Manual De Psiquiatria

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Manual de Psiquiatria Clínica
OP Almeida, R Laranjeira, L Dratcu
Editora Guanabara Koogan
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ÍNDICE
6CAPÍTULO 1 - O EXAME DO PACIENTE PSIQUIÁTRICO	
O Exame do Paciente Psiquiátrico	7
O Objetivo e o Subjetivo em Psiquiatria	8
Entrevistas Abertas e Entrevistas Estruturadas	13
A Entrevista Psiquiátrica	16
Estrutura da Anamnese Psiquiátrica	20
Exame do Estado Mental	25
Formulação Clínica	36
Referências Bibliográficas	39
CAPÍTULO 2 – DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO EM PSIQUIATRIA	41
Introdução	42
Conceitos Básicos	44
Diagnóstico em Psiquiatria	46
Entrevistas Padronizadas	48
Classificação em Psiquiatria	50
Sistemas Classificatórios em Psiquiatria	52
Conclusão	60
Referências Bibliográficas	61
CAPÍTULO 3 – ASPECTOS DO FUNCIONAMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL	66
Introdução	67
Cérebro, Neurônios e Neurotransmissão	68
Aspectos Metabólicos	71
Neurônios e Glia	73
A Membrana Celular	74
A Barreira Hemato-Encefálica	75
A Sinapse	75
Neurotransmissão	76
Aspectos da Anatomia Funcional do Cérebro	85
Representações neurais do comportamento	87
Conclusão	90
Referências Bibliográficas	91
CAPÍTULO 4 – PRINCÍPIOS DE EPIDEMIOLOGIA PSIQUIÁTRICA	92
Introdução	93
Definição	94
Histórico	95
Conceitos Básicos de Epidemiologia	98
Tipos de Estudos Epidemiológicos	103
Instrumentos de Investigação em Epidemiologia Psiquiátrica	108
Princípios de Estatística	112
Conclusão	120
Referência Bibliográfica	121
CAPÍTULO 5 – PSIQUIATRIA E MEDICINA INTERNA	123
Introdução	124
Psicossomática: Definições, Críticas e Perspectivas	125
Relação entre Enfermidades Física e Mental	125
Transtorno Mental como Reação à Doença Física	126
Transtorno Mental como Manifestação de Doença Física de Base	128
Transtornos Psiquiátricos Provocando Doenças Físicas	132
Transtornos Mentais Manifestados Através de Queixas Corporais	134
Relação Médico-Paciente	139
Interconsulta e Ligação	143
Referência Bibliográfica	146
CAPÍTULO 6 – TRANSTORNOS MENTAIS DE ORIGEM ORGÂNICA	148
Introdução	149
Classificação e Diagnóstico	151
Princípios Gerais de Avaliação do Paciente com TMO	154
Transtornos Específicos	159
Transtornos Orgânicos Associados a Sintomas Psíquicos	174
Referências	185
CAPÍTULO 7 – ABUSO E DEPENDÊNCIA DE ÁLCOOL E DROGAS	186
Álcool	187
Cocaína	214
Canabis	225
Benzodiazepínicos	230
Nicotina	236
CAPÍTULO 8 – TRANTORNOS DO HUMOR	239
Introdução Histórica e Evolução do Conceito	240
Sinais e Sintomas	241
Classificação	246
Epidemiologia	253
Curso e Prognóstico	254
Etiologia	256
Abordagem e Diagnóstico Diferencial	266
Tratamento	268
Conclusão	272
Referência Bibliográfica	273
CAPÍTULO 9 - ESQUIZOFRENIA	275
Introdução	276
Histórico e Evolução do Conceito:	277
Quadro Clínico	280
Epidemiologia	291
Alterações Estruturais e Funcionais no Cérebro de Pacientes Esquizofrênicos	294
Teorias Etiológicas	296
Tratamento	304
Curso e Prognóstico	317
Conclusão	318
Referências Bibliográficas	319
CAPÍTULO 10 – TRANSTORNOS DELIRANTES (PARANÓIDES)	322
Transtornos Delirantes (Paranóides)	323
Sintomas Paranóides	324
Mecanismos Envolvidos na Formação de Delírios	326
Personalidade Paranóide	330
Tipos Clínicos Clássicos	332
Outras Psicoses Esquizofreniformes	339
Princípios Básicos de Avaliação e Tratamento	344
Referência Bibliográfica	345
Capítulo 11 – TRANSTORNOS MENTAIS ASSOCIADOS À MENSTRUAÇÃO, PUERPÉRIO E PERIMENOPAUSA	346
Transtornos Mentais Associados À Menstruação, Puerpério e Perimenopausa	347
Transtornos Associados À Menstruação	347
Transtornos Mentais no Puerpério	350
Transtornos Mentais no Climatério e Menopausa	355
Conclusão	357
Referências Bibliográficas	358
CAPÍTULO 12 – TRANSTORNOS DE ANSIEDADE (NEUROSES)	359
Introdução	360
Transtornos Ansiosos	362
Classificação dos Transtornos Ansiosos Segundo o CID-10	366
Transtornos Fóbico-Ansiosos	370
Epidemiologia e Relevância	374
Tratamento	376
Referências Bibliográficas	385
CAPITULO 13 – TRANSTORNOS DA PERSONALIDADE	386
Aspectos Históricos	387
A Conceituação de Kurt Schneider	389
Aspectos Atuais Referentes aos Distúrbios da Personalidade	392
Conclusão	400
Referências Bibliográficas	401
CAPITULO 14 – TRANSTORNOS ALIMENTARES	403
Anorexia Nervosa	403
Bulimia Nervosa	403
Aspectos Particulares	403
Pica ou Picacismo	403
Vômito Psicogênico ou Funcional	403
Alterações do Apetite e Peso Secundárias à Condições Psiquiátricas	403
Envelhecimento e Alterações Alimentares	403
Obesidade	403
Exercício Excessivo	403
Transtorno Dismórfico do Corpo	403
Referências Bibliograficas	403
CAPÍTULO 15 - TRANSTORNOS ASSOCIADOS À SEXUALIDADE	403
Introdução	403
Bases Biológicas da Sexualidade Humana	403
Disfunções Sexuais	403
Apresentações Clínicas das Disfunções Sexuais	403
Homossexualismo	403
Transtornos da Preferência Sexual ou Parafilias	403
CAPÍTULO 16 – SUICÍDIO E TENTATIVA DE SUICÍDIO	403
Introdução	403
Suicídio	403
Tentativa de Suicídio	403
Referências Bibliográficas	403
CAPITULO 17 – TRANSTORNOS DO SONO	403
Introdução	403
Bases Fisiológicas	403
Sono e Evolução	403
Transtornos do Sono	403
Dissônias	403
Parassônias	403
Distúrbios do Sono Relacionados a Distúrbios Clínicos e Psiquiátricos.	403
Referências Bibliográficas	403
CAPÍTULO 18 - ASPECTOS GERAIS DE PSIQUIATRIA EM IDOSOS	403
Introdução	403
Envelhecimento Normal	403
Avaliação do Paciente Idoso	403
Transtornos Psiquiátricos	403
Aspectos Gerais para o Tratamento Medicamentoso de Pacientes Idosos	403
Envelhecimento Populacional no Brasil: Dificuldades e Perspectivas	403
Referências Bibliográficas	403
CAPÍTULO 19 - ASPECTOS GERAIS DE PSIQUIATRIA INFANTIL	403
Introdução	403
Desenvolvimento Normal	403
Distúrbios Psiquiátricos na Infância e Adolescência	403
Avaliação Psiquiátrica na Infância e Adolescência	403
Procedimentos Terapêuticos em Psiquiatria Infantil	403
Conclusão	403
Referências Bibliográficas	403
CAPÍTULO 20 – TERAPIAS FARMACOLÓGICAS E OUTROS TRATAMENTOS BIOLÓGICOS	403
Introdução	403
Psicofármacos	403
Conceitos Básicos em Psicofarmacologia Clínica	403
Antipsicóticos	403
Antidepressivos	403
Antimaníacos e/ou Estabilizadores do Humor	403
Ansiolíticos/Hipnóticos	403
Eletroconvulsoterapia	403
Psicocirurgia	403
Conclusão	403
Referências Bibliográficas	403
CAPÍTULO 21 – PSICOTERAPIAS	403
Definição	403
Histórico	403
Psicanálise	403
Derivações da Psicanálise: Psicoterapias breves, focais e de apoio	403
Terapias de grupo, de casal e terapias familiares	403
Terapia Comportamental	403
Terapias Cognitivas	403
A questão da eficácia	403
Conclusão	403
Referências Bibliográficas	403
CAPÍTULO 22 – A PSIQUIATRIA NA REDE PRIMÁRIA DE SAÚDE	403
Introdução	403
A Psiquiatria fora do Hospital Psiquiátrico	403
A Rede Primária de Saúde	403
A Psiquiatria na Rede Primária de Saúde	403
O Papel do Psiquiatra na Rede Primária de Saúde	403
Conclusão	403
Referências Bibliográficas	403
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CAPÍTULO 1 - O EXAME DO PACIENTE PSIQUIÁTRICO
LUIZ DRATCU MD MSc MRCPsych. 
Ex-Honorary Senior Registrar, Maudsley Hospital and Institute of Psychiatry, London. Senior Registrar in Psychiatry, United Medical and Dental Schools of Guy's and St. Thomas's Hospitals, London.
O Exame do Paciente Psiquiátrico 
Introdução
A anamnese psiquiátrica tem essencialmente a mesma estrutura da anamnese que se faz de qualquer paciente em medicina. Como em qualquer outra especialidade, o diagnóstico em psiquiatria se fundamenta na história e avaliação clínica do doente. Contudo, uma grande diferença está em que, no mais das vezes, o psiquiatra não dispõe de exames e investigações para confirmar seu diagnóstico. Ademais, o diagnóstico psiquiátrico frequentemente envolve níveis de complexidade cuja formulação só é possível a partir de uma anamnese completa e precisa. Portanto, a história clínica e o exame do estado mental do paciente são, por excelência, o instrumento diagnóstico do psiquiatra e a fonte de referência para qualquer intervenção terapêutica. Em psiquiatria, o médico deve empenhar-se tanto em desenvolver sua técnicade entrevistar pacientes como em saber estruturar o caso a partir de suas observações. O raciocínio clínico só é possível quando o exame do paciente é bem feito e o caso é bem documentado. Disso também depende a comunicação entre profissionais, de modo que o seguimento do paciente não sofra prejuízo quando há troca de médicos. Além do aspecto clínico, casos bem documentados representam um arquivo de registros cujo valor para pesquisa é inestimável. Em forma de laudo, pode ser da maior relevância como peça de evidência legal. 
O Objetivo e o Subjetivo em Psiquiatria
Muitas vezes se assume que há um consenso implícito quanto às aplicações dos termos 'objetivo' e 'subjetivo' em psiquiatria. Doutrinas, proposições e abordagens são divididas entre objetivas ou subjetivas, como se essa separação fosse inevitável e evidente por si mesma. A dicotomização da especialidade nos componentes objetivo e subjetivo é favorecida por muitos que atribuem status científico ao primeiro, mas não ao segundo. No âmbito dessa divisão, um grande volume de informações sobre as doenças mentais foi acumulado nas últimas décadas. De fato, poucos questionarão o avanço do conhecimento sobre as bases biológicas da psiquiatria feito a partir dos anos 70. Daí a afirmar que existe uma psiquiatria 'objetiva', no entanto, existe uma grande distância. Como este é um tema com implicações profundas na teoria e na prática da especialidade, influindo no modo como se entende e conduz o exame psiquiátrico, uma breve discussão a respeito é necessária.
O ângulo fenomenológico
Vários fatores contribuíram para que a evolução recente da psiquiatria tenha sido marcada pela procura da 'objetividade'. Estes fatores são interligados e incluem : 1. a concentração de esforços na busca do consenso em torno da nosologia psiquiátrica, sem a preocupação correpondente em atualizar conceitos de doença mental formulados há quase um século (quando o conceito de doença ainda era baseado na noção de Virchow de patologia celular); 2. a noção predominante do que seja científico, a qual implica no uso de métodos empíricos que envolvem experimento, observação, mensuração e generalização; 3. a necessidade da psiquiatria em buscar paridade com o 'status' científico das outras especialidades médicas; 4. o impacto limitado das psicoterapias no tratamento das formas mais severas de doença mental, em contraste com o sucesso relativo das farmacoterapias; 5. o desenvolvimento de métodos psicométricos em psicologia e sua adaptação para a psicopatologia; 6. a expansão das neurociências, abrangendo farmacologia, fisiologia e o advento de recursos tecnológicos de investigação cerebral, e as tentativas da psiquiatria de incorporá-los.
Em nome da ciência e da 'objetividade', no entanto, há duas perguntas que devem ser respondidas. A primeira delas diz respeito ao que se entende por objetivo e subjetivo e, relacionado a isso, se essa separação é pertinente em psiquiatria. Uma vez que essa separação tem sido adotada, a segunda pergunta se refere às consequências dessa dicotomia para a psiquiatria. Elementos para responder a essas perguntas podem ser procurados fora e dentro da disciplina. 
No contexto mais amplo de ciências como a física, não mais se aceita a noção de que aquilo que é observado independe daquele que observa. Depois que Werner Heisenberg publicou seu 'princípio da incerteza' em 1922, ele e Neils Bohr formularam a teoria da complementaridade, segundo a qual o experimentador influencia ativamente o resultado de seu experimento. Ao medir um objeto, o observador interage com o objeto, de modo que este se revela não como ele realmente é, mas sim em função de como é medido. Admite-se que o experimento e seus resultados não são neutros e atualmente, portanto, a 'objetividade' de observações empíricas já não pode dispensar as aspas. A ciência contemporânea é mencionada porque deveria ser esta, em princípio, a fonte de inspiração para qualquer psiquiatria que se pretenda científica. Neste caso, contudo, parece não haver corroboração para a idéia de que psiquiatria científica e psiquiatria 'objetiva' sejam sinônimos. A esse nível, no entanto, a questão do objetivo e do subjetivo em psiquiatria só está sendo tocada de forma tangencial. Ocorre que a abordagem direta do problema faz parte da própria evolução da psiquiatria enquanto especialidade.
Em fenomenologia, o conceito de fenômeno é postulado como sendo o produto da relação entre sujeito e objeto. O objeto da observação fenomenológica não tem sentido em si: é o sujeito quem atribui sentido ao objeto que apreendeu em sua consciência o qual, então, pode ser descrito como fenômeno. Aqui, o sentido do objeto nunca poderá ser 'objetivo'. A psicopatologia descritiva - ou seja, a base da psiquiatria moderna - é fruto da aplicação do método fenomenológico no estudo das doenças mentais. Ainda hoje, referências à fenomenologia são frequentes na literatura especializada, muito embora nem sempre do modo mais apropriado. Na medida em que é supostamente adotada mesmo por aqueles que vêem na busca da objetividade a grande meta da psiquiatria, a fenomenologia constitui um canal legítimo para trazer a discussão para dentro da disciplina. Uma vez que foi Karl Jaspers quem introduziu a fenomenologia em psicopatologia, é interessante rever como ele se posicionava sobre a questão do objetivo e do subjetivo em psiquiatria:
Em psicopatologia, segundo Jaspers (1912), convenciona-se incluir no campo do 'objetivo': a) aqueles eventos concretos que podem ser percebidos pelos sentidos, tais como reflexos, fisionomia ou atividade motora; e b) o que há ou não de racional no conteúdo daquilo que o paciente diz, critério este que permite a identificação, por exemplo, de idéias delirantes ou falsificações da memória. Portanto, o 'objetivo' em psicopatologia se refere a tudo aquilo que pode ser demonstrado de modo direto e convincente a qualquer pessoa dotada de (a) sensopercepção e (b) raciocínio lógico. Sintomas 'subjetivos', por seu turno, são aqueles que não podem ser percebidos pelos órgãos dos sentidos: o observador só consegue alcançá-los ao transferir-se para a mente do outro indivíduo, isto é, através de empatia. Sua apreensão não depende de esforço intelectual, mas sim de que o observador participe das experiências da outra pessoa. São considerados sintomas 'subjetivos' (a) todas as emoções e processos interiores - como medo, tristeza e alegria - cuja experiência pelo outro indivíduo nós presumimos a partir de suas manifestações físicas "externas"; (b) experiências e fenômenos psíquicos descritos pelo paciente, aos quais o acesso só é possível através do próprio paciente e, portanto, de acordo com a maneira como ele mesmo os julga e apresenta; e (c) processos mentais que temos de inferir de fragmentos desses dois tipos de dados, (a) e (b), e que se manifestam através das ações do paciente e no modo como ele se conduz na vida. Adeptos de uma psiquiatria 'objetiva' defendem o argumento de que, em contraste com os sintomas 'subjetivos', somente os sintomas 'objetivos' oferecem a definição e a clareza necessárias para a investigação científica. Para que o ideal da psiquiatria 'objetiva' fosse atingido, portanto, o 'subjetivo' deveria ser eliminado do estudo das doenças mentais, de modo que este se concentrasse no 'objetivo' exclusivamente. Para Jaspers, contudo, a consequência natural de uma psiquiatria 'objetiva' é uma psiquiatria sem psique. 
Os limites da psiquiatria objetiva
A despeito da observação de Jaspers, a dicotomia entre aspectos 'objetivos' e 'subjetivos' em psiquiatria foi mantida. Avanços terapêuticos biológicos criaram a expectativa de que uma psiquiatria tão 'objetiva' quanto a neurologia ou a cardiologia estivesse à mão. Um arsenal de 'instrumentos objetivos' para identificar e medir os vários distúrbios psiquiátricos foi introduzido, incluindo classificações operacionais padronizadas, entrevistas estruturadas, questionários e escalas de avaliação. Passou-se, então, a procurarpor correlações entre sintomas psiquiátricos circunscritos e funções cerebrais. Dados biológicos 'objetivos' sobre entidades psicopatológicas foram acumulados, entendendo-se que seria esta a avenida a seguir para que os mecanismos biológicos das doenças mentais fossem finalmente desvendados. Nesta altura, não há dúvida de que muitas informações foram levantadas e de que houve grande progresso em áreas como a psicofarmacologia; no entanto, há debate a respeito tanto dos mecanismos biológicos quanto das doenças mentais aos quais estas informações se referem. 
Charlton (1990) argumenta que as teorias correntes para os mecanismos biológicos das doenças mentais ainda são aquelas que surgiram à luz das hipóteses para os mecanismos de ação dos tratamentos biológicos em psiquiatria, a maioria dos quais (eletroconvulsoterapia, fenotiazinas, tricíclicos, lítio) foi mais ou menos produto do acaso. Por exemplo, a descoberta das fenotiazinas originou a hipótese dopaminérgica da esquizofrenia, ao passo que os tricíclicos e IMAO's levaram à hipótese aminérgica da depressão. No entanto, o modo como as funções cerebrais têm sido intepretadas continua sendo basicamente o mesmo da época em que só três ou quatro neurotransmissores eram conhecidos. Face à descoberta de mais de cinquenta outros neurotransmissores e neuromoduladores, em combinação com a enorme complexidade das interações entre eles, as teorias biológicas existentes parecem hoje simples demais, mesmo quando vistas em termos estritamente biológicos. O cérebro que essas teorias descrevem não faz justiça ao cérebro que temos.
Quanto à versão 'objetiva' das doenças mentais fornecida por classificações operacionais padronizadas e entrevistas estruturadas, a crítica ao resultado é hoje feita justamente por autores que, como Van Praag, contribuíram para a consolidação dos fundamentos biológicos da psiquiatria moderna: 
Recentemente, Van Praag salientou que os critérios "major" dos sistemas diagnósticos padronizados correspondem somente aos chamados sintomas psicopatológicos objetivos, ou seja, aqueles que são claramente definidos, fáceis de estabelecer e o alvo principal dos métodos psicométricos. Esses sintomas incluem: a) comportamentos que podem ser observados e identificados independentemente da comunicação verbal (ex. manifestações motoras, certos componentes de síndromes ansiosos e depressivos); b) estados que são comunicados espontaneamente (ex. "sinto-me deprimido") ou que são confirmados sem ambiguidade ao questionamento direto (ex. "sim, de fato, sinto-me deprimido"). Por pura conveniência, fenômenos que não são facilmente mensuráveis são qualificados de não-científicos, 'subjetivos' e excluídos da psicopatologia 'objetiva'. Portanto, a psicopatologia 'objetiva' não considera os sintomas que: a) são 'quase-subjetivos' porque são vagos, indefinidos e sua única evidência está naquilo que o paciente diz (ex. a angústia, incerteza e antecipação ansiosa do humor delirante, experimentadas quando o delírio ainda não se cristalizou); b) são subjetivos porque pertencem ao mundo experiencial do paciente, não se expressam em comportamento observável ou fenômenos mentais delineados, e nem são verbalizados como tal (ex. o afeto doloroso no humor deprimido); c) são subjetivos porque são conceituados como sintomas (ou fenômenos) na mente do examinador.
Oitenta anos depois de Jaspers, Van Praag reafirma que: 1. o objetivo e o subjetivo em psicopatologia representam dois extremos de um espectro e seus domínios se misturam em vários níveis; 2. um estado psicopatológico pode abranger desde o claro e inconfundível ('objetivo') até o ambíguo e que requer interpretação ('subjetivo'); 3. os dois componentes estarão invariavelmente presentes em todos os quadros psicopatológicos. Nesse caso, é possível que a doença mental descrita pela psicopatologia 'objetiva' não corresponda à doença mental tal qual experimentada pelos pacientes e tratada pelos médicos na prática clínica. Charlton aponta para essa possibilidade ao comentar que os resultados objetivos de pesquisas sobre esquizofrenia ou depressão são originados de estudos de grupos de pacientes, a partir dos quais advirão conclusões relativas ao que seriam o esquizofrênico ou o deprimido "médios". No entanto, o esquizofrênico e o deprimido "médios" existem na realidade tanto quanto o indivíduo "médio" que tem 1,8 pernas e 2,4 filhos. 
Da categoria diagnóstica ao paciente individual
O advento de critérios diagnósticos padronizados permitiu avanços inquestionáveis no que toca à uniformização terminológica, quadros de referência para estudos empíricos e intercâmbio de informações em psiquiatria. Foram introduzidas condições para a execução de levantamentos epidemiológicos sobre os distúrbios psiquiátricos. As contribuições resultantes envolvem desde a obtenção de dados essenciais ao planejamento de serviços de saúde mental àidentificação de fatores de risco para as diferentes condições clínicas. O desenvolvimento de métodos para estudos controlados possibilitou a avaliação e o aperfeiçoamento de tratamentos biológicos e psicológicos em psiquiatria. Destaque-se que, fruto da atividade experimental, há hoje fundamentos para o uso racional de recursos farmacológicos nos distúrbios mentais e meios que permitem comparar e refinar técnicas de psicoterapia. Contudo, por maior que seja o valor prático de sistemas de classificação como o DSM-III-R, CID-10 ou DSM-IV, as categorias diagnósticas que descrevem correspondem basicamente ao que seriam denominadores comuns entre grupos de pacientes. Além das críticas existentes à própria estrutura desses sistemas, muitas das categorias diagnósticas que eles incorporam permanecem abertas à discussão e controvérsia. Evidentemente, as mesmas considerações se estendem às entrevistas estruturadas que acompanham esses sistemas, e também se aplicam às escalas de avaliação. 
Em função de sua própria finalidade, esses sistemas e instrumentos excluem aspectos individuais e subjetivos do processo diagnóstico. A esse respeito, Cawley (1993) salienta que a ênfase no paciente individual é central à psiquiatria. Para o autor, a psiquiatria não é apenas uma ciência, na medida em que se trata de uma disciplina nomotética e idiográfica: enquanto ciência aplicada, incorpora o que há de universal no conhecimento científico, ao mesmo tempo em que também reconhece o que há de único no indivíduo. Na prática, a abrangência da formulação diagnóstica e do tratamento sempre depende tanto do que há de generalizável como também do que há de individual em cada caso. Pacientes com sintomatologia semelhante podem ter diferenças importantes em suas histórias pregressas e circunstâncias pessoais, com consequentes implicações para o manejo clínico de cada caso. Dois pacientes deprimidos com o mesmo "score" de 23 pontos na Escala de Hamilton para Depressão podem diferir muito em sua apresentação clínica e no impacto que a doença tem na vida de cada um. Por outro lado, diagnósticos baseados exclusivamente em listas de sintomas podem obscurecer o raciocínio clínico e permitir que a verdadeira natureza do problema passe despercebida (caso 1), havendo o risco de que favoreçam conclusões e condutas simplistas ou equivocadas por parte do médico desavisado (como, por exemplo, tratar 'sintomas' e, portanto, polifarmácia). Ademais, são ignorados todos os dados que, apesar de sua relevância clínica, emergem ou não em função do modo como o médico interage com o paciente, ou seja, os dados que Jaspers e Van Praag chamam de subjetivos. 
Na verdade, a noção precisa do que se passa em cada caso dependerá sempre da exploração do indivíduo e seu contexto. Para tanto, segundo Cawley, o método clínico da psiquiatria abrange seis elementos fundamentais, ou axiomas, que estariam além do alcance da ciência 'objetiva':
1.	o componente idiográfico, ou seja, o que há de singular no indivíduo;
2.	a consciência do eu no sentido fenomenológico, isto é, a experiência do eu enquanto unidade, identidadee atividade que se estende ao longo do tempo, conectando o passado ao presente e se projetando no futuro, em oposição ao mundo externo;
3.	processos intrapessoais, em termos das experiências subjetivas e vida interior que compõem o fluxo da consciência, que único ao eu do indivíduo e no curso do qual realidade e fantasia se misturam;	
4.	processos interpessoais, com respeito às relações e trocas entre os indivíduos e com o ambiente;
5.	empatia, ou a compreensão intuitiva do mundo interno do outro;
6.	comunicação, que pode ser direta e indireta, verbal ou não-verbal.
Em conclusão, a dissociação da psiquiatria nos componentes 'objetivo' e 'subjetivo', embora seja conveniente para certas finalidades, é uma divisão arbitrária e sujeita a inconsistências. Primeiramente, o psiquiatra estará sempre lidando, de um modo ou de outro, com os componentes 'objetivo' e 'subjetivo' frente ao paciente individual: o médico procura identificar no paciente tanto o que este apresenta em comum com outros pacientes, quanto aquilo que tem de único e pessoal. No processo, ele estará empregando recursos 'objetivos' - como as observações que sua sensopercepção lhe permite fazer - e 'subjetivos' - como a empatia ou, na ausência desta, no mínimo a intepretação que faz de seus achados. Em segundo lugar, mesmo os padrões de comportamento, atividade motora e demais manifestações que são 'objetivamente' observáveis não têm um significado clínico intrínseco: é sempre o médico quem atribui sentido clínico (e denomina de sintoma) àquilo que nota no paciente. A orientá-lo na detecção e delineamento dos sintomas, o psiquiatra estará se baseando em construtos conceituais - em particular, no conceito de doença mental. Portanto, pode-se perfeitamente defender o argumento de que, em última análise, o exame psiquiátrico corresponde a um exercício de subjetividade em sua totalidade. Por esse prisma, a escolha de um componente às custas da exclusão do outro não passa de um artefato, simplesmente. 
Enquanto as outras especialidades podem passar ao largo da questão do que é objetivo e subjetivo, em psiquiatria essa questão continua ocupando um lugar central. O debate que persiste - e persistirá -a esse respeito talvez seja a indicação mais contundente da complexidade e variedade de fatores a serem considerados no estudo das doenças mentais. Ao nível prático, isso significa que, frente ao paciente psiquiátrico, ainda não há substituto para a entrevista e a anamnese psiquiátricas como o método principal de investigação clínica à disposição do especialista.
Entrevistas Abertas e Entrevistas Estruturadas
Entrevistas abertas e entrevistas estruturadas representam dois estilos opostos de examinar pacientes. A coleta de material clínico é o que se pretende em ambos os casos, muito embora não obrigatoriamente para o mesmo fim. Na entrevista aberta, propõe-se que o médico seja nêutro e que sua intervenção se limite ao mínimo necessário. Desse modo, busca-se favorecer que o paciente se expresse de modo tão livre e espontâneo quanto possível. Entrevistas abertas são mais frequentemente adotadas quando a abordagem do paciente não é centrada no diagnóstico médico. Muitos profissionais de orientação psicanalítica são adeptos de entrevistas abertas desde o primeiro contato com o paciente. Entrevistas estruturadas, por sua vez, são baseadas em sequências de perguntas pré-estabelecidas em questionários padronizados. Seu principal objetivo está em tentar assegurar a validade e confiabilidade do diagnóstico psiquiátrico, ou seja, que o diagnóstico corresponda a critérios definidos e que o índice de concordância entre profissionais para as diferentes categorias diagnósticas seja o maior possível (Tabela 1). A validade e confiabilidade dos sistemas diagnósticos e entrevistas estruturadas são discutidas no Capítulo 3. Há também entrevistas e escalas desenvolvidas para avaliar a gravidade dos distúrbios psiquiátricos, através das quais tenta-se quantificar a intensidade dos sintomas - ou conjunto de sintomas - considerados relevantes nas diferentes categorias diagnósticas (veja tabela 2 para alguns exemplos). A avaliação dos sintomas também pode ser feita pelo próprio paciente através de questionários ou escalas analógicas de auto-avaliação. Entrevistas estruturadas e escalas de avaliação são hoje consideradas imprescindíveis para atividades de pesquisa e estudos epidemiológicos em psiquiatria.
A experiência com entrevistas abertas, entrevistas estruturadas e escalas de avaliação é útil para que o psiquiatra refine sua técnica de examinar pacientes, especialmente em termos de o que e como ouvir e perguntar. Na clínica, escalas de avaliação podem ser particularmente valiosas para o acompanhamento da evolução dos pacientes e monitoração do tratamento. Contudo, esses métodos não são substitutos do exame clínico, mas tão-somente recursos adicionais cujo valor depende do modo como empregados. Em psiquiatria clínica, aonde o modelo médico é adotado, a observação do paciente não pode ser neutra porque tem uma intenção: a formulação diagnóstica, que representa a base da intervenção terapêutica. É da formulação diagnóstica que dependem todas as decisões envolvidas no manejo clínico do caso, entre as quais a de recomendar-se ou não determinada forma de psicoterapia ao paciente. A observação do doente tampouco pode ser rigidamente direcionada no sentido de simplesmente classificar sua condição de acordo com determinada categoria diagnóstica. Afinal, isso implica em omitir do raciocínio clínico o que há de individual e de mais importante em cada caso. 
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	Tabela 1. Entrevistas padronizadas em psiquiatria
	Entrevista
	sistema diagnóstico
	características
	Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia (SADS)
	Research Diagnostic Criteria (RDC) 
Endicott J. & Spitzer R.L. (1978). Archives of General Psychiatry, 35, 837 - 844.
	semi-estruturada, com duas seções principais: uma para sintomas atuais e outra para história psiquiátrica do ano anterior. Versões SADS, SADS-L e SADS-C. Requer que o entrevistador tenha experiência clínica
	Diagnostic Interview Scheule (DIS)
	Critérios de Feighner, RDC e DSM-III 
Robins L., et al. (1979). The National Institute of Mental Health Diagnostic Interview. Rockville: NIMH.
	estruturada, com diversas seções diagnósticas não hierarquizadas. Não requer experiência clínica
	Structured Clinical Interview for DSMIII-R (SCID)
	DSMIII-R
Spitzer R.L., et al. (1985). Instruction Manual for the Structured Clinical Interview for DSMIII-R (SCID). New York: New York State Psychiatric Institute.
	estruturada, com duas seções principais: SCID-I (eixo I) e SCID-II (eixo II: personalidade e questionário de auto-avaliação para ‘screening’). Existem três versões, todas requerem entrevistadores treinados.
	Present State Examination
	CATEGO 
Wing J.K., Cooper J.E. & Sartorius N. (1974). Measurement and Classification of Psychiatric Symptoms: an Instruction Manual for the PSE and CATEGO Program. London: Cambridge University Press.
	entrevista estruturada do estado mental que prescinde de informações sobre história pregressa. Quatro componentes que cobrem 38 síndromes; acompanha glossário com 140 ítens. Requer treinamento clínico
�
	Tabela 2. Exemplos de escalas de avaliação em psiquiatria
	DIAGNÓSTICO
	ESCALA
	CARACTERÍSTICAS
	esquizofrenia
	NEGATIVE SYMPTOM RATING SCALE. 
Jager AC, Kirch DG & Wyatt RJ (1985) Psychiatry Research,16, 27-36.
	entrevista semi-estruturada, 10 ítens com escalas de 7 pontos. Avalia alterações do pensamento, volição, cognição e afeto.
	
	QUALITY OF LIFE SCALE. Heinrichs DW, Hanlon TE & Carpenteer WT (1984) Schizophrenia Bulletin,10, 388-398.
	entrevista semi-estruturada, 21 ítens com escalas de 7 pontos. Avalia sintomas negativos e deficitários.
	mania
	BECH-RAFAELSEN RATING SCALE FOR MANIA. 
Bech P, Bolwig TG, Kramp P e cols (1979) Acta Psychiatrica Scandinavica, 59, 420-430.
	avaliação baseada na entrevistaclínica, 11 ítens com escalas de 5 pontos.
	depressão
	HAMILTON RATING SCALE FOR DEPRESSION. 
Hamilton M (1960) Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry,23, 56-62.
	entrevista clínica com 21 ítens. A mais usada, ponto de referência para validação de escalas para depressão.
	
	MONTGOMERY-ASBERG DEPRESSION RATING SCALE. 
Montgomery SA & Asberg M (1979) British Journal of Psychiatry,134, 382-389.
	17 ítens, sensível a mudanças no quadro clínico. Validada no Brasil v. Dratcu L, Costa Ribeiro L & Calil HM (1985) Revista da Associação Brasileira de Psiquiatria,7(25), 59-65.
	ansiedade
	HAMILTON RATING SCALE FOR ANXIETY.
Hamilton M (1959) British Journal of Medical Psychology,32, 50-55.
	14 ítens, aplicada na entrevista clínica, usada para medir resposta ao tratamento.
	
	ZUNG ANXIETY SCALE. 
Zung WK (1971) Psychosomatics,12, 371-379.
	20 ítens baseados no comportamento e respostas do paciente.
�
A Entrevista Psiquiátrica
Dois aspectos fundamentais: estrutura da anamnese e atitude do médico
O grau de qualidade do exame psiquiátrico deriva da forma como o psiquiatra conduz a entrevista, de sua atenção aos detalhes de significância e da preocupação em dar direção aos dados levantados. Ao longo da experiência profissional, cada psiquiatra desenvolverá seu estilo próprio de examinar pacientes. Contudo, estilos pessoais devem evoluir no sentido do aperfeiçoamento em lidar com os dois elementos que compõem a base da entrevista psiquiátrica. Em primeiro lugar, a elaboração da história clínica e do exame do estado mental do paciente relaciona-se diretamente à habilidade do psiquiatra em obter informações relevantes e ordená-las de modo coerente. Portanto, é essencial que a estrutura da anamnese esteja sempre presente como pano de fundo (Tabela 3). Só assim o examinador poderá dirigir a entrevista de um tópico a outro sem perder de vista toda a dimensão do terreno a ser explorado. Do mesmo modo, a familiaridade com conceitos de psicopatologia é fator sine qua non para que possa proceder ao exame do estado mental. Em segundo lugar, a atitude do psiquiatra em relação ao paciente é igualmente importante. Mais que em qualquer outra especialidade, o levantamento do material clínico em psiquiatria requer a cooperação do paciente com o médico. Esta dificilmente será obtida caso não se estabeleça uma relação de confiança entre as duas partes. Naturalmente, compete ao médico, e não ao paciente, o esforço para que este objetivo seja alcançado. De fato, a entrevista quase sempre é também o marco inicial do tratamento. 
Começando a entrevista
A entrevista deve proceder em um ambiente confortável, sem interrupções. O profissional deve apresentar-se e colocar o paciente à vontade. A entrevista pode ter início com perguntas como "em que posso ajudá-lo?" ou "o que o trouxe a essa consulta"? Quando a iniciativa para o diálogo parte do paciente, a escuta atenta por alguns minutos deve servir para encontrar a melhor forma de estabelecer o contato. Muitas vezes o paciente não sabe exatamente porque foi encaminhado ao psiquiatra, ou então foi visto por outro psiquiatra e quer comentar a respeito. Dúvidas e receios a respeito da consulta ou do papel do psiquiatra podem estar presentes. Não raro, o estigma ainda hoje associado à doença mental e psiquiatria pode ser causa de mal-estar. O contato certamente será facilitado se o paciente se sentir esclarecido, assegurado do respeito à sua privacidade e da receptividade às suas queixas. Cabe ao psiquiatra agir com tato e sensibilidade, permitindo que o paciente se expresse sem receio de preconceitos ou julgamentos. O médico deve ser cortês, amistoso e empático, mas sempre pautando sua conduta na atitude profissional. 
A avaliação psiquiátrica geralmente requer pelo menos 50 minutos e começa no momento em que o médico e o paciente se apresentam, se não antes. A constituição física e expressão facial do paciente, seus trajes, gestos, movimentos, postura, reações e tom de voz podem oferecer indicações úteis não só sobre o quadro clínico, como também sobre a melhor maneira de abordar o caso. A observação desses aspectos corre em paralelo com, e é tão importante quanto, o registro do relato verbal do paciente. O psiquiatra deve canalizar o período introdutório com o paciente para assumir comando da situação e dar início à entrevista propriamente dita. Sua atenção deve acompanhar não só o que o paciente diz, mas também como o diz e o que está fazendo enquanto o diz. Ao mesmo tempo, éimportante que o médico esteja atento às suas próprias reações, registrando-as mentalmente para posterior elaboração. Gestos e comentários devem ser controlados, mas dúvidas apresentadas pelo paciente merecem explicação sempre que necessário ou possível. 
Conduzindo a entrevista
As perguntas precisam ser claras, formuladas de modo que o paciente as entenda sem dificuldade. A arquitetura da anamnese servirá para evitar a dispersão das entrevistas abertas, o que é especialmente útil quando a dispersão é favorecida pela própria condição do paciente. Evocar a "volta aos fatos" pode ser uma necessidade quando se examina pacientes prolixos, histriônicos ou maníacos. Isso não significa que se vá optar pela repetição mecânica e monótona de perguntas. Pelo contrário, a sequência rígida de perguntas de uma entrevista estruturada é exemplo do que deve ser evitado. Questões padronizadas e interrupções mal feitas dificilmente irão favorecer o clima necessário para um contato produtivo. O examinador deve adaptar a entrevista ao paciente, e não o paciente à entrevista. Tanto quanto possível, a entrevista deve ser dinâmica e flexível, de modo a permitir o fluxo de informação e espaço para que o paciente mencione aquilo que julga importante. Não raro, um detalhe pronunciado espontaneamente pode mudar o rumo da entrevista, a conclusão diagnóstica e toda a conduta do caso (Caso 1). 
Caso 1. Um homem solteiro de 30 anos, encaminhado para revisão do esquema medicamentoso que vinha recebendo, apresentou-se com queixa de ansiedade severa há 4 anos, cuja origem atribuía a duas viroses. O problema fez com que perdesse seu emprego na Bolsa de Valores. No início, sintomas como náusea, falta de ar, espasmos na garganta e tensão muscular ocorriam quando viajava de ônibus ou metrô, mas logo passou a sentir-se extremamente ansioso em qualquer situação de natureza social. Com o tempo, já não conseguia mais sair de casa e, depois, nem sequer da cama. Ficou profundamente deprimido, com insônia severa, substancial perda de peso e idéias de suicídio. Internado por 4 meses, foi tratado com psicofármacos e terapia comportamental, mas os sintomas ansiosos voltaram poucas semanas depois da alta. Após três outras internações, passou a viver com os avós maternos. O paciente compareceu à consulta acompanhado do avô. Sua prescrição consistia de vários antidepressivos e hipnóticos. No relato de sua história pessoal, contou que permanecera com a mãe depois do turbulento divórcio dos pais, ocorrido quando tinha um ano de idade. Mencionou um "branco" em sua memória envolvendo o período dos 10 aos 12 anos de idade. Indagado sobre sua história sexual, solicitou que o avô deixasse a sala. Revelou, então, o "medo terrível" que sentia sobre sua sexualidade desde os 16 anos e seus "pensamentos homossexuais", algo sobre o que nunca havia comentado antes com ninguém. Ainda era virgem e acreditava-se impotente. Ao explorar-se a possível conecção entre suas dificuldades sexuais e o "branco" na memória, relatou episódio ocorrido aos oito anos de idade, no qual a mãe e o padrasto o induziram a manipular a genitália do último. Encaminhado para psicoterapia, veio a mencionar outros episódios de abuso na infância que, juntamente com seus problemas sexuais, provaram ter papel central na gênese do quadro ansioso. 
Uma vez criado o clima propício, o médico deve perguntar até sentir-se satisfeito de que cobriu todas as áreas de interesse para o caso. As omissões, hesitações, reaçõese gestos do paciente estarão indicando o campo a ser explorado tanto quanto aquilo que ele diz. O trabalho do detetive serve de analogia: a tarefa requer tato, respeito à sensibilidade do doente e, muitas vezes, a abordagem indireta do problema. Por exemplo, há os delírios em formação ou já cristalizados, sobre os quais o paciente tem alguma crítica e prefere manter em segredo. Talvez o paciente não consiga comunicar suas experiências justamente por não entendê-las ou não encontrar palavras que as descrevam (humor delirante). Auto-imagem e o receio de admitir o problema para si mesmo podem estar envolvidos na negação da doença (depressão, ansiedade patológica). Com freqüência, o paciente não quer expor episódios de sua vida (abuso sexual na infância, estupro) ou certas emoções e sentimentos (medo, ódio, auto-depreciação) que lhe provoquem dor ou vergonha. Do mesmo modo, evita mencionar suas dificuldades sexuais e fantasias. Por receio de ser taxado doente mental e da crítica dos outros, deixa de buscar ajuda para seus ataques de pânico. Déficits cognitivos (demências) e alterações da consciência (pequeno mal epiléptico) não detectados anteriormente podem estar presentes. Ou, então, é possível que o doente não expresse sua queixa com clareza por causa de seu nível de instrução ou da limitação de seus recursos intelectuais. Por outro lado, mentiras, contradições e confabulações podem ser indicativas do próprio quadro clínico em questão (alcoolismo, dependência de drogas). Tentativas de manipular o médico com alguma finalidade através de sedução ou ameaças, ou a intimidade indevida que tenta negar o caráter profissional da entrevista ou o papel do médico podem estar sugerindo histrionismo ou distúrbio de personalidade. 
Concluindo a entrevista
É conveniente fazer anotações desde o princípio, mas de modo a não interferir com o curso do exame e com a observação do paciente. O 'rapport' e a fluidez da comunicação com o paciente têm prioridade durante toda a entrevista e, se necessário, anotações devem ser deixadas para o final. Depois que a história, o exame do estado mental e o exame físico tenham sido feitos, o médico deve oferecer ao paciente um sumário daquilo que registrou, destacando o que parecem ser os pontos centrais do problema. É recomendável, então, que pergunte ao paciente se este acha que seu problema foi registrado corretamente (ex. 'você acha que estou com uma noção clara de suas dificuldades'?) e se há algo mais que quer acrescentar (ex. 'há algo que você julga importante e que queira me dizer, mas que não foi mencionado durante a entrevista?'). Em seguida, as conclusões da avaliação e os próximos passos serão apresentados ao paciente de forma clara, incluindo-se aqui todas as instruções (ex. dose e horário da medicação, próxima consulta) e demais aspectos do acompanhamento clínico (ex. motivo dos exames laboratoriais ou do encaminhamento para psicoterapia). O paciente deve ser encorajado a manifestar qualquer dúvida que possa ter a respeito. Uma vez que suas dúvidas tenham sido respondidas, a entrevista pode ser encerrada.
Frequentemente, uma única entrevista não é suficiente para que toda a anamnese seja completada. Ademais, a consulta a outras fontes -como parentes, cônjuge ou colega - poderá prover detalhes adicionais importantes sobre o caso, além de fornecer um esboço do modo como o paciente se relaciona com os outros. Informações de familiares ou pessoas próximas ao paciente podem ser vitais para a confirmação de certos diagnósticos e para que se estabeleçam os níveis de intervenção. Material fornecido por outras fontes deve ser anotado `a parte e ter sua origem especificada. O relatório final será preparado a partir do conjunto de informações obtidas do paciente e outras fontes, as quais serão então compiladas e ordenadas de acordo com a estrutura da anamnese. O conjunto da anamnese deverá fornecer elementos não só para o diagnóstico da doença, mas também para a identificação dos fatores predisponentes, precipitantes e perpetuantes da doença no indivíduo. 
	Tabela 3. Esquema de avaliação do paciente psiquátrico
	HISTÓRIA
	
