Resumo demenica, transtorno cognitivo leve e demencias reversivesi

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CONCEITO DE DEMÊNCIA, TRANTORNO COGNITIVO LEVE E DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
DEMÊNCIA
 Demência é um distúrbio caracterizado pelo declínio da cognição envolvendo 1 ou + dos domínios cognitivos. Cognição = capacidade mental de compreender e resolver os problemas do cotidiano, formada pelo conjunto de funções corticais: memória (capacidade de armazenamento de informações), função executiva (capacidade de planejamento, antecipação, sequenciamento e monitoramento de tarefas complexas), linguagem (de compreensão e expressão da linguagem oral e escrita), praxia (de executar um ato motor), gnosia (capacidade de reconhecimento de estímulos visuais, auditivos e táteis) e função visuoespacial (capacidade de localização no espaço e percepção das relações dos objetos entre si).
 O prejuízo deve ser adquirido e representar declínio significativo de estados prévios de funcionamento, interferindo na independência das atividades diárias e não sendo exclusivo de um episódio de delirium ou de alguma doença psiquiátrica prévia.
 Divisões das demências: degenerativas e não degenerativas; corticais e subcorticais; de início precoce e tardio; reversíveis e irreversíveis; de progressão rápida ou lenta. Na maior parte têm início insidioso e evolução lenta.
EPIDEMIO Brasil: maior incidência em mulheres-estrogênio, idade mais avançada e analfabetos (15,7%). A principal causa é Alzheimer, dps vascular e dps associação das 2.
 Fatores de risco: idade, história familiar, baixa escolaridade, transtorno cognitivo leve, polimorfismo da Apolipoproteína do alelo, HAS, diabetes, dislipidemia, cardiopatias e doenças cerebrovasculares, tabagismo, inatividade física, isolamento social, depressão 
 Fatores protetores: realização das atividades complexas durante a vida (teoria da reserva cognitiva – padrões de atividade e redes neurais que são estabelecidos no início da vida podem ser mais importantes para manter a saúde cognitiva na velhice), alta escolaridade, participação em atividades laborais mais complexas e atividades de lazer que envolvam processos cognitivos. Engloblam mudança dos fatores de risco modificáveis.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
 O diagnóstico da síndrome demencial é clínico, baseado em avaliação objetiva do desempenho cognitivo e funcional. As metas chave da evolução clínica primária devem ser estabelecer se uma síndrome demencial está presente ou não, caracterizar os domínios cognitivos acometidos, a gravidade desse acometimento e seu prejuízo funcional, o modo de evolução do declínio cognitivo e determinar a etiologia para definir o tratamento adequado. Por vezes mais de uma avaliação ou consulta é necessária para abarcar todos esses aspectos.
Durante a entrevista é interessante já observar algumas possíveis alterações de linguagem, como a fluência ao falar, se ocorrem pausas ou dificuldade de nomeação, assim como aspectos da memória como dificuldade de lembrar onde guardou objetos, repetir as mesmas histórias várias vezes para pessoas de seu convívio. Observar também a presença de confabulações e se há percepção das próprias dificuldades. 
Por outro lado, quando as queixas de memória são muito bem pontuadas e isso parece trazer bastante medo em relação a certo diagnóstico, um quadro comportamental como ansiedade ou depressão subjacente é sugerido. Alterações comportamentais são comuns em pacientes com síndromes demenciais e devem ser bem explorados, pois podem fornecer pistas importantes para o diagnóstico. 
Ainda na anamnese, é preciso investigar adequadamente os antecedentes pessoais, tais como doenças sistêmicas (doenças tireoidianas, hepáticas, reumatológicas, cardiovasculares), doenças neurológicas prévias, medicações utilizadas (ex antipsicóticos ou anticolinérgicos) ou hábitos de vida como etilismo. Questionar sobre história familiar de demência e de consanguinidade, sobretudo para um paciente que possua quadro comportamental ou cognitivo de início prévio aos 65 anos. 
