Pancreatite Aguda: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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Vanessa Medeiros 
1 introdução 
INTRODUÇÃO 
DEFINIDA COMO CONDIÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA DO 
PÂNCREAS, COM ACOMETIMENTO VARIÁVEL DAS 
ESTRUTURAS PERIPANCREÁTICAS E ÓRGÃOS À 
DISTÂNCIA, CUJA GÊNESE DEPENDE DA AUTODIGESTÃO 
TECIDUAL PELAS PROPRIAS ENZIMAS PANCREÁTICAS. 
2 DOS 3 ABAIXO 
1. DOR ABDOMINAL FORTEMENTE SUGESTIVA 
2. ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS 3X O NORMAL 
3. ACHADOS CARACTERISTICOS NA IMAGEM 
 GRAVES – doença multissistêmica e leva à Síndrome 
da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), com alta 
letalidade. 
 SNC: encefalopatia pancreática 
 ACV: choque 
 AR: insuficiência respiratória, atelectasia e 
derrame pleural 
 Renal: insuficiência renal 
 Digestivo: íleo adinamico e hemorragia 
digestiva 
 Metabolismo: distúrbios ácido-básico e 
eletrolítico e desnutrição aguda 
 Não deixa sequelas pancreáticas (morfológica sou 
funcionais) 
 80-90% (PANCREATITE AGUDA EDEMATOSA) - edema 
do pâncreas, s/ necrose, s/complicações de curso 
autolimitado 3-7 dias 
 10-20% (PANCREATITE AGUDA NECROSANTE) – 
extensa necrose parenquimatosa, hemorragia 
retroperitoneal, quadro sistêmico grave e evolução 
de 3-6 semanas. 
PATOLOGIA, PATOGÊNESE E ETIOLOGIA 
 Reação inflamatória aguda difusa do pâncreas + áreas 
de necrose gordurosa (no órgão e nos tecidos 
peripancreaticos). 
 GRAVES – extensas áreas de necrose glandular, 
ruptura vascular e focos de hemorragia 
O QUE ACONTECE NA PANCREATITE AGUDA? 
Inicia pela lesão das CÉLULAS ACINARES que vão liberar 
as enzimas pancreáticas ativas para o interstício. 
1. Fusão dos grânulos contendo zimogênio com as 
vesículas lisossomais que contem a enzima catepsina 
B (capaz de converter o tripsinogênio em tripsina 
dentro da célula acinar). Logo, todos os zimogênios 
passam a ser ativados. 
2. As vesículas vão para a borda intersticial e são 
liberadas no interstício pancreativo, dando inicio ao 
processo AUTODIGESTIVO. 
 
 
 