	Identificação
	
	Origem e motivo do encaminhamento
	
	Queixa e duração
	
	História pregressa da moléstia atual
	
	Antecedentes familiares
	
	Antecedentes pessoais
	nascimento e desenvolvimento neuropsicomotor
	
	infância, adoloscência e vida escolar
	
	desenvolvimento sexual, vida conjugal e familiar
	
	vida profissional
	
	situação sócio-econômica
	História médica
	
	Antecedentes psiquiátricos
	
	Medicamentos, álcool e abuso de drogas
	
	História forense
	
	Personalidade pré-mórbida
	
	Exame físicoPRIVATE �
	
	EXAME PSIQUIÁTRICO
	
	Apresentação e comportamento
	
	Discurso
	
	Afetividade e humor
	
	Conteúdo do pensamento
	
	Sensopercepção
	
	Funções cognitivas
	consciência
	
	orientação
	
	atenção e concentração
	
	memória
	
	inteligência
	Juízo e crítica
	
	Reação do entrevistador
	
	FORMULAÇÃO DIAGNÓSTICA
	
	Descrição do caso
	
	Diagnóstico diferencial
	
	Fatores etiológicos
	
	Manejo clínico
	
	Prognóstico
	
Estrutura da Anamnese Psiquiátrica
Identificação. Nome, sexo, idade e procedência, grupo étnico, estado civil, local de residência, profissão, religião.
Origem e motivo do encaminhamento. Como e porque o paciente chegou ao psiquiatra. Por indicação de outro médico? De que especialidade? Por indicação de outro profissional (ex. psicólogo, assistente social, advogado)? Veio por iniciativa de familiares ou iniciativa própria? Com que finalidade? Veio sozinho ou acompanhado? 
Queixa e duração. Breve descrição, nas palavras do paciente, sobre o problema para o qual necessita de ajuda ou veio à consulta. A queixa representa o motivo que levou o paciente a procurar o médico e indica a entrada do terreno a ser explorado no curso do exame. Note-se que o início da queixa não corresponde necessariamente ao início da história pregressa da moléstia atual (Caso 2). 
Caso 2. Um artista plástico de 26 anos de idade, solteiro e recém-chegado ao país, foi encaminhado pelo clínico geral com queixa de ataques de pânico há três semanas. O psiquiatra que o examinara dias atrás havia diagnosticado transtorno do pânico e prescrevera clomipramina. O paciente compareceu à consulta de óculos escuros, os quais manteve ao rosto, e trazia consigo uma garrafa de água mineral, da qual bebia a intervalos. Três semanas antes da consulta, sofreu um ataque de pânico numa estação do metrô e pensou que iria morrer. Recuperou-se após alguns minutos mas, com a repetição dos ataques, ele agora receava sair de casa. Indagado sobre o início de seus problemas, revelou que haviam começado há seis anos, quando ouviu vozes ordenando-lhe que se matasse. Na ocasião, foi internado em hospital psiquiátrico e tratado com neurolépticos, que foram mantidos por um ano. Mais tarde, sofreu um "ataque de nervos" e foi tratado com lítio em ambulatório. Além de outras drogas, o paciente fazia uso endovenoso de heroína desde os 13 anos de idade e fora diagnosticado como portador de hepatite C. Em seu país de origem, morava numa comunidade de artistas e vivia de ocupações esporádicas. Decidira viajar para conhecer o mundo. Seu discurso era incoerente e ele parecia absorto em seus pensamentos. Questionado a respeito, revelou sua preocupação com a terrível guerra prestes a eclodir na Asia Central. As informações haviam-lhe chegado por telepatia e mensagens secretas dirigidas a ele através do aparelho de televisão. O paciente também confirmou a ocorrência de alucinações auditivas, além de fenômenos como roubo, bloqueio e transmissão do pensamento.
História pregressa da moléstia atual. A história pregressa da moléstia atual é a parte da anamnese que busca discernir algum padrão reconhecido na origem, evolução e características das alterações referidas pelo paciente. A história é da doença, e não do doente.Aqui, é importante que se estabeleça: 
1. quando a doença começou?
2. houve algo que precipitou a doença?
3. como a doença evoluiu?
4. qual a gravidade da doença?
 Para a elaboração da história, há que se:
a) investigar o momento e circunstâncias em que as primeiras alterações surgiram, e de que modo. Por exemplo, uma história de alcoolismo pode ser secundária a uma história de depressão ou a um distúrbio ansioso. Um quadro neurológico ou uma história de esquizofrenia podem ser o principal problema por trás de uma queixa de sintomas ansiosos (Caso 2);
b) especificar os sintomas e outros dados importantes para o diagnóstico diferencial (Tabela 4). Obter a descrição detalhada dos sintomas, de sua frequência, duração, curso, flutuações e fatores de piora ou melhora; restrições e mudanças na vida e rotina do indivíduo;
c) respeitar a seqüência cronológica dos sintomas e eventos relacionados, procurando pelo fio condutor que se estende desde as primeiras manifestações da enfermidade até o estado clínico do paciente à entrevista.
	Tabela 4. Informações colhidas na história clínica que permitem distinguir convulsões epilépticas de ataques histéricos
	
	epilepsia
	histeria
	padrão do ataque
	similar
	variável
	início
	súbito
	geralmente gradual
	sinal de aviso
	se presente, estereotipado
	variávelPRIVATE � 
(ex. hiperventilação)
	grito
	no início
	durante o ataque
	convulsão
	fase tônico-clônica estereotipada
	variável (ex. rigidez alternada com movimentos violentos)
	falar durante o ataque
	nunca
	frequentemente
	mordedura
	língua
	lábios, mãos, outras pessoas
	micturição
	muito comum
	muito rara
	ferimentos
	frequentes
	infrequentes
	duração
	alguns minutos
	vários minutos, às vezes muito mais
	frequência
	raramente mais que uma ao dia, exceto pequeno mal
	várias vezes ao dia
	causa aparente
	ausente
	distúrbio emocional
	local
	qualquer local
	ambientes fechados, geralmente em casa
	presença de outros
	às vezes quando só; pode ocorrer durante o sono
	sempre na presença de outros, geralmente parentes
(adaptado de Gowers, 1885, com base na descrição de Scott, D.F. (1978). Psychiatric aspects of epilepsy. British Journal of Psychiatry, 132, 417 - 430).
Uma indicação de que o objetivo da história foi cumprido é dada quando a hipótese diagnóstica parece emergir de sua leitura. Outra, quando a história se mostra compatível com os achados do exame do estado mental. A próxima etapa da anamnese visa obter o perfil pessoal do paciente através de informações biográficas, as quais devem cobrir as seguintes áreas: 
Antecedentes familiares. Levantar detalhes sobre pais e irmãos do paciente. Caso o paciente tenha sido adotado, informações sobre sua família natural e sua família adotiva são igualmente necessárias. Se os pais não são vivos, a causa da morte e a idade do paciente na ocasião são importantes. Uma história de suicídio pode sugerir um problema familiar, como psicose maníaco-depressiva ou esquizofrenia. Há estudos que indicam que a perda da mãe antes dos onze anos de idade contribui para o posterior desenvolvimento de distúrbios depressivos em mulheres. A morte dos pais pode ter provocado luto patológico ou um transtorno ansioso no paciente. Ausência prolongada ou separação dos pais podem afetar o desenvolvimento da personalidade. O grau de educação e as atividades profissionais dos pais, ao indicar seu nível intelectual e condição social, servirão de referência para avaliar o ambiente em que paciente se desenvolveu e aquilo que alcançou. Características de suas personalidades podem ser relevantes, tanto quanto a descrição do relacionamento dos pais entre si, e destes com o paciente e os outros filhos. É possível que uma história de violência paterna (ou materna), alcoolismo, abuso sexual, rigor excessivo, ou então de permissividade e comportamento imprevisível esteja presente. Doenças na família são de particular importância. No caso de doença psiquiátrica, deve-se investigar a natureza dos sintomas, duração, tratamento e evolução; às vezes o diagnóstico éconhecido. Qualquer indicação de condições com base genética definida, como coréia de Huntington, exige a obtenção de uma história familiar detalhada. Nesse caso, a elaboração de um heredograma ajudará a esclarecer o padrão de hereditariedade. Psicoses funcionais e epilepsia também podem ser familiares, além de algumas formas de retardo mental, especialmente no caso de parentesco próximo entre os pais. Enumerar os irmãos por ordem cronológica de nascimento, mencionando idade, sexo, estado civil, profissão, doenças e características de personalidade. Informações sobre outros parentes devem incluir história de doenças familiares, alcoolismo e antecedentes psiquiátricos. 
Antecedentes pessoais. As partes a serem cobertas podem ser divididas em cinco:
1.nascimento e desenvolvimento neuropsicomotor
Data e local do nascimento. Ordem de nascimento entre os irmãos. 
Gestação: história materna de tabagismo, uso de álcool ou drogas (p.ex. anticonvulsivantes), infecção intrauterina.
Parto: a termo ou prematuro? Normal, cesárea, fórceps, traumatismo, complicações?
Condições ao nascimento: anóxia, baixo peso, icterícia, distúrbio metabólico?
Período neonatal: aleitamento, dificuldades com alimentação, convulsões, doenças.
Desenvolvimento neuropsicomotor: idade ao firmar a cabeça, sentar, engatinhar, ficar de pé, andar, primeiros sons, primeiras palavras. 
2.infância, adolescência e vida escolar
 comportamento e hábitos durante a infância
.sono, controle esfincteriano, enurese noturna;
.linguagem, gagueira, tiques, estereotipias, traços autistas;
.medos, dores abdominais recorrentes, timidez, subordinação excessiva; 
.hiperatividade, inquietação, crises de raiva, agressividade; 
.brincadeiras, fantasias, facilidade em fazer e manter amigos;
.atitude para com os irmãos, pais e estranhos; reações ao nascimento de irmãos, quando afastado dos pais e a crises na família;
.problemas de saúde: infecções, doenças, convulsões, internações hopitalares, cirurgias; 
.história de negligência ou abuso (físico ou sexual).
 comportamento e hábitos durante a adolescência
.atitude para com o crescimento e o próprio corpo;
.relacionamento com colegas, amigos e familiares;
.delinquência, fuga de casa;
.períodos de depressão ou isolamento;
.interesses (esportes, hobbies), recreação, atividades sociais;
.abuso de drogas.
 vida escolar
.idade ao começar e encerrar a vida escolar; 
.aprendizagem da leitura e da escrita; 
.ajustamento à escola, rendimento escolar, dificuldades, ausências prolongadas, repetição de ano, atitude para com os colegas, professores e tarefas; 
.vestibular, vida universitária; 
.interesses profissionais, científicos, artísticos, políticos e sociais.
3.desenvolvimento sexual, vida conjugal e familiar 
 puberdade e adolescência
.curiosidade e jogos sexuais na infância; 
.puberdade (mudança de voz, barba, menarca), masturbação (idade, fantasias, receios), fantasias homo e heterossexuais; 
.namoro, primeira relação sexual, relações subseqüentes;
.inclinações, experiências, desvios, vida sexual atual; 
.história menstrual: regularidade, dor, duração, anormalidades; 
.contracepção, gestações, abortos. 
 vida conjugal e familiar
.número de relacionamentos anteriores ao casamento, contato com cônjuge antes do casamento, idade ao casar-se, casamentos e separações anteriores; 
.idade, ocupação, estado de saúde e personalidade do cônjuge;
.dificuldades no relacionamento, qualidade da vida conjugal, dificuldades sexuais, relacionamentos extraconjugais;
.idade e sexo dos filhos e sua condição física e psicológica; 
4.vida profissional
Atividades profissionais após o término da vida escolar: tipos de trabalho, duração, evolução ou interrupçõesna carreira, motivos de mudança de emprego, períodos de desemprego, responsabilidades, ganhos. Atitude no trabalho, satisfação com a vida profissional, competência, ambições, dificuldades, relacionamento com colegas, superiores e subordinados, motivos de preocupação e ansiedade. 
5.situação sócio-econômica
Descrição da situação atual da família, condições de moradia, renda familiar, dificuldades financeiras. Convivência familiar, conflitos, eventos recentes de relevância, causas de preocupação. Rotina, problemas no trabalho, com os vizinhos, atividades sociais, lazer, planos.
História médica. Em ordem cronológica, todas as doenças, cirurgias, acidentes, traumatismos crânio-encefálicos e internações hospitalares. O estado geral atual de saúde do paciente deve ser investigado, com informações sobre os diversos aparelhos. Observar mudança recente de peso, distúrbios do sono, alteração do apetite e dos hábitos intestinais, perda de energia e fadiga, problemas menstruais ou pré-menstruais.
Antecedentes psiquiátricos. Em ordem cronológica, todos os tratamentos psiquiátricos anteriores. Em caso de internações hospitalares, datas, duração e local de cada internação devem ser mencionados, assim como a natureza do tratamento recebido. Éessencial verificar se o paciente esteve em acompanhamento ambulatorial ou de consultório e interrompeu tratamento (por exemplo, lítio-terapia ou uso regular de neurolépticos). Psicoterapia e prescrição de psicotrópicos (tranquilizantes, antidepressivos) devem ser mencionados. Mesmo quando não houve tratamento, a ocorrência de sintomatologia psiquiátrica (alterações do humor ou comportamento, insônia, ansiedade, medos ou fobias, abuso de álcool ou drogas, etc.) no passado deve ser revista. O paciente pode ter recorrido ao clínico geral, pronto-socorro ou a outros profissionais por causa de sintomas mentais, ou buscado ajuda junto a serviços religiosos e outras fontes. Tentativas de suicídio merecem atenção especial: na medida do possível, procurar estabelecer fatores precipitantes, o estado mental do paciente na ocasião e os danos que sofreu. 
Medicamentos, álcool e abuso de drogas. Qualquer medicação que o paciente esteja usando deve ser anotada. Observar uso e dependência de tranquilizantes, hipnóticos ou barbitúricos (obtidos com ou sem prescrição médica?), anfetaminas, uso excessivo de aspirinas, auto-medicação. Verificar cada medicamento em pacientes tratados com polifarmácia. Agentes hipotensores, contraceptivos orais e benzodiazepínicos podem contribuir para o surgimento de sintomas depressivos. Doses altas de anfetamina podem originar quadros psicóticos e várias substâncias, como antiparkinsonianos e hipnóticos, induzem estados confusionais. Inquirir sobre consumo de cigarros, café e álcool. Cafeína em excesso agrava sintomas ansiosos. O paciente pode ser reticente sobre a quantidade de álcool que consome e, se relevante, seu padrão diário de consumo deve ser investigado. Na suspeita de uso excessivo, deve-se perguntar ao paciente se bebe pela manhã, se sente a necessidade de beber para aliviar tremores e se há ocasiões em que bebe e das quais não consegue se lembrar. Consequências do uso excessivo de álcool (débitos, perda de emprego, brigas, etc) devem ser exploradas. Perguntar sobre uso e padrão de consumo de drogas ilegais, como maconha, cocaína, crack, LSD e opiáceos (heroína, morfina). Uma ampla variedade de outras substâncias podem afetar a atividade do sistema nervoso central: inalantes; anticolinérgicos em plantas, como datura, lírio e cartucho, ou em medicamentos, como Artane e Akineton; cogumelos e plantas alucinógenas; MDMA ('êxtase'); xaropes e gotas para tosse com codeína; etc. 
História forense. Antecedentes de comportamento anti-social, delinquência, atividades ilegais, envolvimento com a polícia, problemas com a Justiça, criminalidade, prisão. Participação em 'gangs'. História de agressão e violência: em casa, na rua, no bar ou no hospital; na escola, faculdade ou trabalho. Comportamento sexual violento ou criminoso (estupro, abuso de menores). Posse e uso de armas. Dano à propriedade pública ou de terceiros. Acidentes de tráfego por embriaguez ou intoxicação por drogas. Em caso de abuso de drogas, como financia sua aquisição (ex. através de tráfico, ou de furtos e roubos?). 
Personalidade pré-mórbida. Aqui, entende-se personalidade como o conjunto de atitudes e padrões habituais de comportamento que distinguem o paciente enquanto indivíduo, tanto para os outros como para si mesmo. Descrever a personalidade do paciente é uma tarefa difícil cujo resultado nem sempre é confiável. De um lado, nem sempre é factível isolar a doença do indivíduo de sua personalidade pré-mórbida. De outro, sua personalidade pode ter sido alterada pela doença, e existe a tendência de que sua personalidade pré-mórbida seja descrita à luz de seu estado atual (ver falsificações da memória, no Exame do Estado Mental). Um paciente deprimido pode oferecer uma versão desfavorável de si mesmo em função de sua auto-estima diminuída. Ademais, o paciente com distúrbio recorrente ou crônico pode achar difícil lembrar-se de como era antes do início de sua doença. Contudo, a personalidade do paciente tem peso determinante em sua resposta ao tratamento. Ademais, mudanças na personalidade servem para indicar o grau de comprometimento do indivíduo pela doença. Embora o relato independente de um parente próximo seja importante, deve-se obter do próprio paciente uma descrição do modo como se via antes de adoecer. Ao invés de uma lista de rótulos e adjetivos, o objetivo está em se tentar construir um retrato vivo de sua pessoa. A familiaridade com as categorias de transtornos da personalidade, apresentados no capítulo 14, ajudará na formulação de perguntas pertinentes. Certos aspectos devem ser cobertos de rotina: 
Preocupa-se com facilidade? Qual seu estado de humor habitual? Quão variável? Preocupa-se em excesso com ordem, limpeza e pontualidade? Tem dificuldades em formar e manter relacionamentos? É capaz de expressar raiva, frustração, tristeza ou carinho? Às vezes perde o controle sobre seus impulsos? Chega a ser explosivo ou violento? É submisso ou autoritário? Rígido ou flexível? Desconfiado, competitivo e agressivo? Sabe se impor? É muito dependente de outras pessoas? É capaz de elaborar e executar planos? Quais seus projetos e ambições? Tem algum 'hobbie' ou interesse específico? Quais suas fantasias? Como reage quando se encontra sob pressão? 
Exame físico. O exame físico completo do paciente deve ser feito de rotina, incluindo sempre o exame neurológico. Fazer um diagnóstico psiquiátrico errado ou deixar de fazer um diagnóstico clínico em consequência do exame físico mal feito é inaceitável, especialmente porque isso pode ter resultados nefastos. No mais das vezes, sinais de doenças físicas que podem ser causa, consequência ou estar associadas a sintomas e condições psiquiátricas serão detectadas no curso do exame físico. Infecções, problemas cardiovasculares e distúrbios metabólicos podem provocar quadros confusionais, demenciais e delirante-alucinatórios. Hipertireoidismo e feocromocitoma produzem sintomas ansiosos. Condições como anorexia nervosa, alcoolismo e abuso de drogas são capazes de afetar todo o organismo. Toda medicação psicotrópica tem efeitos colaterais, alguns deles extremamente graves e irreversíveis (ex. discinesia tardia e aplasia de medula pelo uso de neurolépticos, insuficiência renal e hipotireoidismo na lítio-terapia). Pacientes psiquiátricas grávidas ou puérperas também podem ter problemas obstétricos e ginecológicos. Além de processos demenciais, pacientes geriátricos também podem ter tumor do intestino ou da próstata.
Exame do Estado Mental
O estado mental do paciente corresponde à expressão no presente e ao vivo da história pregressa da moléstia atual. A descrição do estado mental é feita depois da história e, em sua maior parte, com base em observações que foram sendo registradas durante a elaboraçãoda história. Nesta altura, portanto, o examinador já tem em mente as hipóteses diagnósticas mais prováveis para o caso. Na descrição do estado mental do paciente, o examinador procurará organizar o conjunto dessas observações, selecionando ou salientando aquelas observações que fazem ou parecem fazer sentido clínico.
O exame do estado mental deve ser redigido em forma de texto e, como regra, a descrição deve ser tal que, apresentada a cem pessoas, todas terão a mesma idéia sobre o caso. Deve-se destacar o que é relevante, evitando-se termos como 'normal' ou 'adequado'.'Encontro o paciente no leito' ilustra o tipo de informação dispensável no caso, por exemplo, do paciente que tenha sido examinado na enfermaria, ao despertar de manhã, ou após o seu cochilo vespertino. Obviamente, a observação terá outro valor no caso do doente com depressão severa, retardo psicomotor e insônia que mal consegue deixar a cama duas semanas depois de haver sido internado. 
Apresentação e comportamento. Descrição vívida, completa e detalhada da aparência do paciente, de sua atitude, conduta e de sua reação ao contato. Observar sua idade aparente, constituição, postura, estado geral de saúde, deformidades e sinais físicos evidentes. Sua marcha pode ser observada no caminho rumo ao consultório: excessivamente lenta, ou rígida, com o paciente cabisbaixo, ou rápida, acompanhada de movimentos bruscos? O paciente busca apoio nas paredes ou nos outros, ou caminha tentando evitar contato com as pessoas? Apresenta algum maneirismo (ex. um passo atrás a cada quinto passo adiante)? Mostra-se limpo e asseado, talvez zeloso em exagero com sua aparência, ou negligente com seus cuidados pessoais? Cabelos em desalinho, ou tratados com esmero? Usa cosméticos, maquiagem e adereços em excesso, ou que sejam bizarros? Roupa imprópria para o clima, para sua idade ou sexo, ou trajando combinações e cores extravagantes? Botões fechados fora de ordem? Tem cicatrizes ou tatuagens? 
Sua expressão e mímica facial é rígida, pobre, ou plástica e variável? Parece corresponder ao conteúdo emocional de seu discurso? Facies sugestivo de condições como mixedema, tireotoxicose, déficits neurológicos ou alcoolismo? Há sinais indicativos de depressão, como ômega melancólico e pregas de Veraguth, ou que denotem ansiedade, como a testa franzida e as pupilas dilatadas? O paciente morde os lábios, ou então apresenta movimentos labiais sem que haja expressão verbal? Seus risos parecem imotivados, suas gargalhadas soam excessivas ou impróprias, faz caretas, tem tiques? Ou sorri, ocasionalmente e de modo furtivo, entre um ponto e outro de seu solilóquio?
Apresenta muita (agitação) ou pouca (retardo) atividade motora, tremores ou acatisia? Parece inquieto e desconfortável, constantemente ajustando a roupa, verificando as horas no relógio, olhando para os lados ou roendo as unhas? Muda pouco ou não muda de posição, ou então é incapaz de permanecer sentado, caminhando de um lado para o outro durante a entrevista? Apresenta movimentos sem finalidade, mexe com as mãos, move-se para diante e para trás na cadeira? Seus movimentos denotam algum propósito ou significado (ex. movimentos de cabeça em resposta a alucinações, ou se levanta bruscamente em resposta a um comando)? Alguma forma extravagante de atividade, como dançar ou fazer acrobacias? Tem episódios súbitos de hiperatividade que chegam a envolver agressividade física? Negativismo, ambitendência, ecopraxias, estereotipias? Obediência automática, resistência passiva e ativa, flexibilidade cérea e outros sinais de catatonia? Evidências de discinesia tardia, movimentos córeo-atetóides ou parkinsonismo? 
Qual sua reação ao entrevistador? Evita contato visual? Como responde a diferentes solicitações? Mostra-se cooperativo, atencioso e interessado, ou hostil, evasivo, resguardado e reticente? Distante, ensimesmado, retraído, indiferente, apático? Ou irritadiço, impaciente, agressivo? Parece à vontade e relaxado, ou então tenso e inquieto? Está ofegante, suspira com freqüência, suas mãos estão úmidas e trêmulas? Aparenta sentir medo, ou intimidado com a presença do entrevistador? É capaz de concentrar sua atenção em um tópico e depois dirigí-la para outro? Reage de modo lento, hesitante ou repetitivo? Seu comportamento sugere desorientação, confusão ou perplexidade? Na enfermaria, qual seu comportamento em relação a outros pacientes, médicos e enfermeiros?
Discurso. Descrição da forma do discurso, ou do modo como o paciente se expressa verbalmente, e não do conteúdo do que diz. Éatravés do discurso do paciente que a ocorrência de distúrbios do curso e forma do pensamento pode ser investigada. Observar se o paciente fala lentamente ou rapidamente (velocidade do discurso), muito ou pouco (quantidade), espontaneamente ou somente em resposta a perguntas. O discurso pode ser lento e a latência da resposta demorada quando há retardo psicomotor, como na depressão ou em processos demenciais. As palavras podem ser pronunciadas lentamente entre pausas prolongadas, ou o paciente pode se restringir a respostas monossilábicas. O discurso pode ser acelerado, chegando à fuga de idéias na mania. Verbosidade ocorre na mania e também em certos casos de ansiedade. O paciente pode exceder-se em detalhes antes de responder a uma pergunta (prolixidade) ou divergir progressivamente do ponto em questão conforme vai falando (tangencialidade). O volume de sua voz pode ser alto ou baixo, e o tom pode ser grave ou agudo. Notar se o paciente modula a voz ao longo de sua narrativa, ou se sua fala é monótona, se sussurra ou balbucia, ou então se grita para si mesmo. Há interrupções e silêncios súbitos (que podem ou não ser devidos a bloqueio do pensamento), seguidos da retomada da narrativa agora sobre um tópico completamente diferente do anterior (descarrilhamento)? O discurso é coerente ou há perda de associação lógica entre temas, idéias (desagregação), sentenças e palavras (esquizofasia ou salada de palavras)? Atribui algum sentido novo e idiossincrático a certas palavras, ou então cria palavras novas (neologismos)? Apresenta perseverações, como verbigeração (repetição contínua de sentenças ou de aglomerados de palavras), ecolalia (repetição do que lhe foi dito), palilalia (repetição de uma palavra) ou logoclonia (repetição da última sílaba da última palavra)? Anotar ou gravar excertos do discurso do paciente pode ser útil, por exemplo, para distinguir fuga de idéias da salada de palavras. 
Afetividade e humor. Descrever a reação do paciente ao contato em termos de sua sintonia afetiva em relação ao entrevistador, ao conteúdo dos diversos tópicos abordados durante a entrevista e ao ambiente em que a entrevista teve lugar. Registrar introspecção e ensimesmamento, tendência para o choro, elação, euforia, desinibição; variações do humor durante o curso do dia, ânimo, energia, volição, libido; projetos para o futuro, auto-estima, idéias de culpa; idéias de morte, ideação ou planos de suicídio; alterações do apetite e do peso, distúrbios do sono. O estado afetivo e o humor do paciente se manifestam de forma verbal e não-verbal. Observar indicações de seu humor em sua aparência, mobilidade, postura e comportamento. Na hipomania, o paciente faz contato visual direto com o entrevistador e o contagia com o seu humor exaltado. No embotamento afetivo, em contraste, o paciente se mostra ensimesmado, voltado para seu mundo interior, como se não tivesse modulação afetiva com o ambiente ao seu redor. A expressão facial, mímica e gestos do paciente deprimido podem sugerir sua tentativa de esconder o seu estado de humor e sentimentos do entrevistador. Em contraste, pacientes histriônicas procuram apelar às emoções do entrevistador na tentativa de conquistar sua simpatia ou cumplicidade. Manifestações de ansiedade, medo, suspeita, sugestibilidade, perplexidade, irritabilidade, hostilidade ou agressividade podem estar presentes. Raiva pode ser reconhecida sem dificuldade, mas sinais de irritabilidade podem ser menos óbvios.Notar oscilações do humor (labilidade) e a relação entre o estado emocional aparente do paciente e o conteúdo afetivo de seu discurso (incongruência do afeto). Pacientes com transtorno orgânico cerebral podem apresentar variações bruscas do humor, como na reação catastrófica. Expressão de perplexidade pode estar indicando despersonalização e desrealização, o humor delirante que precede o surgimento de quadros psicóticos, ou transtorno orgânico cerebral. 
Conteúdo do pensamento. Investigar o conteúdo do pensamento em termos de preocupações (consigo mesmo, com seu corpo, com os outros, com o futuro), pensamentos recorrentes, dúvidas e anseios, motivos de apreensão e ansiedade, medos. Estes chegam a interferir com o sono ou a concentração do paciente? Conteúdo pobre, ou a preocupação com temas restritos e repetitivos, é indicação importante de condições orgânicas ou demenciais. Indagar sobre fobias e pensamentos obsessivos, procurando caracterizá-los em detalhe. Em que circunstâncias eles se manifestam? Como o paciente reage? Tenta resistir à sua ocorrência? Adota algum comportamento, como evitar certos locais e situações (esquiva fóbica), atos compulsivos e rituais, ou outras estratégias para prevenir ou aliviar sua ansiedade? 
Delírios são idéias patologicamente falseadas, que não encontram sustentação lógica nos valores e referências sócio-culturais ou religiosas do paciente e nas quais ele acredita de forma inamovível. O delírio verdadeiro, ou primário, é irredutível, no sentido fenomenológico do termo. Ele emerge de uma vivência delirante primária e não pode ser compreendido a partir de fenômenos psicopatológicos pré-existentes, tais como alucinações ou distúrbio do humor. Delírio autóctone é a idéia delirante primária que surge já formada de modo súbito. No humor delirante, o paciente 'sabe' que há algo relacionado à sua pessoa se passando ao seu redor, mas não sabe exatamente o que. Geralmente o humor delirante se cristaliza na forma de uma idéia ou percepção delirante. A percepção delirante, segundo Kurt Schneider, envolve dois componentes: a percepção de um objeto e a atribuição de um significado delirante a essa percepção. Seria o caso do indivíduo que, ao ver uma peça da mobília fora do lugar, conclui que foi escolhido para anunciar a chegada do Messias. Elaborações subseqüentes a vivências delirantes primárias podem levar àformação de sistemas delirantes. Delírios podem ocorrer em condições psiquiátricas de origem orgânica, nas assim chamadas psicoses funcionais, no abuso de álcool e outras drogas e, mais raramente, como fenômenos isolados. O material que compõe o conteúdo dos delírios deriva do repertório cultural e do universo social do paciente. Tipos de delírio são apresentados na Tabela 5.
É importante que o psiquiatra formule perguntas no sentido de excluir, detectar e delinear ocorrências delirantes. Muitos pacientes expressam suas idéias delirantes espontaneamente, ou manifestações destas tornam-se evidentes através de seu comportamento ou do relato de familiares. Ilustrações são dadas pela atitude assertiva do paciente com delírio de grandeza e pelo paciente alcoólico com delírio de ciúmes que agride a esposa. Outras vezes, os indícios são menos óbvios e exigem que o médico saiba identificá-los e aproveitá-los para trazer o material delirante à tona, como no caso de certos sistemas delirantes paranóides. Há ainda situações em que delírios e outros fenômenos podem passar despercebidos caso o paciente não seja indagado especificamente a respeito. Isso pode acontecer, por exemplo, com sintomas schneiderianos de 1a ordem (ver capítulo 10). 'Há alguma pessoa, grupo ou força tentando prejudicá-lo?', 'as pessoas, mesmo as que não o conhecem, falam a seu respeito?', 'você tem poderes e talentos que poucos ou ninguém mais tem?, 'você sente que há algo ou alguém que o controla à distância?' são tipos de questão úteis para testar o paciente. Contudo, uma simples resposta afirmativa não basta: é essencial que se obtenha uma descrição suficientemente completa de sua experiência para que essa seja avaliada à luz de critérios psicopatológicos. Ademais, com frequência é necessário considerar as crenças e rituais do grupo cultural ao qual o paciente pertence para que se confirme o caráter delirante de suas idéias. Estados de possessão, mediunidade e estados de êxtase integram a prática religiosa de diferentes cultos. Certas seitas se congregam em torno de crenças exóticas e pouco difundidas. Naturalmente, o indivíduo pode pertencer a um culto ou seita e estar delirando. De fato, algumas pessoas com ideação delirante procurarão juntar-se a grupos sociais que as aceitem ou tolerem. Contudo, geralmente há um ou mais pontos de divergência entre o delírio do paciente e as crenças às quais o restante do grupo adere. Nesses casos, informações colhidas de outros membros do grupo ajudarão a esclarecer a condição do paciente. Nas situações em que duas pessoas compartilham o mesmo delírio (folie à deux), geralmente uma delas tem um distúrbio mental e impõe seu delírio à outra. Há também casos descritos de folie à trois e folie àquatre. 
	Tabela 5. Tipos de delírio segundo o conteúdo
	TIPO DE DELÍRIO
	EXEMPLOS CLÍNICOS
	perseguição
	o mais comum, também chamado paranóide. Inclui delírios ou idéias de referência. Pode ocorrer em qualquer psicose funcional e orgânica e também como sintoma isolado
	-"meus colegas estão fazendo um complô para que eu seja expulso da faculdade".
-"o guarda informa pelo rádio toda a vez em que passo pela rua".
	controle
	o paciente crê que sua vontade, pensamentos e movimentos são controlados por forças externas. Sintoma schneideriano de 1a ordem
	-"eles ligam e desligam meu cérebro e me programam com emissões de elétrons".
-"alguém move os meus lábios e coloca sentenças em minha boca".
	grandeza
	ocorre não só na mania, mas também na esquizofrenia, transtornos orgânicos e abuso de drogas. Pacientes deprimidos podem ter delírios com elemento de grandeza
	-"Einstein estava errado: declaro ao mundo que descobri que E = mpf".
-"Sou o responsável pela epidemia de AIDS".
	culpa
	característico da depressão severa; o paciente crê que cometeu erro ou pecado imperdoável, dano irreparável e merece punição
	-"arruinei a vida de toda a família, agora só me resta ficar no hospital até a velhice".
-"só causo desgraça, deviam me fuzilar".
	identificação
	o paciente crê que as pessoas estão adotando identidades falsas (ex. os médicos são policiais disfarçados). No delírio do sósia (síndrome de Capgras), acredita que um impostor tomou o lugar de seu cônjuge ou parente próximo
	-"o zelador do prédio é Exu, mas não me engana".
-"não posso ir para casa com esse homem, ele não é o meu marido".
	hipocondríaco
	ocorre na depressão, esquizofrenia e também como sintoma isolado. Na síndrome de Cotard, o paciente crê que seu corpo ou partes dele já não existem ou apodreceram
	-"tenho câncer no coração".
-"meu intestino está paralisado há anos".
	infidelidade e paixão
	também chamados ciúme patológico e erotomania (síndrome de Clerambault), respectivamente. Erotomania é mais frequente em mulheres
	-"sei que minha mulher está tendo sexo com outros homens: está com olheiras, há manchas em sua calcinha".
-"o diretor me ama, mas não nos vemos porque a sociedade não aceita. Por isso lhe escrevo e telefono".
 Sensopercepção. Ilusão é a percepção sensorial alterada ou distorcida de um estímulo externo real. Alucinação é uma percepção sensorial que ocorre na ausência de um estímulo externo ('percepção sem objeto'). O termo pseudo-alucinação se aplica a fenômenos semelhantes às alucinações. Contudo, o sujeito a) tem crítica do caráter irreal da experiência, ou b) situa a experiência no 'espaço subjetivo' (mundo interno), e não no mundo externo, como é o caso na alucinação verdadeira. No luto, as pessoas às vezes "vêem" o indivíduo que faleceu, o qual pode estar sentado de modo típico em sua cadeira favorita. A experiência tem todasas características de uma percepção verdadeira e dura de um a dois segundos, mas a imagem desaparece completamente assim que a pessoa se "lembra" de que o indivíduo está morto. Outro exemplo de pseudo-alucinação é dado pelo indivíduo que refere ouvir vozes de outras pessoas em sua mente. As vozes têm todas as qualidades de uma percepção auditiva real, exceto pelo fato de que elas são percebidas como ocorrendo dentro de sua mente, e não no mundo externo. Pacientes psiquiátricos com pseudo-alucinações podem apresentar uma exteriorização progressiva do fenômeno no curso da evolução da doença, seguida da reversão do processo durante a fase de recuperação. Ilusões ocorrem em estados de exacerbação emocional e quadros confusionais. Alucinações podem resultar de emoções intensas, sugestão, distúrbio dos órgãos sensoriais, privação sensorial, uso de drogas, problemas neurológicos e transtornos psiquiátricos.
Alucinações auditivas podem ser não-verbais (música, canto de pássaros, aplausos) e verbais. Alucinações verbais na 3a pessoa, nas quais uma ou mais vozes falam ou discutem entre si sobre o paciente, ou tecem comentários sobre o que ele está fazendo, lendo ou pensando, são consideradas sintomas schneiderianos de 1a ordem para esquizofrenia. Nas alucinações na 2a pessoa, uma ou mais vozes se dirigem diretamente ao paciente, tratando-o de 'você' e podendo dar-lhe comandos (alucinações imperativas). O conteúdo pode ser congruente ou não com o humor do paciente (por exemplo, na mania: 'Você vai ficar milionário! Ajude a quem precisa!'; na depressão: 'Você devia envergonhar-se! Traidor! Covarde!').
Alucinações visuais verdadeiras são mais raras que as auditivas. Para que sejam percebidas como reais, as alucinações visuais devem se mover, ser coloridas e tridimensionais, e pelo menos um desses atributos geralmente está ausente. Há casos, no entanto, em que ocorrem com grande nitidez e provocam reações extremas. Uma paciente com diagnóstico de esquizofrenia, internada em uma enfermaria psiquiátrica, viu claramente o Inferno à sua volta, com abismos profundos, chamas e lava incandescente. Em desespero, arrancou ambos os olhos de suas órbitas. Alucinações visuais são mais frequentes em patologias orgânicas e se relacionam ao nível de consciência. Alucinações lilliputianas são descritas no delirium tremens. Alucinações que ocorrem durante o adormecer (hipnagógicas) e no despertar (hipnopômpicas) não são consideradas patológicas.
Alucinações gustativas ('esse bolo tem o gosto do cheiro de Satã') e olfatórias ('sinto o cheiro de flores mortas') surgem em psicoses e transtornos orgânicos, como epilepsia do lobo temporal. Nas alucinações táteis, o paciente experimenta sensações de toque, calor, frio, vibração, pressão ou dor na superfície do corpo na ausência de estímulo externo. Formicação, ou a sensação de insetos rastejando sob a pele, frequentemente acompanha estados psicóticos induzidos por drogas. Alucinações somáticas podem apresentar-se de diversos modos. O exemplo clássico é a sensação do membro-fantasma, extremamente comum após amputações. Um paciente psiquiátrico queixava-se de que 'as criaturas usam raios laser para dissecar minhas veias e vaporizar meu sangue: sinto as veias rompendo e o sangue secando por todo o corpo'. Nas alucinações sexuais, reportadas na esquizofrenia, pacientes masculinos queixam-se de que estão experimentando ereções e orgasmos, enquanto pacientes mulheres descrevem que estão sendo penetradas.
O termo alucinose designa síndromes alucinatórias que, segundo Schröder, apresentam-se em quatro modalidades: alucinoses confusionais, de auto-referência, verbais e fantásticas. A alucinose orgânica, na qual o indivíduo tem alucinações crônicas ou recorrentes em estado de consciência clara, pode surgir em condições como alcoolismo crônico, pelagra ou tumor cerebral. As alucinações podem ser auditivas, visuais e somáticas. 
Despersonalização é o nome utilizado para descrever a sensação de irrealidade do indivíduo em relação a si mesmo. Ele pode sentir-se dissociado do próprio corpo, como se seu corpo ou partes dele (suas mãos, por exemplo) não lhe pertencessem. Tem a sensação de que sua imagem no espelho não é real. A experiência de despersonalização ocorre na vida normal, especialmente em situações de strêss, e é relativamente frequente nos transtornos ansiosos e depressão. A despersonalização geralmente é acompanhada de desrealização, em que a sensação de irrealidade agora se aplica ao mundo. Pessoas e objetos parecem mais distantes que de hábito e têm uma qualidade irreal, 'como se fossem figuras de duas dimensões recortadas em cartolina'. O indivíduo sente como se as pessoas ao seu redor estivessem desempenhando papéis, tal qual em uma peça de teatro. 
Funções cognitivas. A história, o exame do estado mental e o exame neurológico podem sugerir lesão cerebral orgânica. Nesse caso, a avaliação neuropsiquiátrica do paciente servirá para circunscrever as áreas de disfunção (Tabela 6). O exame de rotina das funções cognitivas deve incluir:
 