Para caracterizar o declínio funcional é adequado avaliar as atividades de vida diária, as básicas (higiene, alimentar-se sozinho, vestir-se sozinho, continência urinária e fecal) e as instrumentais (preparar refeições, pagar contas, cuidar das próprias finanças, limpar a casa, fazer compras), sempre comparando com o nível cognitivo prévio do indivíduo avaliado. 
Após anamnese, o próximo passo é o exame neurológico geral e cognitivo aprofundados. A avaliação cognitiva inicial deve incluir testes de rastreio:
a- Mini Exame do Estado Mental: é o +utilizado. Avalia orientação temporoespacial, memória, cálculo linguagem e habilidades construtivas. Seu resultado é altamente relacionado com o grau de escolaridade do paciente. A pontuação máxima é 30 pontos. Para analfabetos a nota de corte é de 19 pontos. Para os que tem 1 a 3 anos de escolaridade a nota é de 23 e para os que tem 4 a 7 anos a nota é de 24 pontos. E para os com +7 anos de escolaridade, 28 e a pontuação de corte.
b- Teste do Relógio: avalia funções executivas e habilidades visuo-espaciais. A nota de corte é diferenciada de acordo com a escolaridade do paciente. A pontuação máxima é de 5 pontos e a nota de corte é 3.
c- Fluência verbal: fornece informações sobre a capacidade de armazenamento do sistema de memória semântica, de organizar o pensamento e da habilidade de recuperar informações guardadas na memória e do processamento de funções executivas. Envolve geração do maior número de palavras possíveis de uma mesma categoria semântica (pex animais) em período de tempo fixado (1min). A interpretação é a contagem do número de itens, excluindo as repetições, as oposições regulares de gênero (p. ex., gato/gata computa só 1 e boi/vaca computa 2). Nota de corte: < 9 p analfabetos; <12 p escolaridade de 1 a 7 anos; <13 escolaridade > 7 anos.
d- Escala de Depressão Geriátrica (EDG): é imp avaliação da depressão pq pode ser considerada fator de risco para demência ou uma manifestação concomitante ao quadro. A partir de perguntas negativas ou positivas sobre a vida dos idosos a escala avalia o quadro depressivo. Em sua versão reduzida (15 questões), um paciente pode ser considerado deprimido pontuando 5 ou mais pontos, e deprimido grave a partir de 11 pontos. 
e- Escala de independência em atividades da vida diária (Katz): o conceito de capacidade funcional implica a habilidade para a realização de atividades que permitam ao indivíduo cuidar de si próprio e viver independentemente, constituindo-se no foco do exame do idoso e num indicador de saúde mais completo do que a morbidade, relacionando-se diretamente com a qualidade de vida. A escala consta de seis itens que medem o desempenho do indivíduo nas atividades de autocuidado, os quais obedecem a uma hierarquia de complexidade, da seguinte forma: alimentação, controle de esfíncteres, transferência, higiene pessoal, capacidade para se vestir e tomar banho.
e- Escala de Lawton: as questões investigam a capacidade do indivíduo em realizar ou não as tarefas propostas e, se o faz com ajuda de outra pessoa. A pontuação máxima possível são 27 pontos. Existem três respostas possíveis as perguntas que variam de independência, dependência parcial ou dependência que consistem, respectivamente, nas seguintes possibilidades: sem ajuda, com ajuda parcial e não consegue. 
 No exame neurológico buscar sinais importantes: parkinsonismo, outros transtornos do movimento, alterações na motricidade ocular, alterações de sensibilidade profunda, presença de reflexos primitivos, pesquisa de disautonomia, alterações da marcha, entre outros que possam sugerir determinada etiologia.
 Exames complementares: investigar causas potencialmente reversíveis de declínio cognitivo. São eles: exames laboratoriais (hemograma, TSH, vitamina B12, ácido fólico, provas de função renal e hepática, anti-HIV, VDLR) e/ou de neuroimagem (TC, RNM).
TRATAMENTO
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
- Evitar medicamentos que possam piorar a função cognitiva, pp aqueles com forte atividade colinérgica;
- Agentes que aumentam a cognição e função;
-Tto medicamentoso da depressão coexistente ou de complicações como paranoia, alucinações, psicose e sintomas comportamentais como a agitação (verbal e física).
