAGENS:	
  -­‐ tipo	
  de	
  equipamento	
  utilizado	
  -­‐ estado	
   de	
   hidratação,	
   edema	
  (aumento	
   da	
   massa	
   muscular),	
  desidratação	
  (aumento	
  de	
  MG)	
  -­‐ perde	
  acurácia	
  nos	
  extremos	
  de	
  IMC	
  	
  VI. DEXA:	
  densitometria	
  	
  	
  
v Avalia	
  composição	
  corporal	
  
v Cada	
   compartimento	
   do	
   corpo	
   humano	
   apresenta	
   um	
   coeficiente	
   de	
   atenuação	
  diferente	
  à	
  passagem	
  dos	
  raios-­‐x	
  
v Diferentes	
  imagens	
  de	
  acordo	
  com	
  a	
  densidade	
  de	
  cada	
  tecido	
  
v Possibilita	
   que	
   se	
   faça	
   a	
   estimativa	
   de	
   3	
   componentes	
   corporais:	
   DMO,	
   MLG	
  (desconectada	
  a	
  massa	
  óssea)	
  e	
  a	
  MG	
  	
   VANTAGENS:	
  -­‐ aplicação	
  rápida	
  -­‐ nao	
  invasivo	
  -­‐ baica	
  quantidade	
  de	
  radiação	
  
DESVANTAGENS:	
  -­‐ nao	
  é	
  barato	
  -­‐ variação	
  entre	
  softwares	
  utilizados	
  -­‐ área	
   limitada	
   de	
   analise:	
   dificuldade	
  
-­‐ boa	
  reprodutibilidade	
  -­‐ amplamente	
  validado	
   para	
  pacientes	
  muito	
   altos	
   ou	
   acima	
  do	
  peso.	
  	
  VII. ULTRASSONOGRAFIA,	
  TOMOGRAFIA	
  	
   f. COMORBIDADES	
  	
  
• Cardiovasculares:	
  HAS,	
  ICC,	
  Cor	
  pulmonale,	
  TVP,	
  varizes,	
  TEP	
  	
  
• Respiratórias:	
  	
  dispneia,	
  SAOS	
  	
  
• Gastrintestinais:	
   hérnia	
   de	
   hiato,	
   colelitiase,	
   NASH,	
   hemorroidas,	
   hérnia	
  abdominal,	
  CA	
  de	
  dolon	
  	
  
• Metabólicas:	
  RI,	
  DM2,	
  dislipidemias,	
  hiperuricemia	
  	
  
• Tocoginecológicas:	
   ginecomastia,	
   macrossomia	
   fetal,	
   CA	
   de	
   mama,	
   CA	
  endométrio	
  e	
  colo	
  uterino,	
  amenorreia	
  	
  
• Urológicas:	
  CA	
  de	
  próstata,	
  infertilidade	
  	
  
• Dermatológicas:	
   dermatite	
   por	
   sudorese,	
   furunculose,	
   micose,	
   linfedema,	
  celulite,	
  acantose	
  nigricans	
  	
  
• Musculoesqueléticas:	
  OA,	
  lombalgia,	
  imobilidade,	
  gota	
  	
   g. SÍNDROME	
  METABÓLICA	
  	
  
• FATORES	
   INTERLIGADOS	
   QUE	
   AUMENTAM	
   DIRETAMENTE	
   O	
   RISCO	
   DE	
  DCV	
  (2X)	
  e	
  DM2	
  (5X)	
  
o Diabetes	
  mellitus	
  tipo	
  2	
  
o Dislipidemias	
  
o Hipertensão	
  
o Doença	
  hepática	
  gorduroda	
  nao	
  alcoolica	
  
o Disfunção	
  sexual	
  
o Infertilidade	
  
o SOP	
  	
  
• CRITÉRIOS	
  DIAGNÓSTICOS	
  DE	
  SINDROME	
  METABOLICA	
  (IDF)	
  	
  CRITÉRIO	
  OBRIGATÓRIO	
   MAIS	
  2	
  DE	
  4	
  CRITERIOS	
  Obesidade	
   visceral	
   (circunferência	
  abdominal)	
  H>	
  80	
  cm	
  e	
  M>94	
  cm	
   TG	
  >=	
  150	
  mg/dl	
  ou	
  tratamento	
  HDL	
  <	
  40	
  mg	
  para	
  H	
  e	
  <	
  50	
  mg	
  para	
  M	
  Pas	
   >=	
   130	
   ou	
   Pad	
   >=	
   85	
   mmHg	
   ou	
  tratamento	
  Glicemia	
   de	
   jejum	
   >=	
   100	
   mg/dl	
   ou	
  diagnostico	
  prévio	
  de	
  diabetes	
  	
  
h. AVALIAÇÃO	
  CLÍNICA	
  
• Historia	
  detalhada	
  do	
  ganho	
  de	
  peso	
  
o Peso	
  ao	
  nascer	
  
o Idade	
  de	
  inicio	
  do	
  aumento	
  do	
  peso	
  
o Fator	
  desencadeante	
  
o Tratamento	
  anterior	
  
o Resposta	
  e	
  efeitos	
  colaterais	
  ao	
  tratamento	
  anterior	
  	
  
• Habitos:	
  atividade	
  física,	
  tabagismo	
  e	
  etilismo	
  	
  
• Comorbidades:	
  DM,	
  HAS,	
  DAC,	
  dislipidemia,	
  SAOS,	
  OA	
  	
  	
  
