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Diagnóstico clínico:​ Leishmaniose 
 
Agente etiológico:​ ​Leishmania sp. 
 
Hospedeiro: ​mosquito-palha e mamíferos. 
 
Vetor:​ Mosquito palha (fêmea hematófaga) 
 
Características da doença: 
- Visceral: fatal se não tratada (fígado, baço 
e medula óssea) 
Mucocutânea: região das mucosas da boca 
e nariz 
Cutânea : pele (sítio de picada do 
flebotomíneo) com lesões ulcerativas que 
se curam espontaneamente. 
 
Morfologia: 
- Amastigota: forma ovóide 
Bolsa flagelar 
K-DNA anterior ao núcleo 
- Promastigota: forma fusiforme 
Flagelo anterior ao núcleo e longo 
K-DNA anterior. 
Núcleo central 
 
Características do parasito: 
Promastigota procíclica: forma de 
multiplicação, por fissão binária, ocorre no 
intestino do flebotomíneo. 
Existência extracelular dentro do tubo 
digestório. 
Promastigota infectante: metacíclica 
Amastigota: sobrevivência intracelular nos 
macrófagos dos mamíferos 
 
Foma de transmissão: 
Através dos flebotomíneos hematófagos 
fêmeas, infectadas com a forma 
promastigota metacíclica. 
 
Ciclo biológico: 
O vetor se infecta com a forma amastigota 
nos monócitos e macrófagos do vertebrado 
infectado. 
No intestino do inseto ela se transforma em 
promastigota procíclicas, fazem a fissão 
binária no intestino aderindo-se ao epitélio 
do sistema digestório anterior. 
Alguns são eliminados ao longo do intestino 
na forma amastigota. Os que restam 
migram até a válvula estomodeal do 
flebotomíneo fêmea , onde diminuem de 
tamanho do corpo celular e tornam-se mais 
rápidos, com maior motilidade pelo 
aumento do flagelo, chamam-se de 
promastigota metacíclica 
(metaciclogênese). 
Migram para a válvula estomodeal onde 
serão regurgitados através da probóscide 
no momento da alimentação do vetor 
(sangue). 
O hospedeiro definitivo vai inocular a forma 
promastigota metacíclica ao se coçar. 
O parasita então são englobados pelos 
vacúolos dos macrófagos e monócitos e se 
ativam em amastigota quando entram em 
contato com as enzimas lisossomais, fazem 
a fissão binária e depois invadem outras 
células e tecidos na forma amastigota. 
 
Patogenia: 
Lesão inicial: pode regredir 
espontaneamente ou evoluir para nódulo 
dérmico – histiocitoma (infiltrado 
inflamatório, com necrose, resultando na 
desintegração da epiderme - Lesão 
úlcero-crostosa) 
A progressão da lesão leva a formação de 
exsudato seropurulento (úlcera típica: 
circular, com bordas altas, fundo granuloso, 
cor avermelhada, exsudativa) 
Em seguida pode ocorrer disseminação 
linfática ou hematogênica, produzindo 
metástase cutânea, subcutânea ou mucosa. 
 
Tipos de leishmaniose: 
Leishmaniose Cutânea / Tegumentar 
➔ Forma mais comum da doença e 
envolve somente a pele. 
- Dependendo a espécie da leishmania 
pode ser observada nódulos, pápulas e 
lesões hiperqueratinosas. 
- Lesões iniciais envolvem o sítio de picada 
do flebotomíneo (corpo, face, braços e 
pernas) – 2 semanas a 3 meses após a 
picada do inseto. 
- Geralmente as feridas permanecem 
localizadas, mas eventualmente os 
parasitas podem se espalhar via circulação 
linfática e produzir lesões secundárias na 
pele ou ocasionalmente na mucosa. 
- A maioria das lesões se cura 
espontaneamente. A velocidade da cura 
varia com a espécie do parasita (pode 
levar até 6 anos). 
➔ Ferida brava - Úlcera de Bauru 
◆ Podem ser únicas ou 
múltiplas e são indolores. 
 