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
 Fornecimento de estímulos adequados, atividades e tarefas, bem como dicas para orientação, garantir a segurança do paciente e proporcionar um meio ambiente adequado, além de assistência ao cuidador. Dieta balanceada, prática de exercícios físicos, redução do estresse, esclarecer a evolução da doença, otimizar e preservar a capacidade funcional, estabelecer vínculo entre paciente e família, diagnosticar e tratar sintomas psiquiátricos, evitar perambulações na rua, alertar família e paciente sobre os perigos de dirigir automóvel, alertar família sobre cuidados e assuntos financeiros e legais. 
Para manter a capacidade funcional: diário miccional, levando o paciente ao toalete nos horários certos, para incontinência urinária; assistência moderada (a menor ajuda possível nas AVD), com prática e motivação para que aumente a independência.
 Para transtornos de comportamento: música durante refeições ou banho; caminhada ou exercício leve; simular presença da família com imagens de vídeo e áudio; terapia com animais de estimação; falar no nível de compreensão do paciente, com pausas, evitando frases longas e palavras complexas evitar discussões e tom de voz muito alto; luz clara e pouco barulho.
REABILITAÇÃO
 Imp nos estágios iniciais, feita com idoso + familiares, auxiliando na adaptação gradativa ao proc de interação, q vai se modificando e reorganizando, adequando-se à progressão da dça.
TRANSTORNO COGNITIVO LEVE
 Desordem neurocognitiva menor, sendo um estado intermediário entre a cognição normal e a demência, tendo sintomas cognitivos que não são tão graves a ponto de induzir ao diagnóstico de demência ou delirium. Existem estudos que apontam para um maior risco de desenvolvimento de demência, mas mts não evoluem e continua com TCL até o fim da vida. Mesmos fatores de risco q demência.
 Uma inteligência produtiva, hábitos bem organizados de trabalho e um modo de vida sadio podem compensar as deficiências progressivas do envelhecimento que têm início e progressão variáveis conforme fatores educacionais, de saúde e de personalidade, bem como nível intelectual global e capacidades mentais específicas do indivíduo. As perdas de memória, manifestadas com a dificuldade para recordar nomes, números de telefones e objetos guardados, são as alterações mais facilmente notadas pelos familiares de um idoso. 
 Em geral, os critérios para TCL incluem um déficit mensurável na cognição em pelo menos um domínio, na ausência de demência ou de prejuízo nas atividades da vida diária. Critérios: 
Queixa de memória, preferivelmente confirmada por um informante – esse é, geralmente, a queixa mais frequente e o motivo da procura pelo especialista;
Déficit de memória indicado por testes (com desempenho de aproximadamente 1,5 desvio-padrão abaixo da média de controles normais para a idade); CDR rebaixado
Funções cognitivas gerais normais; MEEM pelo menos 24 pontos
Atividades funcionais (sócio-ocupacionais) intactas; e
Ausência de demência.
CLASSIFICAÇÃO
Amnéstico X não-amnéstico:
Amnéstico: é considerado precursor da D. de Alzheimer, é o +comum e o +conhecido. Restringe-se à alteração da memória recente, mantendo globalmente intactas as outras funções cognitivas e o desempenho regular de suas atividades instrumentais diárias. 
TCL com comprometimento de memória X TCL com comprometimento de múltiplos domínios X TCL com comprometimento de um domínio cognitivo (linguagem, visuoespacial, funções executivas) sem comprometimento da memória.
 TCL com comprometimento de múltiplos domínios cognitivos: no mínimo 2 domínios cognitivos estão, simultaneamente, alterados sem, contudo, preencher os critérios clínicos para demência. 
 TCL com alteração cognitiva única exceto memória: alteração de 1 função cognitiva isolada, sem ser a de memória, excluindo-se demência como diagnóstico.