• Antecedentes	
  familiares:	
  casos	
  de	
  obesidade	
  entre	
  familiares,	
  DCV	
  e	
  metabólicas	
  	
  
• Exame	
  físico	
  	
  	
  
o Distribuição	
  da	
  gordura	
  visceral	
  
v ANDROIDE:	
  central	
  abdominal,	
  visceral,	
  +	
  em	
  homem,	
  >	
  risco	
  de	
  DCV	
  e	
  metabólicas	
  
v GINÓIDE:	
   periférica,	
   glúteo,	
   femoral,	
   subcutânea,	
   +	
   em	
   mulheres,	
   >	
  risco	
  IVP,	
  ortopédica	
  e	
  estética	
  	
  
• Tratamento	
  
o Dietético:	
  	
  
Ø Objetivo:	
  BE	
  negativo	
  
Ø Plano	
  alimentar:	
  
ü Individualizado	
  
ü Meta	
  realística:	
  perda	
  sustentada	
  5-­‐15%	
  peso	
  
ü Restrição	
  calórica:	
  respeitar	
  distribuição	
  de	
  macronutrientes	
  
ü Diário	
  
ü Tabela	
  de	
  contagem	
  de	
  calorias	
  -­‐ carboidratos:	
  55%	
  das	
  Kcal	
  -­‐ proteínas:	
  0,8	
  –	
  1,2	
  kh	
  de	
  p	
  ideal/dia	
  -­‐ gorduras:	
  20	
  –	
  30	
  %	
  -­‐ fibras	
  extras:	
  baixa	
  densidade	
  calórica	
  e	
  alta	
  saciedade	
  -­‐ complementos	
  vitamínicos	
  	
  
o Comportamental	
  	
  
Ø Objetivo:	
  auto-­‐controle	
  do	
  estimulo	
  alimentar	
  
Ø Apoio	
  psicológico/psiquiátrico	
  
Ø Técnicas	
  	
  
ü Nao	
  fazer	
  compras	
  com	
  estomago	
  vazio	
  
ü Ir	
  ao	
  supermercado	
  sempre	
  com	
  lista	
  compras	
  
ü Descansar	
  talheres	
  entre	
  garfadas	
  
ü Informar	
   valor	
   calórico	
   dos	
   alimentos	
   e	
   orientar	
   substituições	
  equivalentes	
  	
  
o Exercício	
  e	
  atividade	
  física	
  	
  
Ø Individualizado	
  com	
  necessidade	
  de	
  avaliação	
  medica	
  previa	
  
Ø Atividade	
   física:	
   qualquer	
   movimento	
   corporal	
   que	
   resulte	
   em	
   gasto	
  energético	
  
Ø Exercício:	
  atividade	
  física	
  planejada	
  e	
  estruturada	
  com	
  intuito	
  de	
  melhorar	
  ou	
  manter	
  condicionamento	
  físico	
  
ü Aeróbico:	
  diminui	
  peso	
  e	
  massa	
  adiposa	
  
ü De	
   resistência	
   =	
   efeito	
  menor	
   sobre	
   o	
   peso	
   porem:	
   aumenta	
  massa	
  livre	
  de	
  gordura	
  
ü Importante	
  a	
  regularidade	
  
ü Aumento	
  gradativo	
  intensidade	
  controlados	
  por	
  VO2	
  e	
  FC	
  -­‐ FC	
  max	
  p/	
  mulheres:	
  226	
  –	
  idade	
  -­‐ FC	
  max	
  p/	
  homens:	
  220	
  –	
  idade	
  
ü Alta	
  intensidade:	
  aumento	
  da	
  perda	
  de	
  energia	
  -­‐ leve:	
  50-­‐60%	
  FC	
  max	
  -­‐ moderada:	
  60	
  -­‐70	
  %	
  FC	
  máxima	
  -­‐ media:	
  70-­‐	
  80%	
  FC	
  máxima	
  -­‐ forte:	
  80	
  –	
  90	
  %	
  FC	
  máxima	
  -­‐ muito	
  forte:	
  90	
  -­‐100%	
  da	
  FC	
  máxima	
  
ü benefícios:	
  	
  -­‐ dimiui	
  massa	
  gorda	
  e	
  aumenta	
  massa	
  magra	
  -­‐ diminui	
  	
   RI,	
  melhora	
  perfil	
  lipídico	
  e	
  aumenta	
  DMO	
  -­‐ aumenta	
  GH,	
  diminui	
  PA,	
  aumenta	
  forca	
  e	
  flexibilidade	
  -­‐ promove	
  condicionamento	
  CV	
  -­‐ corrige	
  vicio	
  postural	
  e	
  diminui	
  estresse	
  	
  
o Farmacológico	
  	
  
Ø IMC	
  >=	
  30	
  Kg/m2	
  
Ø IMC	
  >=	
  a	
  25	
  ou	
  27	
  kg/m2	
  na	
  presença	
  de	
   comorbidades	
   (dependendo	
  do	
  medicamento)	
  