Leishmaniose Mucocutânea / 
Cutâneomucosa 
- Potencialmente fatal e necessita de 
tratamento intenso. 
- Progressão clínica depende da resposta 
imunológica do hospedeiro e a virulência do 
parasito. 
- Espalhamento das lesões cutâneas, 
principalmente se as lesões forem próximas 
das mucosas do nariz e boca. 
- Pode ocorrer mesmo depois de meses ou 
anos após a lesão original na pele. 
- Progressão da doença: Eritrema, erosões 
e úlceras ao redor das narinas e dos lábios, 
lesões na orofaringe. 
- O parasito na pele causa uma lesão em 
forma de bolha, com alguns parasitos, que 
se dissemina em lesões secundárias que se 
fundem na pele em decomposição. 
- As lesões apresentam poucos parasitos – 
Dificulta o diagnóstico. 
- O espalhamento das lesões para as 
mucosas da boca e do nariz causam 
desintegração e destruição das cartilagens 
ou de tecidos moles. 
➔ Nariz de Tapir. 
➔ Ulceração e destruição dos tecido 
da cavidade nasal, faringe, ou 
laringe; 
◆ Pode ocorrer perfurações do 
septo nasal e/ou do palato. 
 
Leishmaniose Visceral ​- Kala-Azar ou febre 
dum-dum 
➔ Forma mais severa da doença 
- 90% dos casos se concentrem em áreas 
agrícolas e nas regiões mais pobres de 
alguns países (Brasil, Bangladesh, Índia, 
Nepal e Sudão) 
 
● Leishmaniose Visceral Zoonótica: 
Transmitida de um animal (frequentemente 
cães) para o inseto-vetor e deste para o ser 
humano (Ser humano é um hospedeiro 
ocasional). 
● Leishmaniose Visceral 
Antroponótica: 
Transmitida do ser humano para o 
inseto-vetor e deste para o ser humano 
novamente. 
 
➔ Associada a infecção sistêmica 
persistente: febre, perda de peso, 
fadiga, fraqueza, perda de apetite e 
aumento do baço (esplenomegalia) 
e fígado (hepatomegalia), 
linfadenopatia (inchaço dos vasos 
linfáticos). 
➔ O local de inoculação do parasito 
(picada na pele) geralmente passa 
desapercebido. 
➔ Pode evoluir para cura espontânea 
ou os parasitos podem migrar para 
os linfonodos e depois para as 
vísceras. 
➔ Pode ser assintomática, 
potencialmente fatal. 
 
Manifestações clínicas da leishmaniose 
visceral: 
- Forma assintomática: área endêmica (não 
há manifestações clínicas) 
- Forma oligossintomática: 2 meses iniciais 
(febre alta, palidez de mucosas, 
hepatoesplenomegalia discreta) – cura 
espontânea. 
- Forma crônica ou calazar: desnutrição, 
caquexia acentuada, hepatoesplenomegalia 
associada a ascite, edema generalizado, 
dispnéia cefaléia, dores musculares, 
perturbações digestivas. 
 
Reservatórios de Leishmaniose 
Mamíferos silvestres como: tatus, cutias, 
gambás, chinchilas, dentre outros. 
Visceral: cães domésticos (reservatório 
peridoméstico). 
 
Diagnóstico: 
- Clínico: procedência do paciente = área 
endêmica = sintomatologia e local da lesão. 
- Parasitológico: Quadro de pancitopenia 
(elementos sanguíneos); esfregaços 
corados com Giemsa (punção de órgãos); 
cultura “in vitro”; xenodiagnóstico. 
- Imunológico: IDR, ELISA. 
- Molecular: PCR. 
 
Estágios do local da lesão 
 
 
Tratamento: 
- A quimioterapia é limitada. 
- Uso de antimoniais pentavalentes 
(Glucantime) via intravenosa ou 
intramuscular. 
- Algumas cepas apresentam resistência 
aos antimoniais. 
 
Profilaxia: 
● LTA - Laudo Técnico de Avaliação 
- Evitar andar em matas 
- Usar repelentes e roupas fechadas 
- Eliminação dos criadouros 
- Procura assistência médica 
- Diante da infecção consumada, cuidar de 
iniciar o tratamento específico, sob 
orientação médica, o mais precocemente 
possível, e com controle de cura, para 
evitar a disseminação metastática para as 
mucosas do nariz e da boca. 
● Leishmaniose Visceral - LV 
- Caráter endêmico-epidêmico 
- Homem: não funcionaria com 
reservatório; 
- Cão: reservatório peridoméstico; 
- Raposa: reservatório silvestre (sem 
estreita relação como o homem). 
- 1996: OMS preconiza o sacrifício de cães 
soropositivos 
- Manter-se como reservatório 
mesmo tratado; 
-Evidências científicas não 
demonstram redução ou interrupção 
da transmissão; 
- Seleção de cepas resistentes. 
- Luta antivetorial: problema dos criadouros.