Resumo - Insuficiência Cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
 
 Síndrome clínica complexa que 
resulta de qualquer alteração 
interferência, estrutural ou funcional, na 
capacidade do ventrículo de se 
encher ou de ejetar sangue  
incapacidade de manter um DÉBITO 
CARDÍACO ADEQUADO. 
 
A capacidade mais afetada é a 
DIASTÓLICA, ou seja, de enchimento. 
 
Falência ou incapacidade do coração 
bombear sangue suficiente para 
satisfazer as necessidades do corpo. 
 
A causa geralmente é a contratilidade 
diminuída do miocárdio, resultante 
do fluxo sanguíneo coronário 
diminuído. 
 
Outras causas: lesão das valvas 
cardíacas, pressão externa em torno do 
coração e deficiência de vitamina B. 
 
Epidemiologia: mais comum em 
negros e homens; mesmo com o 
aumento da expectativa de vida, a taxa 
de mortalidade continua alta sendo em 
50% dentro de 5 anos de realização do 
diagnóstico. 
 
A IC é a MAIOR CAUSA DE 
INTERNAMENTOS NO MUNDO. 
 
Lesão súbita do coração, como infarto 
agudo do miocárdio, diminui a 
capacidade de bombeamento do 
coração. 2 efeitos principais acontecem: 
 
1. REDUÇÃO DO DÉBITO 
CARDÍACO 
O coração não consegue contrair 
adequadamente para ejetar todo o 
sangue necessário, aí ele se acumula 
nos átrios. 
 
2. ACÚMULO DE SANGUE NAS 
VEIAS = AUMENTO DA 
PRESSÃO VENOSA 
A pressão nos átrios aumenta pois o 
sangue que retorna ao coração pelas 
veias não é devidamente ejetado pelos 
ventrículos e fica represado nos átrios. 
 
Esse BAIXO DÉBITO CARDÍACO 
ainda é suficiente para conseguir 
manter a vida por poucas horas, mas é 
provavelmente associado a desmaios. 
 
Esse ESTÁGIO AGUDO dura em geral 
poucos segundos, pois os REFLEXOS 
NERVOSOS SIMPÁTICOS ocorrem 
imediatamente e compensam, em 
grande parte, o coração lesionado. 
 
REFLEXOS NERVOSOS 
SIMPÁTICOS 
 DC = PA = ativa o REFLEXO 
BARORRECEPTOR 
 DC = ativa o REFLEXO 
QUIMIORRECEPTOR + RESPOSTA 
ISQUÊMICA DO SNC + REFLEXOS 
QUE SE ORIGINAM DO CORAÇÃO 
LESADO. 
 
Estimula os reflexos simpáticos e INIBE 
OS REFLEXOS PARASSIMPÁTICOS. 
 
Atingem desenvolvimento máximo 
dentro de 30 segundos. 
 
Efeitos da estimulação simpática: 
 
1. SOBRE O CORAÇÃO 
Se toda a musculatura do ventrículo 
for lesionada, esta será fortalecida. 
 
Se apenas uma parte da musculatura 
do ventrículo for lesionada, a 
musculatura saudável será estimulada 
de forma muito intensa compensando, 
em partes, a musculatura não-funcional. 
 
2. SOBRE OS VASOS 
PERIFÉRICOS 
 
Faz vasoconstrição. Aumenta o 
tônus da maior parte dos vasos = 
AUMENTO DO RETORNO VENOSO, 
elevando a pressão média de 
enchimento. 
 
Logo, o coração passará a receber mais 
sangue que o usual pelas veias, o que 
aumentará mais ainda a pressão atrial 
direita, ajudando o coração a bombear 
quantidades ainda maiores de sangue. 
 
ESTÁGIO CRÔNICO DA IC 
> 6 MESES 
 
A retenção hídrica ajuda a compensar 
DC. 
 
1. RETENÇÃO DE LÍQUIDO 
PELOS RINS 
 
De horas a dias. 
 