 TCL de origem vascular: etiologia relacionada a doenças cerebrovasculares – principalmente os microinfartos cerebrais. Fatores de risco (=demência vascular): HAS, DM, arritmia cardíaca, hipercolesterolemia, hiper-homocisteinemia, tabagismo, sedentarismo e obesidade. Geralmente, o declínio da memória recente não é uma manifestação inicial. As funções alteradas tendem a ser aquelas reguladas pela região frontal e pelas conexões subcórtico-corticais. Características semiológicas: bradipsiquismo, empobrecimento do pensamento abstrato, comprometimento da linguagem, atenção ou alterações das funções executivas, organização visuoespacial, memória episódica e memória de trabalho; parkinsonismo com instabilidade postural e distúrbios da marcha, sem tremor de repouso.
EPIDEMIO: 2 a 4% +adultos +velhos (> 70 anos). TCL amnéstico 2:1.
TCL E OUTRAS COMORBIDADES
	HAS, meia idade, DM, obesidade e doença cardíaca estão associadas a um maior risco de TCL. O consumo de álcool tem sido associado à diminuição do risco. Um histórico de AVE e doenças cardíacas pode ser associado mais ao não-amnéstico que ao amnéstico.
TCL X Doença de Alzheimer:
	Componente genético: portadores do alelo g4 da apolipoproteína E (ApoE) e com critérios de TCL têm o risco de desenvolvimento de DA aumentado, sendo o genótipo ApoE um dos melhores preditores de avanço à demência estão mais vulneráveis ao desenvolvimento de processos neurodegenerativos característicos da DA, como depósito do peptídeo amiloide entre as conexões neuronais.
TCL X Demência:
 Indivíduos cognitivamente prejudicados, porém sem critérios para demência apresentam maior risco de evolução para demência ou DA por redução do peptídio amiloide Ab1-42 e aumento da proteína tau fosforilada no líquor de indivíduos com TCL.
QUADRO CLÍNICO
 Sintomas neuropsiquiátricos: depressão (+sintoma q fator de risco), apatia, ansiedade, disforia, irritabilidade e agitação psicomotora, alteração do sono. Menos comuns: delírios, alucinações e episódios de agitação (têm alta prevalência na DA leve).
 Queixas de memória (ex: evocação de nomes) – principalmente no subtipo amnéstico; transtornos de humor e sintomas comportamentais.
 A percepção dos déficits e dos sintomas pelo próprio paciente está preservada, ao contrário dos pacientes com DA, que têm essa percepção prejudicada.
AVALIAÇÃO E DIAGNÓSTICO
 Excluir condições reversíveis.
 Entrevista clínica (c acompanhante presente): Discutir as competências pré-mórbidas e atuais, levando em consideração a posição socioeconômica, seu nível educacional e sua história ocupacional; queda na capacidade de realizar seus cuidados pessoais e atividades da vida diária pode ser uma descoberta mais tardia, porém mais específica para a demência precoce.
	Instrumentos avaliadores: MEEM (Mini Exame do Estado Mental), Teste do Relógio, Sub-testes da Escala de Wechler, teste de aprendizagem áudio-verbal de Ray, “Stroop”, Trail Making Teste e fluência verbal. Resultado abaixo de 1,5 DP p idade e escolaridade é significativo de TCL.
	Teste das Linhas e Teste dos Círculos: avaliam a percepção visual e da atenção, sendo realizados em papéis coloridos (fundo amarelo e estímulos em magenta). São testes importantes no diagnóstico de quadros pré demenciais, mas exigem integridade nas vias motoras e visuais (difícil na população idosa).
	 Pacientes com grau mais elevado de escolaridade e maior risco de prejuízo cognitivo: baterias neuropsicológicas (testes de memória verbal e não verbal, praxias, nomeação, estruturação e conteúdo da linguagem, fluência verbal, orientação visuoespacial, atenção e funções executivas que necessariamente incluem processos cognitivos como organização sequencial das ações, flexibilidade mental e raciocínio abstrato).
TC de crânio sem contraste: avaliar doença cerebrovascular, hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal ou lesão em massa quando um idoso se apresentar com sintomas cognitivos.