 
 Enzimas fosfolipase A e lipase são responsáveis pela 
autodigestão da gordura pancreática e 
peripancreática. Ácido graxos irão formar complexos 
com cálcio (saponificação), contribuindo para a 
hipocalcemia da pancreatite. 
 Elastase -> responsável pela lesão do tecido 
intersticial e pela ruptura da parede vascular. 
DANO À MICROCIRCULAÇÃO 
 Microtrombose 
 Vasocontrição 
 Estase capilar 
 Redução da saturação de oxigênio 
 Isquemia progressiva 
VAÕ PRODUZIR -> aumento na permeabilidade capilar e 
edema da glândula 
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA 
 Quebra da barreira intestinal é ocasionada pela 
hipovolemia, isquemia e shunts arteriovenosos 
induzidos pela pancreatite. 
 Cólon transverso - -> mais próximo do pâncreas 
 30-40% dos casos de pancreatite aguda grave 
CAUSAS 
LITIASE BILIAR 30-60% 
 Cálculos menores >> cálculos maiores (menos 
perigosos) – cálculos maiores impactam mais em 
cima e os menores conseguem chegar mais lá em 
baixo. 
Teoria da 
colocalizaçã
o lisossomal 
Vanessa Medeiros 
2 clínica 
 Impactação causando estase biliar e refluxo para os 
ductos pancreáticos que irão provocar lesão aos 
ácinos pancreáticos -> AUTODIGESTÃO 
 Fisiopatologia pouco compreendida 
ÁLCOOL 15-30% 
 Possivelmente por: 
 Disfunção no esfíncter de Oddi 
 Formação de rolhas proteicas 
 Efeito tóxico direto 
 Maior pressão intrapancreática, obstrução ou lesão 
por estresse oxidativo 
PÓS-CPRE 5-20% 
 Esfincterotomia de papila 
 Disfunção no esfíncter de Oddi 
 Historia Progressiva 
 > 2 injeções de contraste 
 Estagiários no exame 
USO DE DROGAS 0,3-1,4% 
 Azatioprina 
 Diuréticos 
 Estrogenio 
 Furosemia 
 SMZ-TMP 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 1,3-1,8% 
 TG > 1000 mg/ml 
CLÍNICA 
 Dor abdominal aguda + vômitos + náuseas 
 Dor abdominal -> andar superior do abdome, 
continua, mesogástrio, QSD, pode ser difusa ou 
raramente à esquerda. DISPOSIÇÃO EM BARRA E 
IRRADIAÇÃO PARA O DORSO. Em geral, se mantém 
por dia, mas melhora com analgésicos opiáceos. 
 Mais intensa em DD, com alivio em posição 
sentada, pernas fletidas 
 A dor atinge intensidade máxiam dentro de 10-20 
minutos 
 Pancreatite aguda relacionada ao álcool 
frequentemente aparecem após um ou três dias de 
uma libação alcoolica intensa. 
 Náuseas e vômitos -> dura várias horas, vômitos 
incoercíveis e não aliviam a dor 
EXAME FÍSICO 
 Febre 
 Sinais de desidratação 
 Taquicardia 
 Choque e coma -> casos graves 
 PANCREATITE NECROSANTE -> mau estado geral, 
toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdio, 
taquipneico, febril e com sensório deprimido. 
 Dor leve à palpalção até sinais de irritação peritoneal 
com descompressão dolorosa (Blumberg) nos casos 
mais graves 
 Distensão abdominal – íleo paralitico 
 Icterícia em 10% 
 Sinal de grey turner, sinal de cullen, paniculite 
(necrose gordurosa subcutânea) e sinal de foz 
(equimose na base do pênis) 
DIAGNÓSTICO 
AMILASE SÉRICA 
 Se eleva no primeiro dia (2-12h após o inicio dos 
sintomas) e se mantem alta por 3-5 dias. 
 Sensibilidade de 8590% entre 2-5 dias 
 Especificidade 70-75% 
 NORMAL – 160 
 >500 (especificidade é maior), > 1000 (maior ainda) 
LIPASE 
 Se eleva com 4 a 8h de quadro, e permanece elevada 
por 7 a 14 dias. 
 Considerado com maior especificidade e 
sensibilidade 
NÃO SÃO FATORES PROGNÓSTICOS 
OUTROS EXAMES 
 Hemograma -> hemodiluição (pior prognostico) 
 Eletrolitos 
 Ureia e creatinina -> uremia (pior prognostico) 
 Triglicerideos 
 RX -> excluir outras patologias 
 USG -> avaliar litíase biliar 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
 48-72h 
 Analisar áreas de necrose em casos graves 
 Complicações: pseudocisto, coleções 
Vanessa Medeiros 
3 diagnostico diferencial 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
 Perfuração intestinal e gástrica 
 Obstrução de trato intestinal 
 Colecistite aguda 
 Oclusão vascular mesentérica 
 Cólica biliar -> colecistite e colangite 
 Cólica renal 
 Aneurisma de aorta 
 IAM 
 Vasculite 
 Pneumonia -> dor em epigástrio a esclarecer 
 CAD -> cetoacidose diabética 
PROGNOSTICO 
Critérios: 
 CRITÉRIOS DE RANSON 
 3 ou mais desses critérios em 48h, indica que 
o paciente vai piorar 
 Pensar em intervenção ou UTI 
PRIMEIRA FASE 
 Definição de gravidade -> parâmetros clínicos 
SEGUNDA FASE (TARDIA) 
 Parametros clínicos e parâmetros morfológicos 
 Falência orgânica persistente 
 Desenvolvimento de pancreatite necrosante 
 Criterios de Balthazar 
 