Consciência. Obnubilação, sonolência, estupor, coma, letargia, estreitamento, estado de fuga, etc.
Termos usados nas reações orgânicas agudas. Obnubilação da consciência indica o primeiro estágio detectável da diminuição do nível da consciência dentro do contínuo que vai desde o estado de alerta e claridade ao coma. Delirium ou estado deliróide é uma síndrome de diminuição do nível da consciência acompanhada de alterações intrusivas derivadas dos campos da percepção e do afeto: o comprometimento da consciência é tanto quantitativo (redução) quanto qualitativo (fenômenos produtivos, como ilusões e alucinações). Estado crepuscular, na definição original de Westphal, envolve estreitamento da consciência, ruptura na continuidade da consciência e comportamento motor relativamente organizado. O termo se aplica a eventos predominantemente epilépticos, desde automatismos e fugas até episódios psicóticos discretos. Na epilepsia, automatismo é um estado de obnubilação da consciência que ocorre durante ou imediatamente após uma convulsão, no qual o indivíduo retém controle da postura e do tônus muscular e executa movimentos e ações simples ou complexas sem saber o que está acontecendo. Fugas são distúrbios da consciência mais prolongados, podendo durar dias, em que o indivíduo se 'esquece' de sua identidade e tem tendência a sair vagueando. Ao fim da fuga, o paciente histérico geralmente está bem preservado (comeu e cuidou-se normalmente), enquanto o epiléptico apresenta-se sujo e maltratado. Estupor é uma síndrome de acinesia e mutismo na qual há evidência de preservação relativa da consciência.
Orientação. No tempo (dia da semana, data, hora do dia), espaço (onde se encontra?) e pessoal (sabe seu nome, sabe quem é o entrevistador e as pessoas com quem está em contato?).
Uma avaliação quantitativa da orientação do paciente pode ser obtida através de Seção de Orientação Geral do 'Gresham Ward Questionnaire', que permite uma contagem máxima de 8 pontos (um ponto para cada resposta correta): 1) onde você está agora? 2) como se chama esse lugar? (ex. nome do hospital) 3) onde fica? (endereço, região) 4) qual é o dia da semana? 5) em que mês estamos? 6) qual éo dia do mes? 7) qual o ano? 8) que horas são? (permitir aproximação de 30 minutos).
Atenção e concentração. O paciente é capaz de focalizar e manter sua atenção durante a entrevista, ou se distrai com facilidade? Sua concentração pode ser avaliada através de testes rápidos (considerar a resposta e o tempo de latência): dizer os dias da semana e os meses do ano de trás para a frente; subtrair 7 de 100 sucessivamente (93, 86, 79 ...); cálculos simples (3 x 5, 6 x 8, etc.). Observar se as dificuldades de concentração são causadas por ansiedade, distúrbio do humor ou do nível de consciência.
Memória. Imediata. Pedir que o paciente repita sequências crescentes de números na ordem apresentada e de trás para a frente (ex. 3,8,2/ 4,9,5,7/ 3,1,6,2,8). Fornecerao paciente um nome e endereço e pedir que repita em seguida e depois de 5 minutos (ex. João Menezes, Rua Padre Anchieta 53, Sumaré). Recente. Eventos nos últimos meses e nos últimos dias, anteontem, ontem, quem veio visitá-lo, o que comeu no almoço, etc. Remota. Perguntar sobre circunstâncias biográficas que podem ser confirmadas junto a outras fontes, como familiares: data e local de nascimento, escola primária que frequentou, primeiro emprego, etc. Observar deficiências e o modo como o paciente lida com elas: negação, prolixidade para esconder o déficit, confabulação, reação catastrófica. Na suspeita de demência e em pacientes idosos, o 'Mini-Mental State Examination', que foi validado no Brasil, é um teste útil para a detecção de alterações cognitivas e para a avaliação de sua severidade. Pode ser aplicado em 5-10 minutos, permite uma contagem máxima de 30 pontos e cobre orientação no tempo e espaço, memória, atenção e cálculo, linguagem e construção visual (ver Capítulo 19). 
Amnésia retrógrada é a perda da memória adquirida antes de um evento traumático (ex. traumatismo crânio-encefálico, convulsão) e amnésia anterógrada é a incapacidade de registrar novo material depois do evento. Confabulação é uma falsificação da memória que ocorre em estado de consciência clara em associação com amnésia de origem orgânica, como na síndrome de Korsakoff. O paciente preenche lacunas em sua memória com recordações falsas, podendo fazê-lo espontaneamente ou induzido por sugestão. Os sintomas cardeais da síndrome de Korsakoff são a perda pronunciada da memória recente, tendência a confabular e a alteração da percepção do tempo. Diferente da falsificação retrospectiva da memória que pode ocorrer na depressão (o indivíduo evoca seu passado e só consegue ver seus erros), na mania (o paciente se lembra das restrições consequentes à sua internação no hospital, mas se esquece dos motivos) e em personalidades histéricas (a pessoa pode oferecer um conjunto de memórias completamente falsificadas de seu passado). Déjà-vu é uma distorção da memória em que o sujeito acha que já viu ou passou anteriormente pela situação em que se encontra no presente, muito embora isso não tenha acontecido e a sensação de reconhecimento não seja absoluta. No jammais-vu, ele tem a impressão de não reconhecer uma cena ou ambiente que lhe é familiar. Embora ocorram ocasionalmente na vida normal, essas experiências podem tornar-se excessivas na epilepsia do lobo temporal. 
Inteligência. A história e a formação escolar e profissional, juntamente com os seus interesses e atividades, servirão de referência para estimar qual o nível de desempenho intelectual esperado do paciente. Ao longo da entrevista e do exame do estado mental, indicações de sua inteligência estarão sendo dadas pelo seu vocabulário e sua capacidade de articular conceitos. Nesta altura, muitas das evidências de disfunção cognitiva e comprometimento cerebral, se presentes, já terão sido observadas. Disparidades entre o desempenho intelectual que se espera do paciente e o seu desempenho durante a entrevista devem ser registradas. Note-se que os recursos intelectuais do paciente que recebeu uma boa educação podem ser superestimados em função de seu vocabulário relativamente bem elaborado, ao passo que o vocabulário mais simples de outros indivíduos podem impedir que o seu nível de inteligência seja devidamente apreciado. Em ambos os casos, convém avaliar as respostas do paciente a perguntas de complexidade crescente sobre conhecimentos gerais (ex. quem é o Presidente da República, qual a população do país?) e noções conceituais (porque existe o dia e a noite, porque o ano tem 365 dias?). Sua capacidade de abstração pode ser averiguada pedindo-se a ele que inteprete provérbios (ex. quem tem boca vai a Roma; em casa de ferreiro, espeto de pau) ou aponte similaridades entre objetos de uma mesma classe (ex. vaca, gato, cachorro - animais; maçã, pera, laranja - frutas). Pode-se também solicitar ao paciente que leia e comente textos escritos e resolva problemas aritméticos (ex. quanto deve receber de troco em uma transação comercial). A discrepância entre o nível de inteligência esperado para o indivíduo e seu desempenho em testes de leitura e aritmética podem ser indicativas déficit cognitivo adquirido. 
Há uma variedade de testes de inteligência que permitem especificar diferentes déficits intelectuais. Testes de raciocínio verbal avaliam vocabulário, fluência verbal e a compreensão da linguagem escrita e falada. Testes de raciocínio não-verbal (inteligência de desempenho) examinam as habilidades envolvidas na compreensão de relações espaciais, usando figuras, diagramas e objetos. A distinção entre raciocínio verbal e não-verbal é clinicamente importante: na demência e outras formas de lesão cerebral, os recursos intelectuais não-verbais deterioram antes e mais profundamente que os recursos verbais. Na Escala de Inteligência de Weschler para Adultos (WAIS), uma diferença de 20 pontos ou mais entre os 'escores' verbal (6 testes sobre informação, aritmética, vocabulário, etc.) e de desempenho (5 testes envolvendo desenhos e arranjos de figuras, montagem de objetos, etc.) é indicativa de comprometimento cerebral orgânico.
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	Tabela 6. Áreas do exame das funções cognitivas em pacientes com suspeita de lesão cerebral
	CONSCIÊNCIA
	Nível, flutuações e respostas. 
Escala de Coma de Glasgow (3-14 pontos, marcar a melhor resposta): 
A. olhos abertos: 1) espontaneamente 2) em resposta a chamado verbal 3) em resposta a dor 4) olhos fechados 
B. melhor resposta verbal: 1) resposta orientada 2) discurso confuso 3) palavras erradas 4) sons incompreensíveis 5) nenhuma 
C. melhor resposta motora: 1) obedece comandos 2) localiza dor 3)flexão em resposta a dor 4) extensão em resposta a dor 5) nenhuma. 
	LINGUAGEM
	Aspectos motores. Disartria, parafasias, paragramatismos, disprosodia, afasia de jargão, ecolalia, palilalia, logoclonia. Disfasia fluente ou não-fluente.
Compreensão. Audição normal? Agnosia auditiva? Capaz de indicar objetos mencionados, obedecer comandos simples ('pegue a caneta') ou complexos ('vá até a porta e volte')? 
Repetição de discurso.Números, palavras, sentenças curtas e longas. 
Disfasia nominal. Dá o nome dos objetos indicados (ex. relógio, telefone)? 
Leitura. Entende o que lê (dislexias)? 
Escrita. Espontânea, ditado, copiar, soletrar, números (disgrafias). 
Fluência verbal
Funções numéricas
	MEMÓRIA
	Imediata
Recente
Remota
	DIFICULDADES VISUO-ESPACIAIS
	Dispraxias construcionais. Estimar a distância entre dois objetos. Conectar dois pontos com uma linha. Achar o ponto médio de uma linha e o centro de um círculo. Copiar formas geométricas de complexidade crescente. Desenhar um cavalo, uma casa, um relógio mostrando as horas. Arranjar fósforos em um triângulo ou quadrado. 
Agnosias.Visual, de cor, faces (prosopagnosia), tátil.
	DISPRAXIAS
	Comandos simples ('levante os braços', 'cruze as pernas') e comandos complexos ('acenda um fósforo', 'dobre o papel e guarde no envelope'). Vestir-se e despir-se. Usar chave, telefone, etc.
	SENSO TOPOGRÁFICO
	Corpo. Desenhar uma figura humana. Identificação de partes do corpo (autotopagnosia); hemi-somatognosia, anosognosia. 
Orientação direita-esquerda.
Juízo e crítica. O modo como o paciente vê a si mesmo e interpreta os seus sintomas terá peso determinante em sua motivação para buscar e receber ajuda, na consistência de seu compromisso com o tratamento e, sobretudo, em sua atitude para consigo próprio e com ou outros. O exame do estado mental terá fornecido indicações do quanto ele reconhece o caráter mórbido de suas experiências e da avaliação que faz de sua condição atual. Se necessário, o paciente pode ser questionado sobre o que considera ser a natureza do seu problema. Acha que tem uma doença 'física', 'mental' ou 'nervosa'? Acha que precisa de tratamento? Dá-se conta dos erros que cometeu espontaneamente durante a entrevista,ou nos testes? Em que medida leva em conta a reação dos outros àquilo que faz ou diz? 
Tradicionalmente, a presença ou não de crítica tem sido usada como critério para diferenciar neuroses de psicoses. Assim que, segundo Frank Fish, o neurótico 'tem crítica de sua doença, sua personalidade está só parcialmente afetada, ele distingue suas experiências subjetivas da realidade e não constrói um ambiente falso baseado em suas concepções alteradas'. O psicótico, em contraste, 'não tem crítica, toda a sua personalidade está distorcida pela doença e o paciente elabora um ambiente falso a partir de suas experiências subjetivas'. Muito embora possa ter algum valor prático, a validade desse critério é questionável. Primeiramente, essa é uma regra que provavelmente não comporta o número de exceções que lhe podem ser feitas. Em segundo lugar, a divisão da nosologia psiquiátrica em neuroses e psicoses pode ser criticada de várias maneiras, mas a discussão a respeito foge ao escopo desse capítulo. Por definição, o juízo e crítica do paciente estão alterados na ocorrência de delírios e alucinações, mas mesmo aí pode haver gradações. Por outro lado, transtornos ansiosos ou de personalidade frequentemente estão centrados justamente na avaliação que o paciente faz do seu problema. 
Reação do entrevistador ao paciente. Comunicação não-verbal, nuances da entrevista e o clima que se estabeleceu são alguns dos aspectos que tendem a escapar a uma descrição formal, embora tenham sido percebidos e registrados pelo entrevistador e provocado alguma resposta. Reações como simpatia ou raiva, preocupação ou irritação, tristeza ou impaciência, ansiedade, frustração ou medo podem ter ocorrido. O breve apanhado do efeito que o contato com o paciente produziu no médico será importante para a compreensão e abordagem do caso. Exemplos mais óbvios são a raiva ou irritação frente ao paciente que declara sua intenção de suicidar-se ou o medo diante do paciente delirante. A reação do médico deverá ser examinada com maior cuidado no caso de a entrevista representar o início do acompanhamento a longo prazo do paciente, especialmente quando este envolver psicoterapia. 
Formulação Clínica
O material levantado a partir da história e do exame psiquiátrico será agora organizado no sentido de permitir o raciocínio clínico sobre o caso, a elaboração do diagnóstico e a definição do tratamento. Para tanto, as informações obtidas devem ser sintetizadas com o objetivo não só de destacar os elementos que conduzem ao diagnóstico da doença, como também de por em evidência a figura do indivíduo doente: a formulação clínica se refere ao paciente individual. Em sua estrutura, a formulação estará procurando relacionar: os passos lógicos que levaram à escolha de determinado diagnóstico para a condição do indivíduo em questão; o conjunto de fatores em sua história que parecem ter contribuído para o surgimento, cronificação ou piora da doença; os tipos e níveis de intervenção que se mostram necessários; e qual o seu prognóstico. A formulação abrange cinco pontos: 
Descrição do caso
1. Identificação do paciente. Nome, idade, estado civil, ocupação, tamanho da família e condições de moradia. Exemplo: A Sra. B. é uma mulher de 40 anos de idade que se divorciou há 4 anos, tem dois filhos de 12 e 10 anos de idade, trabalha como representante de vendas e vive com a mãe.
2. Perfil pessoal. Selecionar aqueles aspectos da história e circunstâncias do paciente que colocam a sua doença atual em perspectiva. Mencionar sucintamente os dados que parecem importantes em seus antecedentes psiquiátricos e médicos, em sua história familiar (particularmente história de doença mental na família), em sua história pessoal e no relato de sua personalidade pré-mórbida.
3. Problema atual. Breve descrição, em ordem cronológica, do começo e evolução dos sinais e sintomas da doença, e dos efeitos produzidos na vida do paciente. Fazer breve referência a eventos relacionados no tempo ao começo ou exacerbação dos sintomas e também a tratamentos recebidos no passado.
4. Estado mental. Usando a terminologia correta, apresentar um sumário do exame psiquiátrico, salientando os fenômenos patológicos (ex. alucinações auditivas em 3a pessoa, delírio de controle, embotamento afetivo). Funções que se encontram preservadas serão mencionadas na medida de sua relevância para o caso (ex. alucinações visuais em estado de consciência clara). 
5. Exame físico. Apresentar os achados positivos.
Diagnóstico diferencial
Com base na descrição da psicopatologia e curso da doença em questão, o diagnóstico mais provável deve ser apontado, seguido das demais hipóteses diagnósticas que merecem investigação. De preferência, usar a nomenclatura da Classificação Internacional das Doenças (CID-10). Quando há pouca dúvida sobre o diagnóstico, como no caso de um episódio de depressão em um paciente com história de depressão recorrente, o diagnóstico diferencial pode se concentrar na área em foco (depressão endógena, secundária, etc.). Quando há elementos suficientes para o diagnóstico de esquizofrenia, o diagnóstico diferencial irá considerar os subtipos dessa condição (paranóide, hebefrênica, catatônica, etc.). Um diagnóstico sindrômico (ex. demência) pode abrir um leque de hipóteses quanto à possível etiologia do quadro (ex. demências de origem genética, traumática, inflamatória, neoplásica, tóxica, metabólica, degenerativa). Diagnósticos não são necessariamente exclusivos e podem ser arranjados em uma formulação diagnóstica: por exemplo, depressão em pessoa com personalidade obsessiva, complicada por alcoolismo; ou transtorno do pânico em indivíduo com quadro primário de distúrbio afetivo bipolar. Quando pertinente, a possibilidade de causa orgânica para os sintomas psiquiátricos deve ser incluída no diagnóstico diferencial, especificando-se o tipo de condição orgânica da qual se suspeita. Aqui, abuso de drogas ou álcool deve ser sempre considerado. 
Fatores etiológicos
Identificar, na história do paciente, aqueles fatores que parecem ter exercido influência na predisposição à doença, em sua precipitação e em sua perpetuação. Os fatores etiológicos podem ser divididos em duas dimensões, tempo e tipo:
1. Tempo. Eventos remotos. Trauma de parto, problemas do desenvolvimento, separação dos pais, doença grave na infância. Eventos intermediários. Padrões de comportamento, estratégias adotadas ao longo da vida para lidar com perdas, relacionamentos, strêss, responsabilidades, etc. Eventos recentes. Eventos relacionados no tempo com o começo ou exacerbação dos sintomas (fatores precipitantes). Note-se que certos eventos podem ser consequência da doença, e não causa. Ao invés de ter ficado deprimido porque perdeu o emprego, é possível que o paciente tenha perdido o emprego justamente por causa de sua depressão. 
2. Tipo de fator. Fatores biológicos. Predisposição genética, constituição, doença física, drogas e álcool. Fatores psicológicos. Estrutura da personalidade, aspectos psicodinâmicos. Fatores sócio-culturais. Suporte e rede social, emprego, situação financeira. 
Manejo clínico
O manejo clínico envolve as investigações que visam esclarecer o diagnóstico e as necessidades do paciente, e o plano de tratamento. O plano de tratamento inclui as medidas imediatas e as medidas a longo prazo. Os aspectos sociais, psicológicos e biológicos do paciente devem ser considerados em todos os níveis do manejo clínico, o qual deve ser planejado de modo a atender as suas necessidades individuais: 
1. Investigações. Entrevista com a família, informações de outras fontes (parceiro, colega). Revisão de prontuários médicos. Exames laboratoriais (sangue, urina, líquor) e radiológicos (raio-X do crânio, tomografia computadorizada do cérebro). Eletroencefalograma, eletrocardiograma. Observações da enfermagem, terapêuta ocupacional e assistente social. Testes psicométricos. Exames específicos (ex. teste para infecção por HIV, análisedo DNA).
2. Tratamento. Imediato. Internação hospitalar, acompanhamento ambulatorial ou dispensa do paciente. Em caso de internação, instruções à enfermagem sobre os cuidados com o paciente e nível de observação (ex. ideação suicida, comportamento violento, enfermidade física). Quanto à medicação, estabelecer dose, frequência, qual a resposta esperada, monitoração (assegurar que o paciente está tomando a medicação, efeitos colaterais, função renal, níveis plasmáticos), cuidados e dieta especiais (ex. controle da pressão arterial e pulso, dieta sem tiramina no uso de inibidores da monoamino-oxidase). Envolvimento em terapia ocupacional. Encaminhamento para psicoterapia (de grupo ou individual; psicodinâmica, comportamental ou cognitiva). Tratamento a longo prazo. Antecipar se o paciente necessitará de medicação após a alta, por quanto tempo e como monitorá-lo (uso efetivo e correto dos remédios, efeitos colaterais). Com que frequência deverá ser visto. Avaliar o benefício de tratamentos psicológicos e quais os aspectos que deverão ser abordados (psicoterapia de apoio, psicoterapia formal). Considerar se, e em que medida, sua família deverá ser envolvida no tratamento. Acompanhamento por outras especialidades médicas. Moradia, mudanças em seu ambiente e estilo de vida, atividades sociais. Contato com entidades como os Alcoólicos Anônimos, associações beneficientes ou agremiações religiosas. Atenção para medidas aparentemente triviais que podem produzir grande impacto: óculos novos, um aparelho auditivo, um curso de alfabetização. 
Prognóstico 
O prognóstico deve ser elaborado para o indivíduo. A conclusão dependerá do balanço entre os elementos que indicam bom ou mau prognóstico no seu caso específico. Exemplos dos aspectos que devem ser levados em conta incluem: 
a.	características da doença, tal qual apresentadas pelo indivíduo, que podem ter valor prognóstico: início agudo, o 'colorido afetivo' do quadro esquizofrênico, etc;
b.	o curso da doença - se a doença já tem curso crônico, éprovável que continue assim;
c.	resposta a tratamento no passado;
d.	cooperação do paciente com o tratamento no passado e no presente;
e.	personalidade e recursos pessoais pré-mórbidos;
f.	apoio e influências sociais;
g.	motivação para recuperar-se;
h.	disponibilidade de tratamento especializado.
 
É conveniente que se separe o prognóstico a curto prazo do prognóstico a longo prazo. Embora o paciente possa ter um bom prognóstico com respeito à sua recuperação do episódio atual da doença, o seu risco de recaída no futuro talvez seja alto.
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CAPÍTULO 2 – DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO EM PSIQUIATRIA
MIGUEL ROBERTO JORGE�
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Introdução
Uma das áreas que mais progrediu na psiquiatria, particularmente nas últimas tres décadas, é a que envolve a padronização diagnóstica e classificação dos transtornos mentais. Nascida da necessidade de estabelecer uma homogeneização da comunicação entre profissionais de diferentes países, e mesmo de diferentes correntes de pensamento dentro de um mesmo país, a padronização de critérios para o reconhecimento dos transtornos mentais teve marcadas conseqüências na clínica e para o avanço da pesquisa.
Os conceitos dominantes no século passado expressavam-se exemplarmente no Tratado de Kraepelin, que mereceu oito edições entre 1883 e 1909. Kraepelin, professor em Heildeberg e posteriormente em Munique, é considerado o pai da nosografia psiquiátrica. Seus métodos são baseados na psiquiatria descritiva, com entidades mórbidas conceituadas de forma muito próxima à das doenças físicas.
Em princípios deste século, as teorias psicanalíticas de Sigmund Freud (em Viena) e psicobiológicas de Adolf Meyer (professor em Chicago e depois em Baltimore, na Johns Hopkins University, e considerado o fundador da psiquiatria norte-americana) vieram ressaltar a singularidade dos indivíduos, relegando a um segundo plano a importância do diagnóstico. Outros autores da escola psicodinâmica, como William C. Menninger (da Menninger Clinic, em Topeka), opunham-se à noção de entidades mórbidas de Kraepelin, advogando a existência de apenas uma doença mental básica, doença esta que se apresentaria em formas diversas, diferenciando-se quase que apenas quantitativamente. A influência destes autores estendeu-se até pouco depois da metade do século XX e constituiu, juntamente com a ideologia antipsiquiátrica dos anos 60 (que chegava a negar a existência de doenças mentais), um desestímulo ao desenvolvimento do diagnóstico psiquiátrico.
As bases para uma retomada da importância do diagnóstico psiquiátrico podem ser encontradas ainda na década de 40, por ocasião da Segunda Guerra Mundial. No decorrer da primeira metade deste século, as categorias psiquiátricas existentes baseavam-se primordialmente na experiência de uns poucos psiquiatras que tratavam de pacientes psicóticos quase que exclusivamente em hospitais psiquiátricos. Durante a Segunda Guerra Mundial, as reações emocionaisapresentadas pelos soldados, em decorrência de suas vivências nas frentes de batalha, pouco tinham a ver com os quadros descritos nos manuais e classificações psiquiátricas então disponíveis. Nesta mesma época, já era mais freqüente observar-se psiquiatras tratando pacientes em serviços ambulatoriais, comunitários, e mesmo privados, onde experenciavam dificuldade semelhante, ou seja, a inadequação das listas diagnósticas vigentes aos quadros por eles observados.
O forte poderio econômico norte-americano do pós-guerra, que veio a determinar marcada influência dos EUA em diversas áreas (como a cultura e a ciência), também se refletiu na psiquiatria. A partir de meados da década de 50, a psiquiatria paulatinamente deixa de constituir saber dos pensadores alemães e franceses, e ganha influência da psiquiatria praticada na Inglaterra e nos EUA. Pouco depois, durante a década de 60, a psiquiatria universitária americana passa do domínio psicodinâmico para o psicobiológico, interesse este logo refletido em suas linhas de pesquisa.
E assim, da necessidade de uma linguagem comum para a comunicação entre clínicos e da padronização de critérios essenciais para a pesquisa, começam a surgir, na década de 70, os primeiros instrumentos diagnósticos padronizados, que determinaram importantes mudanças nos sistemas classificatórios utilizados em psiquiatria.
Neste capítulo, abordaremos inicialmente alguns conceitos ora prevalentes nesta área, procedimentos diagnósticos, princípios de classificação, e os sistemas classificatórios mais utilizados atualmente.
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Conceitos Básicos
Uma primeira questão importante é a diferença, particularmente na língua inglesa, que existe entre as noções de enfermidade (illness) e doença (disease). A primeira diz respeito a um sofrimento subjetivo relatado pelo indivíduo. Já a noção de doença (disease) habitualmente está associada a alteração objetivamente evidenciável, a algo que possa ser objeto de percepção pelo médico, e que freqüentemente tem uma etiologia conhecida.
Neste período de grande evolução dos métodos diagnósticos em psiquiatria (marcadamente desde princípios da década de 70), muita ênfase tem sido dada aos fenômenos psicopatológicos mais objetivos. No entanto, em passado ainda recente, o objetivo e o subjetivo tinham igual importância em psiquiatria. Jaspers considerava não haver uma distinção precisa entre fatos objetivos e subjetivos, estes últimos os propriamente psíquicos, que se pode apreender através da empatia e da convivência (razão pela qual não se deve confundir fenomenológico com descritivo). Os fenomenologistas tratavam os fatos subjetivos assim apreendidos como dados precisos. Segundo Van Praag, fenômenos psicopatológicos "objetivos" correspondem à noção de "sinais" em medicina e os "subjetivos" são comparáveis aos "sintomas", isto é, um fenômeno patológico do qual o paciente se queixa, sendo o que ele diz a única evidência da sua existência. Segundo este autor, uma ampla variedade de fenômenos psicopatológicos são ignorados pelos instrumentos de mensuração atualmente disponíveis, não sendo convenientemente utilizados para diagnosticar e classificar transtornos mentais. Van Praag ressalta que objetividade é a palavra-chave em psiquiatria hoje; o subjetivo tornou-se sinônimo de não operacionalizável, não mensurável, não quantificável, não verificável, e até mesmo não científico.
Sinais e sintomas podem ser agrupados de forma a constituir uma síndrome, que terá diferentes padrões de evolução na dependência das múltiplas causas que podem determiná-la. Assim, diversas doenças podem manifestar-se através de um mesmo quadro sindrômico. Segundo Akiskal, é pela dificuldade de se estabelecer uma relação de causa e efeito entre fatos e manifestações (dada a evolução de longo curso e os inúmeros eventos intervenientes), que se tem preferido operar mais com descrições sindrômicas do que com entidades nosólogicas em psiquiatria. Por esta razão, os atuais sistemas de classificação psiquiátrica tem utilizado o termo "transtornos" (disorders) mentais e não "doenças" mentais. A definição de transtorno mental na CID-10 (Classificação Internacional das Doenças — 10ª edição) se refere a "...um conjunto de sintomas ou comportamentos clinicamente reconhecíveis associado, na maioria dos casos, a sofrimento e interferência com funções pessoais". Outros autores, no entanto, preferem operar com sintomas mais do que com síndromes ao realizarem pesquisas.
Outro ponto importante diz respeito à adequação sociocultural da noção de patológico. Como enfatiza Fabrega, muitos dos sintomas psiquiátricos envolvem emoções, crenças, intenções ou impulsos e atos ou comportamentos completamente interpretáveis somente à luz de convenções simbólicas. Estas convenções simbólicas constituem-se em normas, em relação às quais o patológico muitas vezes constitui um desvio. Em sociedades culturalmente pluralistas é difícil estabelecer normas e, conseqüentemente, ter limites claros do que possa ser considerado psicopatológico.
A forma de definição do patológico em psiquiatria deriva de posições clássicas da ciência médica. A medicina hipocrática é dimensional, entendendo a doença como um estado em um continuum que também engloba a sanidade. Já a medicina platônica é categorial, definindo as doenças como estados típicos, distintos uns dos outros e do estado de sanidade. A abordagem dimensional é aplicável aos postulados de Freud e Meyer (vide a Introdução deste capítulo), e tem grande utilidade na clínica. Akiskal, no entanto, apenas exemplificando com uma condição específica, advoga existir uma diferença qualitativa entre infelicidade, tristeza e depressão, e aponta a utilidade da flexibilidade de limites entre normal e patológico (não exclusiva da psiquiatria) na dependência da finalidade clínica ou de pesquisa, também variando se esta última é epidemiológica ou genética. De acordo com estes postulados, tem prevalecido atualmente a definição categorial.
Segundo Mezzich, a definição categorial nos remete a entidades discretas, qualitativamente definidas, com limites claros e homogêneas quanto à sua pertinência ao postulado geral. Há, no entanto, mais de um modelo de categorização: a abordagem tradicional ou clássica e a prototípica. No modelo clássico, a pertinência é homogenea, os limites são distintos, as características definitórias são individulamente necessárias e conjuntamente suficientes e se ajustam perfeitamente às subcategorias. De uma perspectiva científica, este modelo é determinístico. Já no modelo prototípico, a pertinência é algo heterogênea, os limites se sobrepõem, as características definitórias estão somente correlacionadas com o geral e se ajustam apenas parcialmente às subcategorias. De uma perspectiva científica, este modelo é probabilístico. Protótipos correspondem ao conceito de "tipos ideais" e, como operacionalizados por Horowitz e colaboradores, são constituídos das características mais comuns dos membros de uma categoria, as quais, além disso, mais provavelmente devem estar presentes entre membros daquela categoria do que entre membros de outras categorias. Protótipos de transtornos mentais são os constituintes atuais dos sistemas de classificação psiquiátrica.
Em recente artigo publicado na revista Lancet, Thomas Szasz mais uma vez questiona a validade dos diagnósticos psiquiátricos, intitulando-o "Diagnoses are not diseases" (Diagnósticos não são doenças). Não se deve confundir diagnósticos com doenças; satisfazer critérios exigidos para um determinada categoria diagnóstica não é necessariamente o mesmo que padecer de uma doença psiquiátrica. No entanto, a categorização diagnóstica é usualmente expressa como se fosse uma doença.
Os elememtos para uma boa taxonomia, segundo Werry, citando artigos de Szatmari e de Quay, são:
	a) 	confiabilidade, entre avaliadores, ao longo do tempo.
	b) 	consistência interna, isto é, co-variância dos elementos, nem todos precisando estar presentes todo o tempo.
	c) 	especificidade,os elememtos diagnósticos devem indicar não apenas que diagnóstico é, mas igualmente qual não é.
	d) 	validade externa, sem o que o diagnóstico é um rótulo sem significado. Validade é encontrada em informações sobre características epidemiológicas, aspectos clínicos associados e, principalmente, sobre etiologia, prognóstico e tratamento.
	e) 	utilidade, principalmente clínica.
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Diagnóstico em Psiquiatria
O termo diagnóstico tem origem grega e significa reconhecimento. Este deve ter os seguintes objetivos ou funções: constituir uma categoria para o conhecimento, constituir-se em instrumento de comunicação, possibilitar uma previsão (caráter prognóstico) e constituir-se em fundamento de uma atividade (função social do diagnóstico). Pode-se acrescentar a estes objetivos ou funções, o papel de orientar condutas terapêuticas e de se prestar à definição de políticas de saúde adequadas ao perfil nosológico de uma determinada coletividade.
O processo diagnóstico em psiquiatria engloba diversas fases componentes de uma avaliação psiquiátrica. Esta, classicamente compreende dados de identificação da pessoa avaliada, sua queixa e duração, a história pregressa do quadro atual, os antecedentes pessoais (que compreendem a biografia do paciente), os antecedentes familiares, o exame físico, o exame mental e exames complementares. A análise destes dados em conjunto possibilita o estabelecimento de uma ou mais hipóteses diagnósticas. Habitualmente, estes dados estão organizados em seções no prontuário do paciente, de forma a permitir um registro livre do apurado, sem o perigo do esquecimento de aspectos fundamentais para o diagnóstico (vide o Capítulo 2 deste Manual, para maiores detalhes sobre o Exame do Estado Mental e Formulação Diagnóstica).
Jaspers, ao se referir ao exame dos doentes, afirmava que nesta tarefa havia que se combinar duas atitudes opostas: entregar-se à individualidade do paciente e examiná-lo visando a alvos definidos. Ele reconhecia que quem examina não pode estar preso a questionários pré-fabricados, ainda que algumas perguntas fixas facilitem o exame.
Diversos estudos demonstram a baixa confiabilidade do diagnóstico psiquiátrico e atribuem duas razões principais para tal fato: discordâncias a respeito dos sintomas que o paciente apresenta e discordâncias a respeito dos critérios diagnósticos empregados.
Kendell publicou em 1975 o livro, agora clássico na área, "The role of diagnosis in psychiatry" (O papel do diagnóstico em psiquiatria). Em seus vários capítulos, Kendell discorre sobre importantes aspectos como a importância do diagnóstico, confiabilidade e validade, o processo diagnóstico, diferenças internacionais, classificação e o diagnóstico pelo computador, entre outros. Após enumerar os prós e contras do diagnóstico psiquiátrico, ele conclui que o desenvolvimento de uma classificação psiquiátrica confiável e válida, e de critérios diagnósticos não ambíguos são os dois problemas mais importantes enfrentados pela psiquiatria contemporânea.
Pouco antes, Cooper e colaboradores haviam realizado um estudo comparando os diagnósticos psiquiátricos em New York e Londres. Estes autores observaram a discrepância apresentada pelos psiquiatras dos dois países em rotular de forma diferente os mesmos pacientes, o que se mostrou particularmente aplicável para os pacientes adultos (faixa etária dos 20 aos 59 anos) com diagnóstico de esquizofrenia (nos EUA) e de transtorno afetivo (no Reino Unido). Como forma de atenuar este quadro, Cooper e colaboradores propõem a adoção, no processo diagnóstico, de questionários sistematizados.
Os alicerces fundamentais para tal vinham sendo desenvolvidos pelo grupo de pesquisadores do Departamento de Psiquiatria da Escola de Medicina da Universidade de Washington, em Saint Louis (Missouri). Eli Robins e Samuel Guze haviam proposto uma abordagem empírica para a validação de transtornos psiquiátricos composta de cinco fases: descrição clínica, estudos laboratoriais, delimitação de outros transtornos, estudo de seguimento e estudo familiar. Com base neste método, Feighner e colaboradores apresentaram critérios diagnósticos específicos para mais de uma dezena de transtornos psiquiátricos do adulto que haviam sido validados de forma a garantir sua utilidade em pesquisa e na prática clínica. Os chamados Critérios de Feighner vieram a ser modificados e expandidos poucos anos depois e deram origem ao "Research Diagnostic Criteria - RDC" (Critérios Diagnósticos para Pesquisa) apresentado por Spitzer, Endicott e Robins. Estes critérios foram fundamentais no desenvolvimento da 3ª edição do "Diagnostic and Statistical Manual" (DSM-III) pela Associação Psiquiátrica Americana, sistema classificatório proposto para uso clínico e em pesquisas.
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Entrevistas Padronizadas
Diversas entrevistas padronizadas foram publicadas nos anos 70 e 80, sendo que as que obtiveram maior repercussão foram o PSE ("Present State Examination"), o SADS ("Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia"), o DIS ("Diagnostic Interview Schedule"), o CIDI ("Composite International Diagnostic Interview"), e o SCID ("Structured Clinical Interview for DSM-III").
O PSE foi desenvolvido na Inglaterra no decorrer da década de 60, sendo muito influenciado por autores alemães, como Jaspers, Schneider e Leonhard. Segundo seus autores, as principais finalidades do PSE são descrever os fenômenos clínicos de forma clara, precisa e confiável, e facilitar a investigação de regras para o diagnóstico. O PSE em sua 9ª edição é composto de 140 ítens, dos quais 107 referem-se a sintomas descritos pelo paciente (cobrindo os últimos 30 dias que precederam a entrevista) e 33 ao comportamento do mesmo durante a entrevista. Todos estes ítens são definidos em extenso glossário que acompanha o questionário. Ainda que tenha dado origem a um programa de computação (o CATEGO) capaz de gerar diagnósticos a partir do agrupamento de sintomas em síndromes, o PSE não foi originalmente desenvolvido para constituir-se em instrumento diagnóstico e sim para subsidiar o processo diagnóstico.
Desenvolvido concomitantemente com o RDC, que visava reduzir a variação de critérios para o diagnóstico de um transtorno funcional, o SADS objetivava reduzir a variação de informações na avaliação descritiva e diagnóstica de um indivíduo. O SADS prevê a descrição das características mais graves e intensas de um episódio atual e também as referentes à última semana (cerca de 200 ítens), e de transtornos psiquiátricos passados. Este questionário permite também a detecção de mudanças na apresentação psicopatológica.
O Instituto Nacional de Saúde Mental, orgão do Governo norte-americano, promoveu o desenvolvimento de um questionário altamente estruturado para fins de aplicação por pessoas leigas treinadas, em estudos epidemiológicos nos EUA. O DIS permite a elaboração de diagnósticos segundo os critérios do DSM-III, de Feighner e do RDC. Este questionário especifica completamente todas as questões e passos a serem dados, e fornece diagnósticos por computador considerando diversos períodos (desde a vida toda até o momento presente). O DIS cobre 40 dos 122 diagnósticos do DSM-III aplicáveis à população adulta.
O CIDI foi elaborado como parte de um projeto conjunto da Organização Mundial da Saúde e do Governo norte-americano, como um instrumento diagnóstico para ser utilizado em levantamentos na população geral. Este questionário combina questões do DIS com ítems do PSE, mostra compatibilidade com o DSM-III-R e com a CID-10. É apropriado para uso em diferentes culturas e permite a comparação de taxas de prevalência de transtornos mentais em diferentes países.
O aparecimento do DSM-III, publicado pela APA em 1980, propondo critérios específicos para o reconhecimento dos transtornos psiquiátricos, limitou a utilidade de muitos instrumentos diagnósticos baseados em critérios de sistemas como os de Feighner e colaboradores, do CATEGO/CID-9 e do RDC. O SCID, uma entrevista semiestruturada,foi desenvolvido com base nos critérios do DSM-III-R com objetivo de ser utilizado em pesquisa clínica por profissionais com experiência em avaliação psicopatológica. Ainda que as perguntas sejam estruturadas, o entrevistador deve assinalar se o critério em pauta foi ou não preenchido. As diversas seções do SCID envolvem informações demográficas, queixa principal, história psiquiátrica passada e presente, tratamentos anteriores e funcionamento atual. Os módulos diagnósticos incluem os transtornos psicóticos, do humor, do uso de substâncias, ansiosos, somatoformes, da alimentação, de ajustamento e da personalidade, estes últimos constituintes do SCID-II. O diagnóstico final registra a presença ou ausência atual (último mes) de cada um dos transtornos considerados e sua ocorrência ao longo da vida.
Alguns autores ressaltam que entrevistas muito estruturadas tendem a interferir na relação entrevistado-entrevistador, restringindo a possibilidade de investigação e podendo comprometer a validade dos dados obtidos. Uma forma intermediária entre as avaliações livres e padronizadas é representada pelas entrevistas semi-estruturadas, cujo exemplo é o IEF ("Initial Evaluation Form"). Este inclui o uso de um formulário de registro de informações clínicas obtidas com o paciente ou de outras fontes (parentes, amigos, prontuários anteriores), que permite uma abordagem fenomenólogica do avaliador e contém componentes narrativos e estruturados. Os componentes narrativos permitem flexibilidade na descrição das condições do paciente e envolvem aspectos como a história da doença atual e de outros transtornos psiquiátricos, observação do estado mental, história familiar, história médica e exame físico, entre outros. Os componentes estruturados especificam a lista de ítens a serem considerados, cobrindo áreas como indicadores da história psiquiátrica, inventário de sintomas (64 ítens para adultos e 22 para crianças e adolescentes), inventário de funcionamento cognitivo, indicadores da história familiar, e sumário diagnóstico multiaxial.
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Classificação em Psiquiatria
Hempel postula duas funções básicas da ciência: primeiro, os eventos sob investigação serem adequadamente descritos; segundo, leis e teorias gerais serem estabelecidas a partir dos quais eventos particulares possam ser explicados e prognosticados, e assim cientificamente compreendidos. Feinstein estabelece três funções primordiais para classificações médicas: denominação (atribuição de um nome comum a um grupo de fenômenos), qualificação (adição de aspectos descritivos relevantes, tais como sintomas típicos, idade de início, gravidade) e predição (explicitação do curso e resultado esperado, além da provável resposta ao tratamento).
Por outro lado, Kendler aponta que a nosologia psiquiátrica tinha, até recentemente, dois paradigmas predominantes: o "princípio do grande professor" (como Pinel, Kraepelin, Bleuler, Schneider) e o "consenso dos especialistas" (como no DSM-I e no DSM-II). Em oposição a esta situação, Kendler clama por uma nosologia psiquiátrica científica, ou seja, que comporte a geração e testagem de hipóteses sobre a confiabilidade e validade de esquemas diagnósticos diferentes.
Segundo Millon, a característica que distingue uma classificação científica é seu êxito em agrupar elementos de acordo com proposições explanatórias consonantes teoricamente. Estas proposições são formadas quando certos atributos que tenham sido isolados e categorizados mostram-se, pelo menos hipoteticamente, relacionados, lógica ou casualmente, a outros atributos ou categorias.
Aceita-se, no geral, que princípios classificatórios envolvam a etiologia, níveis de organização hierárquica e a especificidade das categorias diagnósticas. Esta especificidade está representada nos sistemas classificatórios vigentes, sistemas estes que também estão organizados de forma hierárquica. Um diagnóstico de transtorno orgânico precede qualquer outro, as psicoses não orgânicas - ainda que leves — tem precedência sobre quadros não psicóticos e, mesmo dentro de grupos diagnósticos particulares, determinados diagnósticos excluem a possibilidade de outros (por exemplo, na CID-10, uma fobia estabelecida não permite o diagnóstico concomitante de transtorno do pânico).
Outro ponto de fundamental importância envolve o diagnóstico e a classificação multiaxial. Segundo Spitzer e colaboradores, em uma avaliação psiquiátrica multiaxial, os diversos eixos são conceitualizados e avaliados de forma quase independente dos demais. Este sistema oferece maior abrangência compreensiva e a possibilidade de registro de dados não diagnósticos que são valiosos para a compreensão de possíveis fatores etiológicos, para o planejamento do tratamento e para o prognóstico.
Uma classificação diagnóstica multiaxial só veio obter repercussão mundial por ocasião da publicação do DSM-III (APA, 1980), ainda que diversos autores viessem publicando sobre o tema desde a década de 40, entre eles o brasileiro Leme Lopes. Há, obviamente, muita discussão sobre quantos e quais eixos devam ser privilegiados em uma classificação psiquiátrica, na medida em que a utilidade prática e facilidade de uso do sistema é condição essencial para sua existência. Juan Mezzich, desde há muito um estudioso do tema, enumera uma série de eixos que tem sido propostos: síndromes clínicas, condições de personalidade, nível intelectual, atrazos do desenvolvimento, curso e gravidade da doença, função adaptativa, formulação etiopatológica, condição física e situação/estresse psicossocial (a situação atual no DSM-IV e na CID-10 pode ser verificada no tópico seguinte: Sistemas Classificatórios em Psiquiatria).
No entanto, a abordagem multiaxial é ainda pouca utilizada no cotidiano da clínica, pelo menos de forma sistemática. Como exemplo de sua utilidade, tomemos os casos de dois pacientes com diagnóstico de transtorno do pânico. Quais possibilidades etiológicas, terapêuticas e prognósticas podemos imaginar para eles? Nossa tendência é a de um raciocínio razoavelmente homogêneo. No entanto, consideremos que o paciente X apresenta, além deste diagnóstico clínico, crises de ansiedade paroxística de freqüência quase diária nos últimos quatro meses, transtorno da personalidade do tipo ansioso (evitativo), hipertensão arterial, história de institucionalização na infância após falecimento do pai, separação conjugal recente e incapacidade progressiva de sair de casa para atividades ocupacionais e mesmo sociais. Muito certamente, nossa compreensão etiológica, expectativa prognóstica e estratégia terapêutica para este paciente não seria a mesma que adotaríamos para um paciente Y, com o mesmo diagnóstico clínico, mas que apresentasse crises de frequência semanal há aproximadamente dois meses, história anterior de episódio depressivo único, sem quaisquer transtornos da personalidade ou doença física concomitante, e sendo um jovem estudante que vive com os pais.
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Sistemas Classificatórios em Psiquiatria
Os sistemas classificatórios mais usados atualmente são aqueles desenvolvidos pela Associação Psiquiátrica Americana (o "Diagnostic and Statistical Manual - DSM - of Mental Disorders") e pela Organização Mundial da Saúde (a Classificação Internacional de Doenças - CID).
Grob publicou em 1991 uma interessante revisão sobre as origens do DSM-I. Neste artigo ele ressalta que, no século XIX, as doenças mentais eram indistinguíveis das doenças físicas. Como outros médicos, os psiquiatras identificavam as doenças mentais pela observação de seus sinais e sintomas. Segundo ele, a necessidade de criar uma nosologia psiquiátrica nos Estados Unidos da América (EUA) derivou, em grande parte, do desenvolvimento durante o século XIX de novas disciplinas na área das ciências sociais e da análise estatística, que se refletia na coleção de dados obtidos através de censos federais. O censo de 1840 brindava pela primeira vez a tentativa de quantificar os doentes mentais através de uma única categoria (idiotia/insanidade);já o censo de 1880 considerava sete formas de insanidade: mania, melancolia, monomania, paresia, demência, dipsomania e epilepsia. Como se pode perceber, estas categorias mostravam-se relacionadas à psiquiatria praticada em hospitais. Este quadro começou a mudar em 1912 quando Thomas W. Salmon foi indicado diretor médico do Comitê Nacional de Higiene Mental. Salmon escreveu em 1917 que o isolamento dos pacientes em hospitais tinha também isolado os psiquiatras, e exortava seus colegas a realizarem pesquisas, ajudarem a definir políticas públicas, lançarem os alicerces da higiene mental, supervisionarem os cuidados aos deficientes, promoverem práticas eugênicas, controlarem o alcoolismo, lidarem com crianças anormais, definirem o tratamento de criminosos e desempenharem papel crucial na prevenção do crime, da prostuituição e da dependência. Estes objetivos nitidamente deslocava a atenção dos psiquiatras dos pacientes gravemente doentes nos hospitais para a comunidade. Neste mesmo ano de 1917, o Comitê de Estatística da Associação Médico-Psicológica Americana (que depois veio a constituir a Associação Psiquiátrica Americana) publicava um documento relatando que a falta de uniformidade na classificação das doenças mentais tornava impraticável a coleta de dados comparáveis. E acrescentavam: "A presente condição com respeito à classificação das doenças mentais é caótica. Esta condição desacredita a ciência da psiquiatria e se reflete desfavoravelmente sobre nossa Associação". A atuação deste Comitê é claramente ilustrada através da publicação, em 1917, da primeira nosologia psiquiátrica padronizada para uso em hospitais psiquiátricos, contendo 22 grupos diagnósticos baseados nos fundamentos biológicos utilizados por Kraepelin. Um de seus principais oponentes foi Adolf Meyer, que através da psiquiatria genético-dinâmica propunha uma integração das experiências de vida do indivíduo com dados fisiológicos e biológicos. Este sistema foi revisado em 1934 para incorporação na primeira edição de uma classificação da Associação Médica Americana (Gaines, 1992).
Conforme explicitado anteriormente na introdução deste capítulo, o desenvolvimento da psicanálise durante as primeiras décadas do século XX e a natureza dos fenômenos psicopatológicos observados durante a II Guerra Mundial e sua resposta à psicoterapia, vieram a modificar substancialmente este quadro. Um grupo de psiquiatras da APA, liderado por William C. Menninger, postulava naquela época por uma renovação da especialidade, enfatizando a importância de uma psiquiatria social psicodinâmica para a compreensão e tratamento dos problemas da vida cotidiana.
Em 1948 é publicada a CID-6, que não permitia a classificação de síndromes cerebrais crônicas, diversos transtornos da personalidade e reações transitórias ou situacionais de interesse de psiquiatras norte-americanos, particularmente aqueles ligados às escolas de Adolf Meyer e William Menninger. Em função destas omissões, a Associação Psiquiátrica Americana decide desenvolver uma alternativa à CID-6 para uso nos EUA e publica, em 1952, seu primeiro Manual Estatístico e Diagnóstico (DSM-I), cuja conceitualização reflete as idéias de reação de Meyer, sociodinâmicas de Menninger e mesmo psicanalíticas de Freud (nas noções de mecanismos de defesa, neuroses e conflitos neuróticos).
O DSM-I dividia os transtornos mentais em dois grandes grupos: aquele em que o transtorno resultava ou era desencadeado por uma disfunção cerebral primária e aquele em que o transtorno (psicótico ou psiconeurótico) resultava de uma inabilidade mais geral do indivíduo em se adaptar e no qual a disfunção cerebral era secundária à doença psiquiátrica.
Segundo Gaines, o DSM-II "... manteve a idéia de que as doenças mentais eram expressões simbólicas de realidades psicológicas (ou psicossociais) ocultas ... agrupa as entidades mórbidas na ausência de qualquer base explícita para sua apresentação em uma classificação única". Ainda que tenha sido desenvolvido quase conjuntamente com a CID-8, o DSM-II contém categorias não existentes naquela classificação internacional, assim como o oposto também se verifica. No entanto, a caracterização dos transtornos no DSM-II possibilita sua comparação com os constantes naquela classificação internacional. Abandona-se o termo reativo e a concepção situacional, em favor dos conceitos de Karl Menninger e colaboradores de níveis de desorganização psicológica.
Dois aspectos contribuíram de forma marcante para a transição destas bases conceituais do DSM-I e do DSM-II para o que veio a constituir fundamento do DSM-III: o aparecimento da clorpromazina e outros psicofármacos a partir do princípio da década de 50 e o refinamento das técnicas estatísticas. Estes fatores representaram, para muitos, a possibilidade de redenção da psiquiatria como uma disciplina científica na medicina moderna. Observa-se, neste final de século, a "biologização" da psiquiatria em contraposição ao ápice de sua "psicologização" observado nas décadas de 50 e 60 e à sua "sociologização" na década de 60.
Com a proximidade da publicação da CID-9, a APA constituiu em 1974 um grupo de trabalho coordenado por Robert Spitzer visando a preparação do DSM-III. A publicação do DSM-III em 1980 constituiu um marco na história das classificações psiquiátricas. A característica que, provavelmente, mais contribuiu para seu sucesso foi a incorporação de critérios operacionais específicos de inclusão e exclusão para a obtenção do diagnóstico. Estes critérios eram baseados na descrição de fenômenos psicopatológicos e não em teorias de etiologia biológica, psicológica ou social das doenças mentais. Na definição destes critérios, foram realizados estudos de confiabilidade (concordância entre psiquiatras) envolvendo milhares de pacientes em mais de uma centena de centros nos EUA, em função da necessidade do sistema ter utilidade clínica, ao contrário dos critérios diagnósticos padronizados até então existentes que se prestavam basicamente a trabalhos de pesquisa. Os transtornos foram classificados como entidades discretas, com limites definidos uns dos outros e da normalidade, e foram organizados de forma hierárquica.
Outro ponto relevante introduzido pelo DSM-III foi seu aspecto diagnóstico multiaxial que, suplementando o diagnóstico clínico com outras informações, propiciava um planejamento terapêutico mais adequado à realidade de vida do paciente. O DSM-III estabelecia cinco eixos diagnósticos: síndromes clínicas e outras condições, transtornos da personalidade e específicos do desenvolvimento, transtornos e condições físicas, gravidade dos estressores psicossociais e funcionamento adaptativo (nível mais alto no ano passado).
O DSM-III não constituiu uma unanimidade. As principais críticas a e ele referiam-se ao sacrifício da validade diagnóstica em favor da confiabilidade, ao seu aspecto de "verdade" em psiquiatria, à sua pouca sensibilidade cultural (mesmo considerando o fato de ter sido desenvolvido para uso em um único País), ao seu aspecto categorial em detrimento do aspecto dimensional que muitos transtornos apresentam, à pouca importância dada ao curso evolutivo dos transtornos, ao abandono de conceitos psicodinâmicos (como neurose, mecanismos de defesa, conflitos psíquicos) úteis e não necessariamente etiológicos, à sua extensão e complexidade de uso, ao fato de estabelecer uma cizania internacional com respeito à CID e de representar o pensamento de um grupo seleto de profissionais (chamados de "metodologistas" da nosologia psiquiátrica) e não da psiquiatria como um todo.
Apenas três anos depois da publicação do DSM-III, a APA constitui um novo grupo de trabalho, também coordenado por Robert Spitzer, visando sua revisão. As razões apresentadas para uma revisão tão precoce fundamentaram-se nas pesquisas realizadas logo após a publicação do DSM-III e que apontaram ambiguidades e inconsistências na classificação, nos critérios diagnósticos e no texto. O DSM-III-R contém algumas diferenças em relaçãoao seu predecessor que procuravam dar uma resposta a algumas das críticas observadas anteriormente. Assim, a definição de transtorno mental do DSM-III-R restringiu o aspecto categorial de entidades nosológicas individuais e propiciou maior flexibilidade para se alcançar um diagnóstico (um certo número de sintomas é necessário para o diagnóstico, mas nenhum em particular é requerido). Eliminaram-se algumas hierarquias diagnósticas, favorecendo os diagnósticos múltiplos e modificou-se o eixo V para uma avaliação global do funcionamento. Criou-se um apêndice com novas categorias diagnósticas propostas mas que necessitavam de estudos para avaliação de sua possível inserção em futuras edições do DSM e acrescentou-se uma nota de advertência quanto aos cuidados necessários para aplicação dos critérios do DSM-III-R em culturas não ocidentais.
Em maio de 1988, a Associação Psiquiátrica Americana instituiu um novo grupo de trabalho coordenado por Allen J. Frances para preparar a 4ª edição do seu Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM). Neste mesmo ano, Zimmerman publica um artigo questionando a prematuridade com que se desenvolviam sucessivas revisões do DSM. Posteriormente, Zimmerman aponta razões de natureza financeira para a decisão da APA em revisar o DSM-III e elaborar o DSM-IV. Kendell lamenta que a APA tenha preferido elaborar o DSM-IV em vez de se engajar no desenvolvimento da CID-10 e defende que uma combinação de razões científicas, políticas e financeiras parecem indicar que a APA não está disposta a renunciar a ter sua própria classificação. Pesquisadores do próprio Instituto Nacional de Saúde Mental dos EUA ressaltaram que "... os elaboradores da CID-10 adotaram essencialmente as inovações do DSM-III e, no curso do tempo, haverá pouca razão para profissionais de saúde mental nos EUA apegarem-se tenazmente ao DSM enquanto o resto do mundo estará usando um sistema equivalente".
Segundo Frances e colaboradores, a principal razão para desenvolver o DSM-IV foi a esperada publicação da CID-10 para 1993 e a necessidade de se ter um sistema classificatório compatível com o adotado pela Organização Mundial da Saúde. Em outro artigo, Frances e colaboradores declaravam que o DSM-IV tiha como objetivos alcançar "... um equilíbrio ótimo com respeito à tradição histórica (como personificada no DSM-III e DSM-III-R), compatibilidade com a CID-10, evidência de revisões da literatura, de dados não publicados, de testes de campo, e do consenso de membros das profissões de saúde mental". Por outro lado, em respeito às críticas quanto à rapidez com que novos critérios poderiam estar sendo propostos, o grupo de trabalho recomendou aos envolvidos no desenvolvimento do DSM-IV uma atitude conservadora em relação ao DSM-III e DSM-III-R, somente propondo modificações quando os resultados de pesquisas evidenciassem a necessidade de mudança. Treze grupos de trabalho específicos (para, p.ex., transtornos psicóticos, transtornos da personalidade, transtornos da infância e adolescência, aspectos multiaxiais) foram constituídos e orientados a se assessorarem de um grande número de consultores.
Em 1991, a APA publicou o "DSM-IV Options Book", contendo uma revisão dos aspectos abordados em cada grupo de trabalho específico e apresentando as opções de critérios diagnósticos que estavam sendo consideradas para cada categoria. Precedendo a publicação definitiva do DSM-IV, a APA publicou em 1993 o "DSM-IV Draft Criteria". No DSM-IV é mantida a abordagem categorial, recomenda-se que não seja aplicado mecanicamente por indivíduos não treinados e se inclui uma nova seção onde se descrevem variações culturais de transtornos mentais ali contidos ou síndromes ligadas a culturas específicas. A criação desta seção deriva da necessidade do DSM mostrar-se mais sensível ao fato de que a população norte-american caminha celeremente para uma maioria de minorias étnicas e também considerando-se o fato que o DSM vem sendo amplamente utilizado em outros países que não os EUA. 
A codificação no DSM-IV ainda segue o proposto pela CID-9 e os diagnósticos podem ser múltiplos (quando se deve apontar qual o principal) ou provisório (quando não há informação suficiente para estabelecer-se um diagnóstico provável). Foram também adotados modificadores que indicam gravidade (leve, moderado, severo) e curso (em remissão parcial e total) para alguns dos transtornos mentais descritos, este último seguindo recomendação de relatório técnico por nós elaborado. Cada categoria diagnóstica contém informações sobre: aspectos diagnósticos, transtornos e aspectos associados, aspectos específicos de idade/cultura/sexo, prevalência/incidência/risco, curso, complicações, fatores predisponentes, padrão familiar e diagnóstico diferencial. Os eixos propostos no DSM-IV envolvem síndromes clínicas e outras condições que possam ser foco de atenção clínica (eixo I), transtornos da personalidade (eixo II), condições médicas gerais (eixo III), problemas psicossociais e ambientais (eixo IV) e avaliação global do funcionamento (eixo V). Os transtornos são agrupados em 16 classes diagnósticas e outra específica para condições que possam ser foco de atenção clínica (Quadro 1).
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Quadro 1. Principais classes do DSM-IV
	