Ø Além	
   de:	
   falha	
   em	
   perder	
   peso	
   com	
   o	
   tratamento	
   nao	
   medicamentoso	
  farmacológico.	
   A	
   historia	
   previa	
   de	
   falência	
   com	
   tentativa	
   com	
   dieta	
   com	
  restrição	
  calórica	
  é	
  suficiente	
  OBS:	
   indivíduos	
   com	
   IMC	
  normal	
   e	
   aumento	
   da	
   circunferência	
   abdominal	
  são	
   considerados	
   obesosviscerais	
   e	
   devem	
   ser	
   tratados	
   na	
   presença	
   de	
  comorbidades	
  	
  
Ø Escolha	
  da	
  droga:	
  individualizada	
  
ü Avaliar	
  erros	
  alimentares	
  e	
  atividade	
  física	
  
ü Presença	
  de	
  sintomas	
  depressivos	
  
ü Presença	
  de	
  comorbidades	
  
ü Possibilidade	
  de	
  efeitos	
  colaterais	
  
ü Experiência	
  prévia	
  do	
  paciente	
  com	
  o	
  faármaco	
  	
  
	
  FÁRMACO	
   MECANISMO	
   DE	
  AÇÃO	
   EFEITO	
  COLATERAL	
  Sibutramina	
   Central	
  misto:	
  Inibição	
   de	
  recaptacao	
   de	
   NA	
  e	
   serotonina	
   na	
  fenda	
  sinaptica	
  
Estimulo	
  SNC	
  e	
  CV	
  +	
  
Orlistate	
  	
   Periférico	
  gastrointestinal:	
  iibidor	
   de	
   lipases	
  GI	
  
Eliminacao	
   de	
  gordura	
  nas	
  fezes	
  
Liraglutide	
  	
   Efeito	
  anorexígeno	
  central,	
   redução	
  da	
   velocidade	
   de	
  esvaziamento	
  gástrico	
  	
  
Náuseas,	
   vômitos,	
  pancreatite	
  aguda	
  
	
  I. SIBUTRAMINA	
  
Ø Plenty,	
  reductil,	
  meridia,	
  sibutral,	
  saciette,	
  biomag,-­‐-­‐-­‐-­‐	
  comp.	
  10-­‐15	
  mg	
  
Ø DOSE:	
  10	
  a	
  20	
  mg/dia	
  
Ø Desenvolvida	
  em	
  1984	
  para	
  depressão	
  -­‐>	
  antiobesidade	
  
Ø Acao:	
  inibição	
  da	
  recaptacao	
  NE	
  e	
  serotonina	
  
Ø Efeito	
  sacietógeno:	
  está	
  relacionado	
  mais	
  com	
  o	
  aumento	
  da	
  saciedade	
  do	
  que	
  com	
  a	
  supressão	
  da	
  fome	
  
Ø Efeito	
  termogenico?	
  Dados	
  contraditórios	
  
Ø Efeitos	
  adicionais:	
  
ü Aumento	
  da	
  PAD	
  3-­‐5	
  mmHg	
  e	
  aumento	
  da	
  FC	
  2-­‐4	
  bpm	
  
ü Diminuição	
  da	
  CA,	
  aumento	
  sensibilidade	
  e	
  secreção	
  de	
  insulina	
  
ü Melhora	
  GJ,	
  A1C	
  e	
  perfil	
  lipídico	
  	
  
Ø EFEITOS	
  ADVERSOS:	
  	
  
ü Insônia	
  
ü Cefaleia	
  
ü Boca	
  seca	
  
ü Constipação	
  
ü Sudorese	
  excessiva	
  
ü Taquicardia	
  
ü Aumento	
  da	
  PA	
  
Ø ESTUDOS	
  
ü STORM:	
  dimiuicao	
  do	
  peso	
  e	
  manteve	
  a	
  diminuição	
  do	
  peso	
  
ü SCOUT:	
  desenhado	
  para	
  aaliar	
  os	
  efeitos	
  do	
  uso	
  de	
  sibutramina	
  em	
  longo	
  prazo	
  na	
  incidência	
  de	
  eventos	
  cardiovascular	
  em	
  indivíduos	
  de	
  muito	
  alto	
  risco	
  	
  
	
  	
  II. ORLISTAT	
  
Ø Xenical-­‐	
  cap.	
  120	
  mg	
  
Ø Análogo	
  da	
  lipstatitna	
  (fungo)	
  que	
  inibe	
  as	
  lipases	
  do	
  TGI	
  por	
  ligação	
  irreversível	
  ao	
  sitio	
  ativo	
  da	
  lipase	
  
Ø Acao:	
  inibe	
  a	
  abasorcao	
  dos	
  TGs	
  no	
  ID,	
  sem	
  atividade	
  sistêmica	
  
Ø potente	
   inibidor	
   das	
   lipases	
   pancreáticas,	
   enzimas	
   que	
   catalisam	
   a	
   quebra	
   dos	
   triglicérides	
   em	
  ácidos	
  graxos	
  livres	
  e	
  monoglicerídes.	
  Ao	
  se	
  ligar	
  de	
  maneira	
  irreversível	
  ao	
  sítio	
  ativo	
  da	
  lipase,	
  o	
  orlistate	
   faz	
   com	
  que	
   cerca	
  de	
  um	
   terço	
  dos	
   triglicerídeos	
   ingeridos	
  permaneça	
  não	
  digerido	
   e,	
  portanto,	
  não	
  absorvido.	
  