Baixo DC pode levar até a anúria para 
reter líquido e aumentar a volemia e PA. 
 
Há estímulo do ADH, hormônio anti-
diurético. 
 
O débito urinário permanece 
reduzido abaixo do normal, enquanto o 
DC e a PA permanecem abaixo do 
normal. O débito urinário retorna ao 
normal quando estes 2 últimos se 
normalizam. 
 
A retenção de líquidos é benéfica no 
início e maléfica depois. 
 
Aumento da volemia = Aumento do RV 
= ajuda o coração a bombear melhor. 
 
Quando a incapacidade de 
bombeamento for muito pequena, O 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL torna-se 
finalmente MUITO BAIXO para que a 
excreção de sal e água seja igual à 
ingestão. 
 
Redução do DC  Redução da PA  
Ativa o ADH  Retenção hídrica  
Aumento da pré-carga 
 
Redução do DC = Hipoperfusão renal = 
Ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona  
Vasoconstrição (aumenta a pós-carga) 
 Retenção de Na e água (aumenta a 
pré-carga) 
 
 
Como o coração já estará bombeando 
no seu máximo, mais acúmulo de líquido 
não terá efeito benéfico. 
 
Os excessos extremos da retenção de 
líquido podes: 
 Distender excessivamente o 
coração, tornando-o fraco. 
 Levar à filtração de líquido pelos 
pulmões = edema pulmonar. 
 Edema extenso na maior parte 
do corpo. 
 
2. RECUPERAÇÃO DO PRÓPRIO 
CORAÇÃO 
 
Início dos processos reparadores do 
miocárdio: 
 Circulação colateral 
 Hipertrofia da parte não-
lesionada, compensando a 
lesão. 
 
Quando a pessoa está com insuficiência 
cardíaca crônica/compensada,tem DC 
normal em repouso, mas diante da 
realização de qualquer exercício físico, 
os sintomas da IC logo retornam. 
 
 
 
 
 
Resumindo IC 
crônica/compensada... 
 
Alteração que comprometa o 
bombeamento do sangue pelo coração 
 
Diminui o DC 
 
Aumenta o RV 
 
Reflexos simpáticos em 30s 
 
Fortalecimento do miocárdio + aumento 
do RV 
 
Retenção hídrica (ativa ADH - diminui 
débito urinário) 
 
Circulação colateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍADA GRAVE 
OU DESCOMPENSADA 
 
Se o coração for gravemente lesado, 
nenhum mecanismo compensatório, 
seja pelo estímulo simpático ou 
retenção hídrica fará esse coração 
excessivamente enfraquecido bombeie 
um DC normal. 
 
O reflexo nervoso simpático faz o DC 
aumentar por um momento, mas é 
pouco e insuficiente para manter o 
débito urinário = retenção hídrica. 
 
Consequência: o DC não pode 
aumentar o suficiente para fazer com 
que os rins excretem quantidade 
normais de líquido  o líquido continua 
a ser retido  mais edema  morte 
 
Causa principal de IC 
descompensada: incapacidade de o 
coração bombear sangue suficiente 
para fazer com que os rins excretem a 
quantidade necessária diária de líquido. 
 
TRATAMENTO DA 
DESCOMPENSAÇÃO 
 
Cardiotônicos(digitálicos): 
Fortalecimento do miocárdio (aumenta a 
quantidade de íons cálcio nas fibras 
musculares através da depressão da 
bomba de cálcio que coloca o cálcio 
para fora do músculo). 
 
Diuréticos 
Aumentar a excreção renal e redução da 
ingestão de água e sal. 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
ESQUERDA UNILATERAL 
 
Quando o lado esquerdo do coração 
entre em falência, porém o lado direito 
continua a bombear sangue para os 
pulmões com o mesmo vigor. 
 
Como resultado, há aumento na 
pressão média de enchimento 
pulmonar devido ao deslocamento de 
grandes volumes de sangue da 
circulação sistêmica para a circulação 
pulmonar. 
 