Fonte: DSM-IV/American Psychiatric Association (1994) 
Dentre as mudanças contempladas no DSM-IV, podemos destacar o abondono do termo orgânico, na medida em que o mesmo induzia a uma falsa dicotomia entre orgânico e funcional (esquizofrenia e transtornos do humor, por exemplo, possuem componentes orgânicos). As informações contidas em cada categoria diagnóstica são mais completas e detalhadas, envolvendo diagnóstico diferencial, comorbidade, achados dos exames físico e laboratorial, aspectos culturais e de curso longitudinal. No que diz respeito aos eixos diagnósticos, os transtornos do desenvolvimento foram deslocados para o eixo I, ficando no eixo II os transtornos da personalidade e deficiência mental. No eixo III apenas mudou-se a denominação de transtornos físicos para condições médicas gerais e no eixo IV privilegiou-se a natureza do estressor psicossocial e não sua gravidade. Finalmente, no eixo V, a avaliação global do funcionamento apenas teve ampliado de 90 para 100 o ponto de mais alto funcionamento.
Novas categorias diagnósticas são escassas no DSM-IV (p.ex., transtorno bipolar II, transtorno de estresse agudo, narcolepsia, transtorno do sono relacionado com a respiração, transtornos pervasivos do desenvolvimento) e outras foram combinadas ou eliminadas. O DSM-IV lista, em anexo, uma série de novas categorias e eixos diagnósticos que foram aventados como passíveis de inclusão e que necessitam de pesquisas mais conclusivas que venham justificar a decisão de incluí-los em futuras revisões. Dentre eles podemos destacar transtorno cognitivo leve, abstinência por cafeína, esquizofrenia simples, transtorno depressivo menor, transtorno disfórico pré-menstrual, transtorno misto ansioso e depressivo, transtorno de transe dissociativo, transtornos dos movimentos induzidos por medicação, eixo diagnóstico para mecanismos de defesa e outras escalas para avaliação do funcionamento.
Outras publicações relacionadas ao DSM-IV compreenderão os cinco volumes do DSM-IV Sourcebook, uma versão para uso em serviços de cuidados primários e uma série de documentos educativos.
A Classificação Internacional de Doenças (CID) tem suas origens em resolução do Congresso Estatístico Internacional de 1853, que encarregou o inglês William Farr e o suiço Marc d'Espine de preparem uma nomenclatura uniforme de causas de morte, a ser utilizada por todos os Países. A classificação final foi preparada por um grupo sob a coordenação do francês Jacques Bertillon e adotada pelo Instituto Estatístico Internacional, em 1893, sob o nome de Classificação Internacional de Causas de Morte (também conhecida como Classificação de Bertillon). Esta classificação e sua sucessora, a Classificação Internacional de Doenças, Danose Causas de Morte, foram revisadas a intervalos de aproximadamente dez anos. A partir da sexta revisão, a classificação passou a ser utilizada para fins de registro de morbidade e mortalidade. 
A CID-5 continha apenas uma categoria para transtornos mentais e deficiência (na Seção VI - Doenças do Sistema Nervoso e dos Orgãos dos Sentidos), subdividida em deficiência mental, esquizofrenia, psicose maníaco-depressiva e outros transtornos mentais (alcoolismo aparecia separado). Foi na CID-6 que, pela primeira vez, destina-se uma seção para os transtornos mentais (a Seção V - Transtornos Mentais, Psiconeuróticos e da Personalidade), já como reflexo dos fatos observados durante a Segunda Guerra Mundial (vide a Introdução deste Capítulo). A CID-6, assim como a CID-7, continha 26 categorias diagnósticas divididas entre psicoses, transtornos psiconeuróticos e transtornos do caráter, do comportamento e da inteligência.
Os técnicos da Organização Mundial da Saúde observaram, nos anos que se seguiram à publicação da CID-6, uma grande insatisfação dos psiquiatras em relação a esta classificação, quando não uma recusa em utilizá-la. A revisão da seção de transtornos mentais para a CID-8 constituiu, então, o resultado de um esforço internacional para torná-la mais aceitável pelos psiquiatras dos países membros da ONU. Esta mostrou-se mais abrangente (foram adicionadas algumas novas categorias) e possibilitou a classificação de transtornos associados com fatores orgânicos e físicos que apareciam listados na CID. Por outro lado, a OMS encarregou Sir Aubrey Lewis de coordenar um grupo de trabalho com a finalidade de publicar um glossário que servisse para uniformizar o uso de termos descritivos e diagnósticos para uniformização em psiquiatria, que foi finalizado em 1974.
Tão logo a CID-8 foi aprovada em 1965, a Unidade de Saúde Mental da OMS iniciou um programa de seminários internacionais que serviriam de base para a Nona Revisão da CID, seminários estes que compreendiam aspectos diagnósticos, classificatórios e estatísticos de diferentes grupos de transtornos psiquiátricos. As 30 categorias diagnósticas da seção de transtornos mentais da CID-9 foram divididas entre condições psicóticas orgânicas, outras psicoses não orgânicas, transtornos neuróticos, transtornos da personalidade e outros transtornos mentais não psicóticos, e deficiência mental. Eliminaram-se as categorias relacionadas a outras doenças físicas como apareciam na CID-8 (estimulando-se a dupla codificação, com um código para o tipo de transtorno mental e outra para a doença física associada), possibilitou-se a codificação múltipla (por exemplo, para síndrome de dependência do álcool, transtorno da personalidade e deficiência mental leve), mudaram-se alguns termos de forma a torná-los mais descritivos e menos etiológicos (esquizofrenia e neuroses da CID-8 transformaram-se, respectivamente, em psicoses esquizofrênicas e transtornos neuróticos na CID-9) e incorporou-se o glossário no próprio texto da seção. Além disto, a CID-9 continha duas classificações suplementares que listavam fatores que influenciam o estado de saúde e o contato com serviços de saúde (os chamados códigos V) e causas externas de dano e envenenamento (os chamados códigos E).
A CID-10 completa é composta de 21 capítulos (Quadro 2), identificados em um código alfanumérico por uma letra, sendo o quinto capítulo aquele que corresponde aos "Transtornos Mentais e do Comportamento".
Quadro 2. Capítulos da CID-10
	I. 	Algumas doenças infecciosas e parasitárias
II. 	Neoplasias
III. 	Doenças do sangue e dos orgãos produtores de sangue e alguns transtornos que envolvem o mecanismo imune
IV. 	Doenças endócrinas, nutricionais e metabólicas
V. 	Transtornos mentais e do comportamento
VI. 	Doenças do sistema nervoso
VII. 	Doenças do olho e anexos
VIII. 	Doenças do ouvido e processo mastóide
IX. 	Doenças do sistema circulatório
X. 	Doenças do sistema respiratório
XI. 	Doenças do sistema digestivo
XII. 	Doenças da pele e do tecido subcutâneo
XIII. 	Doenças do sistema músculo-esquelético e do tecido conjuntivo
XIV. 	Doenças do sistema genito-urinário
XV. 	Gravidez, parto e puerpério
XVI. 	Algumas condições originadas no período perinatal
XVII.	Malformações, deformações e anormalidades cromossômicas congênitas
XVIII.	Sintomas, sinais e achados clínicos e laboratoriais anormais não classificados em outro lugar
XIX. 	Dano, envenenamento e algumas outras conseqüências determinadas por causas externas
XX. 	Causas externas de morbidade e mortalidade
XXI. 	Fatores que influenciam o estado de saúde e contato com serviços de saúde
Fonte: World Health Organization (1992a)
Para o desenvolvimento detalhado do capítulo sobre transtornos mentais da CID-10, a Organização Mundial da Saúde constituiu um grupo consultivo com especialistas de diversas partes do mundo que elaboraram uma versão preliminar, versão esta que circulou a partir de 1984 entre os Estados Membros e Centros Colaboradores da OMS, organizações não governamentais (como a Associação Mundial de Psiquiatria) e outros grupos e indivíduos interessados. Uma segunda versão distribuída em 1986, contendo a especificação de categorias diagnósticas psiquiátricas com códigos de três e quatro caracteres, foi utilizada em testes de campo realizados em 55 países. Estes testes de campo envolveram o diagnóstico de casos escritos, avaliação conjunta de pacientes e uma série de outras avaliações referentes à classificação. Outras duas versões foram elaboradas antes que o primeiro documento final fosse publicado (WHO, 1992b).
A CID-10 apresenta uma série de diferenças em relação à revisão anterior. A CID-9 era constituída de um documento único e a CID-10, em realidade, se constitui em uma "família de documentos". O primeiro deles, já traduzido para o português, compreende as "Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnósticas" da Classificação dos Transtornos Mentais e de Comportamento. Outros quatro documentos referem-se a critérios diagnósticos para pesquisa, classificação para uso em serviços de cuidados primários, classificação multiaxial (o esquema atualmente em teste de campo prevê três eixos diagnósticos: entidades nosológicas, incapacitações e situações psicossociais) e um glossário. Outras diferenças com a CID-9 envolvem novos agrupamentos e subdivisões, um maior número de categorias específicas, novas categorias diagnósticas, um código alfanumérico e códigos diagnósticos em branco (visando futuras inserções sem a necessidade de reformulação total do sistema), maior precisão nas definições, descrições clínicas mais amplas, presença de diretrizes diagnósticas, critérios de inclusão e exclusão e estímulo ao diagnóstico múltiplo.
As descrições clínicas listam um conjunto de sintomas e descrições consensuais, incluindo a descrição dos aspectos clínicos principais, de outros aspectos associados porém menos específicos, procuram não ter implicações teóricas, não pretendem ser exaustivas e, cumpre ressaltar, não pretendem constituir um Tratado de Psiquiatria. As diretrizes diagnósticas requerem um determinado número de sintomas e um equilíbrio entre eles usualmente necessários para um diagnóstico confiável, além de estabelecer uma duração mínima para que se possa considerar aquele diagnóstico. As diretrizes admitem certa flexibilidade de aplicação, o que é adequado para uso clínico cotidiano e também permite seu uso em alguns tipos de pesquisas.
A CID-10 propõe tres níveis diagnósticos: confiável (quando preenche os requisitos exigidos nas diretrizes diagnósticas), provisório (quando não preenche os requisitos, porém ainda é possível obter informações adicionais) e provável (quando não preenche os requisitos e não se espera obter outras informações adicionais). O código alfanumérico é constituido de cinco caracteres, sendo o primeiro uma letra (sempre a letra F no caso de transtornos mentais e do comportamento) e, os demais, números. O segundo caracter designauma classe diagnóstica e o terceiro uma categoria. Os dois últimos caracteres designam uma subdivisão categorial e um detalhamento diagnóstico (como, por exemplo, o padrão evolutivo). Como o primeiro caracter é fixo (a letra F) e os dois seguintes compreendem números de 0 a 9, as diferentes combinações possibilitam 100 categorias diagnósticas principais com três caracteres, enquanto na CID-9 elas eram apenas 30. As dez classes diagnósticas da CID-10 podem ser vistas no Quadro 3 e as categorias diagnósticas principais no Anexo 1.
Quadro 3. Principais classes do capítulo V da CID-10
	F00-F09	Transtornos mentais orgânicos, incluindo sintomáticos
F10-F19	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de substância psicoativa
F20-F29	Esquizofrenia, transtornos esquizotípico e delirantes
F30-F39	Transtornos do humor (afetivos)
F40-F49	Transtornos neuróticos, relacionados ao estresse e somatoformes
F50-F59	Síndromes comportamentais associadas a perturbações fisiológicas e fatores físicos
F60-F69	Transtornos de personalidade e de comportamentos em adultos
F70-F79	Retardo mental
F80-F89	Transtornos do desenvolvimento psicológico
F90-F98	Transtornos emocionais e de comportamento com início usualmente ocorrendo na infância e adolescência
F99	 Transtorno mental não especificado
Fonte: Organização Mundial da Saúde (1993).
No apêndice das "Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnósticas" estão listadas condições de outros capítulos da CID-10 freqüentemente associadas a transtornos mentais e do comportamento, como as causas externas de morbidade e mortalidade (códigos V, X e Y) e os fatores que influenciam o estado de saúde e contato com serviços de saúde (códigos Z).
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Conclusão
O diagnóstico psiquiátrico evoluiu muito nas últimas décadas, a exemplo do ocorrido anteriormente em outros ramos da medicina. Kendell ressalta que melhores classificações poderão ser produzidas através da aquisição de novas tecnologias, do desenvolvimento de novos conceitos e da elucidação de mecanismos fundamentais. A padronização de conceitos e critérios diagnósticos em psiquiatria nos fará chegar ao fim deste século com uma linguagem praticamente universal. As diferenças existentes entre os dois sistemas classificatórios predominantemente utilizados no mundo para fins clínicos e de pesquisa, talvez já não justifiquem a manutenção da CID e do DSM. Muitos desejam que o DSM-V nunca venha a existir e que a Associação Psiquiátrica Americana venha juntar-se aos esforços dos países membros da Organização Mundial da Saúde em desenvolver a CID-11, a ser publicada já decorridos alguns anos do século XXI.
O futuro aponta para a necessidade de validarmos clinicamente as categorias diagnósticas ora apresentadas descritivamente. Uma classificação etiológica baseada na compreensão patogênica de cada transtorno mental é tida como o ideal a ser alcançado. Considerando-se a multiplicidade de fatores que determinam o aparecimento de um transtorno mental, esta não será uma tarefa fácil. O desenvolvimento de metodologias de pesquisa científica aplicáveis ao psicológico e social de forma semelhante ao ora existente no campo biológico, e um equilíbrio de investimentos e bons resultados em estudos nestas tres áreas do conhecimento psiquiátrico, nos parecem de fundamental importância para o progresso almejado.
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ANEXO 1. PRINCIPAIS CATEGORIAS DIAGNÓSTICAS DA CID-10
F0 	Transtornos mentais orgânicos, incluindo sintomáticos
F00	Demência na doença de Alzheimer
F01	Demência vascular
F02 	Demência em outras doenças classificadas em outros locais
F03	Demência não especificada
F04	Síndrome amnéstica orgânica, não induzida por álcool e outras substâncias psicoativas
F05	Delirium, não induzido por álcool e outras substâncias psicoativas
F06	Outros transtornos mentais decorrentes de lesão e disfunção cerebrais e de doença física
F07	Transtornos de personalidade e de comportamento decorrentes de doença, lesão e disfunção cerebrais
F09	Transtorno mental orgânico ou sintomático não especificado
F1 	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso 	de substância psicoativa
F10	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de álcool
F11	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de opióides
F12	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de canabinóides
F13	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de sedativos ou hipnóticos
F14	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de cocaína
F15	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de outros estimulantes, incluindo cafeína
F16	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de alucinógenos
F17	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de tabaco
F18	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de solventes voláteis
F19	Transtornos mentais e de comportamento decorrentes do uso de múltiplas drogas e uso de outras substâncias psicoativas
F2	Esquizofrenia, transtornos esquizotípico e delirantes
F20	Esquizofrenia
F21	Transtorno esquizotípico
F22	Transtornos delirantes persistentes
F23	Transtornos psicóticos agudos e transitórios
F24	Transtorno delirante induzido
F25	Transtornos esquizoafetivos
F28	Outros transtornos psicóticos não orgânicos
F29	Psicose não orgânica não especificada
F3	Transtornos do humor (afetivos)
F30	Episódio maníaco
F31	Transtorno afetivo bipolar
F32	Episódio depressivo
F33	Transtorno depressivo recorrente
F34	Transtornos persistentes do humor (afetivos)
F38	Outros transtornos do humor (afetivos)
F39	Transtorno do humor (afetivo) não especificado
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F4	Transtornos neuróticos, relacionados ao estresse e 	somatoformes
F40	Transtornos fóbico-ansiosos
F41	Outros transtornos ansiosos
F42	Transtorno obsessivo-compulsivo
F43	Reação a estresse grave e transtornos de ajustamento
F44	Transtornos dissociativos (ou conversivos)
F45	Transtornos somatoformes
F48	Outros transtornos neuróticos
F5	Síndromes comportamentais associadas a perturbações 	fisiológicas e fatores físicos
F50	Transtornos alimentares
F51	Transtornos não orgânicos do sono
F52	Disfunção sexual, não causada por transtorno ou doença orgânica
F53	Transtornos mentais e de comportamento associados ao puerpério, não classificados em outros locais
F54	Fatores psicológicos e de comportamento associados a transtornos ou doenças classifcadas em outros locais
F55	Abuso de substâncias que não produzem dependência
F59	Síndromes comportamentais associadas a perturbações fisiológicas e fatores físicos não especificadas
F6	Transtornos de personalidade e de comportamentos em adultos
F60	Transtornos específicos de personalidade
F61	Transtornos de personalidade mistos e outros
F62	Alterações permanentes de personalidade, não atribuíveis a lesão ou doença cerebral
F63	Transtornos de hábitos e impulsos
F64	Transtornos de identidade sexual
F65	Transtornos de preferência sexual
F66	Transtornos psicológicos e de comportamento associados ao desenvolvimento e orientação sexuais
F68	Outros transtornos de personalidade e de comportamentos em adultos
F69	Transtorno não especificado de personalidade e de comportamento em adultos
F7	Retardo mental
F70	Retardo mental leve
F71	Retardo mental moderado
F72	Retardo mental grave
F73	Retardo mental profundo
F78	Outro retardo mental
F79	Retardo mental não especificado
F8	Transtornos do desenvolvimento psicológico
F80	Transtornos específicos do desenvolvimento da fala e da linguagem
F81	Transtornos específicos do desenvolvimento das habilidades escolares
F82	Transtornos específicos do desenvolvimento da função motora
F83	Transtornos específicos mistos do desenvolvimento
F84	Transtornos invasivos do desenvolvimento
F88	Outros transtornos do desenvolvimento psicológico
F89	Transtorno não especificado do desenvolvimento psicológico
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F90-F98	Transtornos emocionais e de comportamento com início usualmente ocorrendo na infância e adolescência
F90	Transtornos hipercinéticos
F91	Transtornos de conduta
F92	Transtornos mistos de conduta e emoções
F93	Transtornos emocionais com início específico na infância
F94	Transtornos de funcionamento social com início específico na infância e adolescência
F95	Transtornos de tique
F98	Outros transtornos de emocionais e de comportamento com início usualmente ocorrendo na infância e adolescência
F99	Transtorno mental não especificado
F99	Transtorno mental, sem outra especificação
Fonte: Organização Mundial da Saúde (1993). Classificação de Transtornos Mentais e de Comportamento da CID-10: Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnósticas, pp. 21-39. Porto Alegre: Artes Médicas.
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CAPÍTULO 3 – ASPECTOS DO FUNCIONAMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
FLÁVIO KAPCZINSKI, MD, MSc.
Clinical Psychopharmacology Unit, 
Institute of Psychiatry,
University of London
LUIZ DRATCU, MD, MSc, MRCPsych,
Senior Registrar in Psychiatry.
United Medical and Dental School of Guy's and St Thomas's Hospitals,
University of London
Palavras Chave:
Sono
Neurônio
Sinapse
Metabolismo cerebral
Neurotransmissor
Acetilcolina
GABA
Noradrenalina
Serotonina (5-HT)
Dopamina
Catecolaminas
Monoaminas
Endorfinas
Substância P
Neurotensina
Peptídeo intestinal vasoativo
Colecistocinina
Fatores de liberação
Sistema límbico
Hipocampo
Amígdala
Agressão
Ansiedade
Comportamento sexual
Neuroanatomia química
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Introdução
As inovações tecnológicas introduzidas nos últimos anos tiveram grande impacto nas neurociências. Aplicações da biologia molecular abriram uma nova dimensão no estudo das células nervosas e do funcionamento cerebral. O Projeto do Genoma Humano está no caminho de mapear todos os genes de todos os cromossomos humanos. Virtualmente todos os hormônios peptídeos produzidos no cérebro e na hipófise foram identificados e sintetizados, e os genes correspondentes foram determinados. Os receptores químicos que controlam a resposta neuronal a hormônios, neurotransmissores e drogas são moléculas de proteína grandes cuja identidade e substrato genético já foram ou estão sendo definidos. Surgiram técnicas não-invasivas que permitem visualizar o cérebro humano e identificar regiões que são ativadas em tarefas complexas. 
 
Esses avanços têm exercido influência profunda na evolução recente da psiquiatria. Há hoje recursos que permitem explorar em detalhe as hipóteses sobre relações entre psicopatologia e alterações do sistema nervoso central (SNC). Evidências diretas ou indiretas apontam para o fato de que todos os transtornos psiquiátricos estão associados a disfunções cerebrais. Atualmente, pode-se afirmar que a separação das doenças mentais em orgânicas e funcionais ainda sobrevive mais por hábito e tradição que por qualquer outro motivo. Por outro lado, psicofármacos de alta especificidade vêm sendo lançados no mercado. A familiaridade com aspectosda atividade neuronal é essencial para que o mecanismo de ação desses compostos seja entendido. O presente capítulo apresenta noções do funcionamento cerebral consideradas básicas no vocabulário da psiquiatria moderna. 
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Cérebro, Neurônios e Neurotransmissão
Estima-se que o cérebro humano seja formado de 100 bilhões (1011) de neurônios individuais. Cada neurônio é uma célula separada. Hoje considerado conhecimento básico, esse fato só foi estabelecido em definitivo no começo do século XX. Até então, muitos anatomistas acreditavam que o cérebro representava uma exceção ao princípio biológico elementar de que todos os tecidos são constituídos de células individuais. Se corado com uma substância que tinge todas as partes das células, um corte de cérebro aparece como uma massa contínua de tecido, um emaranhado de fibras e processos com núcleos celulares espalhados em seu meio. Foi aparentemente por acaso que, no final do século passado, Camilo Golgi corou neurônios individuais e todos os seus processos, usando tintura com nitrato de prata. Golgi, no entanto, não acreditava na 'doutrina do neurônio', a qual propunha ser o cérebro formado por neurônios individuais. Foi Ramón y Cajal que, ao aplicar a tintura de Golgi sistematicamente em cérebros de animais, estabeleceu que todas as partes do cérebro são compostas de neurônios individuais. Ramón y Cajal deu início à complexa tarefa de identificar as redes de conexões entre os neurônios.
O neurônio é a unidade funcional do cérebro. Ele recebe informações em seus dendritos e corpo celular e envia informações para outros neurônios e células ao longo do seu axônio. O axônio típico se divide em várias fibras menores que acabam em terminais, cada qual formando uma sinapse com outra célula. A sinapse representa a conexão funcional entre o terminal axonal e o neurônio seguinte, sendo o ponto onde a informação é transmitida de um neurônio ao outro. A fenda sináptica é o pequeno espaço que separa o terminal axonal, o corpo celular ou o dendrito de um neurônio da outra célula com a qual ele faz contato sináptico. 
Durante os nove meses da gestação, o cérebro do embrião humano adquire neurônios ao ritmo de 250.000 por minuto. Inicialmente, esses bilhões de neurônios se desenvolvem de maneira que parece caótica para então migrarem a destinações pré-determinadas. Os principais circuitos neuronais são basicamente os mesmos em todos os mamíferos: o grau de pré-determinação ('hard-wiring') no cérebro dos mamíferos é alto. No curso do desenvolvimento do organismo, que tem início em um único ovo fertilizado e culmina no indivíduo adulto, a arquitetura final dos circuitos neuronais é regulada pelos genes e pela interação destes com o ambiente celular. 
Entre o 40o e o 50o dias da gestação, embora o cérebro humano seja nitidamente o de um vertebrado, ele ainda se assemelha ao cérebro de um peixe. Ao redor do 100o dia, passa a assumir todas as características do cérebro de um mamífero e, a partir do quinto mês, as do cérebro de um primata. A partir deste ponto, o seu desenvolvimento — a grande expansão e elaboração do prosencéfalo, córtex cerebral e cerebelo — torna-se exclusivamente humano. O fato de que os estágios iniciais de desenvolvimento de cérebro e embrião humanos guardam alguma semelhança com o curso da evolução de formas inferiores a formas superiores de vida levou à antiga noção de que 'a ontogênese repete a filogênese', uma observação que não tem maiores implicações. 
Há três teorias que procuram explicar o modo pelo qual as mesmas vias e padrões específicos de conexões neuronais são reproduzidos em cada cérebro humano. A teoria do crescimento trófico, ou dos sinais químicos, postula que terminais nervosos em crescimento vão se juntar a neurônios ou células específicos porque há afinidade química entre as partes: gradientes químicos de certas substâncias estimulariam o crescimento do axônio numa dada direção e no sentido de um determinado grupo de células-alvo. Rita Levi-Montalcini foi agraciada com o Prêmio Nobel por haver descoberto o primeiro sinal químico, o fator de crescimento nervoso ('nerve growth factor', ou NGF), em 1951. Experimentalmente, a injeção de NGF em ratos promove o crescimento de axônios simpáticos no cérebro em direção ao local da injeção. Outros fatores de crescimento foram identificados recentemente no cérebro de mamíferos, um achado que abre perspectivas para o tratamento de lesões cerebrais e, possivelmente, de processos degenerativos como a doença de Alzheimer. A teoria da competição das células e terminais propõe que, no curso do desenvolvimento do embrião, certas conexões axonais acabam por predominar e se estabelecer às custas de outras, que se retraem e desaparecem. Certos núcleos do sistema auditivo, por exemplo, contêm muito mais neurônios antes que depois do nascimento. Desse modo, são formados mais neurônios e sinapses do que seria necessário, os axônios competem e o número de sinapses e neurônios acaba sendo reduzido. Seria esse o processo responsável pela modelagem fina da organização anatômica do cérebro do embrião, levando posteriormente à organização precisa e detalhada das conexões sinápticas no cérebro adulto. A teoria do movimento da célula dirigida pela fibra, por sua vez, sugere um modelo no qual um neurônio em desenvolvimento emite uma fibra que, ao alcançar uma barreira (por exemplo, a superfície do cérebro), já não pode crescer mais. O corpo celular passa então a migrar ao longo de sua fibra até chegar à barreira. Exemplo desse processo são as células de Purkinje, no cerebelo, cujo corpo celular se encontra no córtex cerebelar e cujos axônios se projetam para um núcleo profundo bem abaixo do córtex. A célula termina por emitir impulsos no sentido oposto ao sentido original do seu crescimento.
A transmissão sináptica depende de agentes neuroativos classificados em três categorias: neurotransmissores, neuromoduladores e neuro-hormônios. Para que seja identificada como neurotransmissor, uma dada substância deve ser sintetizada e liberada pelo neurônio pré-sináptico; sua ação deve ser a mesma exercida pelo composto endógeno que é liberado à estimulação nervosa; e as drogas que potenciam ou bloqueiam as respostas pós-sinápticas ao composto endógeno devem exercer ação idêntica sobre a substância em questão (ver Tabela 1). Neuromoduladores não têm atividade intrínseca, agindo ao nível pré- ou pós-sináptico somente quando há transmissão sináptica em curso; a modulação geralmente ocorre através de efeitos no segundo mensageiro envolvido na transmissão. Contudo, há várias situações em que agentes moduladores produzem mudanças no potencial da membrana pós-sináptica. Neuro-hormônios podem ser liberados tanto por células neuronais como não-neuronais; sua principal característica é a de que trafegam na circulação para exercerem sua ação em um ponto distante daquele de onde foram liberados. O número de substâncias identificadas como neurotransmissores, neuromoduladores ou neuro-hormônios é próximo de 100. Esses agentes atuam em receptores de diversos tipos, através dos quais eles podem produzir efeitos diferentes. Assim como é provável que nem todos os neurotransmissores sejam conhecidos, tampouco pode-se considerar que o mapeamento dos receptores tenha sido completado. 
Um neurônio pode receber milhares de conexões sinápticas de outros neurônios. Uma vez que o cérebro humano tem 1011 neurônios, nele ocorrem pelo menos 1014, ou vários trilhões, de sinapses. O número de diferentes combinações possíveis de conexões sinápticas entre os neurônios de um único cérebro humano é maior que o número total de partículas atômicas que compõem o universo conhecido. As vias e sistemas de conexões sinápticas que se desenvolvem no cérebro estão sob controle genético e são formadas antes do nascimento. Contudo, hoje se admite que muitas conexões sinápticas são formadas e modificadas ao longo da vida. Elas são alteradas e moldadas pela experiência e podem constituir, por exemplo, a base estruturalda memória. 
Calcula-se que o número total de genes no DNA humano possa atingir 100.000. Desses, talvez 50.000 sejam funcionais exclusivamente no cérebro, o que sugere a enorme complexidade do controle genético sobre o cérebro e o seu desenvolvimento. Contudo, a hipótese de que os genes determinam exatamente as diversas conexões entre os neurônios pode ser descartada por simples aritmética. O número de sinapses no cérebro humano — literalmente, trilhões delas — ultrapassa de longe o número de conexões que poderia ser especificado em detalhe pelos genes.
Em mamíferos, admite-se atualmente que não só os fatores do desenvolvimento, mas também a experiência do indivíduo — desde antes do nascimento até a morte — dá forma e rearranja continuamente a estrutura fina de cada cérebro individual. Embora a arquitetura geral seja a mesma em todos os cérebros humanos, os detalhes da organização diferem amplamente de uma pessoa para a outra devido tanto a fatores genéticos e do desenvolvimento, quanto às experiências individuais de cada pessoa ao longo da vida. 
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Aspectos Metabólicos
A energia necessária para o funcionamento cerebral provém quase exclusivamente da glicose. Dentre todos os orgãos, o cérebro é aquele que mais consome glicose. Isto se dá pela relativa incapacidade do neurônio de utilizar rotas alternativas para obtenção de energia. O alto consumo de glicose se explica pelo grau de especialização e atividade basal dos neurônios. Como resultado, diante de situações de hipoglicemia, os neurônios serão as primeiras células a apresentarem sofrimento. Por outro lado, o cérebro possui as enzimas necessárias para a oxidação de corpos cetônicos. Em circunstâncias normais a utilização de cetonas é ínfima, aumentando em situações de jejum ou cetoacidose.
A glicose entra no tecido cerebral por transporte ativo. Em torno de 10% da glicose contida no sangue que perfunde o cérebro será absorvida. Após penetrar no tecido cerebral, a meia-vida de uma molécula de glicose estará em torno de um minuto. A primeira rota de metabolismo da glicose chama-se glicólise. O produto final da glicose será o piruvato (Figura 1). O piruvato movimentará o ciclo de Krebs, gerando ao final da rota 38 moléculas de ATP para cada molécula de glicose (Figura 2).
FIGURA 1: GLICÓLISE
glicose
SYMBOL 175 \f "Symbol"
glicose-6-fosfato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
frutose-6-fosfato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
frutose-1,6-difosfato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
gliceraldeído-3-fosfato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
1,3-difosfoglicerato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
3-fosfoglicerato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
2-fosfoglicerato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
2-fosfoenolpiruvato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
piruvato
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Outra peculiaridade do metabolismo cerebral da glicose é a chamada "rota alternativa do GABA". No cérebro, o glutamato pode ser descarboxilado, propiciando a transformação do glutarato em sucinato, que entrará no ciclo de Krebs. Esta rota é responsável por cerca de 10% da glicose metabolizada no cérebro (Figura 3). 
Figura 2: Ciclo de Krebs
Piruvato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
Acetil-CoA
				(				 SYMBOL 175 \f "Symbol"
			oxaloacetato				citrato
				(				 SYMBOL 175 \f "Symbol"
			malato					iso-citrato
				(				 SYMBOL 175 \f "Symbol"
			fumarato				alfa-cetoglutarato
				(				 SYMBOL 175 \f "Symbol"
sucinil-CoA
FIGURA 3: Rota do GABA
alfa-cetoglutarato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
glutamato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
GABA
SYMBOL 175 \f "Symbol"
sucinil semi-aldeído
SYMBOL 175 \f "Symbol"
sucinato
SYMBOL 175 \f "Symbol"
ciclo de Krebs
Embora a glicose seja o elemento mais importante no metabolismo cerebral, proteínas e ácidos graxos também estão envolvidos. As proteínas ingeridas na alimentação são degradadas em amino-ácidos. Uma pequena percentagem de amino ácidos será utilizada para producão de energia, uma outra parcela será utilizada na síntese de neurotransmissores, e a maioria participará da síntese de proteínas. É interessante notar que os amino-ácidos tirosina e triptofano, precursores das aminas biogênicas, não são produzidos ou armazenados em grandes quantidades no cérebro. A maior fonte destes compostos é realmente a dieta.
As gorduras, após serem ingeridas, são hidrolisadas em ácidos graxos livres e glicerol. Compostos à base da ácidos graxos são encontrados em abundância no sistema nervoso central (SNC), sendo a matéria prima das bainhas de mielina que envolvem os axônios. A gordura mais abundante no cérebro é o colesterol. Diferentemente de outros tecidos, o teor de gordura no cérebro não sofre alterações de acordo com a dieta, tendendo a permanecer constante.
Neurônios e Glia
As principais células do sistema nervoso central são os neurônios e as células gliais. O número de células gliais é muito maior que o de neurônios. Elas compõem a estrutura do sistema nervoso e estão envolvidas em processos metabólicos e produção de mielina. As células gliais dividem-se em células intersticiais (neuróglia) e células de tecido conectivo (mesóglia). 
As células intersticiais (CI) são de origem ectodérmica e estão interpostas entre os neurônios. As CI dividem-se em astrócitos e oligodendrócitos. Os astrócitos formam pontes entre capilares e células nervosas, constituindo a barreira hemato-encefálica. Os oligodendrócitos se distribuem ao longo dos axônios neuronais, estando ligadas à formação da bainha de mielina.
As células de tecido conectivo (mesóglia) são de origem mesodérmica e estão divididas em micróglia e células endoteliais. A micróglia se compõe de células fagocitárias. As células endoteliais formam o leito vascular e apresentam atividade metabólica (estão envolvidas no metabolismo do GABA).
O neurônio possui um axônio, corpo celular, dendritos e sítios para sinapses (Fig 4). Moléculas essenciais ao metabolismo são produzidas no soma e transportadas para outras regiões do neurônio. Os axônios maiores são envoltos em mielina, o que aumenta a velocidade de condução elétrica. 
A região sináptica do neurônio é altamente especializada para o acúmulo e liberação de neurotransmissores. Os últimos estão contidos em vesículas, juntamente com ATP e proteínas. A proteção em vesículas é necessária para que os neurotransmissores não sejam degradados por enzimas. A liberação de transmissores na fenda sináptica ocorre por exocitose. Este processo requer cálcio, que interage com as áreas pré-sinápticas de liberação, facilitando a fusão entre a vesícula e a membrana celular. A interação do transmissor com os receptores gera potenciais de ação excitatórios ou inibitórios. Os contatos sinápticos podem ser com o corpo de outro axônio (axo-somáticos), com dentritos (axo-dendrítico) ou axônio (axo-axônico). A posição de contato tem relevância para o efeito pós-sináptico: quanto mais próxima do hilo axonal, maior o efeito (Fig 4).
FIGURA 4: não disponível
A Membrana Celular
A membrana neuronal é essencialmente formada de lipídios e proteínas. O interior da membrana é hidrofóbico e a parte externa hidrofílica. Existem também proteínas imersas na estrutura da membrana desempenhando funções de transporte ativo, formando a estrutura de receptores e atuando como sítios para atividade enzimática. A permeabilidade da membrana é regulada por estruturas denominadas canais, que se constituem de agregados proteicos. Estes canais podem ser ativos ou passivos. Os canais ativos abrem e fecham conforme os estímulos, que podem ser elétricos ou químicos. Os canais passivos, por sua vez, estão permanentemente abertos.
 