Ø 1/3	
  dos	
  TG	
  permanecem	
  nao	
  digeridos	
  e	
  sao	
  excretados	
  
Ø dose:	
  120	
  mg	
  antes	
  das	
  refeições	
  
Ø efeitos	
   colaterais:	
   fezes	
   amolecidas	
   e	
   gordurosas	
  à	
   diarreia,	
   flatos	
   e	
   incotinencia	
  fecal.	
   Estimula	
   adesão	
   com	
   menor	
   ingesta	
   de	
   gorduras?	
   Redução	
   níveis	
   séricos,	
  vitaminas	
  lipossolúveis,	
  reposição?	
  
Ø ESTUDO	
   XENDOS:	
   redução	
  maior	
   de	
   peso	
   a	
   curto	
   e	
   a	
   longo	
   prazo	
   foi	
  maior	
   com	
  orlistat,	
   prevenção	
   de	
   DM2	
   em	
   obesos,	
   especialmente	
   se	
   intolerante	
   a	
   glicose.	
  Efeitos	
  adicionais:	
  melhora	
  CT	
  e	
  LDL	
  independente	
  da	
  perda	
  de	
  peso	
  	
  III. LIRAGLUTIDA	
  
Ø Agonista	
  do	
  peptídeo	
  semelhante	
  ao	
  glucagon-­‐1	
  (GLP-­‐1)	
  
Ø Combinacao	
   de	
   efeitos:	
   efeito	
   TGI	
   +	
   efeito	
   no	
   cérebro	
   (aumento	
   da	
   saciedade	
   e	
  diminuição	
  do	
  apetite)	
  
Ø Estimula	
  diretamente	
  os	
  neurônios	
  que	
  sintetizam	
  POMC/CART	
  
Ø Inibe	
  indiretamente	
  a	
  neurotransmissao	
  nos	
  neurônios	
  que	
  expressa	
  NPY/AgRP	
  
Ø Unica	
   droga	
   indicada	
   somente	
   quando	
   se	
   tem	
   IMC	
   ≥	
   27	
   kg/m2	
   ,	
   na	
   presença	
   de	
  
comorbidades	
  
Ø Dose:	
  ate	
  3	
  mg	
  
Ø Via:	
  SC	
  
Ø Efeitos	
  adversos:	
  
ü Náuseas	
  
ü Diarreia	
  
ü Constipação	
  intestinal	
  
ü Vômitos	
  
ü Cefaleia	
  
ü Dispepsia	
  
ü Fadiga	
  
ü Tonturas	
  
ü Dor	
  abdominal	
  
ü Elevação	
  da	
  lipase	
  
ü Pancreatite	
  aguda	
  	
  IV. INIBIDORES	
  SELETIVOS	
  DA	
  RECAPTACAO	
  DA	
  SEROTONINA	
  
Ø Sem	
  indicação	
  primária	
  na	
  obesidade	
  
Ø Terapia	
  coadjuvante:	
  obesidade	
  +	
  depressão	
  /	
  bulimia	
  /	
  SAOS/	
  mulher	
  com	
  TPM	
  
Ø FLUOXETINA	
  (Prozac,	
  Verotina)	
  –	
  derivado	
  oxitrifluorfenil	
  e	
  
Ø SERTRALINA	
  (Zoloft,	
  Tolrest)	
  –	
  derivado	
  Naftalínico	
  
ü Diminuição	
  do	
  peso	
  e	
  diminuição	
  RI	
  (FXT)	
  
ü Recuperação	
  peso	
  após	
  6	
  meses	
  de	
   tto	
  a	
  despeito	
  do	
  uso	
  contínuo	
  da	
  droga	
  (FXT)	
  
ü Dose:	
  20-­‐60	
  mg/dia	
  
ü Obesos	
  depressivos;	
  ansiedade;	
  apnéia	
  do	
  sono	
  
ü Efeitos	
  adversos:	
  sintomas	
  GI,	
  euforia,	
  insônia,	
  ansiedade,	
  cefaleia,	
  diminuição	
  da	
  libido,	
  sudorese	
  	
  	
  V. BUPROPIONA	
  
Ø Wellbutrin	
  SR,	
  Zetron,	
  Zyban	
  
Ø Inibidor	
  da	
  recaptacao	
  NE	
  e	
  dopamina	
  
Ø Indicacai	
  primária:	
  cessar	
  tabagismo	
  
Ø Efeito	
  na	
  diminuição	
  da	
   ingesta	
  de	
  alimentos	
  e	
  diminuição	
  de	
  peso	
  é	
  secundário	
  e	
  dose	
  dependente	
  
Ø Dose:	
  
ü 300	
  mg/d:	
  perda	
  7,2%	
  em	
  24	
  semanas	
  
ü 400	
  mg/d:	
  perda	
  10,1%	
  em	
  24	
  semanas	
  –	
  risco	
  de	
  convulsão	
  	
  
ü sem	
  perda	
  adicional	
  com	
  doses	
  maiores	
  	
  VI. TOPIRAMATO	
  	
  
Ø Ações	
  no	
  SNC:	
  aumento	
  atividade	
  GABA	
  e	
  diminuição	
  do	
  glutamato,	
  bloqueia	
  canais	
  de	
  Na,	
  inibe	
  anidrase	
  carbônica	
  
Ø Uso	
   clinico:	
   epilepsia,	
   distúrbios	
   do	
   humor,	
   prevenção	
   de	
   enxaqueca	
   e	
   perda	
   de	
  peso	
  