RNM: permite a quantificaçãoda atrofia hipocampal – o que contribui para a distinção entre os pacientes que evoluem para demência e os que permanecem como portadores de TCL –, do lobo temporal e do córtex entorrinal.
Eletroencefalograma: alentecimento importante (aumento da atividade das ondas θ) na linha de base do EEG no início.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doenças psiquiátricas, particularmente a depressão, podem apresentar queixas cognitivas em vez de humor;
Os efeitos adversos de medicamentos (por exemplo, uso anticolinérgico, anti-histamínico,) e distúrbios do sono também são causas comuns de queixas cognitivas, particularmente nas populações idosas; 
Os distúrbios metabólicos, particularmente a deficiência de vitamina B12; 
O envelhecimento normal pode estar associado a mudanças cognitivas subjetivas e objetivas (em geral, estas não são acompanhadas por perda de habilidades funcionais na vida diária);
Dça estrutural do cérebro é causa incomum na ausência de achados neurológicos focais.
TRATAMENTO
Objetivo fundamental: interrupção da possível progressão de TCL para demência. Não há tratamento farmacológico aprovado pela US Food and Drug Administration (FDA).
TCL vascular: controle sistemático dos fatores de risco para demência vascular.
TCL amnéstico: encorajamento de acompanhamento clínico e de suporte psicológico, programa de reabilitação e manutenção da atividade cognitiva, estilo de vida saudável com alimentação apropriada e atividade física regular, planejamento dos compromissos financeiros e de recursos para a aposentadoria, seguro de saúde e organização das condições necessárias à vida cotidiana.
É necessário acompanhar os pacientes diagnosticados com TCL a cada 6 meses a fim de avaliar se está havendo evolução para demência ou não, através da repetição dos testes de rastreamento cognitivo e funcional.
DEMÊNCIAS POTENCIALMENTE REVERSÍVEIS
Reversibilidade de só 0,6%, sendo 0,29% de forma parcial e 0,31% com reversão completa.
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL:
Tríade clássica: apraxia de marcha, demência e incontinência urinária. 
Diagnóstico: tríade clínica + dilatação ventricular não atribuída à atrofia cerebral e pressão liquórica inferior a 18 cm de água. TC e RNM alargamento dos sulcos e fissuras encefálicas, aumento das dimensões dos ventrículos laterais, com apagamento relativo dos sulcos e fissuras encefálicas no vértice; Punção Lombar; Testes resistência de saída de LCR (teste de infusão); Drenagem lombar externa (DLE); Monitorização Contínua da PIC.
	HPN improvável: Sem evidência de ventriculomegalia; aumento da PIC com papiledema; nenhum componente da tríade clássica; pressão de abertura do LCR fora na normalidade; quando os sintomas são explicados por outras causas.
 Pode ser secundária e idiopática. HPN secundária: ocorre em seguida a eventos neurológicos de base, como hemorragia subaracnóidea ou intraventricular causada por traumas ou ruptura de aneurismas e meningites. HPN idiopática (HPNi): ocorre geralmente entre a 60-80 anos e ainda não tem seus mecanismos fisiopatológicos completamente definidos.
	FISIOPATOLOGIA: Teoria de hipoperfusão cerebral
	Sístole AUMENTO do fluxo sanguíneo intracraniano AUMENTO do espaço ocupado pelo parênquima cerebral CONTRAÇÃO ventricular excreção de LCR no sistema ventricular e no interior do canal espinhal. 
	Diástole DIMUNUIÇÃO do influxo arterial cerebral DIMINUIÇÃO do volume cerebral FLUXO RETRÁGRADO.
	Comprometimento da simetria sistólica fluxo alterado e multidirecional ESTASE e IMPACTAÇÃO do LCR DILATAÇÃO ventricular e lesão neuronal.
TRATAMENTO: implantação de um sistema de derivação liquórica, mediante intervenção cirúrgica, para aliviar o excesso de LCR no interior do sistema ventricular. A derivação liquórica +usada é a DVP.