Para que o neurônio seja excitável é necessária a existência de uma diferença de potencial entre as suas partes externa e interna. O potencial de membrana é positivo no exterior e negativo na parte interna. Esta polarização ocorre devido à diferença na concentração de eletrólitos nas duas faces da membrana, e está na ordem de 50-60 mV na maioria dos neurônios.
Existem quatro íonsprincipais nas células: Sódio (Na+), Potássio (K+), Cloro (Cl-) e ânions orgânicos (A-). Sódio e cloro estão em concentração mais alta fora da célula. Os outros dois (K+ e A-) estão em maior concentração no compartimento intracelular. Em condições de repouso, o potencial é mantido pela ação da bomba de sódio que, às expensas de energia, força o sódio para fora trazendo potássio para o interior celular. Os sinais elétricos na célula nervosa resultam de alterações na distribuição de íons nas duas faces da membrana.
O potencial de ação é gerado pela despolarização da membrana, durante a qual o sódio flui para o interior e o potássio para o exterior celular (Fig 5). Os potenciais de ação são produzidos por estímulos como transmissão sináptica. A propagação dos potenciais ocorre ao longo da membrana na medida em que regiões adjacentes à área despolarizada vão também se despolarizando por condução elétrica. Em geral, quanto mais calibroso for o axônio, mais rápida será a condução. Entretanto, em axônios mielinizados, onde a resistência nos nódulos de Ranvier é baixa comparada à resistência do intervalo internodal, a corrente passa através do fluido intercelular de nódulo a nódulo, num processo conhecido como condução saltatória. Seguindo o potencial de ação, há um breve período refratário durante o qual os canais de sódio voltam à sua posição de repouso. Embora os íons mais importantes para a geração do potencial de ação sejam o sódio e o potássio, outros íons como o cálcio e o magnésio também participam do processo.
Figura 5: não disponível
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A Barreira Hemato-Encefálica
Da mesma forma que a membrana celular regula a entrada e saída de substâncias da célula, a barreira hemato-encefálica (BHE) separa o cérebro e o líquido cérebro-espinhal do sangue. A BHE constitui-se do endotélio dos capilares do cérebro, membrana aracnóide e espaço sub-aracnoidal. As células destas estruturas estão firmemente aderidas, tornando virtualmente impossível a difusão entre células. Este revestimento celular contínuo recobre o sistema nervoso central atuando como uma membrana lipídica. Portanto, substâncias lipídicas passarão a barreira com mais facilidade do que compostos polares, como amino-ácidos.
A entrada de substâncias polares essenciais ao funcionamento cerebral se dá através de transporte ativo. Este é o caso de amino-ácidos essenciais como o triptofano, que não são sintetizados pelo cérebro.
A permeabilidade do endotélio varia de região para região do cérebro. Regiões de substância cinzenta são em geral mais permeáveis do que as de substância branca. Isto possibilita que compostos como peptídeos passem a barreira em pequenas quantidades. 
A Sinapse
No sistema nervoso central humano a transmissão é essencialmente química. Também está documentada a existência de sinapses elétricas, que têm a vantagem de serem mais rápidas. Entretanto, as sinapses químicas têm maior importância fisiológica pois são mais numerosas e possibilitam um processo de transmissão mais sofisticado e sujeito a modulações. No terminal pré-sináptico estão as vesículas que armazenam os neurotransmissores. Estes, ao serem liberados na fenda sináptica, vão gerar potenciais pós-sinápticos, completando a transmissão de um neurônio a outro. 
O potencial pós-sináptico pode ser do tipo excitatório ou inibitório. Potenciais inibitórios impedem a despolarização, aumentanto o influxo de potássio e cloro. Potenciais inibitórios podem se somar de forma temporal ou espacial, ou interagirem com os potenciais excitatórios para determinar qual será o grau de excitabilidade da célula pós-sináptica. O potencial excitatório resulta da abertura dos canais de sódio. O pico de despolarização ocorre em geral no hilo axonal, onde a diferença de potencial é em geral mais baixa.
Os potenciais pós-sinápticos também são influenciados por eventos pré-sinápticos. Estes incluem a inibição ou facilitação pré-sináptica, que se dá através da atividade em sinapses dos botões pré-sinápticos (sinapses axo-axônicas) e influências iônicas como influxo de cálcio. Os terminais pré-sinápticos axo-axônicos provêm de interneurônios, e produzem potenciais inibitórios ou excitatórios no terminal da via aferente. No caso da inibição, esta despolarização parcial reduz a amplitude do potencial de ação aferente que se encontra a caminho. Sendo a liberação de transmissores proporcional à amplitude do potencial de ação, menos transmissor é liberado, e menor será o potencial excitatório na pós-sinapse (Fig 4).
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Neurotransmissão
Os elementos básicos para a neurotransmissão são os neurotransmissores e a proteína aos quais eles se acoplam seletivamente, que se denomina receptor.
Os receptores encontram-se imersos na estrutura da membrana celular. No lado externo da membrana eles exibem sítios de ligação, onde os neurotransmissores se acoplam de forma seletiva. De forma geral, os receptores possuem dois componentes principais, o sítio de ligação e o canal iônico. O neurotransmissor se liga ao receptor formando um complexo transmissor-receptor, que altera a conformação da proteína, abrindo o canal iônico e permitindo a ocorrência da troca iônica com a conseqüente alteração no potencial de membrana. Alguns canais iônicos são específicos para cloro ou sódio, mas há outros canais que são menos específicos.
Em certos receptores, o neurotransmissor produz alterações do metabolismo celular através da ativação de um segundo-mensageiro. Neste caso, a adenil-ciclase é ativada produzindo AMP-cíclico. Este último ativa uma proteíno-quinase que produzirá alterações no metabolismo neuronal. Este é o mecanismo de ação de transmissores como adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina, histamina e substancia P. Glutamato, GABA e aspartato atuam através de mudanças nos canais iônicos. A acetilcolina age por ambos os mecanismos.
Em termos da localização, os receptores podem ser pré ou pós-sinápticos. Os receptores pré-sinápticos são geralmente inibitórios e os pós-sinápticos podem gerar tanto inibição como excitação.
A ação dos receptores depende do estímulo dos neurotransmissores ou da ação de compostos que modificam a atuação dos mesmos. Os principais sistemas de neurotransmissores incluem: 1. O sistema colinérgico; 2. As monoaminas (noradrenalina, dopamina, serotonina, adrenalina, histamina); 3. Amino-ácidos (GABA, glicina, glutamato e aspartato); 4. Peptídeos (substância P, encefalinas).
Uma série de substâncias são reconhecidas atualmente como neurotransmissores (Tabela 1). Além dos neurotransmissores, outras substâncias ativas no sistema nervoso são atualmente reconhecidas (Tabela 2). Pesquisas recentes têm estudado toda uma série de compostos, como as endozepinas, que parecem ser candidatos potenciais ao 'status' de neurotransmissores. 
TABELA 1
Critérios para classificar um ligante como neurotransmissor
_________________________________________________________________
1. O ligante deve estar presente no terminal nervoso
2. O neurônio deve conter as enzimas necessárias para a síntese do ligante
3. Devem existir sistemas capazes de inativar o neurotransmissor
4. Deve haver liberação do ligante na fenda sináptica após estímulo
5. Quando aplicada por iontoforese ao neurônio pós-sináptico, o ligante deve produzir o mesmo efeito de quando liberado fisiologicamente
_________________________________________________________________
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TABELA 2
Tipos de substâncias ativas em sinapses
_________________________________________________________________ substância propriedades 
_________________________________________________________________ neurotransmissor substância encontrada em um neurônio tipo X, secretada por este mesmo neurônio, indo produzir um efeito num neurônio alvo tipo Y. Exemplo: Noradrenalina.
neuro-hormônio peptídeos secretados por neurônios diretamente na correntesanguínea, agindo em outros neurônios como neurotransmissores. Exemplo: Fatores de liberação hipofisários.
neuromoduladores substância que influencia a atividade neuronal e se origina de sítios não sinápticos. Exemplo: esteróides
neuromediador Compostos pos-sinápticos que participam na geração de respostas pós-sinápticas. Exemplo: AMPc.
_________________________________________________________________
Alguns dos sistemas de neurotransmissão mais relevantes em psiquiatria serão apresentados a seguir:
Acetilcolina
É sintetizada a partir da colina e acetil co-enzima A. A reação de síntese é catalizada pela colina acetil-transferase. Seguindo a liberação na fenda sináptica, a acetilcolina é degradada pela acetilcolinesterase. A acetilcolina, o principal neurotransmissor dos neurônios motores da medula vertebral, é também o transmissor para todos neurônios autonômicos pré-gangliônicos e pós-gangliônicos parassimpáticos. No sistema nervoso central, é encontrada em altas concentrações no núcleo caudado e hipocampo. O sistema colinérgico ascendente conecta-se com o tálamo, striatum, cerebelo, sistema límbico e o córtex cerebral.
Os efeitos da acetilcolina são mediados através de dois tipos de receptores: muscarínicos e nicotínicos (Tabela 3). Os receptores nicotínicos estão ligados a canais iônicos e, quando ativados, produzem um rápido aumento na permeabilidade celular ao sódio e potássio. Os receptores nicotínicos cerebrais possuem duas sub-unidades, alfa e beta. Estes receptores organizam-se de modo complexo: existem múltiplas formas de apresentação para as duas sub-unidades, e partes distintas do cérebro contém diferentes combinações dos subtipos alfa e beta. Receptores colinérgicos muscarínicos também possuem vários subtipos. Segundo estudos farmacológicos e de estrutura molecular, os receptores muscarínicos podem ser sub-divididos em pelo menos três grupos: M1, M2 e M3. Está ainda sendo estudada a existência de outros dois grupos, respectivamente M4 e M5. A atividade colinérgica está ligada a vários tipos de comportamentos (Tabela 4), particularmente ao aprendizado e memória. Uma das teorias bioquímicas mais antigas para a doença de Alzheimer é a teoria colinérgica, a qual propõe que a demência ocorre fundamentalmente devido à degeneração dos neurônios colinérgicos.
TABELA 3
Receptores colinérgicos
_________________________________________________________________
Muscarínicos Nicotínicos
_________________________________________________________________
Ação lenta Ação rápida
Excitatórios ou inibitórios Sempre excitatórios
Bloqueados pela atropina Bloqueados pelo curare
Estimulados pela muscarina Estimulados pela nicotina
 ou acetilcolina ou acetilcolina
_________________________________________________________________
TABELA 4
Comportamentos ligados a atividade colinérgica
__________________________________________________________________
Aprendizado e memória
Comportamento sexual
Desordens do movimento
Regulação térmica
Sono REM
_________________________________________________________________
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GABA
O GABA é sintetizado a partir de L-glutamato, utilizando a enzima glutamato descarboxilase (GAD). A degradação do GABA se faz através da GABA transaminase, que o transforma em ácido glutâmico e sucinil semi-aldeído o qual, após ser oxidado, entra no ciclo do ácido cítrico. A maior concentração de GABA ocorre na substância negra, globo pálido, hipocampo e hipotálamo. Na medula vertebral o GABA está concentrado na substância cinzenta. O GABA é um neurotransmissor inibitório. Portanto, antagonistas como a bicuculina geram excitação em várias regiões cerebrais, e mesmo convulsões. Dentre os neurotransmissores amino-ácidos, o GABA é um dos que tem a distribuição mais disseminada. Outros amino-ácidos que exercem funções neurotransmissoras são a glicina, beta-alanina, glutamato e aspartato. A glicina é um neurotransmissor inibitório, enquanto o glutamato e o aspartato são excitatórios.
Existem dois tipos de receptores GABA: GABA-A e GABA-B. O receptor GABA-A está associado a um canal de cloro que é o mediador da transmissão GABA-érgica. A ação do GABA se faz atrevés da abertura do canal e conseqüente entrada de cloro na célula. Os receptores GABA-B são na maioria periféricos e sua ação ainda é pouco entendida. Sua ação é mediada através de canais de cálcio e potássio.
O receptor GABA-A é a molécula inibitória mais importante do cérebro. Está presente na maioria dos neurônios cerebrais e possui pelo menos quatro sítios de ligação para diferentes ligantes. Estes sítios são para 1. Agonistas/antagonistas do GABA; 2. Picrotoxina, neste sítio ligam-se agentes bloqueadores da atividade GABA-érgica; 3. Benzodiazepínicos; 4. Depressores do SNC - múltiplos ligantes e drogas podem agir neste sítio, entre eles os barbitúricos e o álcool.
Benzodiazepínicos são amplamente utilizados como ansiolíticos e anticonvulsivantes. Estes compostos se ligam com alta afinidade aos sítios receptores dos benzodiazepínicos (RBZ) existentes no receptor GABA-A. O RBZ é um sítio de modulação alostérica do receptor GABA-A. Devido à sua interação alostérica com o receptor GABA, a farmacologia dos ligantes benzodiazepínicos é mais complexa do que a clássica situação de agonismo/antagonismo. Estímulo ao RBZ pode produzir três tipos de ação: 1. Agonismo benzodiazepínico, produzido pelos benzodiazepínicos clássicos como o diazepam; 2. Agonismo inverso, produzido por compostos como as beta-carbolinas que ocupam o receptor benzodiazepínico produzindo efeitos opostos aos dos benzodiazepínicos clássicos, tais como ansiedade e convulsões; 3. Antagonismo, produzidos por compostos como o flumazenil, que possuem pouco efeito intrínseco e antagonizam tanto os agonistas como os agonistas inversos.
Os receptores benzodiazepínicos podem ser visualizados quando ocupados por ligantes radioativos, revelando uma apla distribuição no cérebro, especialmente córtex (Fig 6). A existência de receptores benzodiazepínicos tem levado à busca de ligantes endógenos para estes receptores. Vários candidatos a ligantes endógenos foram descritos, e compostos com ação agonista foram denominados "endozepinas". Existe muita discussão sobre qual seria a atividade destes candidatos a ligantes endógenos. Há evidências de que estes compostos estariam ligados à modulação da memória e ansiedade.
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FIGURA 6: não disponível
Mapeamento dos receptores benzodiazepínicos cerebrais por neuroimagem (SPECT)*
Serotonina
A serotonina é uma amina sintetizada a partir do triptofano, sob a ação da triptofano hidrolase, que o converte a 5-hidroxitriptofano. Este último é transformado em serotonina por um processo de descarboxilação. A enzima responsável pela degradação da serotonina é a monoamino oxidase (Fig 7). A serotonina se encontra em maior concentração no núcleo central da rafe. Deste núcleo, fibras ascendentes e descendentes influenciam diversas áreas do cérebro, especialmente o neocórtex, sistema límbico, tálamo e hipotálamo.
FIGURA 7: não disponível
Vários subtipos de receptores serotonérgicos foram identificados, alguns bem recentemente: 5-HT1, 5HT2, 5HT3 e 5HT4, sendo que os receptores 5HT1 se subdividem em A, B, C e D (Tabela 5). Alguns agentes ansiolíticos como a buspirona são agonistas parciais seletivos dos 5-HT1A. Os 5-HT2 provavelmente mediam efeitos excitatórios. As funções dos 5-HT3 não estão bem definidas. O tratamento crônico com antidepressivos pode reduzir o número de receptores 5-HT1 e 5-HT2. A eletroconvulsoterapia também pode induzir alterações nos receptores serotonérgicos, diminuindo os 5-HT1A e aumentando os 5-HT2. Estes achados têm levado a hipóteses que atribuem a depressãoa anomalias no sistema serotonérgico.
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TABELA 5
	Tipos e subtipos de receptores serotonérgicos
	receptor
	segundo mensageiro
	5-HT1A
	AMPc
	5-HT1B 
	AMPc
	5-HT1D 
	AMPc
	5-HT1E 
	AMPc
	5-HT1F
	AMPc
	5-HT2A (previamente 5-HT2) 
	IP3DG
	5-HT2B
	IP3DG
	5-HT2C (previamente 5-HT1C)
	IP3DG
	5-HT3
	canal de cátion
	5-HT4
	AMPc
Catecolaminas
São sintetizadas a partir da tirosina. Através da ação da tirosina hidroxilase, a tirosina é convertida a DOPA. DOPA é então descarboxilado para dopamina. Na presença de dopamina beta-hidroxilase, esta é convertida a noradrenalina. Em algumas áreas, a N-metilação da noradrenalina vai dar origem à adrenalina. A degradação envolve duas enzimas principais, a monoamino oxidase e a catecol-O-metil transferase. A primeira age principalmente dentro do neurônio e a segunda na fenda sináptica. O principal metabólito da dopamina é o ácido homovanílico (AHV), enquanto que a noradrenalina é degradada em ácido vanilmandélico (AVM) e metoxi-hidroxi-fenilglicol, ou MHPG (Fig 8).
Figura 8: não disponível
Noradrenalina
A noradrenalina é o transmissor nos neurônios simpáticos pós-gangliônicos. No cérebro, a maior concentração de neurônios noradrenérgicos está no tronco cerebral, locus coeruleus e núcleos correlatos. Os neurônios ascendentes influenciam amplamente o córtex cerebral, o hipotálamo e o sistema límbico (Tabela 6).
TABELA 6
Alguns comportamentos associados às monoaminas
__________________________________________________________________
Monoamina 	Comportamento
__________________________________________________________________
Noradrenalina 	 	Agressão
 	 	Alimentação
 		 	Resposta ao strêss
 		Comportamento maternal
 		Modulação da dor
 		Depressão/ansiedade
Dopamina 	Aprendizado
 		Esquizofrenia ?
 		Parkinson
Serotonina 		Controle do sono
 		Agressão
 		Percepção da dor
 		Regulação térmica
 		Depressão/ansiedade/transtorno obsessivo-compulsivo
 			/bulimia/anorexia 
Os receptores adrenérgicos estão subdivididos em alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2. Os receptores alfa 1 são pós-sinápticos e os alfa-2 podem ser pré ou pós-sinápticos. Os receptores pré-sinápticos estão envolvidos com a liberação de noradrenalina, ao passo que sua atividade pós-sináptica não está bem determinada. Os receptores beta estão associados com a adenil ciclase, o que não ocorre com os receptores alfa. Os receptores beta-1 predominam no córtex, sistema límbico e striatum, enquanto o cerebelo possui quase exclusivamente receptores beta-2.
Existe uma clara correlação entre a potência dos antidepressivos tricíclicos nos receptores alfa-1 e a produção de hipotensão e sedação. A administração crônica de antidepressivos reduz a atividade da adenil-ciclase ligada à noradrenalina bem como o número de receptores beta no tecido cerebral. 
Dopamina
Os neurônios dopaminérgicos também derivam de núcleos no tronco cerebral, mas a sua área de ramificação é mais restrita que a da noradrenalina ou serotonina, envolvendo particularmente o striatum e o sistema límbico.
A síntese da dopamina se faz a partir da L-tirosina. Primeiramente, esta é hidolisada a L-dopa pela tirosina hidroxilase. Em seguida, através de um processo de descarboxilação se forma a dopamina.
Apesar da controvérsia sobre o número e localização dos receptores dopaminérgicos, parece haver consenso de que existem pelo menos quatro tipos de receptores (D1, D2, D3 e D4). Um dos tipos de receptores (D1) age através do sistema adenil-ciclase e está presente no striatum e particularmente na substância negra. 
Os receptores D2 são a única classe de receptores encontrada na pituitária. Eles são independentes da adenil-ciclase e se encontram em abundância no striatum, onde são pós-sinápticos. Existe uma clara correlação entre a afinidade de drogas antipsicóticas ao receptor D2 e a dose necessária para o tratamento da esquizofrenia. O bloqueio dos receptores D2 tende a causar sintomas extrapiramidais e, portanto, drogas de maior potência antipsicótica tendem a produzir uma quantidade maior destes efeitos colaterais. Algumas drogas novas usadas no tratamento da esquizofrenia (tioridazida, sulpirida e clozapina) tendem a produzir menos efeitos extrapiramidais. Este perfil farmacológico está relacionado à atividade destas drogas nos receptores D3. As butirofenonas, por exemplo, são de 10 a 20 vezes mais potentes junto aos D2 do que aos D3. Já a tiorizazida, sulpirida e clozapina são apenas 2 a 3 vezes mais potentes junto aos D2 do que aos D3. Os receptores D3 são localizados no sistema límbico e estão presentes nas membranas pré e pós-sinapticas.
Os receptores D4 foram descritos recentemente e parecem ter uma afinidade especial pela clozapina, que se trata de um antipsicótico distinto dos demais por não produzir discinesia tardia. Um quinto sub-grupo também está descrito. São os receptores D5, localizados principalmente no sistema límbico e que parecem estar envolvidos na regulação dos receptores D2. 
Existe a hipótese de que a dopamina esteja ligada à gênese da esquizofrenia. Postula-se que vias dopaminérgicas estejam hiperativas em esquizofrênicos, o que seria endossado pela ação dos neurolépticos e pela piora de sintomas esquizofrênicos com a administração de L-dopa ou anfetaminas, que potenciam a atividade dopaminérgica.
Na doença de Parkinson, há lesão dos neurônios dopaminérgicos. Como a administração de L-dopa aumenta a síntese de dopamina em células gliais adjacentes, os pacientes se beneficiam, diminuindo os sintomas gerados pelo déficit do neurotransmissor.
Peptídeos
Recentemente, um grande número de peptídeos com funções neurotransmissoras e neuromoduladoras tem sido descrito. Uma particularidade dos peptídeos é a sua variada distribuição no organismo. Peptídeos idênticos foram encontrados, por exemplo, no intestino e no cérebro. Entre os peptídeos neurotransmissores mais estudados estão as endorfinas, substância P, neurotensina, peptídeo intestinal vasoativo e colecistocinina.
Endorfinas
São polipeptídeos com potente atividade opióide. As encefalinas são as endorfinas de estrutura mais simples. Os neurônios secretores de encefalinas estão primariamente localizados na substância cinzenta peri-aquedutal e núcleo do trigêmeo. Existem pelo menos três endorfinas farmacologicamente ativas, derivadas da lipotropina: a alfa, beta e gama endorfina. A beta-endorfina tem um efeito modulador da memória confirmado em modelos animais.
Substância P
É um peptídeo composto de 11 amino-ácidos. Exerce atividade excitatória em determinados circuitos como as fibras de condução nociceptiva. Em baixas concentrações tende a despolarizar neurônios e parece estar relacionado com a modulação da dor. É encontrada no intestino e tecido nervoso. No tecido nervoso, está concentrada no hipotálamo, putâmen caudado e globo pálido.
Neurotensina
É um tridecapeptídeo encontrado no hipotálamo. Quando administrado parenteralmente causa hipotensão, hiperglicemia e liberação de ACTH.
Peptídeo Intestinal Vasoativo
Produz ação excitatória no hipocampo e regiões corticais. É encontrado no córtex cerebral núcleo amigdalóide e hipotálamo anterior.
Colecistocinina
Da mesma forma que o PIV, foi isolada inicialmente do intestino. Possui propriedades excitatórias. 
Fatores de liberação
São encontrados na eminência média do hipotálamo, e passam através do sistema porta hipofisário, influenciando a liberaçãode hormônios na hipófise anterior. Entre estas substâncias estão o hormônio liberador da tireotropina (TRH) e a somatostatina, que inibe a liberação do hormônio do crescimento, sendo encontrada na amígdala, hipocampo e córtex. Também neste grupo está o fator de liberação do hormônio luteinizante (LHRH), que estimula a liberação do FSH e LH e é encontrado primariamente no hipotálamo.
Outros peptídeos centrais
Os hormônios da hipófise posterior, oxitocina e vasopressina, parecem desempenhar um papel central em alguns circuitos com projeções para o sistema límbico e do tronco cerebral. O hormônio corticotrófico (ACTH) é encontrado em todo o cérebro, especialmente hipotálamo, tálamo, substância cinzenta periaquedutal e formação reticular. 
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Aspectos da Anatomia Funcional do Cérebro
Circulação cerebral
O suprimento sangüíneo cerebral deriva das artérias carótidas internas e vertebrais. Os ramos da carótida interna são:
1. 	Artéria oftálmica
2. 	Coroidal anterior
3. 	Cerebral anterior: irriga a superfície medial do córtex cerebral.
4. 	Cerebral média: supre a superfície lateral dos hemisférios cerebrais, gânglios da base, cápsula interna e tálamo.
Ao final da ponte, as artérias vertebrais se unem para formar a artéria basilar. Os ramos das artérias vertebrais são:
1. 	Artéria espinhal anterior
2. 	Espinhal posterior
3. 	Cerebelar póstero-inferior
Ramos da artéria basilar:
1. 	Artérias pontinas
2. 	Artérias labirínticas
3. 	Cerebelar antero-inferior
4. 	Cerebelar superior
5. 	Cerebral posterior
As artérias cerebrais anterior, posterior e média reúnem-se formando o polígono de Willis. O polígono circula o quiasma óptico, e sua principal função é prover circulação sangüínea no caso de oclusão de uma das carótidas ou artérias vertebrais.
Líquido céfalo-raquidiano
O líquido céfalo-raquidiano (LCR) é produzido pelas células do plexo coróide. Fibras simpáticas controlam a produção do LCR. A remoção do LCR é realizada pelas vilosidades aracnoidais e pelo sistema linfático. A produção de LCR está em torno de 700 ml/24h. A pressão liquórica normal é de 50-150 mm HG. A pressão liquórica pode estar alterada em estados patológicos como hemorragias ou tumores. 
Aspectos da estrutura do sistema nervoso
O sistema nervoso é constituído de um tecido epitelial altamente especializado. Embriologicamente, desenvolve-se a partir do ectoderma do embrião da mesma forma que a pele. Inicialmente, três vesículas podem ser diferenciadas no tubo neural do embrião humano: 1. Prosencéfalo; 2. Mesencéfalo e 3. Rombencéfalo.
O prosencéfalo posteriormente diferencia-se formando o telencéfalo e diencéfalo, enquanto que o rombencéfalo forma o metencéfalo e mielencéfalo.
O telencéfalo inclui os hemisférios cerebrais e os gânglios da base. O diencéfalo é formado pela pituitária, nervo óptico, tálamo e hipotálamo. As estruturas do mesencéfalo incluem a crura cerebri e o III e IV pares cranianos. O metencéfalo é formado pela ponte e cerebelo. O mielencéfalo inclui as estruturas bulbares.
Córtex cerebral
O córtex cerebral constitui-se de uma lâmina de substância cinzenta que recobre a superfície do telencéfalo. Em humanos a área total do cortex cerebral está em torno de 0,75 metro quadrado. A espessura desta camada varia em torno de 1,5 a 4 mm, e nela estão contidos 50% de todos neurônios do sistema nervoso central. Histologicamente o córtex cerebral está dividido em seis camadas sobrepostas (Fig 9). 
Figura 9: camadas do córtex cerebral
1. Camada molecular
2. Granular externa
3. Piramidal externa
4. Granular interna
5. Gangliônica
6. Polimórfica
Do ponto de vista funcional é possível distinguir três tipos de áreas corticais: 1. Áreas sensoriais primárias — áreas corticais onde terminam as vias sensoriais; 2. Áreas motoras primárias — áreas corticais onde se originam as vias motoras e; 3. Áreas associativas. As áreas associativas constituem a maior parte do córtex humano.
Neuroanatomia química
A neuroanatomia química é uma abordagem relativamente nova da anatomia cerebral. Dentro deste método, diferentes sistemas são identificados com base no tipo de neurotransmissor usado. O fato de o sistema monoaminérgico de neurotransmissão apresentar grupos neuronais relativamente delimitados em certas regiões cerebrais facilita seu estudo:
Noradrenalina
Os neurônios noradrenérgicos estão localizados no locus coeruleus e em alguns grupos neuronais no bulbo. Os neurônios do locus coeruleus originam os tratos noradrenérgicos dorsais que inervam o córtex cerebral e cerebelar, tálamo, hipocampo e outras estruturas. Os neurônios caudais do bulbo formam um trato descendente que inerva a medula espinhal. Outros neurônios do bulbo inervam os núcleos dos nervos craneanos, formação reticular pontina, região pré-óptica do hipotálamo e mesencéfalo.
Dopamina
Os neurônios dopaminérgicos situam-se na substância negra, área ventro-tegmental e núcleo arqueado do hipotálamo. Os neurônios da substância negra dão origem ao trato nigro-estriatal, que degenera na doença de Parkinson e que também está implicado em outras desordens extrapiramidais como a discinesia tardia. Os neurônios da área ventro-tegmental inervam o sistema mesolímbico e córtex cerebral. Existe a hipótese de que estes neurônios estariam alterados na esquizofrenia. Do núcleo arqueado origina-se o sistema túbero-infundibular que exerce um efeito inibitório na liberação de prolactina. Ao removerem esta influência inibitória os neurolépticos induzem um aumento dos níveis plasmáticos de prolactina.
Serotonina
Os neurônios serotonérgicos situam-se nos núcleos dorsal e medial da rafe. Estes núcleos situam-se na região pontomedular do tronco cerebral. Fibras descendentes destes núcleos inervam a medula espinhal, enquanto as fibras ascendentes terminam em neurônios do córtex, hipocampo, septo, hipotálamo e neurônios do corpo estriado. 
Representações neurais do comportamento
Dentro de uma perspectiva evolutiva para o estudo do comportamento e suas representações neurais, três grandes segmentos do cérebro humano podem ser delineados filogeneticamente:
a. O "cérebro réptil", incluindo o complexo estriatal (gânglios da base, corpus striatum, globo pálido) e porções do tronco cerebral e cerebelo. Estas estruturas regulam comportamentos instintivos, pré-programados e funções vitais básicas, como respiração, pressão sangüínea, temperatura corporal, ritmo sono-vigília, ativação cerebral e orientação.
b. O "cérebro mamífero inferior", caracterizado pelo sistema límbico (giro do cíngulo, hipocampo, habênula e hipotálamo). Esta zona de fronteira entre o córtex e as estruturas subcorticais configura um aparelho neuro-endócrino envolvido na regulação do comportamento de acordo com as exigências do ambiente. Também funciona como área reguladora da emoção.
c. O "cérebro mamífero superior", caracterizado pelo neocórtex, associado com as funções cognitivas.
Ao sistema límbico caberia integrar estruturas mais primitivas com o neocórtex. De fato, o sistema límbico é rico em relações anatômicas com estas duas outras regiões (Tabela 7). 
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Tabela 7: Estruturas límbicas e sua influência no comportamento
Cíngulo		Comportamento maternal, atividade lúdica, vocalização
Hipocampo		Memória, ansiedade
Amígdala		Medo, ansiedade, agressão, sexo, humor
Septo			Prazer
Hipotálamo		Alimentação, sexo, agressão, controle hormonal
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Na literatura, não há homogeneidade quanto às estruturas que compõem o sistema límbico. Entretanto, existe consenso a respeito dos componentes principais: hipotálamo, hipocampo, amígdala, septo, habênula, núcleos hipotalâmico, epitalâmico e talâmico anterior, partes dos gânglios da base, giro do cíngulo, giro para-hipocampal e córtex retro-splênico.
Comportamento agressivo
A relação entre a amígdala e o hipotálamona organização neural do comportamento agressivo tem sido bastante investigada. Como a amígdala recebe informações corticais através do lobo temporal, tem sido postulado que estas estruturas, especialmente a amígdala, funcionam como entrada para o sistema límbico, no qual um estímulo potencialmente gerador de agressão será avaliado. Agressão pode ser produzida pelo estímulo da amígdala, hipotálamo e áreas adjacentes ao fórnix. Por outro lado, a agressão derivada do estímulo destas estruturas pode ser inibida pelo estímulo do cortex frontal ipsi-lateral. Fica claro que comportamentos mais primitivos dependem de áreas filogeneticamente arcaicas, e sua modulação depende de um tônus inibitório produzido por regiões evolutivamente mais recentes, como o córtex frontal. É importante que esta função inibitória não seja entendida em termos de respostas tudo-ou-nada. Um impulso agressivo que, em um réptil, corresponderia a um comportamento de ataque, no homem seria 'moldado' pelo córtex cerebral de modo a ganhar expressão, por exemplo, na forma de um comentário irônico. Curiosamente, lesões da amígdala em primatas levam à perda da capacidade de liderança e rebaixamento na hierarquia social. Em experimentos recentes, ficou demonstrado que, em comunidades de primatas, posições hierárquicas inferiores estão associadas a uma série de alterações fisiológicas detrimentais. Entre estas, está o aumento do nível de beta-endorfina cerebral, que por sua vez inibe a atividade sexual.
Em termos neuroquímicos, a depleção de serotonina e GABA, bem como o aumento de catecolaminas, facilita o comportamento agressivo. Antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoamino oxidase e níveis elevados de testosterona são também potencialmente facilitadores do comportamento agressivo.
Ansiedade
Experimentalmente, os circuitos cerebrais associados à ansiedade estão predominantemente contidos em estruturas do circuito septo-hipocampal. Acredita-se que a ação das drogas ansiolíticas ocorra através destes circuitos, pois lesões nesta área produzem sintomas semelhantes ao uso de ansiolíticos. Existem evidências de que em situações de strêss, as endozepinas, ligantes endógenos com funções benzodiazepínicas, são liberados nestas regiões, provavelmente como um mecanismo de modulação da ansiedade. Outra via de inibição da ansiedade seria através de influências do córtex pré-frontal. 
De acordo com estudos em modelos animais, o sistema septo-hipocampal funciona gerando 'previsões' sobre eventos antecipados (ansiedade antecipatória) e modulando o comportamento de acordo com a intensidade do evento real. O julgamento da adequação da resposta em relação ao estímulo se daria no córtex frontal. Excessiva ativação e ansiedade diante de um estímulo irrisório levaria à inibição dos circuitos septo-hipocampais pelo córtex pré-frontal. Caso ocorresse a situação oposta, a influência pré-frontal seria ativadora. A conexão do córtex frontal com a linguagem possibitaria que influências verbais produzissem rápidas mudanças no nível de ansiedade. A falha desta função pré-frontal estaria implicada na gênese de sintomas obsessivos, onde mensagens de alerta seriam constantemente liberadas pelo córtex pré-frontal, gerando excessiva ansiedade, que é um dos componentes destes quadros. Técnicas de psicocirugia em quadros obsessivos intratáveis incluem a lesão de porções do córtex frontal.
Prazer e comportamento sexual
Lesões da área septal costumam levar a irritabilidade e hiperreatividade. Entretanto, o estímulo desta área produz prazer e reforço de comportamentos. Dentro da área septal, os circuitos mais ativos na gênese da gratificação são os ligados à atividade dopaminérgica e noradrenérgica. Tem sido sugerido que a área septal desempenha um papel na consolidação da memória. Em humanos, o estímulo da área septal causa sensação de prazer, e descargas em picos e ondas lentas nesta região são observados durante o orgasmo.
As mudanças no comportamento sexual identificadas primeiramente na síndrome de Kluver-Bucy foram confirmadas em outras espécies. A amígdala parece ser um centro importante para esta regulação. A hipersexualidade induzida por lesões na amígdala pode ser revertida por lesões no septo, o que sustenta a importância do último em experiências sexuais prazeirosas. O hipotálamo também está envolvido no comportamento sexual e lesões do hipotálamo anterior impedem a ativação hormonal ligada à atividade sexual.
Sono 
O estado de alerta e a consciência estão ligadas ao controle tônico do sistema reticular ascendente (SRA), que se estende da medula ao tálamo. O estímulo desta área leva à dessincronização do eletroencefalograma e ativação motora. Lesões nesta área produzem estados de sono contínuo, embora lesões na área da rafe medial levem a um estado de permanente insônia. Desta forma, a massa homogênea de neurônios reticulares conhecidos originalmente como SRA está subdividida em grupos funcionais diferenciados. Estes incluem as vias ascendentes ligadas a monoaminas e peptídeos, e também os núcleos que recebem informações sensitivas do aparelho cardiovascular e respiratório. Algumas vias eferentes descem para a medula, influenciando neurônios motores. Portanto, a SRA recebe o afluxo de fibras de tratos descendentes e ascendentes bem como fibras eferentes de núcleos como o hipotálamo, sistema límbico e córtex. Esta riqueza de conecções permite que a SRA coordene a ativação cerebral, a consciência e o ciclo sono-vigília.
Conclusão
Neste capítulo são discutidos aspectos da atividade do cérebro e do metabolismo neuronal, especialmente o metabolismo da glicose, amino-ácidos e ácidos graxos. A seguir, são apresentados conceitos básicos da estrutura do neurônio, do mecanismo de despolarização e da transmissão sináptica. Os pricipais sistemas de neurotransmissão são sumarizados. Tipos de receptores, mecanismos de ação e alguns aspectos clínicos da acetilcolina, GABA, serotonina, noradrenalina, dopamina e neuropeptídeos são discutidos. Faz-se uma breve descrição da anatomia cerebral, sendo inicialmente apresentados aspectos da circulação sanguínea cerebral e da produção e escoamento do líquido céfalo-raquidiano. Seguem-se noções da embriologia do sistema nervoso e estrutura histológica do córtex cerebral. Finalmente, é apresentado um breve sumário da neuroanatomia química das vias monoaminérgicas e uma discussão de correlatos anatômicos propostos para comportamentos como a agressão, ansiedade, comportamento sexual e sono. 
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CAPÍTULO 4 – PRINCÍPIOS DE EPIDEMIOLOGIA PSIQUIÁTRICA
PAULO ROSSI MENEZES
Correspondência: Institute of Psychiatry, General Practice Research Unit, De'Crespigny Park, Denmark Hill, London SE5 8AF, United Kingdom
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Introdução
Epidemiologia é a ciência básica da Saúde Pública. Historicamente ela está associada ao estudo de doenças infecto-contagiosas e, mais recentemente, ao estudo de doenças crônico-degenerativas, como os distúrbios cárdio-vasculares e câncer. A Epidemiologia tem contribuído para a compreensão da etiologia de diversas doenças, como por exemplo a associação entre cigarro e câncer de pulmão, e para o planejamento de medidas preventivas de grande impacto, como os programas de vacinação infantil.
Em Psiquiatria, a contribuição de investigações epidemiológicas é fundamental. Os recursos destinados à área da Saúde Mental são insuficientes frente à dimensão dos problemas causados por distúrbios psiquiátricos em todo o mundo. Estudos epidemiológicos mostraram que, no mundo, cerca de 500 milhões de pessoas sofrem algum tipo de doença mental. Além disso, há evidências de que vem ocorrendo um aumento progressivo no número de pessoas acometidas por problemas psiquiátricos, principalmente em países do chamado Terceiro Mundo. A determinação da freqüência e distribuição dos distúrbios psiquiátricos em cada comunidade pode ajudar no planejamento dos serviços necessários e também servir de instrumento para um redirecionamento mais adequado de recursos para esse fim. Além disso, os distúrbios psiquiátricos ainda não são bem compreendidos em sua natureza e as causas de diversas doenças mentais não são conhecidas, e investigações epidemiológicas podem ajudar na elucidação desses aspectos. A falta de informação quanto à extensão do problema que os distúrbios psiquiátricos representam e suas conseqüências leva à formação inadequada de profissionais da área de Saúde Mental, e a introdução da Epidemiologia Psiquiátrica nos cursos de formação de recursos humanos em Saúde Mental pode ajudar a corrigir esse problema. Finalmente, dados epidemiológicos sobre distúrbios psiquiátricos podem melhorar a compreensão atual da relação entre doenças psiquiátricas e somáticas.
Por essas razões, o conhecimento dos conceitos básicos de epidemiologia e de metodologia epidemiológica tornaram-se necessários para qualquer profissional da área de Saúde Mental, esteja ele interessado em desenvolver pesquisa nessa área, planejar intervenções ou programas de atenção psiquiátrica, ou mesmo para acompanhar de forma crítica a literatura especializada. Neste capítulo será apresentado um breve histórico da epidemiologia psiquiátrica e suas perspectivas futuras, a definição, os conceitos básicos da epidemiologia e seus diversos métodos de investigação, com ilustrações de como estes podem ser aplicados à Psiquiatria. Também serão apresentadas noções básicas de estatística, pois a compreensão destas é essencial para a análise de estudos epidemiológicos. O leitor interessado em se aprofundar no assunto encontrará uma lista de referências bibliográficas no final do capítulo.
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Definição
A Epidemiologia pode ser definida como o estudo da distribuição de doenças em populações e dos fatores que determinam essa distribuição. A quantificação da ocorrência de doença nas populações permite examinar quem fica doente, onde e quando. A comparação de dois ou mais grupos populacionais que diferem quanto à distribuição de uma doença permite a formulação de hipóteses sobre os possíveis fatores determinantes, ou causas de tal doença.
O processo de investigação epidemiológica inicia-se com a suspeita de que determinado fator influencie a ocorrência de doença, a partir de observações clínicas, dados de rotina, exames laboratoriais ou especulações teóricas. Tal suspeita leva à formulação de uma hipótese, que é então testada através de um estudo epidemiológico especificamente elaborado para examinar tal questão. Os dados são coletados de forma sistemática e posteriormente analisados, para verificar a existência de uma associação estatística entre o fator estudado e o evento de interesse. Caso essa associação ocorra, explicações alternativas (chance, erros sistemáticos ou efeito de variáveis adicionais) devem ser excluídas. Finalmente, avalia-se se a associação observada representa uma relação de causa e efeito, com base em critérios como magnitude da associação, consistência com resultados de estudos anteriores e plausibilidade biológica.
Em resumo, os estudos epidemiológicos podem contribuir para:
1.	Estudar a história da saúde de populações em longos períodos de tempo e projetar as tendências futuras;
2.	Diagnosticar os níveis de saúde da comunidade, através dos índices de incidência, prevalência e mortalidade, o que permite definir quais as áreas que necessitam intervenção e as prioridades nas ações de saúde;
3.	Investigar o funcionamento dos serviços de saúde, como estes são utilizados pela clientela e qual sua eficácia em relação aos objetivos originais;
4.	Estimar, em média, os riscos individuais de doenças, acidentes ou defeitos congênitos;
5.	Completar as informações quanto ao quadro clínico e à história natural das doenças, especialmente as crônicas;
6.	Identificar novas síndromes, através da descrição da distribuição de fenômenos clínicos na população;
7.	Investigar as causas de doenças.
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Histórico
Epidemiologia Geral
A epidemiologia moderna tem suas origens na Inglaterra, e se desenvolveu paralelamente à Saúde Pública do século XIX, enfocando os processos de transmissão e controle de epidemias, já que ao final daquele século as principais causas de morte eram doenças infecciosas, como a tuberculose, varíola, difteria e tifo. A coleta sistemática e contínua de dados de mortalidade naquele país permitiu a realização de investigações que são consideradas marcos na história da epidemiologia. Em 1662 John Graunt publicou suas análises sobre os dados existentes na época, notando que os índices de natalidade e de mortalidade em Londres eram maiores para homens que para mulheres. Outro marco histórico foi a indicação de William Farr como responsável pelo registro geral de mortalidade da Inglaterra e País de Gales, em 1839. Farr organizou um sistema de registro do número e causas de morte com publicação anual, e analisou perfis de mortalidade por estado civil e exposições específicas a determinadas profissões. Farr também desenvolveu modelos matemáticos para explicar curvas epidêmicas e observou a associação entre altitude e mortalidade por cólera. Quase vinte anos depois John Snow pôde, com base nesses dados, formular e verificar a hipótese de que a transmissão da cólera se dava por água contaminada, antes mesmo da identificação do seu agente etiológico, o vibrião colérico.
A compreensão das causas das doenças epidêmicas e seu conseqüente controle levaram a uma mudança no quadro de causas de morte dos países desenvolvidos, onde as doenças cárdio-vasculares e câncer passaram a ser as principais responsáveis pelas taxas de mortalidade. Essa mudança fez com que o foco das investigações epidemiológicas se ampliasse para as doenças crônico-degenerativas, e novas metodologias, adequadas a esse tipo de investigação, tiveram que ser desenvolvidas. Uma dessas estratégias foi o uso do estudo caso-controle para investigar causas de doenças com longos períodos de latência.Um exemplo clássico é o estudo feito por Doll e Hill em 1950 sobre a relação entre cigarro e câncer de pulmão. Outros avanços metodológicos foram os estudos longitudinais e os ensaios clínicos controlados. As técnicas de análise estatística também têm sido constantemente aperfeiçoadas, e atualmente incluem métodos sofisticados, como a regressão logística, factíveis somente com o auxílio de computadores. 
Epidemiologia Psiquiátrica
A história da epidemiologia psiquiátrica segue uma tradição diferente. Embora psiquiatras do século XIX tenham produzido inúmeras estatísticas sobre características sócio-demográficas e geográficas das populações de doentes mentais dos asilos psiquiátricos, os objetivos eram demonstrar seus altos índices de cura e influenciar as políticas de saúde vigentes. Em 1855 Edward Jarvis, um médico e epidemiologista americano, publicou o primeiro estudo sobre a prevalência real de doenças mentais na comunidade, em Massachusetts, através de entrevistas com médicos, familiares de pacientes e líderes comunitários, checagem das informações com prontuários de hospitais psiquiátricos, e identificação tanto dos casos tratados como daqueles que não haviam tido contato com os serviços de saúde. Jarvis constatou uma relação inversa entre distância da moradia aos serviços psiquiátricos e utilização desses serviços, e enfatizou a necessidade de se criarem instituições menores e mais dispersas na comunidade. 
Curiosamente, a epidemiologia psiquiátrica do final do século XIX foi mais impulsionada por cientistas sociais, interessados na compreensão dos comportamentos coletivos e individuais, e na aplicação desses conhecimentos no controle de problemas sociais emergentes naquele período. Assim, o censo americano de 1880 publicou a primeira estimativa nacional da prevalência de distúrbios mentais naquele país, e tais dados continuaram a ser publicados nos censos subsequentes. 
Somente a partir de 1920, após a adoção de uma classificação formal para distúrbios psiquiátricos pelo censo americano, é que a Epidemiologia Psiquiátrica realmente se desenvolveu. Durante os anos 20 e 30 diversos estudos epidemiológicos foram realizados nos Estados Unidos, utilizando principalmente o método de checar informações em prontuários médicos ou com informantes-chave. É desse período o famoso estudo de Faris e Dunham sobre a distribuição geográfica de primeiras internações psiquiátricas em Chicago, onde se observou que as maiores taxas de internação psiquiátrica estavam associadas às áreas de maior desorganização social, demonstrando a importância de variáveis sociais em saúde mental.
Após a segunda guerra mundial houve um grande avanço no estudo da prevalência de doenças mentais na população geral, principalmente nos Estados Unidos, onde são realizados amplos levantamentos na comunidade, utilizando-se sofisticadas técnicas de amostragem. Esses estudos demonstraram a importância de fatores como pobreza, rápidas mudanças sociais e classe social na distribuição de problemas psiquiátricos. No entanto, deficiências nos sistemas diagnósticos não permitiam o cálculo de índices específicos por categoria diagnóstica, e somente índices gerais de incapacitação psiquiátrica eram obtidos.
A partir dos anos 60 o conhecimento psiquiatriátrico cresceu de forma sensível e a necessidade de uma melhor sistematização na coleta de informações levou ao desenvolvimento de sistemas diagnósticos padronizados, como o DSM-III nos Estados Unidos e o PSE na Europa, que permitiram o início de uma nova fase na história da Epidemiologia Psiquiátrica. Nesta fase foram realizados amplos estudos multicêntricos, como o "Projeto US-UK", onde foi demonstrado que as diferenças em distribuição de diagnósticos para pacientes internados em hospitais psiquiátricos observadas entre esses dois países eram de fato devidas a diferentes critérios diagnósticos; e o "Estudo Piloto Internacional sobre Esquizofrenia", coordenado pela Organização Mundial da Saúde, que mostrou que a síndrome esquizofrênica ocorre de forma semelhante em culturas diferentes.
No início dos anos 80 foi realizado nos Estados Unidos um vasto estudo sobre prevalência de distúrbios psiquiátricos na comunidade, o "Epidemiologic Catchment Area Study", onde se utilizou uma entrevista psiquiátrica padronizada que permitiu o diagnóstico pelos critérios do DSM-III. Cerca de 20.000 pessoas em 5 áreas geográficas foram avaliadas, e índices de prevalência foram calculados para 10 categorias diagnósticas.
Perspectivas Futuras
Como já foi dito, a aplicação dos métodos epidemiológicos no estudo das doenças infecciosas e degenerativas levou à identificação de importantes fatores de risco, e como conseqüência foram desenvolvidas ações de saúde pública no sentido de reduzir a morbidade e mortalidade por essas doenças. Espera-se que o conhecimento epidemiológico em Psiquiatria possa permitir o mesmo tipo de abordagem preventiva em relação às doenças mentais, a partir do estabelecimento de taxas de incidência específicas para os diferentes distúrbios ou patologias, observação das variações nessas taxas de acordo com a região, grupo populacional e tempo, e identificação dos fatores de risco para os diversos transtornos mentais.
Entre as áreas de pesquisa específicas que devem receber maior atenção destacam-se:
1.	a investigação das possíveis diferenças em forma, freqüência e evolução de distúrbios psiquiátricos em áreas urbanas e rurais, principalmente em um momento em que o processo de urbanização é extremamente acelerado, notadamente no Terceiro Mundo;
2.	o estudo da co-morbidade de doenças físicas e mentais;
3.	o estudo multidisciplinar de amostras epidemiologicamente representativas, integrando métodos e perspectivas de diferentes disciplinas, tais como psiquiatria, neurociências, psicologia, antropologia e sociologia;
4.	o estudo da evolução a longo prazo e da "história natural" dos distúrbios psiquiátricos;
5.	a investigação dos aspectos genéticos envolvidos nas doenças psiquiátricas, através do cálculo de parâmetros populacionais que possam ser utilizados nos estudos de agregação familiar;
6.	a investigação dos distúrbios de personalidade;
7.	o estudo das populações adolescentes;
8.	o desenvolvimento de métodos que permitam comparações transculturais;
9.	o desenvolvimento de métodos para uma avaliação global e completa dos efeitos da implementação de serviços e intervenções na área de saúde mental.
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Conceitos Básicos de Epidemiologia
Nomenclatura
Em Epidemiologia, o termo doença é tradicionalmente usado para designar qualquer evento de interesse, como o início de uma doença propriamente dita, suas diversas formas de evolução, óbito, ou mesmo a decisão de procurar atendimento médico. Da mesma maneira, o termo exposição refere-se a qualquer fator que possa estar associado à doença, como o contato profissional com metais pesados, infecção viral na gravidez, traumatismo de crânio, ambiente familiar ou classe social. Chama-se de caso o indivíduo que apresenta a doença (ou outro evento de interesse). Fator de risco é uma exposição que apresenta uma associação causal com uma doença, ou seja, pessoas expostas ao fator de risco têm maior probabilidade de desenvolver a doença que pessoas não expostas ao fator de risco.
Medidas de freqüência de doenças 
Para descrever a distribuição de doenças na população são necessárias medidas que quantifiquem os padrões de distribuição. A medida mais básica é a contagem simples de indivíduos acometidos por determinada doença. Essa medida pode ser útil no planejamento de recursos de saúde que cada comunidade necessita, mas não permite a comparação entre dois ou mais grupos populacionais. Para que tal comparação seja possível é preciso também saber o tamanho da população (ou populações) de onde os casos vêm, ou seja, é necessário um numerador (número de casos) e um denominador (população).
A taxa de prevalência quantifica a proporção de indivíduos que apresentama doença (ou evento de interesse) em uma população em um dado momento, de acordo com a fórmula:
			