Ø Agente	
  antiobesidade:	
  redução	
  do	
  apetite,	
  compulsão	
  e	
  síndrome	
  alimentar	
  noturna	
  
Ø Efeitos	
   colaterais:	
   parestesia,	
   lentificacao	
   cognitiva,	
   déficit	
   de	
   memoria	
   e	
  concentração	
  (minimizados	
  se	
  aumento	
  gradativo	
  da	
  dose)	
  	
  	
  
	
  “uso	
  off-­‐label”	
  que,	
  quando	
  esgotadas	
  as	
  possibilidades	
  de	
  usar	
  as	
  terapia	
  aprovadas,	
  NÃO	
  consiste	
  em	
  infração	
   ética	
   ou	
  má	
   prática	
  médica,	
   conforme	
   a	
   própria	
   ANVISA	
   reconhece	
   (desde	
   que	
   o	
   paciente	
   seja	
  devidamenteinformado	
  a	
  esse	
  respeito).	
  
o As	
  drogas	
  off-­‐label	
  mais	
  usadas	
  são:	
  topiramato,	
  associação	
  de	
  bupropiona	
  com	
  naltrexona,	
  e	
  o	
  dimesilato	
  de	
  lisdexanfetamina	
  
§ O	
   topiramato	
   é	
  uma	
  droga	
  antiepiléptica	
  que	
   também	
  pode	
   ser	
  empregada	
  na	
  profilaxia	
  da	
  enxaqueca.	
  Vários	
  estudos	
  mostraram	
  perda	
  de	
  peso	
  significativa	
  com	
  seu	
  uso,	
  podendo	
  ser	
  feita	
  uma	
  associação	
  com	
  a	
  sibutramina.	
  Diversos	
  efeitos	
  colaterais	
  são	
  esperados	
  (parestesias,	
  deficit	
  de	
  memória	
  e	
  concentração),	
  sendo	
  a	
  medicação	
  teratogênica	
  (logo,	
  contraindicada	
  na	
  gestação).	
  
§ A	
  bupropiona	
  é	
  um	
  antidepressivo	
  (usado	
  no	
  tratamento	
  do	
  tabagismo)	
  e	
  o	
  naltrexone	
  é	
  um	
  antagonista	
  de	
   receptor	
   opioide.	
   Isoladamente,	
   cada	
   droga	
   mostra	
   pequeno	
   efeito	
   de	
   perda	
   ponderal,	
   mas	
   em	
  associação	
   ambas	
   mostram	
   efeito	
   sinergístico,	
   principalmente	
   quando	
   são	
   utilizadas	
   formulações	
   de	
  liberação	
  lenta	
  (bupropiona	
  SR	
  90	
  mg	
  +	
  naltrexone	
  SR	
  8	
  mg,	
  titulando-­‐se	
  a	
  dose	
  até	
  2	
  comprimidos	
  2x	
  ao	
  dia).	
  
§ A	
   lisdexanfetamina	
   é	
  uma	
  pró-­‐droga,	
   sendo	
   convertida	
  no	
  organismo	
  a	
  dextroanfetamina.	
   Foi	
   liberada	
  para	
   o	
   tratamento	
  do	
   transtorno	
  de	
   compulsão	
   alimentar	
   periódica	
  na	
  dose	
  de	
  50-­‐70	
  mg,	
   reduzindo	
  os	
  episódios	
  de	
  libação	
  alimentar	
  e	
  promovendo	
  perda	
  de	
  peso.	
  Só	
  é	
  vendida	
  com	
  receita	
  “amarela”	
  (receita	
  “A”,	
  a	
  mesma	
  exigida	
  para	
  todas	
  as	
  substâncias	
  entorpecentes,	
  como	
  a	
  morfina).	
  
	
  
o Cirúrgico	
  	
  
è INDICAÇÃO:	
   pacientes	
   com	
   IMC	
  >=	
  35	
   kg/m2	
  e	
   com	
   comorbidades:	
  DM2,	
  apneia	
   do	
   sono,	
   HAS,	
   dislipidemia,	
   DAC,	
   ICC,	
   AVC,	
   FA,	
   síndrome	
   da	
  hipoventilacao,	
   asma	
   grave	
  nao	
   controlada,	
   osteoartroses,	
   hérnias	
   discais,	
  refluxo	
  gastroesofágico,	
  	
  	
  IMC	
   DENOMINAÇÃO	
   GRAU	
   DE	
  OBESIDADE	
   PRESENÇA	
   DE	
  COMORBIDADE	
  30-­‐34,9	
   OBESIDADE	
  LEVE	
   I	
   ++++	
  35-­‐39,9	
   OBESIDADE	
  MODERADA	
   II	
   +++	
  >=	
  40	
   OBESIDADE	
  MORBIDA	
   III	
   Quase	
  sempre	
  nao	
  necessária	
  	
  	
  
Ø Contra-­‐indicacoes:	
   alcoolismo,	
   ulcera	
   péptica,	
   abuso	
   de	
   drogas,	
   doenças	
  psiquiátricas,	
  CA,	
  DAC,	
  HBV,	
  HCV,	
  HIV,	
  IRC	
  é	
  relativo.	
  