HEMATOMA SUBDURAL CRÔNICO (HSDC)
 Coleção sangüínea, com grau variado de degeneração, encapsulada, de evolução crônica, localizada entre a dura-máter e a aracnoide. Classificações: agudo (diagnosticado até 72h após o trauma), subagudo (entre 72h e 20 dias), e crônico ( >20 dias de decorrido a injúria). DIAGNÓSTICO: TC e RNM. TRATAMENTO: conservador ou cirúrgico.
	CLÍNICA: os sinais e sintomas insidiosos, de progressão lenta. Quando pequenos, os hematomas podem ser assintomáticos e em geral têm resolução espontânea. Cefaleia é o sintoma mais comum, podem aparecer sinais neurológicos focais (afasia e hemiparesias) e nível alterado de consciência, quedas de repetição, epilepsia, alterações de personalidade, com confusão mental. A família deve ficar atenta a mudanças repentinas do quadro habitual.
FISIOPATOLOGIA: em idosos, as veias pontes subdurais se tornam mais suscetíveis à ruptura devido ao estiramento ocasionado pela atrofia cerebral e à perda de massa óssea da calota craniana, ocasionada por osteopenia ou por osteoporose, reduzindo a proteção mecânica. Trauma mecanismo da aceleração do crânio deslocamento do encéfalo ruptura das veias pontes a face externa do hematoma é convertida em uma fina lâmina de fibrina e fibroblasto (1º dia) formação da membrana ao redor do coágulo (4º-7º dia) espessamento desta membrana externa (2 semanas) formação de uma membrana interna, que tem vasos sanguíneos anormais e dilatados, sendo uma fonte de sangramentos. Este último fator juntamente com uma hiperfibrinólise local provocada pela presença de sangue degenerado são os responsáveis diretos pela manutenção do hematoma.
	FATORES PREDISPONENTES: Idade > 60 anos; etilismo inveterado; doenças que causam atrofia cerebral (ex: DA); convulsões; pacientes com válvulas de hidrocefalia; medicamentos que alteram a coagulação sanguínea como AAS e Varfarina.
TUMORES INTRACRANIANOS:
1-4% de todos os casos de demência. Os +encontrados na pop >65 anos são os primários (50% dos casos), meningiomas, glioblastoma multiforme, astrocitomas, neurinoma do acústico, linfomas; e metastáticos (50%)- 2ários às neoplasias pulmão, mama, melanomas e de próstata.
	CLÍNICA: diminuição da acuidade visual, visão desfocada, diminuição do campo visual; sintomas hormonais como alterações na libido; sintomas motores com afasia, hemiparesia e heminegligência; cefaleia, papiledema, confusão mental progressiva, diminuição do nível de consciência em consequência ao aumento da PIC; vómitos, tonturas, ataxia, vertigens e convulsões; disfunção cognitiva (sintoma mais frequente em idosos), sem déficits focais, sugerindo antes uma demência do que uma lesão expansiva. Sintomas iniciais resultantes do efeito de massa, pressão local e distorção das estruturas adjacentes, ainda sem aumento importante da PIC: irritabilidade, labilidade emocional, esquecimento, mudanças de personalidade e comportamento social inadequado, alterações da marcha e da linguagem.
 DIGANÓSTICO: TC, RNM e biópsia. TTO: Ressecção, radioterapia ou quimioterapia (depende do tumor). Corticoides (dexametasona, prednisona, metilprednisolona) são utilizados p reduzir o edema cerebral – N destroem as células tumorais mas podem melhorar a condição do doente.
INFECÇÕES DO SNC – HIV
	HIV atravessa a BHE usando macrófagos infectados e, no cérebro, o vírus infecta células gliais que secretam neurotoxinas que levam ao dano e morte neuronal. Há perda neuronal sobre todo córtex frontal, atrofia cerebral e desmielinização, fundamentalmente nas zonas periventriculares, corpo caloso, cápsula interna, comissura anterior e trato óptico. 