	P =
	número de casos existentes 
	em um período específico
	
	população total
	
Dependendo do período considerado, a prevalência pode ser instantânea (em um ponto específico no tempo, p. ex., o primeiro dia do ano), periódica (p. ex., em um ano), ou no tempo de vida (englobando todo o período de vida dos indivíduos).
Por outro lado, a taxa de incidência quantifica o número de casos novos da doença (ou evento de interesse) em uma população de indivíduos que apresentam risco de desenvolver a doença. Incidência acumulada refere-se à proporção de indivíduos que se tornam casos em um período determinado de tempo, por exemplo, em 1 ano. Sua fórmula é:
	IA=
	número de casos novos da doença
	em um período de tempo determinado
	
	população total sob risco de desenvolver a doença
	
A incidência acumulada parte do princípio que todos os indivíduos sob risco de desenvolver a doença foram seguidos pelo mesmo espaço de tempo, o que nem sempre reflete a realidade. Uma medida mais precisa é a incidência instantânea, onde o numerador é o número de casos novos na população sob risco, e o denominador é a soma dos tempos em que cada indivíduo permaneceu sob observação, expressos em dias, meses ou anos ("person-years", PY).
Medidas de associação 
As medidas de freqüência de dois grupos que diferem quanto a uma exposição podem ser combinadas em um único parâmetro que expressa a associação entre a exposição e a doença. Existem duas maneiras de calcular essa associação: através da proporcionalidade ou através da diferença entre as medidas de freqüência. Os dados utilizados para o cálculo das medidas de associação são geralmente apresentados na forma de uma tabela 2x2, como se segue:
	
	DOENÇA
	
	
	Sim
	Não
	TOTAL
	Exposição +
	a
	b
	a+b
	Exposição -
	c
	d
	c+d
	TOTAL
	a+c
	b+d
	a+b+c+d
A medida de proporcionalidade é chamada risco relativo (RR), e expressa a força da associação entre a exposição e a doença. Quando o RR é calculado a partir de duas prevalências ele é chamado razão de prevalência (RP), se for calculado a partir de duas incidências é razão de incidência (RI), e uma terceira possibilidade é o Odds Ratio (OR), geralmente utilizada para calcular o RR em estudos de caso-controle. As fórmulas de cada uma dessas medidas são:
	RP =
	a/a+c
	RI =
	a/PYe+
	OR =
	ad
	
	b/b+d
	
	b/PYe-
	
	bc
A diferença entre as medidas de freqüência de um grupo exposto a um fator de risco e de um grupo não exposto àquele fator é chamada risco atribuível (RA), e pode ser interpretada como o risco de desenvolver a doença devido exclusivamente ao fator de risco estudado, após a remoção do risco devido a outras causas. O RA é calculado como se segue:
RA = Ie+ - Ie-
onde Ie+ é a incidência em indivíduos expostos ao fator de risco e Ie- é a incidência em indivíduos não expostos a tal fator. O RA tem grande interesse do ponto de vista da Saúde Pública, pois permite avaliar o impacto de uma intervenção que vise eliminar a exposição ao fator de risco.
Interpretação de associações
Quando se observa uma associação estatística entre uma exposição e uma doença, é possível que essa associação seja realmente causal, mas é necessário afastar explicações alternativas antes de concluir que tal associação é verdadeira. Tais explicações alternativas podem ser de três tipos: chance, viés e variáveis confundidoras.
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Chance
Estudos epidemiológicos são geralmente baseados em uma amostra da população que se quer investigar, e a observação de uma associação entre uma exposição e uma doença pode ser simplesmente o resultado do acaso, ou da variação amostral, e não representar uma associação real. Os testes estatísticos indicam a probabilidade de que o resultado obtido em um estudo tenha ocorrido por acaso. A indicação mais popular dessa probabilidade em termos estatísticos é o valor de p. Assim, se o valor de p é 0.05 isso indica que a probabilidade de que o resultado obtido tenha sido simplesmente devido ao acaso é igual a 5%, ou em outras palavras, em cada 20 estudos para investigar determinado fator, 1 produziria tal resultado simplesmente devido ao acaso.
O valor de p depende de dois fatores, a magnitude da diferença entre os grupos investigados e o tamanho da amostra. Quanto menor a diferença maior precisa ser a amostra para detectá-la; inversamente, quanto maior a amostra, maior a probabilidade de se obter resultados significativos, mesmo que a diferença entre os grupos seja pequena. Podem ocorrer dois tipos de erro quando se avalia a existência de uma associação estatística. O erro tipo I ocorre quando o valor de p é igual ou menor que 0.05 devido ao acaso e o investigador decide que a associação é estatisticamente significativa. É possível uma situação inversa, onde não se encontra uma associação estatisticamente significativa, por que o tamanho da amostra é pequeno para detectá-la. Essa situação é chamada de erro tipo II. Por essa razão, uma medida mais informativa que o p é o chamado intervalo de confiança, que indica a faixa de valores que devem conter o valor real com determinada probabilidade. Quanto maior o intervalo de confiança, menor o tamanho da amostra e maior a variabilidade da estimativa.
Viés ("Bias")
Viés (ou "bias", como é chamado em Inglês), é a introdução de erros sistemáticos em uma ou mais etapas de uma investigação epidemiológica (seleção da amostra, obtenção de informações ou avaliação dos indivíduos), levando à observação de diferenças que não são reais entre os grupos. Fala-se de viés de seleção quando critérios não comparáveis são utilizados no processo de recrutamento de indivíduos para o estudo. Por exemplo, se em um estudo sobre a associação entre fatores sócio-econômicos e depressão selecionam-se pacientes internados em hospitais psiquiátricos e controles que estejam na comunidade, corre-se o risco de encontrarem-se diferenças entre os dois grupos pela associação entre os fatores sócio-econômicos e a probabilidade de ser internado em hospital psiquiátrico, sem que necessariamente haja uma associação entre depressão e tais fatores. Outro exemplo seria a comparação de determinado tipo de paciente com voluntários normais selecionados entre os profissionais de um serviço de saúde, pois os voluntários podem, em média, ser mais saudáveis que a população geral. Quando tais critérios diferenciais ocorrem na obtenção de informações sobre os grupos de indivíduos estudados fala-se de viés de observação. Um tipo especial do mesmo é o viés de memória, que pode ocorrer quando se obtém as informações sobre exposição aos fatores de interesse a partir dos indivíduos incluídos no estudo. Por exemplo, se em um estudo caso-controle sobre complicações obstétricas e epilepsia a informação for obtida das mães dos pacientes e controles, é possível que as primeiras associem mais freqüentemente problemas ocorridos durante a gestação e parto com a doença de seus filhos que as mães dos controles, sem que isso represente uma diferença real entre casos e controles. Alternativamente, a ocorrência de erros sistemáticos por parte de quem avalia os indivíduos que participam de um estudo introduz o viés de entrevistador. Isso pode acontecer quando o investigador está interessado em avaliar uma exposição que ocorreu no passado e sabe quem são os casos e quem são os controles, ou em um ensaio clínico, se o investigador sabe quem recebeu a droga ativa e quem recebeu o placebo.
Erros de classificação e de avaliação são inevitáveis em qualquer investigação, mas se ocorrerem exclusivamente ao acaso seu único efeito é no sentido de minimizar as diferenças que existem na realidade. Por outro lado, erros sistemáticos são conseqüência do desenho da investigação, e podem afetar os resultados em qualquer direção, desde indicar uma associação que na realidade não existe até impedir a observação de associações reais.Somente com o desenho cuidadoso de uma investigação é possível identificar o viés que pode ocorrer nas diferentes fases do estudo e tomar as necessárias precauções no sentido de evitá-lo.
Variáveis confundidoras
A terceira explicação alternativa que precisa ser considerada quando se observa uma associação entre uma exposição e uma doença é a possibilidade de que tal associação seja na verdade devida a uma terceira variável, associada ao fator investigado e por si própria um fator de risco independente para aquela doença (Figura 1). Por exemplo, pode-se estar interessado em estudar a associação entre o uso de álcool e depressão. Se no grupo de casos houver proporcionalmente mais mulheres que no grupo de controles, a associação pode ser confundida pela variável sexo, pois mulheres têm maior incidência de depressão e homens têm maior incidência de alcoolismo, e o investigador pode chegar à conclusão errônea de que o álcool diminui o risco de desenvolver depressão. Variáveis confundidoras, assim como viés, podem tanto levar à observação de diferenças onde elas não existem como mascarar diferenças onde elas existem, porém diferem destes no sentido que não são um artefato introduzido por um desenho de pesquisa ruim, são associações naturais, e seu efeito pode ser controlado tanto no desenho como na análise de uma investigação.
Figura 1. Relação entre exposição, variável confundidora e doença.
Duas formas de controlar o efeito das variáveis confundidoras no desenho de um estudo são a restrição e o pareamento. No primeiro caso restringe-se os indivíduos a serem incluídos no estudo àqueles com determinadas características semelhantes, como por exemplo incluir só homens ou pessoas que não usam bebidas alcoólicas. Na segunda situação para cada caso incluído em um grupo escolhe-se um controle com características semelhantes para ser incluído no outro grupo, por exemplo mesmo sexo e faixa etária. Os métodos utilizados para controle do efeito de variáveis confundidoras na análise são a estratificação e os métodos de análise multivariada. Estes não serão descritos aqui devido a limitações de espaço, mas que podem ser encontrados nas referências no final deste capítulo.
Julgamento de causalidade
Após chance, viés e variáveis confundidoras terem sido afastados como prováveis explicações alternativas para a associação estatística observada, conclui-se que ela é verdadeira. O próximo passo é julgar se esta é uma associação causal ou não. Não há uma fórmula exata para isso, mas a análise de vários aspectos da associação pode ser bastante útil para uma decisão a esse respeito:
1. Força da associação. Quanto mais forte a associação entre a exposição ao possível fator de risco e a doença, maior a probabilidade de ser uma associação causal;
2. Seqüência temporal. Uma relação causal pressupõe que a exposição ao possível fator de risco ocorra antes do aparecimento da doença. No entanto, nem sempre é possível demonstrar a seqüência temporal, principalmente no caso de doenças onde o período entre a exposição ao fator investigado e o surgimento de sintomas é muito grande;
3. Consistência com os resultados de outros estudos. Se os resultados obtidos em uma investigação estão de acordo com resultados de outros estudos, realizados por diferentes investigadores, em lugares diversos e com desenhos distintos, há forte evidência em favor de uma associação causal;
4. Gradiente dose-resposta. A observação de que o RR varia conforme o grau de exposição ao possível fator de risco, isto é, quanto maior a exposição maior o RR, pode ser mais uma evidência em favor de uma relação causal;
5. Plausibilidade biológica. A existência ou hipótese de mecanismos biológicos que expliquem a associação observada favorecem uma decisão em favor de causalidade;
6. Especificidade da associação. Embora seja mais um aspecto em favor de uma relação causal, a falta de especificidade não fala contra causalidade, pois várias exposições são fatores de risco para mais de uma doença;
7. Coerência com teorias pré-existentes. Novamente, a ausência de coerência não afasta causalidade, pois as teorias dependem do contexto e grau de conhecimento de cada momento.
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Tipos de Estudos Epidemiológicos
Os estudos epidemiológicos podem ser classificados em seis tipos (Figura 2), de acordo com o desenho utilizado em cada um: estudos de caso (ou de uma série de casos), estudos ecológicos, estudos de corte transversal, estudos caso-controle, estudos de coorte longitudinal e estudos de intervenção. Alguns autores dividem esses estudos em dois grupos, estudos descritivos (relatos de caso, ecológicos e de corte transversal) e estudos analíticos (caso-controle, coorte longitudinal e intervenções), mas outros investigadores argumentam que essa divisão é um tanto artificial, pois existe sempre algum grau de análise sobre a relação entre exposição e doença.
	Estudos Descritivos
		•estudos de caso
		•estudos ecológicos
		•estudos de corte transversal
	Estudos Analíticos
		•estudos caso-controle
		•estudos de coorte longitudinal
		•estudos de intervenção
		Figura 2. Tipos de estudos epidemiológicos.
Estudos de caso
São os estudos epidemiológicos mais elementares, constituindo-se de descrições detalhadas e cuidadosas da história clínica e sintomatologia de um paciente. Podem ser ampliados para a descrição de uma série de pacientes com quadros semelhantes. Estudos de caso e de série podem fornecer informações valiosas na suspeita de novas doenças ou síndromes, que então podem ser melhor investigadas através dos outros tipos de estudos epidemiológicos.
Exemplo de estudo de caso:
Almeida e col. (1993) descreveram o caso de uma paciente de 77 anos de idade, internada em um hospital psiquiátrico após uma tentativa de suicídio, que havia desenvolvido alucinações auditivas unilaterais associadas com surdez também unilateral e do mesmo lado que as alucinações. Os investigadores encontraram alguns relatos de caso semelhantes na literatura, e levantaram algumas hipóteses para explicar esse fenômeno, como a inabilidade em monitorar eventos auto-produzidos devido a deterioração funcional frontal, que necessitam verificação em estudos envolvendo amostras maiores de pacientes.
Estudos ecológicos
Também chamados de estudos correlacionais, utilizam dados populacionais para a comparação de freqüência de doenças e de presença de exposição nas populacões estudadas. São estudos muito úteis para gerar hipóteses que podem ser testadas em estudos com indivíduos (caso-controle, longitudinais, intervenções), mas são limitados para tal finalidade por suas características intrínsecas, pois como as correlações são feitas para populações inteiras, não é possível saber se os indivíduos que desenvolvem a doença são realmente aqueles expostos ao possível fator de risco. Também por esse motivo não é possível controlar para o efeito de potenciais variáveis confundidoras, o que pode levar a conclusões errôneas, também chamadas de falácias ecológicas.
Exemplo de estudo ecológico:
Para investigar possíveis explicações para os resultados dos estudos da Organização Mundial da Saúde (OMS) sobre a evolução da esquizofrenia, indicando melhor prognóstico para pacientes de países sub-desenvolvidos em relação a pacientes de países desenvolvidos, Gupta e Murray (1992) realizaram um estudo ecológico sobre a relação entre temperatura ambiental e incidência e evolução da esquizofrenia. Para isso, foram obtidas as temperaturas médias anuais e as variações médias anuais de temperatura para cada centro participante dos estudos da OMS, os correspondentes riscos de morbidade para esquizofrenia e escores globais de evolução para a doença. Foram calculados coeficientes de correlação entre as variáveis climáticas e as variáveis de morbidade e evolução da esquizofrenia, e os resultados indicaram correlações positivas e estatisticamente significativas entre índices de morbidade e variação média de temperatura e entreescores globais de evolução e temperatura média anual. Os investigadores discutem as possíveis interpretações desses resultados frente aos conhecimentos disponíveis até o momento e ressaltam a necessidade de novas pesquisas sobre essa questão.
Estudos de corte transversal
Nesse tipo de estudo a presença ou ausência de doença e de exposição são avaliadas simultaneamente, para cada indivíduo incluído no estudo. Estudos de corte transversal permitem quantificar a distribuição de doenças na população, o que é fundamental para o planejamento de ações e serviços de saúde. É também possível estudar a associação entre freqüência de doenças e presença de exposições, como por exemplo a distribuição de uma doença por sexo, idade, nível socio-econômico, tipo de atividade profissional, etc. Como doença e exposição são avaliadas no mesmo ponto no tempo, não é possível estabelecer qual ocorreu primeiro, o que dificulta o julgamento sobre causalidade. 
Exemplo de um estudo de corte transversal:
Uma investigação desse tipo foi realizada em três grandes centros urbanos brasileiros (Brasília, Porto Alegre e São Paulo), com o objetivo de estimar a prevalência de morbidade psiquiátrica na comunidade (Almeida e col.,1992). Numa primeira fase, aplicou-se um instrumento de triagem a amostras representativas das populações dessas cidades; em seguida foram realizadas entrevistas com subamostras, onde utilizou-se um inventário de sintomas para confirmação diagnóstica. As estimativas de prevalência de morbidade psiquiátrica variaram de 30% a 50%. Distúrbios de ansiedade e fobias foram os principais diagnósticos, mas depressões simples também contribuíram significamente para os índices globais, chegando a atingir 14% das mulheres entrevistadas. 
Estudos caso-controle
Em estudos caso-controle uma série de indivíduos que apresentam uma doença de interesse são comparados com um grupo de indivíduos que não apresentam a doença, em relação à proporção de indivíduos com história de determinada exposição no passado em cada grupo (Figura 3). Em estudos caso-controle o RR é estimado pelo Odds Ratio. Esse tipo de estudo pode ser realizado em curto espaço de tempo, é relativamente barato, é particularmente útil para o estudo de doenças raras e de longos períodos de latência, e permite examinar vários possíveis fatores etiológicos para uma doença simultaneamente. Em contra-partida, não permite o cálculo de taxas de incidência, geralmente não é adequado para o estudo de exposições raras, em algumas situações não é possível estabelecer claramente uma relação temporal entre exposição e doença, e é particularmente susceptível ao viés de seleção.
Exemplo de estudo caso-controle:
Figura 3. Tempos de ocorrência da exposição e da doença, em estudos caso-controle, longitudinal prospectivo e longitudinal retrospectivo.
Esse desenho de pesquisa foi empregado por Castle e col. (1993) para investigar a associação entre privação social durante a gestação e posterior risco de desenvolver esquizofrenia. Os "casos" foram casos novos de esquizofrenia em uma região delimitada de Londres, durante um período de 20 anos; como "controles" foram selecionados os pacientes que haviam sido registrados no mesmo sistema de atendimento psiquiátrico, logo em seguida aos casos, e receberam outros diagnósticos psiquiátricos. Os controles foram pareados aos casos por sexo e idade. Comparou-se a proporção de casos e controles nascidos em uma região pobre da cidade e a proporção de pais com atividade manual. Os resultados indicaram que os casos apresentaram maior probabilidade de terem nascido na região pobre e de terem pais que exerciam atividade manual, sugerindo que privação durante a gestação pode ser um fator de risco para o futuro desenvolvimento de esquizofrenia.
Estudos de coorte longitudinal
Esse tipo de estudo pode ser considerado o inverso dos estudos de caso-controle (Figura 3). Aqui todos os indivíduos não apresentam a doença quando são incluídos no estudo, e são classificados de acordo com a presença ou ausência de determinada exposição; são então acompanhados por um período de tempo determinado e verifica-se a incidência de doença entre os indivíduos não expostos e entre os indivíduos expostos. O RR é então obtido dividindo-se a incidência de doença em indivíduos expostos pela incidência de doença em indivíduos não expostos. Entre as vantagens dos estudos de coorte longitudinal destacam-se a obtenção de taxas de incidência, o claro estabelecimento de uma relação temporal entre exposição e doença, a possibilidade de se investigar efeitos múltiplos de uma única exposição, a aplicabilidade para exposições raras, e a eliminação do risco de viés de seleção. Entre as desvantagens estão o alto custo, a baixa eficiência para o estudo de doenças raras, o tempo prolongado para a execução do estudo, principalmente para doenças com longos períodos de latência, e o problema da perda de contato com indivíduos incluídos no estudo, que se for muito grande pode invalidar todo o trabalho.
Os estudos de coorte longitudinal podem ser de dois tipos: retrospectivo e prospectivo. Ambos caracterizam-se pela classificação dos indivíduos incluídos na investigação de acordo com a presença ou não de exposição ao fator de risco estudado, porém nos estudos retrospectivos tanto a exposição como os eventos de interesse já ocorreram por ocasião da realização da investigação, enquanto nos estudos prospectivos a exposição certamente já ocorreu, mas os eventos de interesse não, e os indivíduos incluídos na investigação devem ser acompanhados por um determinado período de tempo (Figura 3).
Exemplo de estudo de coorte longitudinal:
Lewis e col. (1992) investigaram a associação entre ambiente onde os indivíduos foram criados (centro urbano ou área rural) e incidência de esquizofrenia, em um estudo de coorte longitudinal retrospectivo, na Suécia. Um levantamento sobre jovens de 18 a 19 anos que se alistaram no serviço militar, realizado nos anos de 1969-70, identificou 49.191 homens que não apresentavam psicose naquela ocasião, dos quais foram obtidos dados socio-demográficos, informações sobre uso e abuso de álcool e drogas, e foram aplicados questionários de personalidade. Foram então identificados todos os casos de esquizofrenia que tiveram contato com os serviços de saúde daquele país até 1983, totalizando 268 casos. A incidência de esquizofrenia foi 1.65 vezes maior nos indivíduos criados nos centros urbanos, em relação aos criados em áreas rurais. A associação persistiu mesmo após o controle para possíveis variáveis confundidoras, como uso de maconha, separação dos pais e história familiar de distúrbio psiquiátrico. Os autores concluíram que fatores ambientais encontrados no meio urbano ainda não determinados aumentam o risco de desenvolver esquizofrenia.
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Estudos de intervenção
A principal característica desse tipo de investigação é que o investigador é quem decide quais os indivíduos que serão expostos ao fator de interesse e quais serão os controles, isto é, não expostos. Quando os indivíduos são incluídos no grupo que receberá a intervenção ou no grupo controle de forma randomizada, isto é, cada um tem a mesma chance de ser incluído em um grupo ou no outro, e o número de indivíduos é suficientemente grande, esse tipo de estudo assegura a validade do resultado num grau muito maior que os tipos anteriores. 
Os estudos de intervenção podem ser considerados terapêuticos ou preventivos. Os primeiros, também chamados de ensaios clínicos, são realizados com indivíduos que apresentam determinada doença para avaliar a capacidade de um medicamento ou procedimento em diminuir sintomas, curar, prevenir recaídas ou diminuir risco de morte por aquela doença. O segundo tipo refere-se à avaliação de agentes ou procedimentos no sentido de prevenir o surgimento de doença em indivíduos sadios.
Um problema específico de intervenções é a questão ética, particularmente quando se trata de comparar uma droga ativa com placebo. Consideraçõeséticas podem dificultar, encarecer ou mesmo inviabilizar a realização desse tipo de investigação, e devem ser cuidadosamente analisadas na fase de planejamento do estudo.
Exemplo de estudo de intervenção:
Versiani e col. (1992) realizaram um ensaio clínico para avaliar a eficácia de um inibidor A da monoamino oxidase (moclobemide) no tratamento da fobia social. Setenta e oito pacientes foram alocados ao acaso em 3 grupos; em um os pacientes recebiam a droga investigada, moclobemide, no segundo recebiam outra droga já conhecida, fenelzina, e no terceiro os pacientes recebiam placebo. O estudo foi duplo-cego, ou seja, nem os pacientes nem os investigadores que os avaliavam sabiam em que grupo os pacientes estavam. Ao final de 8 semanas os pacientes tratados com medicação ativa (moclobemide ou fenelzina) apresentaram maior redução de sintomas que aqueles que receberam placebo; a diferença foi estatisticamente significativa. Não houve diferença significativa entre os dois grupos que receberam medicação ativa, e os investigadores concluíram que ambas as drogas são eficazes no tratamento da fobia social.
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Instrumentos de Investigação em Epidemiologia Psiquiátrica
A correta identificação de indivíduos que apresentam a doença de interesse na população é fundamental para qualquer investigação epidemiológica. Em epidemiologia psiquiátrica as dificuldades envolvidas em tal processo de identificação tornam-se mais aparentes, pois até o presente não existem marcadores biológicos ou outras representações mensuráveis de forma objetiva para a maioria dos distúrbios psiquiátricos, e o julgamento sobre a presença desses distúrbios nos indivíduos é feito com base em sintomas e síndromes clínicas. Estudos realizados nos anos 60 e 70 evidenciaram as enormes variações que ocorrem quando diferentes psiquiatras atribuem diagnósticos clínicos a um mesmo grupo de indivíduos. As principais causas de variação no diagnóstico clínico eram as diferenças entre os psiquiatras quanto aos critérios diagnósticos adotados por cada um e as diferenças quanto às formas de se obterem as informações dos indivíduos avaliados. Por essa razão, a partir daquele período houve o desenvolvimento de uma série de critérios diagnósticos operacionais e entrevistas psiquiátricas padronizadas, ou instrumentos, num esforço para se aumentar a concordância entre diferentes investigadores e possibilitar comparações de resultados. Hoje em dia a utilização desses instrumentos tornou-se obrigatória em qualquer pesquisa em Psiquiatria, mas a escolha do instrumento mais adequado para um estudo particular nem sempre é algo simples e direto, pois há um grande número de instrumentos disponíveis e os resultados do estudo podem ser influenciados por essa escolha. O conhecimento de alguns conceitos básicos sobre instrumentos de investigação pode ajudar para uma escolha satisfatória.
Definição de caso
Qualquer definição de caso utilizada em pesquisas epidemiológicas em Psiquiatria baseia-se na comparação de características dos indivíduos entrevistados com características de pacientes psiquiátricos, e os instrumentos para a identificação de casos podem ser vistos como os meios para se fazer essa comparação. A definição de caso a ser adotada para um estudo determinado vai depender da natureza e objetivos do estudo. 
Um dos aspectos a ser considerado diz respeito à forma de identificação dos casos. Esta pode ser categórica, se os indivíduos são classificados em grupos qualitativamente distintos, como diferentes diagnósticos; ou dimensional, onde é feita uma quantificação de alterações, sem diferenciação qualitativa, como a contagem do número de ítens ou sintomas de um instrumento que cada indivíduo apresenta. A definição categórica possibilita a identificação e quantificação de distúrbios psiquiátricos específicos, e conseqüentemente é possível calcular índices de prevalência e de incidência, ou a inclusão de casos com perfis psicopatológicos semelhantes em um ensaio clínico. Existem diversos critérios diagnósticos operacionais que podem ser utilizados para esse fim, como por exemplo o Research Diagnostic Criteria (RDC), o DSM-III-R, e mais recentemente o CID-10. Esses critérios diferem entre sí e indivíduos que são considerados casos por um instrumento podem não ser por um outro. Na hora de escolher qual o critério mais adequado deve-se pensar no grau de restrição de cada critério (quanto maior, menor o número de indivíduos que será incluído) e sua influência sobre os resultados do estudo (p. ex., o DSM-III-R tende a selecionar pacientes esquizofrênicos com pior prognóstico, se comparado ao Present State Examination), o grau de homogeneidade entre os casos desejado no estudo, e a possibilidade de comparação dos resultados com outros estudos.
Quando se pensa sobre a morbidade na população geral, a divisão entre casos e não-casos pode não representar a realidade, pois evidências indicam que a distribuição de alterações psiquiátricas na população geral ocorre como um continuum. Nessa situação a questão passa a ser "quanto de alteração o indivíduo apresenta?", e não "quem apresenta a doença?", e utiliza-se instrumentos que quantifiquem essas alterações, ao invés de classificar os indivíduos em grupos distintos. Posteriormente é possível dividir os indivíduos em casos e não-casos estabelecendo-se um "ponto de corte", ou escore, acima do qual eles são considerados como casos.
Confiabilidade
Confiabilidade pode ser definida como o grau de concordância entre múltiplas medidas de um mesmo objeto. A avaliação da confiabilidade de um instrumento é feita através da comparação de diversas aplicações do instrumento ao mesmo sujeito. Dois aspectos da confiabilidade são mais freqüentemente avaliados: a confiabilidade de teste/re-teste - onde um grupo de sujeitos é avaliado em dois momentos diferentes, visando estabelecer o grau com que o instrumento pode reproduzir os resultados - e a confiabilidade entre diferentes avaliadores, onde os mesmos sujeitos são avaliados simultaneamente por dois ou mais avaliadores, com o objetivo de investigar a concordância de aplicação e/ou de interpretação entre os avaliadores. O grau de concordância entre as avaliações é medido por um coeficiente de confiabilidade, e existem várias formas de calculá-los. A porcentagem de concordância, o chi-quadrado e o coeficiente de correlação ainda aparecem na literatura como medidas de confiabilidade, mas devido ao fato de não levarem em consideração a probabilidade de concordância devido ao acaso, não são mais considerados como coeficientes válidos para esse fim; medidas como o kappa, o kappa ponderado e a correlação intra-classe, que controlam para o efeito da chance, são muito mais adequadas. As conseqüências de se utilizar porcentagem de concordância, coeficiente de correlação e kappa ponderado podem ser vistas na Tabela 1.
Tabela 1.: Comparação entre porcentagem de concordância (PC), coeficiente de correlação (r) e kappa ponderado (KP) em 3 diferentes grupos de observações.
	
	grupo 1
	grupo 2
	grupo 3
	
	observador 1
	observador 2
	observador 1
	observador 2
	observador 1
	observador 2
	sujeito
	
	
	
	
	
	
	1
	1
	1
	1
	5
	1
	2
	2
	2
	2
	2
	6
	2
	4
	3
	3
	3
	3
	7
	3
	6
	4
	4
	4
	4
	8
	4
	8
	5
	5
	5
	5
	9
	5
	10
	PC
	1.0
	0.0
	0.0
	r
	1.0
	1.0
	1.0
	KP
	1.0
	-0.33
	0.24
Validade
A validade de um instrumento pode ser definida como sua capacidade de realmente medir aquilo que ele se propõe medir. A validade envolve um componente conceitual e um componente operacional. O primeiro, também chamado de "face validity", refere-se ao julgamento, por parte do investigador, sobre se o instrumento mede o que deveria medir. Esse julgamento é subjetivo e não é possível avaliar esse aspecto com métodos estatísticos. Além disso, o que os investigadores consideram válido depende do contexto histórico e teorias vigentes em cada momento. Já a validade operacional envolve a comparaçãodo instrumento a ser testado com um critério externo já existente e considerado como "padrão ouro", geralmente utilizando-se métodos estatísticos. Embora esse tipo de validação seja considerado objetivo, o padrão ouro é na maioria das vezes o diagnóstico clínico ou algum outro tipo de critério previamente estabelecido como padrão, o que implica a existência de um componente arbitrário em qualquer investigação de validação de um instrumento. Três aspectos de validade podem ser avaliados operacionalmente:
1.	Validade de conteúdo ("content validity"). Esse termo refere-se ao julgamento sobre se o instrumento realmente cobre os diferentes aspectos do seu objeto, e não contém elementos que podem ser atribuídos a outros objetos. Para sua avaliação é necessário fazer um "mapa" dos diversos aspectos do objeto de interesse e compará-lo com os ítens do instrumento.
2.	Validade de critério ("criterion validity"). Aqui procura-se avaliar o grau com que o instrumento discrimina entre sujeitos que diferem em determinada(s) característica(s) de acordo com um critério padrão. Quando a medida e o critério são avaliados simultaneamente, fala-se de validade concorrente; quando o critério é avaliado no futuro, fala-se de validade preditiva. A validade de critério de um instrumento é medida estatisticamente, e é expressa através da sua sensibilidade — proporção de casos positivos identificados corretamente — e especificidade — proporção de casos negativos identificados corretamente. Outras medidas de interesse são o valor preditivo positivo (VPP), que indica a probabilidade com que casos detectados como positivos sejam realmente positivos, e o valor preditivo negativo (VPN), que se refere à probabilidade de que casos detectados como negativos sejam realmente negativos.
	
	Critério Padrão
(verdade)
	