Ø Idade	
  nao	
  é	
  fator	
  limitante:	
  10-­‐55	
  +	
  bom	
  senso	
  
Ø Objetivos:	
   perda	
   de	
   peso	
   sustentada	
   e,	
   principalmente,	
   melhora	
   das	
  comorbidades	
  (diminui	
  risco	
  CV)	
  
Ø As	
  cirurgias	
  bariátricas	
  mais	
  utilizadas	
  nos	
  EUA	
  e	
  em	
  nosso	
  meio	
  são	
  a	
  banda	
  gástrica	
  ajustável	
   e	
   a	
   gastroenteroanastomose	
   em	
  Y	
   de	
  Roux	
   (cirurgia	
   de	
   Capella).	
   Ambas	
   têm	
  sido	
  realizadas	
  pela	
  via	
  laparoscópica!	
  
Ø As	
   cirurgias	
   bariátricas	
   agem	
   de	
   duas	
   formas	
   para	
   promover	
   a	
   redução	
   de	
   peso.	
   A	
  primeira	
   é	
   a	
   restrição	
   da	
   acomodação	
   gástrica,	
   por	
   redução	
   do	
   estômago	
   (com	
   isso,	
   o	
  paciente	
  tem	
  saciedade	
  precoce	
  com	
  os	
  alimentos	
  sólidos)	
  –	
  componente	
  “restritivo”;	
  a	
  segunda	
  é	
  a	
  redução	
  da	
  absorção	
  intestinal	
  de	
  nutrientes	
  –	
  componente	
  “disabsortivo”.	
  
	
  	
  I. TÉCNICA	
  ENDOSCÓPICA	
  i. Balão	
  intragástrico	
  
Ø Preenchido	
  com	
  400-­‐700	
  ml	
  de	
  SF	
  0,9%	
  +	
  azul	
  de	
  metileno	
  
Ø Perda	
  de	
  peso	
  de	
  15-­‐20	
  kg	
  em	
  6	
  meses	
  
Ø Sua	
  principal	
  indicação	
  pelo	
  CFM	
  é	
  a	
  perda	
  ponderal	
  antes	
  da	
  cirurgia	
  bariátrica	
  em	
  pacientes	
  superobesos	
  (IMC	
  >	
  50	
  II. TÉCNICA	
  RESTRITIVAS	
  ii. Gastrectomia	
  vertical	
  (Sleeve)	
  
Ø Retirada	
  da	
  grande	
  curvatura	
  e	
  do	
  fundo	
  gástrico	
  
Ø Estomago	
  remanescente	
  passa	
  a	
  ter	
  volume	
  entre	
  150	
  a	
  200	
  ml	
  
Ø Primeira	
  etapa	
  da	
  duodenal	
  switch	
  
Ø Diminuição	
  dos	
  níveis	
  de	
  Grelina	
  (estimulante	
  do	
  apetite)	
  iii. Banda	
  gástrica	
  ajustável	
  
Ø Dispositivo	
  que	
  envolve	
  o	
  estomago	
  proximal	
  
Ø Reservatório	
  gástrico	
  de	
  20-­‐30	
  ml	
  
Ø Perda	
  de	
  peso	
  em	
  média	
  de	
  30	
  %	
  nos	
  primeiros	
  anos	
  
Ø Elevada	
  recidiva	
  da	
  obesidade	
  	
  III. TÉCNICAS	
  DISABSORTIVAS	
  iv. Cirurgia	
  de	
  Scorpinaro	
  
Ø Gastrectomia	
  horizontal	
  
Ø Exclusão	
  de	
  todo	
  o	
  jejuno	
  e	
  parte	
  do	
  íleo	
  (2,5	
  m)	
  
Ø Alca	
  intestinal	
  comum	
  de	
  50	
  cm	
  
Ø Perda	
  excesso	
  de	
  peso:	
  80%	
  
Ø Efeitos	
  adversos:	
  diarreia,	
  flatud	
  fétidos.	
  Desnutrição,	
  deficiência	
  de	
  vitaminas	
  lipossolúveis	
  v. Derivação	
  biliopancreática	
  com	
  duodenal	
  switch	
  
Ø Gastrectomia	
  vertical	
  com	
  preservação	
  do	
  piloro	
  
Ø Anastomose	
  entre	
  o	
  íleo	
  e	
  a	
  primeira	
  porcao	
  do	
  duodeno	
  
Ø Alca	
  intestinal	
  comum	
  é	
  um	
  pouco	
  mais	
  longa	
  (75	
  a	
  100	
  cm)	
  
Ø Perda	
  de	
  peso:	
  75-­‐80%	
  
Ø Efeitos	
  adversos:	
  diarreia,	
  faltus	
  fétidos,	
  desnutrição,	
  deficiência	
  de	
  vitaminas	
  lipossolúveis	
  	
  	
  IV. TÉCNICAS	
  MISTAS	
  vi. Derivacão	
  gástrica	
  em	
  Y	
  Roux	
  (Fobi-­‐capella)	
  
Ø Criação	
  de	
  uma	
  pequena	
  bolsa	
  gástrica	
  junto	
  à	
  pequena	
  curvatura	
  
Ø Exclusão	
  do	
  fundo,	
  antro	
  gástrico,	
  duodeno	
  e	
  primeira	
  porcao	
  do	
  jejuno	
  
Ø Reposição	
  de	
  vitaminas	
  	
  	
  
o EXPECTATIVAS:	
  
Ø <	
   5%	
   com	
   recuperação	
   do	
   peso	
   podem	
   ser	
   considerados	
  insatisfatórios	
  