FATORES DE RISCO para os transtornos neuropsiquiátricos associados ao HIV (HAND): Nadir de LT-CD4+ < 350 células/mm3 ou LT-D4+ atual < 350 células/mm3; idade > 50 anos; coinfecção pelo vírus da hepatite C, diabetes ou resistência à insulina; DCV; nível de escolaridade baixo.
 As HAND são divididas em: alteração neurocognitiva assintomática, transtorno neurocognitivo leve/moderado e demência associada ao HIV (complexo AIDS demência ou CAD).
 CLÍNICA: O início da demência pelo HIV é insidioso e em seus estágios iniciais o paciente pode queixar de dificuldade de concentração, apatia e lentidão mental – DD: depressão. Estágios mais tardios: alterações maisespecíficas de perda de memória; dificuldade de leitura; alterações da personalidade associadas à lentidão motora; sintomas psiquiátricos como agitação, mania, alucinações e paranoia. O exame do paciente pode revelar bradpsiquismo, alterações da motilidade ocular, diminuição da expressão facial, hipofonia, dano na coordenação e equilíbrio, tremor e sinais de liberação frontal. Menos comuns: rigidez de nuca e déficits focais como hemiparesia, afasia, crises epilépticas focais e generalizadas (alertar para outros diagnósticos). Amnésia e agnosia também são incomuns até os estágios terminais da doença.
 DIAGNÓSTICO: história clínica + exame neurológico e cognitivo + métodos de imagem (RNM e TC) e LCR para exlcusão de outras causas.
INFECÇÕES DO SNC – NEUROSSÍFILIS
	Treponema pallidum invasde o líquido cérebro-espinhal. Início insidioso, com deterioração sutil da cognição que se manifesta como dificuldade de concentração, irritabilidade, falta de interesse e discretas alterações de memória. Pode ter a presença de alterações pupilares: as pupilas de Argyll Robertson (pupilas pequenas, que não reagem à luz, mas que convergem). Com a progressão da dça, o pct começa a apresentar hipotonia muscular, tremor de extremidades, disartria, convulsões, perda do controle de esfíncteres, e até morte.
 DIAGNÓSTICO: sorologia para sífilis (FTA-ABS), exame do LCR.	TTO: penicilina G Cristalina de 3 a 4 milhões de UI IV a cd 4h, de 10 a 14 dias OU Ceftriaxona 2g IV ou IM por dia, por 10 a 14 dias.
INFECÇÕES DO SNC – MENINGITE CRÔNICA:
Outras doenças causadas por agentes infecciosos podem acarretar demência: TB; fungos, parasitas (toxoplasmose e cisticercose); leucoencefalopatia multifocal progressiva (papovavírus); encefalite por herpes simples.
 TB: curso fulminante, febre, fraqueza, emagrecimento, cefaleia, sinais neurológicos focais, disfunção de memória e confusão mental, podendo evoluir com meningismo e convulsões.
 TOXOPLASMOSE: infecção oportunista +comum em HIV+. Meningoencefalite fulminante com delirium, estupor, crises convulsivas, meningismo e sinais neurológicos focais, múltiplas lesões com efeito de massa no SNC culminando com quadros de confusão mental e declínio cognitivo.
ENCEFALOPATIAS RELACIONADAS AO ÁLCOOL
 Alcoolismo crônico; demência relacionada ao álcool; Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff: deficiência nutricional em Tiamina (vit B1). O consumo abusivo de álcool é o principal fator responsável pela deficiência de Tiamina.
Encefalite de Wernicke: início abrupto, estado confusional agudo com delirium, ↓da atenção e do estado de alerta, déficits neurológicos focais como anormalidades da motricidade ocular extrínseca (nistagmo, diplopia, oftalmoparesia), paralisia do olhar conjugado, ataxia de marcha, podendo evoluir c estupor, coma e óbito. Psicose de Korsakoff: transtorno mental com a memória de retenção seriamente comprometida, comprometendo o aprendizado e a memória. A maioria q sobrevive, pp qd tto é tardio, permanece com sínd amnéstica de forma pronunciada e crônica. O tto deve ser instituído imediatamente com a adm de tiamina parenteral.