	Instrumento
	positivo
	negativo
	
	positivo
	a
	b
	a+b
	negativo
	c
	d
	c+d
	
	a+c
	b+d
	a+b+c+d
Sensibilidade= a/a+c
Especificidade= d/b+d
VPP= a/a+b
VPN= d/c+d
Sensibilidade e especificidade se relacionam inversamente: quanto maior a primeira, menor a segunda e vice-versa. A preferência por mais sensibilidade ou mais especificidade vai depender da função do instrumento; se esta for a seleção de casos homogêneos para um ensaio clínico pode-se desejar maior sensibilidade, se o objetivo for a detecção precoce de uma patologia na população o instrumento deve ser mais específico. 
3.	Validade de construção ("construct validity"). Esse conceito refere-se à demonstração de que o instrumento realmente mede aquilo que ele se propõe medir. As evidências necessárias para esse tipo de validação são obtidas fazendo-se uma série de estudos inter-relacionados, visando a verificação empírica, através de testes estatísticos, das construções teóricas sobre a relação entre as variáveis a serem medidas.
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Princípios de Estatística
Os métodos estatísticos, nas suas formas mais simples, envolvem a comparação de grupos de indivíduos. Os indivíduos estudados geramente apresentam diferentes características, como por exemplo altura, sexo, idade ou tipo sanguíneo. Essas características são chamadas variáveis, e as diversas possibilidades de cada variável (p. ex. masculino ou feminino) são os valores que a variável pode apresentar.
As variáveis podem ser divididas de acordo com o tipo de valores que estas podem assumir. Variáveis binárias apresentam somente dois tipos de valores possíveis, como sexo masculino ou feminino, ter a doença ou não ter a doença, continuar vivo ou ter falecido, etc. Quando existem diversas possibilidades distintas fala-se de variável categórica; exemplos são as categorias diagnósticas (depressão, psicose, ansiedade, etc.) e estado civil (solteiro, casado, separado, viúvo). Se as diversas categorias apresentam uma seqüência lógica de intensidade progressiva ou regressiva, a variável é chamada de ordenada, como no caso de escalas com as categorias "nunca", "às vezes", "freqüentemente" e "sempre", ou em escalas de avaliação de sintomas, como o "Brief Psychiatric Rating Scale" (BPRS), onde a intensidade do sintoma é numerada de 1 a 7. Finalmente, se a variável pode ter qualquer valor definido por unidade, fala-se de variável contínua, como por exemplo altura, peso, idade, número de glóbulos vermelhos no sangue, etc.
Outra forma de se classificar variáveis é de acordo com sua função na investigação. As características dos indivíduos utilizadas para explicar a variabilidade em outras variáveis são chamadas variáveis independentes, as que variam conforme as primeiras são chamadas de variáveis dependentes. Por exemplo, quando se estuda o efeito de nível educacional sobre a incidência de distúrbios psiquiátricos, o primeiro é a variável independente e o segundo é a variável dependente.
Distribuições
Quando se tem vários valores de uma variável, mais de 20 observações por exemplo, é conveniente e útil sumarizá-las em uma distribuição de freqüências, uma tabela mostrando o número de observações para cada valor da variável. No caso de variáveis contínuas, estas podem ser agrupadas por faixa de valores. As distribuições de freqüências podem ser graficamente representadas por curvas, que por sua vez podem apresentar diversas formas (Figura 4).
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(a) curva em J.
 (b) curva de distribuição bimodal.
(c) curva de distribuição unimodal simétrica.
 (d) curva de distribuição unimodal assimétrica.
Figura 4. Diferentes curvas de distribuição.
De forma geral, as variáveis utilizadas em pesquisa médica apresentam distribuições de valores que se comportam de acordo com certos modelos de distribuição estatística. Os principais modêlos são a distribuição normal, a distribuição binomial e a distribuição de Poisson. 
A distribuição normal é uma das mais freqüentes e conhecidas, não só por ser uma boa descrição de diversas variáveis mas também por suas propriedades, ocupando um papel central nas técnicas de análise estatística. Sua representação gráfica é a curva normal, com forma de sino, também chamada curva de Gauss (Figura 5). O ponto mais alto da curva é a média (µ), que divide a distribuição de valores pela metade, isto é, 50% dos valores estão abaixo da média e os outros 50% acima. A área compreendida entre µ-2SYMBOL 115 \f "GreekMathSymbols" e µ+2SYMBOL 115 \f "GreekMathSymbols" (SYMBOL 115 \f "GreekMathSymbols" representa o desvio-padrão da população) abrange 95% dos valores de uma variável na população, e é chamada de intervalo de normalidade da variável.
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Figura 5. Curva de distribuição normal.
Quando a variável apresenta somente dois valores possíveis (teste positivo ou negativo, criança vacinada ou não, caso ou não-caso, etc.) pode-se expressar a distribuição de cada um dos valores em uma população como a proporção de indivíduos nessa população que apresentam um ou outro valor da variável. As possíveis amostras de tamanho n dessa população vão variar quanto à proporção (p) de cada valor da variável, e a probabilidade de que a proporção encontrada em uma amostra seja igual à existente na população é dada pela distribuição binomial. Essa probabilidade depende do valor da proporção e do tamanho da amostra. A média das proporções observadas em todas as amostras de tamanho n é igual à proporção existente na população. Quanto maior a amostra, mais a distribuição binomial se aproxima da distribuição normal, o que permite aplicar-se diversas análises estatísticas baseadas na distribuição normal a variáveis binomiais, quando a amostra é grande. Como regra prática, utiliza-se a aproximação normal quando tanto np quanto n(1-p) forem iguais ou maiores que 5.
A distribuição de Poisson é adequada para descrever o número de ocorrências (r) de um evento em um período de tempo ou espaço determinados, quando o evento acontece de forma independente e ao acaso na população, e a média de eventos por unidade de tempo ou espaço é constante. Esse tipo de distribuição é utilizado na análise de taxas de incidênciade diversas doenças na população, como câncer ou doenças psiquiátricas, etc.
Outra distribuição de interesse é a distribuição t, que assemelha-se à distribuição normal, mas varia na altura da curva conforme o tamanho da amostra, e é usada para a análise de amostras pequenas. Como regra geral, quando a amostra tem mais de 20 sujeitos utiliza-se a distribuição normal. 
Medidas de tendência central e de variabilidade
Quando se trabalha com variáveis contínuas é geralmente adequado fornecer informações sobre a sua distribuição de valores através de uma medida de tendência central, que indique o valor médio, e uma medida de variabilidade, que indique a distribuição em torno da primeira. A medida de tendência central mais freqüentemente utilizada é a média aritmética, que é a soma dos valores dividida pelo número de valores; a média populacional de uma variável é representada por µ, enquanto a média de uma amostra é representada por x. Outra forma de expressar o valor médio é através da mediana, que é o valor que divide uma distribuição em dois grupos com o mesmo número de valores. Uma terceira forma é a moda, que é o valor mais freqüente em uma distribuição.
A variabilidade na distribuição de valores pode ser expressa através da amplitude, calculada como a diferença entre o maior e o menor valores da distribuição; essa medida tem a desvantagem de basear-se em dois valores somente, não levando em consideração os valores intermediários. Uma medida muito mais adequada é a variância, a soma das diferenças entre cada valor e a média elevadas ao quadrado. Essa medida tem propriedades úteis para teoria estatística e por isso é utilizada em diversos tipos de análise. Uma desvantagem da variância é o fato desta ser expressa em unidades ao quadrado, o que dificulta uma interpretação mais direta. A raiz quadrada da variância não apresenta esse problema, e é o que se chama de desvio padrão. O desvio padrão de uma população é representado por SYMBOL 115 \f "GreekMathSymbols", enquanto para uma amostra da população a notação é s; a variância populacional é SYMBOL 115 \f "GreekMathSymbols"2, e a amostral é s2.
Na maioria das investigações é impossível trabalhar com a população total, sendo necessário selecionar uma amostra dessa população e estimar as características da população total a partir dos valores encontrados na amostra. No entanto, é pouco provável que a média da amostra para determinada variável com o desvio padrão correspondente sejam exatamente iguais à média e desvio padrão da população total; outras amostras forneceriam valores diferentes. Porém, a distribuição das médias para todas as amostras possíveis tem uma média igual à da população total, e seu desvio padrão é igual ao desvio padrão da população dividido pela raiz quadrada do tamanho da amostra, e é chamado de erro padrão. O tamanho do erro padrão depende da variação de valores na população total e do tamanho da amostra. Como normalmente não se sabe o desvio padrão da população total, calcula-se o erro padrão a partir do desvio padrão da amostra.
Teste de hipóteses
Quando se faz uma investigação, geralmente interessa saber se o resultado obtido foi simplesmente obra do acaso ou deveu-se ao fator investigado. Por exemplo, pode-se querer saber se um medicamento novo x é mais eficiente que outro medicamento já existente y no sentido de aumentar a sobrevida de pacientes com determinada doença. Pessoas tratadas com o medicamento y apresentam uma taxa de sobrevida de 60%; em um ensaio clínico com 20 pacientes recebendo o medicamento x, a taxa de sobrevida observada foi de 80%. Existem duas possibilidades para explicar o resultado obtido com o novo medicamento:
1.	o medicamento x é realmente superior ao medicamento y em aumentar a sobrevida de pacientes com a doença em questão;
2.	o medicamento x não é superior ao medicamento y e a diferença observada foi devida ao acaso somente.
Não há nenhuma forma de se conhecer a verdadeira explicação, mas é possível avaliar a probabilidade de que o resultado obtido tenha sido obra do acaso somente e com base nessa probabilidade decidir sobre a eficácia do novo medicamento. Para isso estabelece-se uma hipótese nula, que no exemplo acima seria de que a sobrevida com o medicamento x é na verdade igual àquela obtida com o medicamento y, e utiliza-se um teste estatístico para verificar a probabilidade de se obter uma sobrevida de 80% por acaso. O resultado do teste estatístico é expresso no valor de p, a partir do qual toma-se uma decisão sobre o medicamento x. 
A escolha do teste estatístico adequado depende do tipo de variável que está sendo comparada. No caso de variáveis contínuas compara-se as médias dos grupos estudados, ou verifica-se se a diferença entre elas é estatisticamente significativa. Quando a variável é categórica pode-se utilizar o teste do qui quadrado.
Regressão e correlação
Essas técnicas estatísticas podem ser usadas quando há interesse em estudar duas variáveis quantitativas ao mesmo tempo, seja para verificar se há uma associação entre elas (peso e altura, por exemplo), ou para prever o valor de uma variável em função da variação em outra variável (peso esperado em crianças em função da idade, por exemplo).
O primeiro passo é criar um diagrama de dispersão (figura 6), que dará uma idéia visual quanto à existência ou não de uma associação entre as variáveis investigadas. Em seguida, pode-se ajustar uma linha reta, a linha de regressão (figura 7), através do cálculo de dois pontos, utilizando-se a equação:
YR = a + bx
onde YR é o valor da variável dependente, a é a altura da reta na intersecção com o eixo y, b é a taxa de inclinação da reta e x é o valor da variável independente. A linha de regressão representa a melhor maneira de resumir sob a forma de uma equação a relação entre duas variáveis quantitativas, a partir de dados ou valores obtidos empiricamente.
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Figura 7. Linha de regressão.
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1Figura 6. Diagrama de dispersão.
Pode-se também desejar saber qual a intensidade da associação entre duas variáveis contínuas. Nesse caso a estatística mais utilizada é o coeficiente de correlação (r). O valor de r indica a concentração dos valores individuais em torno da linha de regressão, e varia de -1 a +1; quanto maior a correlação entre as duas variáveis, mais próximo de 1 (positivo ou negativo, dependendo do tipo de associação) o valor de r, sendo que o valor 0 indica ausência de correlação linear.
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Conclusão
A epidemiologia pode ajudar na compreensão sobre a natureza dos distúrbios psiquiátricos - suas causas, formas, evolução e conseqüências — e no planejamento e avaliação de serviços de saúde mental. A utilização dos métodos epidemiológicos de pesquisa em Psiquiatria tem permitido importantes avanços nas áreas de nosologia, desenvolvimento de instrumentos de pesquisa e estudo da ocorrência de distúrbios psiquiátricos na população. Ainda persiste a questão da validade dos critérios atualmente disponíveis. Assim como foi possível diminuir as taxas de mortalidade por doenças cárdio-vasculares mesmo sem se ter um conhecimento exato dos fatores etiológicos, através de medidas de saúde pública, como a redução da ingestão de sal e do tabagismo, espera-se que seja possível abordagens preventivas semelhantes para distúrbios psiquiátricos. 
Palavras-chave: epidemiologia, epidemiologia psiquiátrica, definição de epidemiologia, usos da epidemiologia, estatística, métodos de pesquisa, prevalência, incidência, risco relativo, razão de prevalência, razão de incidência, odds ratio, risco atribuível, chance, viés, viés de seleção, viés de observação, viés de memória, viés de entrevistador, retrição, pareamento, variável confundidora, erro tipo I, erro tipo II, causalidade, tipos de estudos epidemiológicos, estudo de caso, estudo ecológico, falácia ecológica, estudo de corte transversal, estudo caso-controle, estudo longitudinal prospectivo,estudo longitudinal retrospectivo, estudo de intervenção, instrumentos de investigação, definição de caso, confiabilidade, coeficiente de confiabilidade, kappa, kappa ponderado, coeficiente de correlação intra-classe, validade, validade de conteúdo, validade de critério, sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo, valor preditivo negativo, validade de construção, variável, variável binária, variável categórica, variável contínua, variável dependente, variável independente, distribuição de freqüências, distribuição normal, distribuição de Poisson, distribuição binomial, média, desvio padrão, erro padrão, teste de hipótese, regressão, correlação, coeficiente de correlação, diagrama de dispersão, linha de regressão.
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Referência Bibliográfica
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CAPÍTULO 5 – PSIQUIATRIA E MEDICINA INTERNA
NEURY JOSÉ BOTEGA
EGBERTO RIBEIRO TURATO
Palavras-chave
psicossomática
transtornos somatoformes
transtornos factícios
dismorfofobia
histeria de conversão
hipocondria
dor psicogênica
somatização
transtornos factícios
síndrome de Münchausen
simulação
transtornos orgânicos do humor
reação de ajustamento
comorbidade
	transtornos físicos e mentais
relação médico-paciente
	doença aguda e
	doença crônica e
	funcionamento institucional e
paciente terminal
interconsultas
psiquiatria de hospital geral
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Introdução
Historicamente, a medicina evoluiu na medida em que as doenças puderam ser pensadas como fenômenos naturais. A psiquiatria, por sua vez, tardou muito mais para se firmar fora das concepções sobrenaturais. Momentos históricos ora aproximaram a psiquiatria da medicina, ora as afastaram. Os manicômios tradicionais fizeram a especialidade viver, literalmente, entre muros, fora do campo médico. E as práticas psicoterápicas, algo um tanto estranho ao médico comum, ainda necessitam ser mais difundidas. As classificações nosográficas contemporâneas, o desenvolvimento das neurociências e da psicofarmacologia fazem o psiquiatra aproximar seu modo de ver e de falar ao da medicina. O mesmo pode ser dito em relação às equipes de saúde mental em centros de saúde, assim como os serviços ambulatoriais, de emergência, de interconsulta e de unidades de internação em hospitais gerais têm feito com que todos se entendam mais. 
Este capítulo traz algumas contribuições visando à integração do conhecimento na interface entre transtornos orgânicos e manifestações psíquicas. Aspectos relacionados à relação médico-paciente e ao trabalho de profissionais de saúde mental no hospital geral também são discutidos.
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Psicossomática: Definições, Críticas e Perspectivas
Psicosssomática é uma concepção e tem uma orientação ideológica. O termo foi criado por Heinroth, em 1918, para falar das influências da mente no corpo, e consagrou-se. Congrega um conjunto de movimentos, de autores e de serviços de saúde que buscam a reflexão e a prática sobre o homem integral em sua relação com a saúde e com a doença. 
A psicossomática ganhou amplitude em meados do século XX, com a psicanálise aplicada à medicina. Franz Alexander elaborou a teoria da especificidade dos conflitos, postulando que certos transtornos orgânicos seriam a resposta a determinadas situações conflitivas. Francis Dunbar trouxe a teoria dos perfis psicossomáticos, associando doenças a perfis humanos, destacando o papel da personalidade. Popularizou-se a expressão "doença psicossomática" - hoje de conceito superado - que englobava classicamente a úlcera péptica, a asma brônquica, a hipertensão arterial, a enxaqueca, entre outras afecções nitidamente associadas a fatores emocionais. 
Entretanto, após grande entusiasmo inicial, perdeu-se a esperança de encontrar uma formulação exclusivamente psicológica para a etiologia e o tratamento de muitas das então chamadas doenças psicossomáticas. As elaborações teóricas não se materializaram na prática médica, e o foco da psicossomática mudou da observação clínica para a pesquisa básica, notadamente para os mecanismos neuroendócrinos envolvidos na regulação visceral. Ao mesmo tempo, as visões da dimensão social e cultural, das relações do doente com a família e o meio e, por fim, do significado e do sentido das doenças, completaram amoderna concepção de que toda doença é psicossomática.
Relação entre Enfermidades Física e Mental
Ao discutirmos a relação entre enfermidades físicas e mentais corre-se o risco de transmitir uma visão dualista, oposta à concepção que favorece um conceito unitário de doença. Vale lembrar, ademais, que a concomitância de transtornos orgânicos e mentais evidenciada por diversos estudos tem caráter descritivo e correlacional, o que desaconselha a utilização inequívoca de certas expressões, tais como 'fator precipitante', 'reação', 'complicação'. Essa observação desestimula um embate sobre modelos de causalidade. Favorece, ao contrário, a noção de vulnerabilidade interligando comorbidade física e psíquica. No entanto, diante da limitação de nossos conhecimentos, a linguagem empregada em muitas situações corriqueiras ainda é claramente cartesiana. Por razões didáticas, recorreremos à noção de que mente e corpo são unidades distintas em interação. Assim, quatro tipos de relações entre transtornos mentais e sintomas físicos serão focalizados:
	1. Transtorno mental como reação à doença física
	2. Transtorno mental como manifestação de doença física de base
	3. Transtorno mental provocando doenças físicas
	4. Transtorno mental manifestado através de sintomas corporais
Transtorno Mental como Reação à Doença Física
Pacientes reagem diferentemente a doenças e à internação hospitalar. Os fatores que determinam respostas individuais a essas condições não são conhecidos em sua totalidade. Entretanto, o significado pessoal e subjetivo que a doença física desperta parece ser o fator fundamental, modulado por características de personalidade, circunstâncias sociais e pela própria natureza da patologia e de seu tratamento.
Entre 78 pacientes internados consecutivamente em uma enfermaria de clínica médica do Hospital das Clínicas da Unicamp, foi encontrada uma prevalência instantânea (48-72h após internação) de 39% de transtornos afetivos, utilizando-se uma escala de ansiedade e depressão (Hospital Anxiety and Depression Scale, HAD) e uma entrevista Clínica estruturada (Clinical Interview Schedule, CIS-R). 
Estudos semelhantes realizados em outros países demonstram que a frequência desses transtornos em pacientes internados varia de 20% a 60%. A variação nessas cifras depende da população estudada (características sociodemográficas, tipo de enfermidade, gravidade, cronicidade) e de definições metodológicas (critérios de inclusão, instrumentos de pesquisa, ponto de corte, definição de 'caso' etc). A morbidade psiquiátrica é maior em enfermarias de emergência e em unidades lidando com pacientes em estado crítico. Os transtornos afetivos encontrados podem ser a expressão de um problema mental crônico, de manifestação psiquiátrica decorrente do quadro clínico de base,ou, ainda, de reações à doença aguda, a seu tratamento e à hospitalização. 
Os transtornos afetivos observados frequentemente se associam a história pregressa de problemas emocionais e sociais. Nesses casos, o risco de cronificação é maior. Acredita-se, entretanto, que a maioria dos sintomas seja transitória, melhorando com a recuperação clínica e alta hospitalar. Isso não significa que sua detecção e abordagem possam se considerar desnenessárias. Transtornos afetivos influenciam a evolução das enfermidades, quer prolongando-as, quer agravando-lhes o quadro clínico e requerendo maior utilização dos serviços médicos. Assim, em quadros sintomatológicos mais graves, ou em casos de dificuldade diagnóstica e de manejo do paciente, uma avaliação psiquiátrica deve ser considerada.
Apesar de causarem considerável sofrimento e implicações clínicas, pelo menos um terço dos pacientes acometidos por transtornos afetivos não são reconhecidos como tais pelos seus médicos. Tal fato pode ser decorrente da combinação de vários fatores, entre os quais: 1.os pacientes queixam-se do corpo, não relatando problemas 'psicológicos' (acusam-lhes a presença, entretanto, se questionados diretamente); 2. as 'pistas' a respeito de seu estado emocional não são percebidas pelo médico; 3. a falta de privacidadede de alguns ambientes para se conversar; 4. ao encontrarem uma causa física, os médicos detêm aí a investigação; 5. considerados como 'compreensíveis' ou 'fazendo parte' do quadro clínico, certos transtornos afetivos deixam de receber tratamento específico; 6. mesmo quando suspeitam da presença de um problema psicológico, os profissionais podem se sentir inseguros para o aprofundamento e manejo.
Além disso, certos sintomas 'vegetativos' (fadiga, insônia, taquicardia, falta de ar, anorexia, diminuição da libido etc) podem ser decorrentes tanto de patologia orgânica quanto mental, confundindo o diagnóstico. Esses sintomas encontram-se presentes na maioria das escalas de ansiedade e depressão. Em pesquisas epidemiológicas, tal fato pode superestimar a frequência dos transtornos afetivos às custas de pacientes que, sem se encontrarem mentalmente enfermos, apresentem sintomas ocasionados pela patologia física.
Outra dificuldade conhecida nessa área é que no hospital geral torna-se difícil diferenciar 'casos' de 'não-casos' psiquiátricos, notadamente quando se combinam, além do sofrimento psíquico, doenças físicas e problemas sociais concomitantes. Por outro lado, conceitos e classificações de transtornos mentais encontram-se fortemente baseados em estudos realizadas em serviços psiquiátricos. Assim, quando critérios diagnósticos mais restritos são utilizados, apenas pequena proporção de pacientes alcança diagnósticos específicos de transtornos afetivos. 
Reações de ajustamento 
As reações de ajustamento constituem o grupo de transtornos mais prevalente entre pacientes internados no hospital geral. Na CID-10 elas são subdivididas de acordo com sua duração e com o predomínio da alteração do humor. As reações de ajustamento podem ser tomadas como uma síndrome parcial de um transtorno específico do humor, a meio caminho entre o normal e um transtorno afetivo maior. A exemplo do observado na atenção primária, o padrão mais comum de sintomas é de natureza indiferenciada, compreendendo uma combinação de preocupações excessivas, ansiedade, depressão e insônia. No caso de doenças agudas, como infarto do miocárdio, os sintomas se desenvolvem dentro de 2 ou 3 dias. A ansiedade surge primeiro, principalmente quando não se tem certeza do diagnóstico e da evolução do quadro clínico. Sintomas depressivos aparecem posteriormente e podem durar semanas.
Quadros clínicos como o acima descrito melhoram com reasseguramento, apoio e boa comunicação, esta última compatível com a necessidade e nível intelectual do paciente. Essas funções, idealmente, deveriam ser desempenhadas pelo médico assistente, ou, em caso de impossibilidade, por um membro da equipe assistencial. Psicotrópicos e psicoterapia conduzida por epecialista são raramente necessários.
Em alguns casos, os sintomas persistem por mais tempo. Geralmente, são de natureza depressiva, atingindo níveis de gravidade compatível com critérios diagnósticos para episódio depressivo maior. Alguns estudos demonstraram que, após 4 meses de um infarto do miocárdio, 19% dos pacientes apresentavam morbidade psiquiátrica; 11% mantinham os sintomas após um ano. Taxas de depressão próximas a essas foram observadas em mulheres mastectomizadas.
Na avaliação do paciente, sintomas como anedonia e perda de interesse e de prazer devem ser ativamente pesquizados. A persistência e a natureza dos sintomas indicam a necessidade de tratamento específico. Programas de reabilitação, incluindo psicoterapia individual ou grupal, têm sido amplamente utilizados. A decisão de iniciar um antidepressivo deve pautar-se nas mesmas diretrizes utilizadas em casos de depressão não associadas a doenças físicas (capítulo 9). Entretanto, efeitos adversos, contra-indicações e interação medicamentosa devem ser cuidadosamente considerados, quando da escolha do antidepressivo a ser utilizado.
TranstornoMental como Manifestação de Doença Física de Base
Além das reações emocionais descritas anteriormente, doenças físicas causam ou precipitam sintomas psiquiátricos em decorrência de seus efeitos no cérebro, lesado estruturalmente, ou afetado em seu funcionamento normal. Estudos realizados entre pacientes apresentando sintomas psiquiátricos demonstraram que, em aproximadamente 14% dos casos, a patologia física estava diretamente implicada na etiologia dos sintomas psiquiátricos. Transtornos cardiovasculares, endócrinos e neurológicos foram os mais frequentemente encontrados.
As alterações de comportamento, cognitas e afetivas observadas nesses casos são classificadas como trantornos psiquiátricos orgânicos. A expressão "orgânico" é aqui utilizada em dois sentidos: 1. para descrever alterações características, usualmente envolvendo a cognição e o humor; 2. no sentido etiológico, envolvendo doença cerebral ou alteração metabólica.
Sintomas psiquiátricos podem ser as primeiras manifestações de uma patologia física subjacente, notadamente quando não se encontram fatores psicossociais recentes atuando como desencadeantes de doença mental. Deve-se, igualmente, aventar a possibilidade de etiologia orgânica quando os sintomas aparecem pela primeira vez após os 45 anos de idade e na ausência de história pessoal e familiar de transtornos mentais.
Entre pacientes deprimidos acometidos por doenças físicas, torna-se difícil decidir se os sintomas psiquiátricos correspondem a episódio depressivo maior, a um transtorno orgânico do humor, ou mesmo se os sintomas fazem parte da doença física. Já vimos como insônia, apatia e anorexia, entre outros sintomas, são frequentes entre pacientes internados no hospital geral. Por essa razão, a avaliação da depressão em pacientes com doenças físicas deve levar em conta três aspectos: 1. A presença de sintomas "psicológicos" da depressão (idéias de culpa, prejuízo da auto-imagem, sensação de desamparo, pessimismo, idéias de suicídio). Se a principal alteração de humor for apatia, ao invés de depressão, a existência de transtorno orgânico do humor é mais provável; 2. Antecedentes pessoais e familiares de depressão são frequentes na doença afetiva unipolar; mais frequentes, ainda, na bipolar; 3. É preciso investigar cuidadosamente a presença de patologia orgânica. A determinação etiológica tem importantes implicações no tratamento da depressão.
A tabela 1 lista diversas condições clínicas e medicamentos que podem causar depressão. Sabe-se, por exemplo, que depressão e labilidade emocional são frequentemente causadas por afecções vasculares cerebrais difusas ou localizadas. Transtornos depressivos ocorrem em um terço dos pacientes que sofrem um acidente vascular cerebral, sendo que os sintomas tendem a se agravar quando quando a região anterior do lobo frontal esquerdo é afetada. A resposta a antidepressivos, nesses casos, costuma ser satisfatória.
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TABELA 1. Doenças e medicamentos que podem causar depressão.
Doenças neurológicas
	Doença cerebrovascular
	Tumores frontais
	Epilepsia (principalmente de lobo temporal)
	Doença de Huntington
	Doença de Parkinson
	Doença de Alzheimer
	Paralisia supranuclear progressiva
	Hemorragia subaracnóide
Endocrinopatias
	Hiper e hipotireoidismo
	Síndrome de Cushing
	Diabetes mellitus
	Doença de Addison
	Hiperparatireoidismo
	Hipopituitarismo
Neoplasias
	Carcinoma de pâncreas
	Carcinoma de pulmão
	Carcinoma de útero
	Tumores do SNC
Doenças infecciosas
	AIDS
	Encefalite
	Gripe
	Hepatite
	Mononucleose
	Pneumonia viral
	Sífilis terciária
Outras doenças
	Alcoolismo
	Anemia
	Dor crônica
	Infarto agudo do miocárdio
	Insuficiência renal crônica
	Intoxicação por metais pesados
	Lupus eritematoso sistêmico
Medicamentos
	Antihipertensivos (reserpina, metildopa, diuréticos)
	Anti-inflamatórios não esteróides
	Benzodiazepinas
	Betabloqueadores (especialmente propranolol)
	Cimetidina
	Contraceptivos orais
	Corticosteróides
	Desequilíbrio eletrolítico
	Levodopa
	Metoclopramide
	Abstinência a anfetamínicos, cocaína
Mania é uma complicação menos comum de doenças físicas e do uso de medicamentos, excessão feita aos casos de tratamento com corticosteróides (tabela 2). Ansiedade generalizada, ataques de pânico, ou ambos, podem ser consequência de hipertireoidismo, epilepsia do lobo temporal e hipoglicemia, entre outras causas listadas no tabela 3.
TABELA 2. Doenças e medicamentos que podem causar mania
Doenças neurológicas
	Epilepsia (especialmente de lobo temporal esquerdo)
	Traumatismo craniano
	Esclerose múltipla
	AVC (especialmente hemisfério direito e tálamo)
Endocrinopatias
	Hipertireoidismo
	Síndrome de Cushing
	Doença de Addison
Neoplasias
	Gliomas
	Meningiomas
	Metástases talâmicas
Doenças infecciosas
	Criptococose
	Encefalite
	Gripe
	Sífilis terciária
Outras doenças
	Alcoolismo
	Anemia
	Hemodiálise
	Encefalopatia hepática, fase inicial
	Doença de Wilson
Medicamentos
	Álcool
	Alprazolam
	Anfetaminas
	Captopril
	Corticosteróides
	Halucinógenos
	Isoniazida
	Levodopa
	Simpaticomiméticos
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TABELA 3. Doenças e medicamentos que podem causar ansiedade.
Doenças neurológicas
	Acatisia
	Encefalopatia
	Tremor essencial
	Síndrome das pernas inquietas
	Vertigem
	AVC
Endocrinopatias
	Hiper e hipotireoidismo (tireotoxicose)
	Hiperadrenalismo
	Hipoglicemia
Doenças cardiovasculares
	Arritmias cardíacas
	Angina pectoris
	ICC
	Hipovolemia
	Hipotensão
	Infarto do miocárdio
	Prolapso de valva mitral
Neoplasias
	Feocromocitoma
	Síndrome carcinóide
	Insulinoma
Outras doenças
	Embolia pulmonar
	Pneomotórax
	Dor
	Hipóxia
	Estados delirantes
	Porfiria intermitente aguda
	Anafilaxia
	Lupus eritematoso disseminado
	Asma
Medicamentos
	Álcool e sua abstinência
	Simpatomiméticos (broncodilatadores, descongestionantes)
	Sedativo-hipnóticos e sua abstinência
	Cocaína, anfetamínicos e sua abstinência
	Cafeína, teofilina
	Digitálicos (toxicidade)
	Levodopa
	Lidocaína
	Metilfenidato
	Antiinflamatórios não-esteróides
	Fenilpropanolamina
	Salicilatos
	Corticosteróides
	Hormônios tireoidianos
	Isoniazida
Quadros psicóticos orgânicos podem se desenvolver a partir de doença física subjacente. Frequentemente, idéias delirantes frouxas não sistematizadas e alterações da senso-percepção (notadamente alucinações visuais) fazem parte de um quadro confusional agudo (delirium), discutido em profundidade no capítulo 7. 
Ocasionalmente, observa-se entre pacientes internados no hospital geral o desenvolvimento de idéias delirantes persecutórias, envolvendo a equipe assistencial. Pode haver crises de agressividade e tentativas de fuga. Esse quadro é provavelmente causado pelo impacto da doença e da hospitalização, com a consequente ruptura com familiares e rotina de vida. Costuma responder bem a neurolépticos e ao reasseguramento, bem como à presença mais frequente de um familiar no quarto do paciente.
Quadros psiquiátricos podem ser causados ou agravados pelo uso de medicamentos ou pela sua retirada abrupta. Essa última condição é costumeira entre pacientes que, ao se internarem, têm suspenso o hipnótico ou o ansiolítico que vinham habitualmente tomando.Os grupos de medicamentos mais comumente implicados no surgimento de sintomas psiquiátricos são: antihipertensivos, analgésicos, neurolépticos, levodopa, contaceptivos orais, inibidores do apetite e corticosteróides.
Pode-se questionar se doenças físicas e medicamentos representam fator causal ou precipitante, quando do surgimento de transtornos emocionais. Na condição de dano à estrutura cerebral, sem história prévia de doença mental, pensa-se em efeito causal direto. Em contraste, quando sintomasdepressivos ou maníacos resultam da ação de medicamentos, ou de efeitos tóxicos e metabólicos, pode-se pensar em predisposição genética ou constitucional. Nesses casos, a doença física parece precipitar episódios de doença mental, notadamente transtornos de humor, que poderiam surgir espontaneamente, ou em resposta a outros fatores adversos.
Transtornos Psiquiátricos Provocando Doenças Físicas
Formulações sobre a etiologia das doenças frequentemente levam em conta a combinação de diversos fatores. Transtornos mentais, stress e traços de personalidade podem interagir de modo complexo com o estilo de vida e com situações ambientais, causando doenças orgânicas. Podem também precipitar a enfermidade, ou mesmo influir na percepção de sintomas e determinar a busca de auxílio médico. A taxa de mortalidade entre doentes mentais é de duas a três vezes maior do que a da população geral. A mortalidade mantem-se elevada mesmo quando as mortes acidentais e por suicídio são excluídas.
Transtornos mentais podem desempenhar um papel causal no desenvolvimento de diversas condições físicas, juntamente com a associação de outros fatores de risco, tais como fumo, álcool e obesidade. Sabe-se, por exemplo, que sintomas de depressão, cansaço e perda da libido ("exaustão vital"), bem como de ansiedade fóbica encontram-se associados com subsequente infarto do miocárdio. A depressão foi identificada como uma das várias condições emocionais que podem influenciar o funcionamento imunológico e hormonal, provocando aumento da morbidade e mortalidade relacionadas a diversas doenças, como câncer e enfermidades auto-imunes.
Eventos de vida estressantes podem influenciar o início de doenças orgânicas e a decisão de procurar um médico. Muitos casos de morte súbita registrados após eventos vitais, tais como desastres naturais ou morte de alguém muito próximo, podem ser atribuídos a fatores psicológicos. Essa evidência é corroborada, por exemplo, pelo aumento da mortalidade entre viúvos; Eventos estressantes, medidos através de escalas e de estudos de caso-controle, são mais numerosos entre pessoas acometidas por diversas afecções, como hemorragia sub-aracnóide, infarto do miocárdio, dores abdominais, eslerose múltipla e em casos de parto prematuro. Estudos animais também demonstraram o surgimento de arritmias ventriculares, hipertensão arterial e ulceração gástrica precipitadas por stress. 
A interpretação mais geral para esses achados é que eventos estressantes provocam alterações fisiológicas, como aumento de catecolaminas e imunossupressão, que, direta ou indiretamente, aumentam a vulnerabilidade do indivíduo para as doenças. Estudos recentes têm considerado o impacto de eventos vitais ao lado de fatores individuais de proteção, como a capacidade de enfrentamento ("coping") e a rede de apoio social. 
Diversas pesquisas têm relacionado personalidade e cardiopatia isquêmica. O conceito de personalidade tipo A, proposto na década de cinqüenta por Friedman e Rosenman, aplica-se a um conjunto especial de ação e emoção caracterizado por agressividade, competitividade, ambição, luta contínua e vigorosa contra o relógio, para realizar múltiplas tarefas, tensão, incapacidade para relaxar, acompanhada por intensa preocupação física e mental. Alguns estudos prospectivos demonstraram ser essa condição um fator de risco para diversas coronariopatias, incluindo infarto do miocárdio. Modificações alcançadas por terapia cognitiva em pacientes com personalidade tipo A foram seguidas por redução na taxa de novos infartos. 
Pacientes com personalidade tipo B mostram um padrão oposto de comportamento e têm menos cardiopatia isquêmica. Não apresentam, sistematicamente, aborrecimento, irritação, ódio e impaciência. São mais seguros, tranquilos, não são competitivos e têm boa capacidade de captar e receber afeições. Alguns estudos também têm sugerido a relação entre certo tipo de personalidade e o desenvolvimento de neoplasia cervical, mamária e pulmonar. As característica fundamentais da chamada personalidade tipo C seriam: supressão das emoções, particularmente da raiva, conformismo, estoicismo e falta de assertividade.
Há diversos problemas metodológicos para se determinar inequivocamente o papel dos fatores psicológicos causando ou precipitando doenças físicas. Essa relação necessita ser melhor especificada, levando em conta a interação de diversos fatores e respostas individuais. Ainda não está claro como eventos "simbólicos" são traduzidos para alterações fisiopatológicas, como liberação de hormônios, elevação da pressão arterial, depressão imunológioca ou indução enzimática e viral. Qualquer que seja o mecanismo envolvido, uma pessoa fisicamente doente pode ter passado por situações de sofrimento mental que merecem ser levadas em conta tanto na avaliação clínica, quanto no tratamento proposto.
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Transtornos Mentais Manifestados Através de Queixas Corporais
Estima-se que 60-80% das pessoas apresentam sintomas corporais ao longo de uma semana, sendo que os médicos não são capazes de determinar uma etiologia orgânica para a maioria desses casos. Sintomas corporais ocorrem, ainda, em todos os transtornos mentais, notadamente nos quadros depressivos e ansiosos, incluindo fobias e crises de pânico. Em alguns casos, porém, esses sintomas dominam de tal modo o quadro clínico, que os pacientes acreditam estar fisicamente doentes. Apenas um quinto desses pacientes relata sintomas psicológicos. A manifestação de conflitos e tensões através de queixas somáticas desvia o médico do diagnóstico psiquiátrico adequado, ao qual se chega em apenas metade dos casos.
Como a doença é descrita no corpo - "o corpo fala sobre aquilo que a mente silencia" -, é a abordagem clássica da medicina que presta os primeiros socorros. Médico e paciente passam a raciocinar biologicamente, e o "compromisso somático" pode ser aceito como solução menos perniciosa e desorganizadora. A procura de uma etiologia orgânica para os sintomas modula a relação entre médico e paciente, levando a uma superutilização de serviços de saúde, com inúmeros exames diagnósticos e cirurgias desnecessárias. Daí, os participantes dessa relação chegam até o esgotamento. Nesse processo, conflitos psicossociais passam a ser "organizados" como doença, e uma série de recompensas e punições conduzem e fixam o indivíduo ao "papel de doente". 
Transtornos somatoformes
A CID X reuniu diversos quadros clínicos, caracterizados por queixas corporais sem substrato orgânico conhecido, no grupo dos transtornos somatoformes. Sobressaem aqui a apresentação repetida de sintomas físicos, juntamente com solicitações persistentes de investigações médicas. Para a tranquilização do paciente, de nada adiantam os inúmeros achados negativos e o reasseguramento de que ele não sofre de uma doença física. 
Os fatores ligados à determinação dos transtornos somatoformes não foram claramente estabelecidos. Sabe-se que sua frequência aumenta com a idade e que são mais comuns em estratos sócio-econômicos mais baixos. Alguns autores referem maior ocorrência desses transtornos em países subdesenvolvidos, nos quais o próprio idioma favoreceria a expressão de sofrimento emocional através de sensações corporais. Padrões culturais e o modelo médico também são reputados como influências marcantes. A noção de alexitimia diz respeito à incapacidade que algumas pessoas teriam de expressar, através de um pensamento simbólico plenamente desenvolvido, conflitos mais íntimos, sentimentos e impulsos. 
Na CID X os transtornos somatoformes foram subdivididos em: 
F45.0	Transtorno de somatização
F45.1	Transtorno somatoforme indiferenciado
F45.2	Transtorno hipocondríaco
F45.3	Disfunção autonômica somatoforme
F45.4	Transtorno somatoforme doloroso persistente
F45.8	Outros trantornos somatoformes
F45.9	Trantorno somatoforme não especificado	
Somatização (Síndrome de Briquet) é a tendência a vivenciar e a comunicar problemas psicológicos na formade sintomas somáticos, os quais o paciente erroneamente interpreta como significando doença física grave. O transtorno de somatização caracteriza-se por múltiplos sintomas recorrentes, mutáveis, envolvendo diversos órgãos e sistemas. É observado mais frequentemente em mulheres, na adolescência ou no início da idade adulta. A prevalência ao longo da vida encontra-se entre 0,2 e 2%. As manifestações vão do aparelho digestivo (vômitos, eructação, disfagia, dispepsia, diarréia), cardiopulmonar (taquicardia, dispnéia), genitourinário (ardores, impotência, dismenorréia), às dores reumáticas, amnésia, surdez, cegueira, paralisias e convulsões. Depressão e ansiedade estão frequentemente presentes, como também certa dramatização nas queixas. De curso crônico e flutuante, o transtorno associa-se a comprometimento da vida social e familiar.
O hipocondríaco acredita que sofre de uma doença física grave. Tem um interesse incomum pelo próprio corpo. Permanece atento às sensações corporais, interpretando-as como sinais de que sofre de câncer, AIDS ou de doenças cardíacas, comumente entre as afecções mais temidas. Diversos exames, insistentemente solicitados ao médico, descartam um diagnóstico orgânico, o que tende a ser refutado pelo paciente. Na condição descrita como dismorfofobia observam-se preocupações excessivas com o desfiguramento de partes corporais, geralmente da face (nariz, orelhas, boca), ou, menos frequentemente, queixas relacionadas aos cabelos, seios e genitália. A recorrência a diversos serviços e a submissão a procedimentos diagnósticos traumáticos tornam-se habituais. A insistência em cirurgias cosméticas em casos onde a deformidade física não é tão marcante indica a necessidade de uma avaliação psicológica. O tratamento envolve reasseguramento, a menos que o transtorno atinja nível psicótico, situação na qual a utilização de antipsicóticos deve ser cogitada.
Na disfunção autonômica somatoforme os sintomas relacionam-se a um sistema ou órgão que está ampla ou completamente sob enervação autonômica. Os casos mais notáveis relacionam-se ao sistema cardiovascular ("neurose cardíaca"), ao sistema respiratório (hiperventilação, soluços psicogênicos) e ao sistema gastrintestinal (dispepsia, flatulência, cólon irritável). Em muitos pacientes esses sintomas podem estar relacionados ao stress e a problemas atuais.
Transtorno doloroso somatoforme persistente refere-se a uma dor crônica, que não pode ser explicada por patologia física ou processo fisiológico. Ocorre na vigência de conflitos emocionais ou de problemas psicossociais, considerados como as principais influências causais de dores, atingindo, principalmente, o peito, a região lombar, abdômen, pélvis e genitália externa.
O tratamento de pacientes que apresentam transtornos somatoformes não é fácil. São quadros clínicos de longa duração e a maioria dos pacientes resiste ao tratamento psiquiátrico. A maioria dos médicos também não se mostra otimista com esses pacientes que não se "encaixam", que não melhoram. A rotulação de "poliqueixosos", "peripaque" e "DNV", além de simplificadora e estigmatizante, conduz a uma atenção menor do que a dispensada aos "realmente doentes". 
 
O que o paciente somatoforme demanda é um saber relacionado a seu corpo, a sua identidade. De parte do médico, é importante o reconhecimento de que o sofrimento de uma pessoa não se esgota no espaço de um corpo anônimo, mas em um espaço diferente: o espaço das relações do indivíduo consigo próprio e com a totalidade de sua vida. Essa possibilidade de reconhecer o outro pode permitir ao paciente sentir-se reconhecido, mudando a organização de seu padecimento. O eixo da preocupação deveria se firmar nas abordagens psicoterápicas, realizadas pelo clínico geral ou pelo especialista. O desafio torna-se grande, haja vista as lacunas no ensino de técnicas psicoterápicas para o médico geral. Há, também, pequena oferta de atendimentos em psicoterapia para fazer frente à importante demanda - reprimida - dos pacientes acometidos por transtornos somatoformes. A tabela 4 contem algumas sugestões de como lidar com esses pacientes.
TABELA 4. O manejo do paciente somatoforme.
1. Obter história clínica completa. Relato pode ser vago. Recorrer,quando possível ao prontuário. Solicitar apenas os exames complementares estritamente necessários.
2. Identificar o início dos sintomas e condições de vida do paciente na ocasião, juntamente com fatores estressantes atuais.
3. Não desconsiderar as queixas somáticas. Nem sobrevalorizá-las, com novas pesquisas e exames. Paliativos devem ser utilizados.
 
4. Fazer um diagnóstico psiquiátrico positivo, e não por exclusão. Há transtornos afetivos concomitantes?
5. No retorno, reservar um tempo extra para "conversar" com o paciente. A criação de um vínculo é fundamental.
6. Intervenções possíveis: como foi essa época de sua vida?, Poderia esclarecer melhor isso para mim? Se entendi bem, você me disse que... Imagino o quanto isso o tem afetado... Posso compreender como se sente
7. Considere os sentimentos despertados em si próprio pelo paciente. Trata-se de "recurso semiológico para a compreensão. Essa capacidade não é, simplesmente, um dom; Pode ser treinada e aprimorada.
8. Procure fazer a "reatribuição" dos sintomas, ligando-os, gradualmente a eventos de vida e a condições emocionais. Mesmo pacientes mais resistentes costumam aceitar que o "agravamento" do quadro relaciona-se a suas emoções.
9. Trabalhe com familiares sempre que possível, esclarecendo, obtendo alianças e coibindo a procura de outros serviços.
10. Quando pertinente, o encaminhamento a profissional de saúde mental deve ser trabalhado. Está proibido o "você não tem nada..." Encaminhamento pessoal funciona melhor do que "ao serviço de psiquiatria". 
Transtornos histéricos conversivos
O termo histeria, de uso consagrado na prática clínica, é evitado pela CID X devido a seus vários significados. Nos chamados transtornos conversivos histéricos verifica-se uma alteração funcional na motricidade e/ou sensibilidade do paciente, sem que haja um comprometimento anatômico que a justifique. É dado anamnéstico importante a ocorrência de um evento desfavorável recente que possa ter desencadeado ou piorado o episódio conversivo. As manifestações motoras mais frequentes são as paresias flácidas e rígidas, as contrações, tremores e tiques. Entre os sintomas sensoriais encontram-se os distúrbios visuais, as parestesias, hiperestesias e anestesias. Apesar dos sintomas, com frequência o paciente apresenta-se calmo e indiferente. O clínico frequentemente descobre que a manifestação não guarda correlação com os conhecimentos anátomo-patológicos.
Os transtornos conversivos são situações clínicas comuns nos serviços de emergência. É crucial ao profissional de saúde constatar que não há intencionalidade da pessoa para produzir o sintoma, a fim de evitar lamentável atitude repressora ou de desprezo em relação ao paciente. Torna-se, portanto, imprescindível o diagnóstico diferencial com a simulação, assim como com diversas doenças sistêmicas, como por exemplo, lupus eritematoso, doenças endócrinas, porfiria, esclerose múltipla. 
O termo dissociação histérica tem sido utilizado para situações de perda ou distorção de funções neurológicas na ausência de patologia orgânica. A amnésia é geralmente seletiva a um evento traumático. Pode haver, também, perda do sentido de identidade, com esquecimento do nome, idade, endereço, etc. O paciente pode vagar, acabando em serviços de emergência muito distante de sua residência.
Do ponto de vista psicodinâmico, dizemos que os sintomas conversivos são simbólicos, embora seu significado profundo muitas vezes não seja claro. Com o sintoma, há o chamado ganho secundário, visto que a pessoa pode conseguir reorganizar, temporariamente, as relações desfavoráveis que experimentava com o meio. O ganho primário seria a defesa contra uma grande ansiedade, permitindo a descompressãopsicológica. Geralmente são pacientes com características de imaturidade, teatralidade e sugestionabilidade.
O tratamento com ansiolíticos tem sido largamente utilizado, o que deve receber uma discussão crítica. A terapia psicanalítica, na prática, tem se restringido aos pacientes com disponibilidades emocionais, intelectuais e financeiras. As psicoterapias de apoio e sugestão podem ser uma alternativa. O manejo do meio é útil para modificar as reações familiares dramáticas e cortar eventuais recorrências a serviços de emergência médica. A avaliação clínica deve ser cuidadosa, visto que em 13-30% dos casos diagnosticados como transtornos conversivos, descobre-se, no seguimento, evidência de patologia orgânica justificando, retrospectivamente, os sintomas "conversivos".
Transtornos factícios
Factício significa forçado ou artificial, o que é produzido ou imitado. Vem do verbo latino facere, fazer. O paciente "faz" sua doença física ou mental. Há uma necessidade de apresentar-se como doente, de ser atendido e internado. Nada mais provocativo para o médico, que espera como comportamento habitual de seus doentes o desejo de tratar-se e curar-se. Os transtornos factícios encontram-se entre os quadros percebidos como dos mais agressivos, embora a agressividade seja passiva.
A conduta mutiladora e auto-destrutiva faz configurar uma síndrome grave. A sinonímia é múltipla: síndrome de Münchausen, doença artificial, patomimese, entre outras. Ocorre tanto na infância, adolescência, como na vida adulta. A maioria dos casos é de mulheres jovens, sendo que muitos pacientes tiveram algum contato com profissões da área da saúde. Particularmente dramáticos são os casos de lesões auto-provocadas na pele (escoriações, queimaduras, abcessos, manter aberta cicatriz cirúrgica), vômitos, bem como a indução de infecções e febre (injeção de material contaminado), anemia (retirada de sangue com seringa, indução de hemorragia), hipertireoidismo e hipoglicemia. 
Chamam a atenção os expedientes criados para falsear resultados de exames e conseguir cirurgias, assim como o bom domínio do vocabulário médico. Outras características apontadas são: um desmaio na porta do consultório, pronto-socorro ou posto policial; queixas de uma doença aguda corroborada por sinais de doença congênita ou crônica; abdômen em tábua, com sinais de laparotomias prévias; história de tratamento anterior em hospital distante; agradecimentos emocionados à equipe médica; submissão resignada a procedimentos diagnósticos dolorosos; dependência, exigindo cuidados constantes da equipe assistencial; pedidos de alta ou fugas, quando confrontado com inconsistências de sua história e quadro clínico.
A motivação para esses comportamentos é obscura, usualmente envolvendo conflitos relacionados a dependência, sexualidade e hostilidade. Os pacientes parecem desejar relações íntimas e gratificantes com as pessoas do meio, sobretudo médicos e enfermeiros. O tratamento é difícil, pois implica uma mudança profunda no modo de ser, como também a reconstrução de um mundo de relações. A abordagem psicoterápica deve envolver o paciente, bem como pessoas do universo familiar para reorganizarem as relações estabelecidas. A confrontação deve ser feita de modo não-acusatório e não-punitivo. O quadro clínico diferencia-se dos transtornos somatoformes e conversivos, uma vez que os sinais e sintomas encontram-se sob controle voluntário do paciente. Distingue-se, também, da simulação, na qual há uma intenção óbvia de evitar certas situações, tais como um exame escolar, serviço militar ou processos judiciários.
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Relação Médico-Paciente
O encontro entre médico e paciente não se rege por elementos objetivos e racionais apenas. Ao entrar em contato com um doente, além de lidar com uma situação clínica específica, o médico recebe também uma pessoa, e com ela, temores, expectativas e fantasias inconscientes trazidas à consulta.
Em seu dia-a-dia o médico atende pais, mães, crianças... pessoas que podem ser identificadas com seus entes queridos. Pessoas que, para o profissional, também podem representar uma imagem de si próprio, criança ou adulto. Assim, em seu inconsciente, seus pacientes confundem-se com figuras centrais de sua vida. A tarefa de curar e aliviar a dor é exercida tão concretamente, sobre seres humanos tão semelhantes a seus objetos primitivos, que a profissão pode se tornar angustiante, deixando obcecado quem a exerce. Além disso, o médico constrói uma imagem de si próprio muito idealizada, quase divina, colocando-o acima da enfermidade e a ela imune. Deposita suas angústias e medo da morte em seus pacientes. É neles que procura, através do exercício profissional, respostas e apaziguamento. 
A relação médico-paciente também pode ser concebida como o resultado de um compromisso entre as "ofertas" e exigências do paciente, de um lado, e as respostas do profissional, do outro. Esse contato interpessoal envolve um jogo de identificações e a busca de encaixes entre profissional e paciente, o que nem sempre acontece. Ademais, os médicos comumente têm dificuldades para lidar com certos pacientes, como aqueles vindos de outro universo existencial, que logo de início não ofereçam uma "queixa principal" e que apresentem capacidade limitada de entendimento. Quando o que acontece na consulta foge das expectativas do médico, do paciente ou de seus familiares, desencadeia-se uma crise de confiança. Essa crise, vivenciada por todos os participantes da relação, pode interferir profundamente no curso do tratamento.
Atualmente, cada vez mais os cuidados com a saúde são prestados por uma equipe multiprofissional, dentro de um contexto institucional. Muitas vezes a equipe pode funcionar de maneira dissociada, cada um cuidando de uma "parte" do paciente. A responsabilidade final pelo que ocorre ou deixa de ocorrer fica diluída. Não há um "responsável". Essa situação, comumente encontrada no trabalho institucional, foi estudada por Balint com o nome de "cumplicidade no anonimato".
No relacionamento entre médico e paciente a instituição funciona como um intermediário, regulando esse intercâmbio com normas explícitas e implícitas. A instituição assistencial busca atender não só as necessidades dos pacientes, como também interesses políticos, de pesquisa, de grupos profissionais, ou necessidades geradas pela própria instituição. Se esse caráter intermediário cresce, a instituição deixa de ser meio para ser um fim em si mesma. O impacto desse "paradoxo" das instituições assistenciais é sentido tanto por profissionais de saúde, quanto pelos pacientes em busca de assistência. Este, entre outros aspectos conflitivos da dinâmica institucional, se não discriminados, podem se confundir com as dificuldades pessoais do paciente e do médico, interferindo sobremaneira no tratamento.
A doença orgânica aguda
Strain postula oito categorias de stress psicológico a que está sujeito o paciente hospitalizado por uma doença aguda, tendo por base as fases psicodinâmicas do desenvolvimento:
1. Ameaça básica à integridade narcísica. São atingidas as fantasias onipotentes de imortalidade, de controle sobre o próprio destino e de um corpo indestrutível.
2. Ansiedade de separação, não só de pessoas significativas, mas de objetos, ambiente e estilo de vida.
3. Medo de estranhos. Ao entrar no hospital, o paciente coloca sua vida e seu corpo em mãos de pessoas desconhecidas, cuja competência e intenção ele desconhece.
4. Culpa e medo de retaliação (fantasia de que a doença veio como um castigo por pecados e omissões).
5. Medo da perda do controle de funções adquiridas durante o desenvolvimento, como a fala, o controle dos esfíncteres, a marcha etc.
6. Perda de amor e de aprovação, com sentimentos de auto-desvalorização gerados pela dependência, sobrecarga financeira etc.
7. O medo da perda de, ou dano a, partes do corpo.
8. O medo da morte, da dor.
A enfermidade pode colocar o sujeito sob um estadode dependência e regressão. Formas de comportamento de fases mais precoces de sua vida são reativadas à procura de alguma satisfação. A regressão nada tem de anormal numa situação grave e aguda, na qual o paciente tem que se colocar nas mãos da equipe médica e deixar-se cuidar. Torna-se problemática, entretanto, no decorrer do tratamento, prolongando desnecessariamente a permanência no leito, a dependência do paciente e sua convalescença. 
A intensidade da angústia vivenciada depende de características da personalidade, da idéia que o paciente faz do perigo e do modo como ele consegue enfrentar adversidades. Pode haver fantasias influenciadas pelas experiências vividas pelo paciente, que se sente atacado pelos mesmos males que levaram familiares ou conhecidos ao sofrimento e à morte. É importante ouvir ativamente o paciente, seus sentimentos, conhecer idéias distorcidas a respeito da doença, principalmente no início do processo diagnóstico e do tratamento. 
Visitas à beira do leito, nas quais se acredita que o jargão médico não afetará o paciente, devem ser evitadas. Devem-se explicar a natureza e a razão dos diversos procedimentos aos quais o paciente está sendo submetido. Os familiares também estarão aturdidos e angustiados com uma enfermidade surgida abruptamente. Precisam de reasseguramento. É aconselhável identificar aquele que se encontre mais disponível, tanto para funcionar como um elo entre a equipe assistencial e a família, quanto para permenecer, se necessário, mais tempo ao lado do paciente.
O doente crônico
O doente e seus familiares podem não aceitar as limitações terapêuticas diante de certas doenças crônicas. O relacionamento entre médico e paciente será um exercício de paciência e perseverança, onde um acabará conhecendo muito a respeito do outro. Mas tratando-se de algumas afecções, notadamente os distúrbios funcionais, e de pacientes com certas características de personalidade, a relação médico-paciente ver-se-á abalada em diversos momentos do tratamento. O paciente pode se tornar exigente, agressivo, pouco cooperativo. 
Alguns pacientes já terão passado por diversos médicos, incluindo os de maior prestígio, e a sensação que transmitem é que o novo médico será apenas mais em uma lista de fracassos. Nesses casos, é fundamental avaliar cuidadosamente as modalidades relacionais estabelecidas entre o paciente e seus médicos anteriores. Identificar, procurando compreender, os sentimentos que esse paciente desperta: frustração, raiva, tédio... Tentativas de abordagem psicológica podem ser violentamente repelidas. É mais prudente tocar em assuntos "psicológicos" na medida em que o vínculo estabelecido for se fortalecendo. O encaminhamento a um profissional de saúde mental, quando necessário, deve ser "trabalhado", realizado de tal forma que o paciente não se sinta rejeitado ou ameaçado.
 