Ø >15%	
  com	
  manutenção	
  –	
  sucesso	
  	
  	
  
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  
TUTS	
  TIREOIDE	
  
	
  Testes:	
  
Função:
 Dosagem de TSH, T3 e T4 (TSH é o 
mais sensível). 
	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
  	
   	
  1. HIPERTIREOIDISMO	
  	
  	
  
- Tireotoxicose: quadro resultante do excesso de hormônios tireoidianos. 
- Hipertireoidismo: tireotoxicose decorrente de uma hiperprodução de hormônios tireoidianos. 
CLASSIFICAÇÃO	
  	
  
Grande diagnóstico diferencial =TIREOTOX/COSE SEM e COM HIPERTIREOIDiSMO
 
- Com hipertireoidismo: Graves (principal causa), BMT, adenoma tóxico; induzido por iodo,mola 
hidatiforme, adenoma hipofisário. 

- Sem hipertireoidismo: tireoidite, tireotoxicose factícia, tecido ectópico (estroma ovariano). I. DOENÇA	
  DE	
  GRAVES	
  –	
  principal	
  causa	
  de	
  hipertireoidismo-­‐	
  EPIDEMIOLOGIA:	
  Mulheres (9:1) entre 20-50 anos. 
 -­‐	
  PATOGENESE:	
  Genética (HLA-DR, CTLA-4 e PTPN22) + Fatores ambientais (tabagismo, dieta rica em 
iodo, estresse e infecções prévias) -7 autoimunidade (produção de anticorpos que ativam o receptor do 
TSH)
 	
  -­‐	
  AUTOANTICORPOS:3 tipos principais: 
(1) Antirreceptor do TSH (TRAb), que pode antagonizar (TRAb-bloq) ou estimular o TSH (TSI); 
(2) Antitireoperoxidase (anti-TPO) e 
(3) antitireoglobulina (anti-TG). - O TRAb é o principal (90°/o). 	
  
- Não são específicos (aparecem tanto em Graves como em Hashimoto). Na verdade, são marcadores 
de autoimunidade. -­‐	
  QUADRO	
  CLINICO	
  	
  
Clínica: insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, ner- vosismo, 
dificuldade em controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor e 
hiperdefecação (aumento do número de evacuações diárias) e perda ponderai apesar de hiperfagia. Um 
achado importante é a presença de oligo/amenorreia!! 
Exame físico: pele quente e úmida, tremor fino, queda de cabelos, atrofia e fraqueza muscular, retração 
palpebral (pela exacerbação simpática) e taquicardia , hipertensão arterial divergente. 
Obs.: a tireotoxicose também é causa de desmineralização óssea!!! -­‐	
  ACHADOS	
  TIPICOS	
  EM	
  GRAVES	
  	
  	
  1) Bócio difuso; 
(2) Oftalmopatia (40%); 
(3) Dermopatia infiltrativa (<5%)- mixedema pré-tibial (espessamento em placas, com aspecto de 'casca 
de laranja') e 
(4) Acropatia: baqueteamento digital. 
Todo paciente com diagnóstico de fibrilação atrial deve ter seus hormônios tireoidianos medidos, 
pois essa é uma complicação comum da tireotoxicose! -­‐	
  DIAGNÓSTICO	
  LABORATORIAL	
  	
  
Ø Hipertireoidismo primário (TSH baixo + T4 livre aumentado). 
Obs.: Na tireotoxicose por Graves e Bócio nodular tóxico: T3 livre> T4 livre. 
Ø Casos duvidosos: TRAb e anti-TPO. 
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  TRATAMENTO	
  	