HIPOTIREOIDISMO
 Fadiga, constipação, intolerância ao frio, ↑de peso, perda de cabelo, lentidão do pensamento, depressão, apatia, alterações súbitas do estado mental, ideias delirantes e alucinações.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Causado por cirrose hepática ou após derivação portossistêmica. Pode ser classificada em episódica (episódios de encefalopatia hepática com intervalos > 6 meses); recorrente (episódios de EH com intervalos ≤ 6 meses); persistente (alterações do comportamento que estão sempre presentes, intercaladas com episódios de agudização).
 Fatores precipitantes: infecções (respiratória, peritonite bacteriana espontânea, urinária, cutânea), hemorragia digestiva, obstipação, desidratação (diuréticos, diarreia, vómitos), lesão hepática aguda.
 CLÍNICA: se inicia com alteração do padrão sono-vigília, com a evolução da doença pode ocorrer desorientação, sonolência, flapping, ataxia, disartria, alterações dos reflexos musculares, confusão mental, comportamento inapropriado, nistagmo e até coma.
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)
 Fonte natural de vit B12 na dieta humana: alimentos de origem animal (leite, carne e ovos). Atenção em idosos e vegetarianos/veganos.
 CLÍNICA: anemia megaloblástica associada a sintomas neurológicos, com frequente aparecimento da tríade fraqueza, glossite e parestesias. Manifestações neurológicas devem-se a danos progressivos dos sistemas nervosos central e periférico: polineurites, principalmente sensoriais, nas extremidades distais, neuropatia óptica, ataxia, reflexo de Babinski, perda de memória, disfunções cognitivas, demência e transtornos depressivos.
PELAGRA
	Deficiência de Niacina (Vitamina B3) e Triptofano. Quando há carência de Vitamina B3, a célula não tem ATP suficiente para seu funcionamento pleno, o que afeta primeiramente os tecidos que possuem alta demanda energética, como o cérebro, ou tecidos que necessitam de uma divisão celular intensa, como pele e mucosas.
	CLÍNICA: Dermatite, diarreia e demência. Podem ocorrer alterações nas mucosas, que afetam primariamente a boca, mas podem atingir também a vagina e a uretra. Glossite e estomatite caracterizam deficiência aguda. Com a progressão da deficiência, a língua e a mucosa oral adquirem coloração vermelha brilhante (glossite vermelha). Ulcerações podem aparecer, em especial embaixo da língua e no lábio inferior.
ENCEFALOPATIAS TÓXICAS
	As alterações fisiológicas inerentes aos idosos e a polifarmácia, comumente presente nessa faixa etária, elevam o risco de iatrogenia.
	Medicamentos capazes de induzir o declínio cognitivo: fármacos hipnótico-sedativo, anticonvulsivantes, anticolinérgicos, antipsicóticos, antidepressivos e corticosteroides são considerados os maiores responsáveis.
	O uso crônico de medicamentos anticolinérgicos pode causar déficit cognitivo simulando demência, além de confusão mental, perda de memória, desorientação, visão turva, instabilidade na marcha e taquicardia, efeitos que são mais acentuados no idoso.
	Os efeitos anticolinérgicos são encontrados em uma ampla variedade de medicamentos, como antiparkinsonianos, antipsicóticos, antidepressivos e são frequentemente prescritos a idosos, com maiores riscos de declínio cognitivo e demência.
	O uso crônico de benzodiazepínicos, comum nas faixas etárias mais avançadas, está associado a alterações cognitivas e psicomotoras, incluindo piora da memória episódica, falta de concentração, desinibição, sonolência, disartria, incoordenação motora e quedas. Podem dar origem a déficits visuoespaciais e aumentar o risco de acidentes com veículos automotores. 
	Intoxicação por metais pesados – como mercúrio, alumínio, manganês, tálio, chumbo, arsênio, bismuto e ouro: desenvolvimento de quadros demenciais associados a neuropatia periférica, sintomas extrapiramidais e sintomatologia digestiva e respiratória.