 
Pontos Complicações Mortalidade 
0-1 0% 0% 
2-3 8% 3% 
4-6 35% 6% 
7-10 92% 17% 
TRATAMENTO 
 Maioria dos casos -> AUTOLIMITADA -> 3-7 dias 
 Dieta ZERO -> evitar o estimulo à produção de 
enzimas 
 Dieta VO apenas depois de melhora da dor ou de 
começa a vomitar, caso após alguns dias com dieta 
zero, sonda nasojejunal (pós duodeno) 
ATB 
 E. coli, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus 
 Infecção costuma ocorrer após cerca de 10 dias 
 Apenas em confirmação de infecção 
 Não é recomendado em forma profilática 
 Necrose pancreática ou extra pancreática que pioram 
ou não melhoram após 7-10 dias de hospitalização 
 Considerar: 
1. TC -> punção e aspiração para cultura e 
antibiograma 
2. Uso empírico após obter cultura 
Ranson 
Apache II 
Baltazar e Ranson 
PCR 
Vanessa Medeiros 
4 pancreatite recorrente 
3. ATB que penetram melhor no tecido pancreático: 
carbapenemicos, quinolonas e metronidazol. 
4. ADM rotineira de agentes antifúngicos -> não é 
recomendada 
ABORDAGEM INICIALREPOSIÇÃO HÍDRICA 
 Ringuer lactato 250-500 mlh/h (5-10ml/kg/h/ até 
as metas serem atingidas. 
 Cuidado nos pacientes cardiovasculares, renais e 
hepatopatas. 
 Hipovolemia grave que tem hipotensão arterial e 
taquicardia -> reposição mais rápide em bolus 
 REAVALIADA A CADA 6H 
 METAS: 
PAM 65-85 mmHg 
FC <120 bpm 
Débito urinário >0,5-1 ml/kg/h 
↓ ureia no sangue (BUN) e Hto em torno de 34-44% 
ANALGESIA 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 Geralmente é necessária para pancreatite leve (VO – 
após resolução da dor e náuseas) a moderada. (grau 
A) 
 Necessária em doença leve a moderada, quando 
temos jejum durante 5-7 dias. (grau B) 
 É indicada precocemente na pancreatite grave (Grau 
A) 
 Enteral > parenteral 
 Não é necessário a colocação pós pilórica (Grau B) 
 
 CPER: colangite 
 Cirurgia: colecistectomia, crenagem de coleções, 
necrosectomia e síndrome compartimental 
CPRE DE URGÊNCIA <24H 
 PANCREATOCOLANGIOGRAFIA ENDOSCÓPICA 
RETRÓGRADA 
 Indicada em pancreatite biliar aguda GRAVE com 
falência orgânica ou colangite 
 Não é necessário na maioria dos paciente com 
pancreatite biliar 
 Ausência de colangite e/ou icterícia -> fazer por RNM 
ou Ultrassom endoscópico para triagem de 
coledoclitiase SE altamente suspeito 
 
CPRE ELETIVA COM ESFINCTERECTOMIA 
 Pode ser considerada nas obstruções biliares, caso 
não haja indicação de colecistectomia. 
COLECISTECTOMIA 
1. Em pacientes com PA biliar leve, a colecistectomia deve 
ser realizada antes da alta hospitalar 
2. Num paciente com necrotizante AP biliar, a 
colecistectomia, deve ser adiada até desaparecimento da 
inflamação ativa e coleções liquidas. 
3. Pseudocistos assintomáticos e / ou necrose 
extrapancreática não justifica a intervenção cirúrgica, 
independentemente do tamanho, localização e / ou 
extensão 
4. Em pacientes estáveis com necrose infectada, a 
drenagem endoscópica, cirurgica ou radiológica deve ser 
adiada de preferência por mais de 4 semanas para 
permitir liquefação do conteúdos e o desenvolvimento de 
uma parede fibrosa em torno da necrose 
5. Em pacientes sintomáticos com necrose infectada dar-
se preferencia aos metodos minimamente invasivos para 
drenagem 
TC CONSTRASTADA 
 Realizar com 3 a 5 dias de hospitalização 
PANCREATITE RECORRENTE 
 25% sofrem recidiva 
 Fatores mais comuns: álcool, colelitiase 
 Causa oculta: 66% por microlitíase 
 Considerar: neoplasia, hipertrigliceridemia, drogas, 
fibrose cística 
 
COMPLICAÇÕES 
NECROSE 
 Pode se infectar com 7 a 10 dias 
 DX de infecção em aspiração guiada por TC, com 
coloração gram e cultura 
 Febre persistente, falência orgânica e leucocitose 
 Tamanho da necrose reflete risco maior de infecção 
 
Vanessa Medeiros 
5 complicações 
PSEUDOCISTO 
 Acumulo extrapancreático de liquido pancreático, 
com enzimas e detritos 
 Vistos em USG -> 85% em corpo ou cauda 
 Se apresenta com dor abdominal e massa palpável se 
grande 
 Risco: ruptura, abcesso e hemorragia 
 Indicada cirurgia em expansão ou complicação