  
(1) Drogas antitireoidianas (tionamidas: propiltiouracil- PTU e metimazol- MMZ) 
Inibem TPO, bloqueando a síntese de novos hormônios. Outro efeito possível seria a imunossupressão. 
PTU ainda in.ibe conversão periférica em altas doses. Costumam ser o primeiro tratamento no Brasil 
(especialmente o MMZ)- exceto bócio volumoso, toxicidade medicamentosa ou não aderência. -­‐ Acompanhamento com T4L (normalização do TSH ocorre lentamente- 3 meses). -­‐ Tratamento é mantido por 1-2 anos. Cerca de 50o/odos pacientes remitem. -­‐ Complicação mais temida: agranulocitose, com neutropenia grave (procurar atendimento 
médico sempre que houver febre ou dor de garganta). Hepatite (PTU), colestase (MMZ) 
e vasculite ANCA positivo também podem aparecer. 
(2) Radioablação com lodo radioativo 
Escolha nos EUA. Bom para pacientes idosos (risco cirúrgico elevado) ou que já foram submetidos à 
cirurgia. A melhora é lenta com destruição progressiva da glândula, sendo frequente o hipotireoidismo 
(principal complicação). 
- Gravidez e aleitamento materno são contraindicações absolutas!!! Na criança e 
adolescente é controverso, embora estudos mostrem um bom perfil de segurança. -­‐ Cuidado na oftalmopatia: piora possível, principalmente nos tabagistas - protocolos com 
corticoide podem ser usados para prevenir esta complicação. -­‐ 
Outro problema é a tireoidite por irradiação - idosos e cardiopatas devem fazer pelo 
menos 1 mês antes drogas antitireoidianas. 
3) Cirurgia 
Tireoidectomia subtotal ou quase total. (Boa para pacientes novos, bócios volumosos, suspeita de 
malignidade, gestantes alérgicas a tionamidas e pacientes que não queiram fazer iodo radioativo). 
Preparo pré-operatório: drogas antitireoidianas (6 semanas antes) + iodeto de potássio- Lugol (7-10 dias 
antes). 
ü Qual seria o tratamento de escolha? Depende! De uma forma geral, costuma-se tentar primeiro a 
terapia antitireoidea com PTU ou MMZ. A terapia ablativa costuma estar indicada nos casos de: 
recidiva ou recaída após tratamento medicamentoso; bócio volumoso; toxicidade medicamentosa; 
não aderência ao tratamento. Para escolher a terapia ablativa (iodo ou cirurgia), 
Lembre-se: o iodo em excesso quando usado agudamente pode bloquear a produção dos hormônios 
tireoidianos, pelo famoso efeito de Wolf-Chaikoff. 
è Drogas coadjuvantes: 
(1) Betabloqueadores (controle das manifestações adrenérgicas); 
(2) Lítio (nos pa- cientes alérgicos a tionamidas). 
è Oftalmopatia: Curso independente do tratamento do hipertireoidismo, podendo ser 
agravada pelo iodo radioativo. 
- Tratamento: suporte nos casos leves (colírios e óculos escuros, cabeceira elevada); interromper 
tabagismo; corticoterapia nos casos graves (compressão do nervo óptico, quemose; ulceração de 
córnea). Radioterapia e cirurgia de descompressão orbitária -- 
è Gestantes: Terapia de escolha: drogas, com preferência pelo propiltiouracil (não 
teratogênico) no 1o trimestre e MMZ no restante da gravidez (risco de hepatite pelo 
PTU). 
CRISE TIREOTÓXICA 
Estado de exacerbação dos achados da tireotoxicose, com evidências de descompensação de um ou 
mais sistemas. Podemos encontrar confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e até coma. Outros 
sinais clássicos são: febre alta, insuficiência car- díaca de alto débito, hipertensão com PA divergente, 
taquicardia acentuada, FA aguda, icterícia, sudorese intensa, diarreia, náusea e vômitos. 
- QUADRO CLÍNICO 
(1) Alteração no estado mental, variando desde agitação e psicose franca até estupor e coma; 
(2) Hipertermia;
 
(3) Taquicardia e Insuficiência cardíaca de alto débito; 
(4) Disfunção hepática e gastrointestinal, com diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal e icterícia. 
- TRATAMENTO 
(1) PTU em altas doses (MMZ não bloqueia conversão periférica de T4 em T3); 

(2) lodo (administrado pelo menos 1 hora após o PTU para evitar o efeito Jod-Basedow);
 
(3) Propranolol; 
(4) Dexametasona (para evitar insuficiência suprarrenal, além de possuir efeito bloqueador na conversão 
de T4 em T3). 
 
 
 
	
  II. BÓCIO	
  MULTINODULAR	
  TÓXICO	
  	
  
Causado pelo desenvolvimento de múltiplos nódulos, de tamanhos variados, produtores de hormônios 
tireoidianos. -­‐ EPIDEMIOLOGIA:	
  	
  Mulheres > 50 anos.
 -­‐ QUADRO	
   CLINICO:	
   Tireotoxicose menos exuberante com mais sintomas compressivos, 
como tosse (traqueia), disfagia (esôfago) e rouquidão (nervo laríngeo recorrente).
Sinal 
de Pemberton: sufusão facial e distensão de jugular quando eleva os braços ("bócio 
mergulhante").
	
  -­‐ EXAME	
  DIAGNÓSTICO: Cintilografia tireoidiana: múltiplos nódulos hipercaptantes. 	
  -­‐ TRATAMENTO: Terapia de escolha: cirurgia (tireoidectomia subtotal) ou radioiodo em 
caso de risco cirúrgico elevado. (Não ocorre remissão espontânea com drogas 
antitireoidianas). 	
  	
  III. ADENOMA	
  TÓXICO-­‐	
  DOENÇA	
  DE	
  PLUMMER	
  	
  -­‐ Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante. -­‐ QUADRO	
  CLÍNICO:	
  Tireotoxicose e nódulo identificável à palpação. -­‐ DIAGNÓSTICO: Cintilografia: nódulo hipercaptante. -­‐ TRATAMENTO: lodo radioativo! Outras opções incluem cirurgia para jovens e nódulos 
muito grandes (lobectomia + ist- mectomia) e injeção percutânea de etanol guiada por 
USG. 
 IV. HIPERTIREOIDISMO	
  SECUNDÁRIO	
  	
  -­‐ Hormônios liberados pela destruição da glândula ou por uma fonte extratireoidiana 
exógena ou endógena. -­‐ DIAGNÓSTICO:	
  T4 livre aumentado + TSH aumentado ou normal + TC ou RM de sela 
túrcica para detecção de adenoma de hipófise. -­‐ TRATAMENTO:	
  Hipofisectomia transfenoidal. 
 V. TIREOTOXICOSE	
  SEM	
  HIPERTIREOIDISMO	
  	
   -­‐ Hormônios liberados pela destruição da glândula ou por uma fonte extratireoidiana 
exógena ou endógena. -­‐ ACHADO	
  CARACTERÍSTICO:	
  Captação reduzida de iodo radioativo. -­‐ PRINCIPAIS	
  CAUSAS: 
(1) Tireoidites;