Pacientes Terminais
Frequentemente, os médicos devem lidar com a questão de revelar o diagnóstico de uma doença de mau prognóstico e de como fazê-lo. Alguns profissionais, logo de início, sempre comunicam a qualquer paciente todas as informações relativas ao diagnóstico e prognóstico da doença. Esperam, assim, um paciente equilibrado, que reagirá estóicamente ao impacto da notícia e que, cooperativo, enfrentará a situação. Outros profissionais nunca revelam o diagnóstico diretamente para o paciente, extendendo essa proibição à equipe assistencial. Acreditam que, assim, os pacientes serão poupados do desespero e da depressão. Às vezes, quem interdita a comunicação não é o médico, mas um parente, que passa a funcionar como o emergente das resistências da família para lidar com os sentimentos despertados pela doença e pela proximidade da morte.
Atitudes rígidas e padronizadas, tomadas unilateralmente, não podem ser recomendadas como regra absoluta de conduta médica.
De alguma forma, o paciente tem intuição do que está acontecendo. Pode compactuar com o silêncio, não fazer perguntas. Ou, ao contrário, reagir intensamente, apresentando distúrbios do humor e do comportamento. Só encontrará calma quando alguém passar a ouvi-lo, a conhecer o que ele quer (suporta) saber, conversando com simplicidade e franqueza sobre a doença e sobre seus sentimentos. Feito isso, a decisão a respeito do quanto e como dizer provavelmente será menos difícil do que se supunha.
As reações de uma pessoa diante da morte iminente dependem da maneira como ela vive, no que diz respeito aos principais mecanismos de defesa e de enfrentamento utilizados em situações de crise. As condições físicas do paciente, a fase do processo de diagnóstico e tratamento, a maneira como concebe a morte e o apoio vindo de amigos, familiares e da equipe médica também são fatores que devem ser considerados. 
Dentre os mecanismos de defesa mais observados encontram-se a negação, a regressão e o deslocamento. Através da negação o paciente passa a agir como se não estivesse sob forte ameaça à vida. É um recurso para evitar sofrimento, medo e desespero. Pode postergar ou abandonar o tratamento, desacreditar nos resultados de exames e fazer crer que seu problema clínico é de outra natureza. Outras vezes, observa-se uma pessoa que, embora submetida a procedimentos invasivos e dolorosos, não questiona a razão de sua internação ou dos remédios que está tomando. Instabilidade afetiva, com crises de choro, irritabilidade, insônia, bem como a demanda exagerada e desnecessária de atençao, podem indicar a falência do mecanismo de negação; um sinal de que a pessoa já pode, e necessita, se abrir com alguém. 
O impacto psicológico da doença, aliado às próprias condições de uma internação na qual o paciente recebe cuidados básicos de higiene e alimentação e medicação, favorece o mecanismo de regressão. Se , por um lado, tal mecanismo permite satisfações de necessidades afetivas primitivas, impede, por sua vez, que o paciente use recursos pessoais para enfrentar as dificuldades presentes, imprimindo a idéia de que a participação mais ativa no tratamento implicará mais sofrimento. 
Em algum momento no curso do tratamento, o paciente poderá deslocar sua raiva contra um familiar ou contra a equipe médica, culpá-los pela doença ou por algum acontecimento, tentando aplacar a angústia e a revolta que não consegue conter dentro de si. Em um estágio mais avançado da enfermidade, alguns pacientes podem ficar mais tristes, rememorando passagens de sua vida, tentando compreender e aceitar seu destino. 
Qualquer profissional com experiência e disposição para ouvir poderá oferecer apoio psicológico ao paciente. Há casos de transtornos mentais mais graves que necessitam de avaliação psiquiátrica. Confusão mental, depressão e comportamentos desadaptativos proeminentes são algumas das condições que, mais frequentemente, justificam auxílio especializado. Um erro comum é o julgamento de que a depressão, "compreensível" diante da situação do paciente, não merece avaliação e tratamento específicos. 
Distúrbios cognitivos e afetivos podem ser ocasionados por quimioterápicos, pela radioterapia e por metástases cerebrais (principalmente de carcinoma do pulmão; também de tumores da mama, trato gastro-intestinal, próstata, pâncreas e melanomas). Sintomas mentais também podem fazer parte de uma síndrome paraneoplásica, sem que haja lesões cerebrais. O psiquiatra deve estar atento a outras condições que provocam grande desconforto e que agravam as condições mentais, como dor, insônia, náusea, vômitos e dispnéia.
A equipe médica poderá ficar aturdida com as reações do paciente, com o agravamento de sua condição clínica, com o insucesso terapêutico e, principalmente, mobilizada pelos sentimentos despertados ao lidar com pacientes terminais. A morte de uma pessoa que já se tornara querida na enfermaria pode abalar profundamente aqueles profissionais mais dedicados e que estavam profundamente identificados com o paciente. Reuniões periódicas, lideradas por um profissional experiente em dinâmica de grupo, podem ajudar muitoesses profissionais.
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Interconsulta e Ligação
As primeiras unidades de psiquiatria no hospital geral surgiram na década de trinta, em centros universitários dos Estados Unidos da América. Aumentaram consideravelmente em número e qualidade após a II Guerra. Atualmente, hospitais gerais norte-americanos abrigam 60% das internações psiquiátricas ocorridas no país. A chamada Psiquiatria de Consultoria e Ligação tem se desenvolvido distintamente em diversos países. Sua vitalidade e seu papel dependem da organização do sistema de saúde, da alocação de recursos, bem como da liderança acadêmica de cada região. 
Ligação, nesse sentido, implica um contato regular com um serviço do hospital, seus pacientes e equipe assistencial. Para a interconsulta espera-se um profissional capaz de lidar tanto com problemas decorrentes de distúrbios orgânicos, quanto com reações emocionais que acompanham a situação de enfermidade. 
No Brasil, apesar dos esforços para se desenvolver uma rede extramural de atenção ao doente mental, o hospital psiquiátrico tradicional ainda detem papel hegemônico no conjunto dos serviços, o que decorre de fatores históricos, econômicos e da conformação do sistema de saúde brasileiro. Do total de leitos psiquiátricos, 2.156 (2,5%) encontram-se em hospitais gerais (fonte: SIH/SIA-SUS, maio-1994). Esses dados, fornecidos através da computação de internações psiquiátricas, não revelam como os serviços de saúde mental no hospital geral encontram-se organizados, ou como se inserem no sistema local de saúde. Sabe-se que geralmente estão vinculados a centros universitários e, mais raramente, a algumas instituições públicas.
A reestruturação da assistência psiquiátrica,garantindo ao hospital geral seu papel estratégico na atenção em saúde mental, certamente dependerá de esforços conjuntos da universidade (modelo assistencial, capacitação profissional e pesquisa) e dos administradores de saúde. Entretanto, o setor público tem enfrentado sérias dificuldades operacionais devido à exiguidade de recursos, e o setor acadêmico-universitário tem estado mais voltado para projetos teóricos e modelos de aplicação restrita, distanciando-se da realidade assistencial mais ampla.
Interconsulta Psiquiátrica
Apesar das distinções entre modelos institucionais e das controvérsias conceituais que permeiam sua prática, a origem e os objetivos da interconsulta psiquiátrica são comuns: modificar a estrutura assistencial centrada na doença para uma forma de trabalho centrada no paciente, valorizar o papel da relação médico-paciente, aprofundar o estudo da situação do doente e dos profissionais nas instituições médicas, bem como aproximar a psiquiatria das outras especialidades médicas.
Diversos estudos nacionais indicam que, em hospitais que contam com serviço de interconsulta psiquiátrica, de 1 a 2,5% dos pacientes internados são avaliados pelo psiquiatra. Essa taxa varia muito entre as diversas enfermarias e serviços do hospital, tendendo a crescer na medida em que o trabalho do psiquiatra for reconhecido como importante e eficaz. 
Entre os transtornos mais frequentemente atendidos pela interconsulta encontram-se as reações de ajustamento, notadamente a depressiva, síndromes orgânico-cerebrais, depressão maior e transtornos da personalidade. Sabe-se que, frequentemente, essas condições são subdiagnosticadas pela equipe assistencial, notadamente quando o paciente deprimido não "interfere" na rotina da enfermaria. Em muitas situações, a etiologia orgânica de quadros confusionais agudos (delirium) não é aventada. Casos de inadequação ao tratamento, dilemas éticos, equipe médica angustiada ao lidar com certos pacientes, tentativas de suicídio e história pregressa de transtorno mental são outras situações clínicas comuns nas quais o psiquiatra é chamado para atuar.
Uma solicitação de interconsulta proveniente da enfermaria de pneumologia trazia o seguinte relato: "Paciente com adenocarcinoma de pulmão, insistindo em alta hospitalar. Entretanto no momento não tem condições de alta, e a família não assume a alta a pedido. Não consigo mais conversar com a paciente, que está se jogando no chão e refere que vai pular no buraco [vão interno] do hospital". O médico assistente estava preocupado com a negativa da paciente em se submeter à investigação para estadiamento da doença. A pedido da família, não revelara o diagnóstico para a paciente. O docente da enfermaria também o pressionava para "resolver" logo o problema, chamando um psiquiatra. A paciente era uma senhora viúva, 68 anos de idade, que pela primeira vez era internada em um hospital. Não vinha se alimentando e não conseguia dormir bem. Estava despenteada, com o olhar assustado, fácies deprimido, inquieta no leito. Nível de consciência inalterado, sem alterações da orientação e da memória. Hipervigil, hipotenaz. Acompanhava apreensiva a movimentação do corredor e do posto de enfermagem. Revelou que tinha medo que a matassem, que estivessem tramando contra ela. Dizia que havia sido internada por pneumonia, mas achava que "tinha mais coisa por trás disso..." A enfermeira relatou que a paciente recusava alimentação e que só com insistência cuidava da higiene pessoal. Após discussão clínica, concluiu-se que a paciente apresentava síndrome depressiva com ideação paranóide. Estava angustiada com a situação de doença e internação. Parecia intuir que algo importante sobre sua doença lhe era omitido. Havia também um médico insatisfeito com a posição que se vira forçado a ocupar, e familiares paralizados pela doença da mãe. A proposta de tratamento incluiu a prescrição de um hipnótico e o início de psicoterapia de apoio para a paciente. As duas filhas reuniram-se com o médico assistente e com o psiquiatra; a mais velha sentiu-se mais segura para ir pondo a mãe a par do que estava acontecendo, do que os médicos estavam planejando realizar. A paciente voltou a se alimentar, aceitou permanecer no hospital e passou a conversar mais livremente com o médico assistente sobre sua situação, dúvidas e temores.
Uma característica básica e fundamental em interconsulta é a natureza aguda e dinâmica dos problemas no hospital geral. Solicitações de interconsultas nem sempre se baseiam unicamente nas necessidades do paciente. Podem resultar de conflitos da equipe assistencial, da dinâmica familiar ou do funcionamento institucional. Como regra geral, a interconsulta deve ser atendida com presteza, e seu motivo esclarecido diretamente com quem a solicitou. Motivações latentes, não expressadas na solicitação formal de interconsulta, podem ser revelar ao interconsultor. O psiquiatra interconsultor pode ser aguardado com expectativa e idealização, mas, em certas situações, não estará livre de ser encarado com hostilidade, ciúmes e desconfiança. 
A avaliação clínica não deve prescindir de uma revisão do prontuário e de informações da enfermagem, às vezes de pacientes do mesmo quarto. Frequentemente, a escassez de dados de história exige a presença de familiares. A avaliação do estado mental pode ser aprimorada com a utilização de instrumentos estruturados. Um diagnóstico situacional deve ser formulado, considerando-se todos os elementos da tríade equipe médica/paciente/instituição.
As anotações registradas no prontuário devem ser claras, concisas, evitando-se jargão, com orientação de como a equipe deve proceder em situações críticas previsíveis. A interconsulta não deve se encerrar aí. Muitos médicos reclamam do abandono imposto pelo psiquiatra que só deixou registrada uma "avaliação e conduta". Sempre que possível, é aconselhável informar pessoalmente o médico assistente sobre o resultado da avaliação e sobre o andamento do caso.
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CAPÍTULO 6 – TRANSTORNOS MENTAIS DE ORIGEM ORGÂNICA
OSVALDO PEREIRA DE ALMEIDA1
EURIPEDES CONSTANTINO MIGUEL FILHO2
1	Professor Doutor do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
2	Médico Assistente do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Palavras-chave
	transtorno mental orgânico 
	síndrome mental orgânica
	psiquiatria biológica 
	delirium
	demência
	 doença de Pick
	doença de Parkinson 
	doença de Huntington
	Prions 
	doença de Creutzfeldt-Jakob
	síndrome de Gerstmann-Sträussler 
	kuru
	hidrocefalia de pressão normal
	esclerose múltipla
	demência vascular
	escore isquêmico de Hachisnky
	AIDS
	síndrome amnéstica
	síndrome de Wernicke-Korsakoff
	traumatismo crânio-encefálico
	tumores cerebrais
	infecções intracranianas
	neurosífilis
	paralisia geral progressiva
	tuberculose cerebral
	encefalite
	herpes simplex
	encefalite letárgica
	hipertireoidismo
	hipotireoidismo
	doença de Addison
	doença de Cushing
	hipopituitarismo
	hiperparatireoidismo
	hipoparatireoidismo
	feocromocitoma
	insulinoma
	acromegalia
	epilepsia
	
	encefalopatia hepática
	encefalopatia renal
	porfiria
	lupus eritematoso sistêmico
	síndrome de Gilles de la Tourette
	
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Introdução
A maioria das alterações psicopatológicas descritas para transtornos psiquiátricos como esquizofrenia e depressão podem também indicar a presença de doença ou disfunção orgânica cerebral. Os efeitos sobre o estado mental que condições como traumatismo craniano, epilepsia, anóxia, intoxicação por drogas, deficiências vitamínicas, infecções, tumores, disfunções hormonais, e vários outros podem causar são bem conhecidos e vêm sendo descritos de forma sistemática ao longo da história. Por outro lado, a divisão psiquiátrica clássica entre transtornos “orgânicos” e “funcionais” é, atualmente, considerada um tanto artificial, particularmente porque existem evidências robustas mostrando que mesmo transtornos tipicamente funcionais tem uma base orgânica (ex. veja capítulo 10). 
Os transtornos mentais orgânicos vêm sendo descritos na medicina ocidental desde os tempos de Hipócrates, que introduziu os termos phrenite e delirium para descrever transtornos mentais associados a doenças físicas geralmente acompanhadas de febre. No primeiro século da era cristã Celsus empregou os termos delirium e demência de forma semelhante à que utilizamos nos dias de hoje e seu trabalho serviu de base para que ao longo dos séculos subseqüentes o cérebro passasse a ser visto como o órgão central das atividades intelectuais. Entretanto, o fervor religioso da Idade Média fez com que a origem da maioria dos fenômenos mentais passasse a ser atribuída à ação de espíritos. Essa tendência persistiu até o renascimento, quando filósofos como Descartes reestabeleceram a relação entre atividade mental e fatores orgânicos. Desde então, as observações clínicas tornaram-se mais descritivas e detalhadas, o que deu início a uma nova fase da medicina.
Na primeira metade do século XIX Esquirol descreveu as principais características clínicas da demência senil, enquanto Bayle relatou a associação entre demência paralítica (neurosífilis) e inflamação das meninges — o que abriu o caminho para a exploração dos mecanismos etiopatogênicos das doenças mentais. A partir daí, vários cientistas passaram a realizar experimentos com o objetivo de determinar a localização cerebral das mais diversas funções mentais. A forma mais caricata e leviana desse tipo de abordagem deu origem à frenologia, mas trabalhos sérios como os de Broca e Wernicke serviram para demonstrar que lesões em algumas regiões delimitadas do cérebro podem ser críticas para a perda de algumas habilidades intelectuais como linguagem e memória respectivamente.
A visão dominante na virada do século era deque cada doença física era acompanhada de uma síndrome mental específica, premissa que só veio a ser questionada por Karl Bonhöeffer em 1912 que sugeriu que as diversas doenças físicas podem apresentar-se com sintomatologia mental inespecífica. Em outras palavras, Bonhöeffer propôs que um mesmo agente etiológico poderia induzir o aparecimento de quadros clínicos diferentes e que quadros com apresentação clínica semelhante poderiam ser causados por fatores etiológicos distintos. Em 1924 E. Bleuler introduziu o conceito de psicossíndrome orgânica crônica para descrever um quadro clínico caracterizado por comprometimento das habilidades intelectuais, labilidade emocional e impulsividade em associação com lesões corticais generalizadas. Posteriormente, M. Bleuler descreveu algumas psicossíndromes focais que estão associadas a lesões cerebrais localizadas. Mais recentemente, surgiram termos como psicoses sintomáticas (com etiologia extra-encefálica e sem substrato cerebral histopatológico) e psicoses orgânicas ou cerebrais (com etiologia encefálica, substrato histopatológico cerebral e alterações cerebrais irreversíveis). Entretanto essa classificação caiu em desuso rapidamente pois as chamadas “psicoses sintomáticas” nem sempre carecem de substrato histopatológico e podem ser irreversíveis (ex. delirium não tratado). Da mesma forma as “psicoses orgânicas” nem sempre levam a alterações cerebrais irreversíveis (ex. hidrocefalia de pressão normal).
Por outro lado, a distinção entre o que é orgânico (ou exógeno) e o que é funcional (ou endógeno) tem origem nos escritos clássicos de Möbius, que sugeriu que as doenças eram “exógenas” quando havia um fator causal estranho ao organismo do indivíduo provocando a doença, e “endógena” quando o fator principal era a predisposição inata do próprio indivíduo. No final do século XIX, o uso do termo endógeno sugeria a existência de um fator hereditário e era empregado com base nas idéias da teoria da degeneração. Estas foram defendidas por autores como Morel e Magnan, que acreditavam ocorrer uma deterioração progressiva nas sucessivas gerações. O uso do termo exógeno, entretanto, teve uma evolução diferente. Em 1909, Karl Bonhöeffer definiu reação exógena como um modo de resposta do cérebro a agressões externas. Partindo dessa idéia, Kraepelin chegou a incluir os transtornos psicogênicos entre aqueles com origem exógena. Em meados deste século Ewald propôs que os transtornos psiquiátricos podiam ter três tipos de origem — exógena, endógena e psicogênica — ainda que as fronteiras entre elas não fossem nítidas. Mais tarde, Schneider passou a defender a idéia de que todas as psicoses eram orgânicas e propôs a substituição dos termos exógeno e endógeno por psicoses de fundamento corporal conhecido e desconhecido, respectivamente.
Fica evidente, do acima exposto, que os termos “exógeno” e “endógeno” tem sido visto com reservas desde que os mesmos passaram a fazer parte do jargão psiquiátrico corrente. Essa dicotomia faz ainda menos sentido nos dias de hoje, quando um grande número de novas técnicas (ex. ressonância nuclear magnética e tomografia por emissão de pósitrons) permitem a observação de aspectos anormais da estrutura e atividade cerebral associados à maioria dos transtornos psíquicos. Dessa forma, a utilização do termo "orgânico" passa a ser redundante, já que todas as doenças mentais são orgânicas e possuem um substrato neurofisiológico de base. Entretanto, neste capítulo, o termo orgânico será utilizado para descrever transtornos psiquiátricos decorrentes de doença estrutural demonstrável do cérebro, tais como tumores cerebrais, lesão cerebral devido a traumatismo craniano ou acidente vascular cerebral, e doenças degenerativas do cérebro. O termo será também aplicado àqueles transtornos psiquiátricos que emergem como conseqüência de uma disfunção cerebral que é claramente causada por doença não cerebral, como por exemplo o hipotireoidismo. 
Com este objetivo, o capítulo foi didaticamente dividido em 3 partes: A primeira descreve os conceitos básicos para o diagnóstico e classificação de um Transtorno Mental Orgânico (TMO); a segunda apresenta os princípios de avaliação e tratamento dessas síndromes; e a terceira descreve os principais transtornos orgânicos associados a sintomas psíquicos.
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Classificação e Diagnóstico
Lishman sugere, em seu excelente livro entitulado Organic Psychiatry, que os transtornos mentais orgânicos podem ser subdivididos com base em 3 “eixos” diferentes. O primeiro deve considerar se o comprometimento psicológico é específico ou generalizado. Quando o comprometimento é generalizado ocorre prejuízo das funções cognitivas, do humor e do comportamento de forma global. Comprometimento específico afeta apenas uma ou duas funções, como memória, pensamento, percepção, ou humor. O segundo leva em consideração o fato de a síndrome ser aguda ou crônica. Finalmente, o terceiro eixo visa explorar se a disfunção cerebral subjacente ao transtorno é generalizada ou localizada. Esses critérios têm sido clinicamente utilizados durante os últimos 20 anos para dividir os transtornos mentais orgânicos em 3 grupos simples: comprometimento psicológico generalizado agudo (ex. delirium), comprometimento psicológico generalizado crônico (ex. demência), e compromentimento psicológico específico (ex. síndrome amnéstica). Entretanto, com a introdução de critérios diagnósticos estruturados a partir da década de 80 essa visão mais clínica e conceitual da classificação dos transtornos mentais de origem orgânica perdeu muito de sua força.
Atualmente, a classificação proposta pelo sistema DSM e CID tem sido a mais amplamente utilizada. No DSM-III-R, por exemplo, o termo “Transtorno Mental Orgânico” era utilizado para se referir a um conjunto de transtornos mentais com origem conhecida ou presumível (ex. demência vascular ou delirium). Portanto, para o diagnóstico de um TMO era necessária a demonstração, pela história, exame físico ou testes laboratoriais, da presença de um ou mais fatores específicos etiologicamente relacionados com o estado mental observado. O DSM-IV abandonou o uso desse termo e dividiu os TMO em 3 grandes grupos: “Delirium, Demência, Transtornos Amnésicos e Outros Transtornos Cognitivos”, “Transtornos Mentais Devidos a Uma Condição Médica Geral” e “Transtornos Associados ao Uso de Substâncias” (este último é abordado no capítulo 8). Essa divisão, ainda bastante arbitrária, separou os pacientes com déficits cognitivos óbvios (primeiro grupo), daqueles nos quais predominam as alterações do comportamento, personalidade, humor e pensamento (segundo grupo).
A CID-10 mantém o termo TMO, que foi subdividido em “primário” (doenças ou agressões que afetam o cérebro diretamente ou preferencialmente) e “secundário” (transtorno associado a doenças sistêmicas que afetam o cérebro como apenas um dos múltiplos órgãos acometidos pela doença). Além disso, a CID-10 sugere que pacientes com TMO podem, também, ser agrupados de acordo com o tipo de disfunção psicopatológica apresentada. Num primeiro grupo de pacientes predominam os distúrbios cognitivos envolvendo memória, intelecto, aprendizagem, atenção, e consicência; num segundo a síndrome se manifesta por alterações da percepção (alucinações), conteúdos do pensamento (delírios), humor (depressão, elação e ansiedade), ou por mudanças no padrão de comportamento e personalidade. Os principais TMO descritos pelo DSM-IV e CID-10 encontram-se listados na tabela 1.
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	Tabela 1. Classificação dos Transtornos Mentais Orgânicos de Acordo com o DSM-IV e a CID-10
	DSM-IV
	CID-10
	Delirium 
causado por condição médica
induzido por substâncias (intoxicação ou abstinência)
etiologias múltiplas
não especificado
	Delirium
não superposto a demência
superposto a demência
outro tipo de delirium (misto, estado confusional subagudo)
não especificado
	Demência
Doença de Alzheimer
Demência Vascular
Demência devido a Outra Condição Médica
Doença de PickDoença de Parkinson
Doença de Huntington
Doença Creutzfeldt-Jacob
HIV
Traumatismo crânio-encefálico
Devido ao uso de substâncias
Etiologias múltiplas
Não especificada 
	Demência
Doença de Alzheimer
Demência Vascular
Demência devido a Outra Condição Médica
Doença de Pick
Doença de Parkinson
Doença de Huntington
Doença Creutzfeldt-Jacob
HIV
Doença classificada em outro local
Não especificada
	Síndrome Amnéstica
Devido a uma condição médica geral
Devido ao uso de substâncias
Não especificado
	Síndrome Amnéstica Não Induzida por Substâncias
	Transtorno Cognitivo Não Especificado
	
continua...
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...continua
	Tabela 1. Classificação dos Transtornos Mentais Orgânicos de Acordo com o DSM-IV e a CID-10
	DSM-IV
	CID-10
	Transtornos Mentais Orgânicos DCMG1
Transtorno Psicótico DCMG*
Transtorno Catatônico DCMG
Transtorno do Humor DCMG*
Transtorno Ansioso DCMG*
Disfunção Sexual DCMG*
Transtorno do Sono DCMG*
	Outros Transtornos Orgânicos
Alucinose Orgânica
Transtorno Catatônico Orgânico
Transtorno Orgânico do Humor
Transtorno Ansioso do Humor
Transtorno Dissociativo Orgânico
Transtorno Orgânico de Labilidade Emocional
Transtorno Cognitivo Leve 
Transtorno Delirante Orgânico
Outro Transtorno Orgânico Específico
Transtorno Orgânico Não Especificado
	Transtornos de Personalidade DCMG
Lábil
Desinibido
Agressivo
Apático
Paranóide
Outro
Combinado
Não Especificado
	Transtornos de Personalidade e Comportamento
Transtorno Orgânico da Personalidade
Síndrome Pós-encefalítica
Síndrome Pós-Concussional
Outros
Não Especificado
	Transtorno Mental Não Especificado DCMG
	Transtorno Mental Orgânico ou Sintomático Não Especificado
1	Devido a Condição Médica Geral
*	Não são descritos na seção de Transtornos Mentais Devido a Condição Médica Geral, mas sim nas seções do equivalente psicopatológico
Weissmann, C. (1991). Spongiform encephalopathies — the prion progress. Nature 349, 569-571.
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Princípios Gerais de Avaliação do Paciente com TMO
Anamnese
Os princípios gerais de avaliação psiquiátrica são descritos de forma detalhada no capítulo 2. Há, entretanto, alguns aspectos da avaliação do paciente com suspeita de TMO que merecem atenção especial. Certos fatores tornam o indivíduo mais susceptível ao desenvolvimento de TMO, como idade avançada, dano cerebral prévio e abuso de álcool ou drogas. Assim, deve-se explorar a existência de problemas durante a gestação ou parto, história de quedas ou de traumatismos cranianos, bem como os hábitos do indivíduo. Além disso, deve-se investigar cuidadosamente a presença de doenças e uso de medicações concomitantes, já que estas podem facilitar o desenvolvimento de um TMO.
Exame físico e neurológico
Pacientes com TMO apresentam evidência física ou laboratorial da presença de doença sistêmica ou neurológica mais freqüentemente que aqueles sofrendo de um transtorno psiquiátrico primário. Algumas das alterações clínicas mais freqüentemente encontradas aparecem listadas de forma resumida na tabela 2.
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Tabela 2. Dados Relevantes da Avaliação Clínica para o Diagnóstico de Transtorno Mental Orgânico
	
	Sinais e sintomas
	Transtornos associados
	
Olfato
hiposmia ou anosmia (excluir doença local da mucosa nasal)
Olhos
midríase
miose
miose bilateral, pupilas irregulares, reativas à acomodação mas não à luz (pupilas de Argyll Robertson)
descoloração da córnea em forma de anel (anel de Keyser-Fleischer)
piscar dos olhos: (normal ± 20/minuto)
reflexo glabelar: falha na habituação
alteração no movimento de perseguição suave dos olhos
alteração dos movimentos sacádicos dos olhos
oftalmoplegia
Anormalidades do Movimento
acinesia
distonia
tremor de repouso
tremor postural
coréia associada a sintomas psicóticos
tic motor/vocal
Reflexos Primitivos
sucção, snouting, grasping, palmo-mentoneano, glabelar
	
Doença de Alzheimer, Parkinson, esclerose múltipla, tumor subfrontal, Trauma crânio-encefálico, envelhecimento normal
Intoxicação com anticolinérgicos
Intoxicação com opiáceos
Neurosífilis
Doença de Wilson
Esquizofrenia, doença de Parkinson
Esquizofrenia, doença de Parkinson
Esquizofrenia
Paralisia supranuclear progressiva
Encefalopatia de Wernicke
Doença de Parkinson
Secundário ao uso de neurolépticos
Doença de Parkinson
Transtornos da Ansiedade, drogas, tremor essencial
Doença de Wilson, Huntington, Síndrome de Fahr, antidopaminérgicos
Síndrome de Tourette
Síndrome frontal, envelhecimento normal
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Tabela 2. Dados Relevantes da Avaliação Clínica para o Diagnóstico de Transtorno Mental Orgânico
	
	Sinais e sintomas
	Transtornos associados
	
Discurso e Linguagem
disartria (distúrbio de articulação)
disprosodia (alteração na melodia da linguagem)
ecolalia (repete o discurso de outra pessoa de forma automática)
palilalia (repete seu próprio discurso de forma automática)
mutismo
afemia (começa com mutismo e depois evolui para disartria)
afasia de Broca (expressão verbal alterada; capacidade para compreender fala preservada; capacidade de repetir, nomear e de leitura alteradas)
afasia de Wernicke (compreensão alterada; fluência verbal preservada; parafasias comuns; capacidade de repetir, nomear e de leitura alteradas)
afasia de condução (distúrbio na capacidade de repetir e, às vezes, nomear, ler alto e escrever; parafasias são freqüentes)
afasia global
afasia transcortical motora (Broca com repetição preservada)
afasia transcortical sensorial (Wernicke com repetição preservada)
	
Lesões cerebelares ou de vias piramidais
Lesões de hemisfério direito
Autismo,Síndrome de Tourette
Síndrome de Tourette, lesões de gânglios da base bilateralmente, afasia transcortical motora
Afasia transcortical motora
Lesões de córtex motor primário e operculum frontal
Lesão de região opercular do lobo frontal dominante
Lesão da região posterior do lobo temporal supeiror dominante
Lesão da região anterior inferior do lobo parietal dominante
Oclusão total da artéria cerebral média
Lesão da área suplementar motora dominante
Lesão da região parietal dominante (giro angular)
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Avaliação psicopatológica
Pacientes com TMO podem apresentar qualquer tipo de alteração psicopatológica, não existindo nenhum sintoma específico que seja diagnóstico desse tipo de transtorno. No entanto, algumas dificuldades cognitivas (envolvendo principalmente atenção, orientação e memória) são sugestivas de disfunção ou dano cerebral. A seguir destacamos as principais características das alterações cognitivas e não cognitivas associadas a TMO.
Alterações cognitivas
Atenção
Uma das alterações mais características de TMO é o rebaixamento no nível de consciência. Esta pode apresentar-se em diversos graus, variando desde uma discreta distraibilidade até o coma profundo. Os déficits atencionais são geralmente acompanhados de desorientação (mais facilmente para tempo que local) e dificuldades com memória episódica de curta duração (memória para eventos recentes). Em casos mais graves pode-se observar transtornos de linguaguem e da percepção (ex. ilusões ou alucinações). Há também déficits atencionais que podem ser mais focais, como por exemplo nos quadros de negligência do hemicorpo esquerdo após infarto cerebral do hemisfério direito.
Orientação
Desorientação, tanto para tempo como para local, pode ser encontrada em diversas síndromes orgânicas, como por exemplo no delirium, demência e síndrome amnéstica. Entretanto, nem sempre os pacientes que sofrem de um TMO estão desorientados. Estudanto este assunto John Cutting demonstrou que apenas metade dos pacientes em delirium estava claramente desorientada. Além disso, os quadros de desorientação não se limitam apenas a dificuldades de localização no tempo e local. Há pacientesque, como resultado de infarto cerebral de lobo parietal do hemisfério direito, são incapazes de integrar a percepção visual com a localização dos objetos no espaço extra-corpóreo. Assim, esses indivíduos podem “trombar” freqüentemente com objetos, ou não se aproximar suficientemente dos mesmos.
Memória
Problemas com a memória são freqüentes entre pacientes sofrendo de TMO. Estes podem apresentar-se com dificuldades para aprender novas informações, ou mesmo para lembrarem-se de dados previamente aprendidos. Quando as dificuldades com a memória ocorrem isoladamente, o TMO observado é classificado como uma síndrome amnéstica. Quando ocorre em associação com outros sinais ou sintomas como afasia, apraxia e agnosia, o diagnóstico é geralmente de um quadro demencial. É importante lembrar que a capacidade de aprendizagem diminui com a idade, e portanto a simples queixa de “maior dificuldade para lembrar das coisas” nem sempre é indicativa de patologia entre indivíduos idosos.
Uma vez detectado o distúrbio de memória diversas outras possibildades se abrem em termos de diagnóstico etiológico. Por exemplo, em pacientes com história de uso abusivo crônico de álcool deve-se investigar a possibilidade de uma síndrome de Korsakoff. Caso o quadro clínico seja acompanhado por um rebaixamento no nível de consciência, deve-se considerar os diagnósticos de delirium tremens e encefalopatia de Wernicke. Se a perda de memória é gradual e envolve outras funções cognitivas, os diagnósticos de demência alcoólica, hematoma subdural ou outro tipo de demência associada ao uso de álcool devem ser investigados.
Períodos isolados de perda de memória, onde outras funções continuam preservadas, são descritos em pacientes com amnésia global transitória, convulsões parciais, ou episódio pós-traumático. Perda gradual de memória associada a letargia pode também ser encontrada em pacientes com delirium, demência, apnéia do sono ou tumor cerebral.
Alterações do humor e sintomas psicóticos
Os TMO são freqüentemente acompanhados por alterações psicopatológicas que se assemelham àquela observada em pacientes esquizofrênicos e com transtornos do humor. Estudos que tentaram comparar pacientes “endógenos” com “orgânicos” sugerem que pacientes com TMO apresentam mais freqüentemente rebaixamento no nível de consciência em associação com a sintomatologia psicótica, ainda que esta não seja uma associação muito consistente. Além disso, alucinações visuais, olfativas e gustatórias são mais comuns entre pacientes orgânicos que funcionais. Sintomas de 1ª órdem de Schneider e delírios niilistas são raros entre pacientes com psicoses de origem orgânica, mas não são incomuns entre pacientes esquizofrênicos e deprimidos respectivamente.
Sintomas maneiformes também podem ser observados entre pacientes com TMO, principalmente se a doença acomete o hemisfério cerebral direito ou os lobos frontais. As características do humor mais comuns entre esses pacientes são irritabilidade, impulsividade e descaso pelas regras sociais. Ao contrário do que ocorre em pacientes com Mania, o paciente com um TMO desenvolve o transtorno psiquiático pela primeira vez com idade já avançada e raramente apresenta história familiar de Transtorno do Humor. 
As condições médicas mais freqüentemente associadas às alterações do humor incluem acidentes vasculares cerebrais, doenças tireoidianas, uso de medicamentos (ex. alfa-metildopa), doença de Parkinson, tumores cerebrais, doença de Alzheimer, e infecções do SNC (ex. neuro-sífilis). 
Ansiedade
Sintomas ansiosos podem ser encontrados tanto em quadros psiquiátricos primários como nos TMO, quando então são classificados como Transtorno Ansioso Orgânico. Esse tipo de sintomatologia está freqüentemente associada ao uso de medicamentos (ex. agentes simpatomiméticos, teofilinas, hormônio tireoidiano, etc.) e ingestão excessiva (ex. cafeína, anfetamínicos, cocaína, etc.) ou abstinência de drogas (ex. benzodiazepínicos e álcool). Algumas doenças médicas (ex. feocromocitoma, doenças tireoidianas, etc.) também podem precipitar sintomatologia ansiosa.
Alguns poucos pacientes que apresentam TMO desenvolvem quadros episódicos de ansiedade ou raiva extremos que ficaram conhecidos como reação catastrófica de Goldstein. Essa reação é geralmente desencada por situações de frustração e pelas limitações impostas pela própria doença. 
Alterações na personalidade
Alterações da personalidade são descritas em pacientes vítimas de traumatismo craniano, convulsões parciais complexas, tumores no SNC, esclerose múltipla, demência e acidente vascular cerebral. Uma pesquisa detalhada dos traços pregressos da personalidade do indivíduo é fundamental para que o diagnóstico de Transtorno de Personalidade possa ser firmado. As alterações de personalidade mais freqüentemente descritas são aquelas associadas a lesões do lobo frontal. Certas alterações caracterológicas, como desinibição, irritabilidade, agressividade e impulsividade, têm sido associadas a lesões da região orbital (pseudopatia), enquanto lesões da convexidade estão mais freqüentemente associadas ao desenvolvimento de apatia e abulia (pseudodepressão).
Alterações orgânicas da personalidade também têm sido encontradas em pacientes epilépticos, particularmente naqueles que sofrem de epilepsia do lobo temporal. Estes são classicamente descritos como obsessivos, prolixos, irritáveis, instáveis afetivamente, “viscosos”, religiosos, e paranóides. Até hoje, entretanto, nenhum estudo demonstrou de forma clara que a epilepsia está associada a alterações de personalidade de qualquer natureza.
Exames laboratoriais e complementares
A tabela 3 apresenta os principais exames laboratorais que devem ser lembrados quando o médico suspeita de TMO. Estes exames, devem ser solicitados com base em dados da anamnese, exame físico, neurológico e mental prévio.
	Tabela 3. Exames Laboratoriais e Complementares Úteis para o Diagnóstico de 
Tanstornos Mentais Orgânicos
Exames de rotina
exames bioquímicos (eletrólitos, glucose, uréia e creatinina, funções hepáticas)
hemograma completo
screening para drogas
análise urinária
Exames baseados em julgamento clínico
gases arteriais
exames bioquímicos adicionais: calcium, magnésio, eletroforese de proteínas, metais pesados, vitamina B12, tiamina, níveis de folatos, exames de tireóide, cortisol, células LE, fator antinúcleo (FAN), 
pesquisa sorológica para sífilis (VDRL, FTA-ABS)
pesquisa sorológica para vírus da imunodeficiência adquirida
porfobilinogênio urinário e áciodo 5 indolacético
exame do líquor, incuindo sorologia, cultura, eletroforese de proteínas
eletrocardiograma
ecocardiograma
raio x de torax
eletroencefalograma
tomografia computadorizada de crânio 
ressoância magnética nuclear
	
Transtornos Específicos
Delirium
A palavra “delirium” foi introduzida na literatura médica por Celsus (século I DC), mas seu significado permaneceu incerto até o final do século XIX. Lipowski sugere que a ambiguidade associada ao termo se devia ao fato de a mesma ser indistintamente utilizada como sinônimo de desorganização da mente/loucura, ou, mais especificamente, para se referir a estados de confusão aguda e transitória associados a doenças somáticas, particularmente quando acompanhadas de febre. No início do século XX Karl Bonhoeffer definiu delirium como uma manifestação estereotipada de falência cerebral aguda causada por uma reação exógena (veja também introdução histórica no início do capítulo). O trabalho de Bonhoeffer foi a viga mestra de onde partiram as definições atuais de delirium e delirium tremens. Atualmente, o DSM-IV e a CID-10 utilizam o termo delirum como sinônimo de síndrome mental orgânica aguda. O termo “estado confusional agudo” é muitas vezes utilizado como sinônimo de delirium, ainda que seu uso seja criticado pelo fato de a palavra “confusão” referir-se apenas ao pensamento desorganizado do paciente.
Delirium é um quadro clínicocaracterizado por uma alteração aguda da consciência. Este é uma complicação relativamente comum de doença física, ocorrendo em aproximadamente 5-15% dos pacientes internados em um hospital geral e 20-30% dos pacientes em unidades de terapia intensiva. O quadro clínico tende a se desenvolver rapidamente e raramente dura mais que 4-8 dias.
Quadro clínico
A alteração mais básica do delirium é a alteração no nível de consciência, ainda que nem sempre ela seja a mais óbvia. O nível de consciência tende a flutuar durante o dia, sendo pior durante o período da noite. Essa alteração pode ser inferida através da prostração, capacidade reduzida de concentração, e desorientação do paciente. O indivíduo é facilmente distraível e, por isso, pode ser difícil manter uma conversação prolongada com o mesmo. Após a remissão do quadro o paciente tende a apresentar memória fragmentada do período de delirium, o que pode ser uma indicação clínica útil para o diagnóstico retrospectivo.
Além do comprometimento no nível de consciência outras alterações podem ser observadas:
distúrbios do comportamento: hiperatividade ou inatividade, irritabilidade, mutismo, perseveração, ou comportamentos estereotipados;
distúrbios do pensamento: incoerência ou idéias de referência/paranóides, comumente pouco elaboradas; 
distúrbios da sensopercepção: ilusões, interpretações errôneas, e alucinações visuais/tácteis/auditivas;
distúrbios do humor: ansiedade, depressão, labilidade emocional, perplexidade, terror, ou agitação;
despersonalização ou desrealização;
desorientação no tempo e para o local;
distúrbio de memória: registro de novas informações está seriamente comprometido;
perda de crítica.
Zbigniew Lipowski é, seguramente, o pesquisador mais freqüentemente associado com o estudo de delirium. Ele propõe que esses quadros possuem algumas características essenciais:
1.	Compromentimento no nível de consciência de si mesmo, do meio-ambiente e de suas interações;
2.	Compromentimento da atenção, memória, orientação temporo-espacial, e pensamento dirigido;
3.	Declínio na capacidade de discriminação sensorial, com tendência a ilusões e alucinações;
4.	Transtorno do sono, comumente com sonolência durnate o dia, ou insônia à noite, ou ambos;
5.	Flutuação relativamente rápida do nível de alerta e gravidade dos sintomas durante o dia, com exacerbação durante a noite ou no escuro;
6.	Início agudo e curta duração;
7.	Evidência laboratorial de disfunção cerebral, especialmente mudanças difusas na atividade eletroencefalográfica de fundo (ondas delta).
A maioria dos critérios propostos por Lipowski foram incorporados aos critérios diagnósticos de delirium do DSM-IV e CID-10 (veja tabela 4).
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	Tabela 4. Critérios Diagnósticos de Delirium de Acordo com o DSM-IV e CID-10
	DSM-IV
	CID-10
	
A.	Transtorno da consciência (isto é, redução da clareza de consciência do ambiente) com diminuição da capacidade de focar, manter, ou mudar o foco de atenção.
B.	Mudança da cognição (como déficit de memória, desorientação, distúrbio de linguagem) ou o desenvolvimento de um distúrbio de percepção que não pode ser melhor explicado por um quadro previamente estabelecido de demência.
C.	O distúrbio se desenvolve em um período de tempo curto (usualmente horas a dias) e tende a flutuar durante o curso do dia.
D.	Há evidências a partir da história, exame físico, ou achados laboratoriais de que o distúrbio é conseqüência fisiológica direta de uma condição médica geral.
	
A.	Comprometimento da consciência e atenção (em um continum de obnublação a coma; capacidade reduzida de dirigir, focar, manter, e mudar a atenção).
B.	Distúrbio global da cognição (distorções perceptivas, ilusões e alucinações — mais freqüentemente visuais; prejuízo do pensamento abstrato e compreensão, com ou sem delírios transitórios, mas tipicamente com algum grau de incoerência; comprometimento da memória imediata e lembrança de eventos recentes mas com preservação relativa da memória remota; desorientação no tempo e, em casos graves, para local e pessoa.
C.	Distúrbio psicomotor (hipo ou hiperatividade e mudanças imprevisíveis de uma para a outra; aumento do tempo de reação; aumento ou diminuição da fluência do discurso).
D.	Distúrbio do sono-vigília (insônia ou, em casos graves, perda total do sono ou inversão do padrão de sono-vigília; sonolência diurna; piora noturna dos sintomas; pesadelos que podem continuar como alucinações depois de acordado).
E.	Distúrbio emocional, como depressão, ansiedade ou medo, irritabilidade, euforia, apatia, ou perplexidade.
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Etiologia
Alguns fatores parecem predispor o indivíduo a desenvolver um quadro de delirim, os principais são idade maior que 60 anos; abuso de álcool, drogas ou ambas; e lesão cerebral de qualquer tipo. Há, ainda, fatores que parecem facilitar o desenvolvimento de delirium ou intensificá-lo. Estes incluem estresse emocional, privação de sono, privação ou hiperestimulação sensorial, e imobilização. A tabela 5 lista algumas das causas mais freqüentes de delirium.
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	Tabela 5. Causas mais Freqüentes de Delirium
	Intoxicação por drogas
	anticolinérgicos, benzodiazepínicos, digitálicos, anticonvulsivantes, opiáceos, l-dopa,cimetidina, lítio, dissulfiram,indometacina, antihipertensivos, antineoplásicos, agrotóxicos, mercúrio, magnésio, cocaína, maconha
Abstinência de álcool e outras drogas
	álcool, benzodiazepínicos, barbitúricos, anfetamínicos
Hipóxia
	insuficiência cardíaca, infarto agudo do miocárdio, doenças do sistema respiratório
Infecções
	broncopneumonia, infecções urinárias, meningite, encefalites, neurocistecercose
Metabólicas
	distúrbio hidroeletrolítico, uremia, encefalopatia hepática, hipoglicemia
Hormonal
	hiperinsulinismo, hipertireoidismo, hipotireoidismo, hipopituitarismo, Addison, Cushing, hipoparatireoidismo, hiperparatireoidismo
	Trauma
	traumatismo craniano (concussão ou contusão)
Epilepsia
	convulsões psicomotoras, estado pós-ictal
Doenças Vasculares
	ataque isquêmico transitório, encefalolpatia hipertensiva, trombose, embolismo, hemorragia subaracnoídea, arterite temporal, demência vascular
Lesões que ocupam espaço
tumores, abcessos, hematoma subdural, anurisma, abcesso cerebral
Nutricional
	deficiência de tiamina, B12, ácido nicotínico, folato
Alergias
Doenças autoimunes
	lupus eritematoso disseminado, vasculite reumática, Behçet
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Tratamento
Como seria de se esperar, o tratamento dos quadros de delirium depende da correção da patologia ou disfunção médica de base. Entretanto, existem algumas medidas básicas de suporte e tratamento sintomático que podem ser úteis no cuidado desses pacientes. Medidas gerais devem incluir providências para assegurar um local para repouso e alimentação do paciente. Salas claras onde não exista um excesso de estímulos sensoriais são as mais adequadas para essa finalidade. Ambientes e rostos familiares que sejam portadores de mensagens claras e simples de orientação do paciente são também úteis. O paciente só deve ser sedado quando houver inquietação, excitação, medo, ou agressividade importantes. A escolha do sedativo depende da causa do delirium, a qual deve ser sempre determinada antes que a medicação seja utilizada. Por exemplo, em casos de agitação causada por insuficiência hepática deve-se evitar o uso de fenotiazídicos (que podem precipitar o coma), drogas com propriedades anticolinérgicas não devem ser utilizadas em pacientes com delirium atropínico, neurolépticos podem precipitar convulsões em pacientes com delirium por abstinência de álcool. Em outras palavras, não existe nenhum grupo de drogas que seja o mais indicado para sedação desses pacientes. Assim, o médico deve escolher entre os antipsicóticos, benzodiazepínicos, barbitúricos e paraldeído a droga mais adequada para o tratamento de cada caso individual.
Demência
Demência é uma síndrome que se