Volume de sangue nos pulmões 
aumenta  a pressão pulmonar nos 
capilares aumenta  líquido extravsa 
para o interstício e alvéolos (quando 
supera a pressão oncótica ou 
coloidosmótica) = EDEMA PULMONAR 
 
Maiores problemas da IC esquerda: 
congestão pulmonar e edema pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE 
BAIXO DÉBITO – CHOQUE 
CARDIOGÊNICO 
 
Após o ataque cardíaco agudo e muitas 
vezes após períodos prolongados de 
deterioração cardíaca progressiva, o 
coração fica incapaz de bombear até 
mesmo a quantidade mínima de fluxo 
sanguíneo necessário para manter o 
corpo vivo. 
 
Consequentemente, todos os tecidos 
corporais sofrem com a hipooerfusão e 
se deterioram, levando à morte em 
poucas horas ou dias. 
 
O próprio sistema cardiovascular 
padece pela falta de nutrição e se 
deteriora.Choque circulatório ou 
cardiogênico ou cardíaco. 
 
O índice de sobrevida é menor que 15%. 
 
CÍRCULO VICIOSO DA 
DETERIORAÇÃO NO CHOQUE 
CARDIOGÊNICO 
 
Diminui DC = Diminui PA = Diminui 
suprimento sanguíneo nas coronárias = 
Coração fica mais fraco = o DC fica 
menor = a PA fica menor e o ciclo se 
reinicia. 
 
O paciente geralmente morre antes da 
efetivação dos processos 
compensatórios. 
 
Admnistração de digitálicos, infusão de 
sangue total ou plasma ou fármaco que 
eleve a PA. Usa também 
estreptoquinase que são trombolíticas, 
dissolvem o coágulo e permitem o 
retorno do suprimento sanguíneo em 
algum vaso coronário. 
 
EDEMA EM PACIENTES COM 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
A insuficiência cardíaca esquerda 
aguda pode causar CONGESTÃO 
ENORME E RÁPIDA NOS PULMÕES 
com o desenvolvimento do EDEMA 
PULMONAR. 
 
A insuficiência cardíaca esquerda e 
direita são lentas para causas edema 
periférico. 
 
 
RETENÇÃO DE LÍQUIDO PELOS 
RINS A LONGO PRAZO – A CAUSA 
DO EDEMA PERIFÉRICO NA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
PERSISTENTE 
 
Existem 3 causas de produção renal 
reduzida de urina durante a insuficiência 
cardíaca: 
 
 
 
 
1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
REDUZIDA 
Diminui DC  Diminui PA e 
Vasoconstrição simpática  Diminui 
pressão glomerular  Diminui débito 
urinário ou anúria 
 
2. ATIVAÇÃO DO SRAA E 
AUMENTO DA REABSORÇÃO 
DE ÁGUA E SAL PELOS 
TÚBULOS RENAIS 
Diminui DC  Diminui fluxo 
sanguíneo para os rins  Células 
justaglomerulares detectam a 
alteração e liberam RENINA  
Renina produz a formação de 
ANGIOTENSINA  Angiotensina 
causa vasoconstrição das arteríolas 
e diminui mais ainda o fluxo para os 
rins  Diminui pressão nos 
capilares  Aumento da reabsorção 
de água e Na pelos túbulos. 
 
3. AUMENTO DA SECREÇÃO DE 
ALDOSTERONA 
 
O córtex adrenal é estimulado pela 
angiotensina a produzir aldosterona nos 
estágios crônicos. 
 
Aumento da aldosterona  aumento do 
potássio 
 
Aumento de potássio  estímulo mais 
potente para aumentar a aldosterona 
 
Hipercalemia = arritmia cardíaca 
O aumento adicional de aldosterona 
aumenta a reabsorção de Na e água 
pelos túbulos renais. 
 
O PAPEL DO FATOR 
NATRIURÉTICO ATRIAL NO 
RETARDO DO INÍCIO DA 
DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACa 
 
O FNA é um hormônio liberado pelas 
paredes atriais do coração, quando 
estas estão distendidas. 
 
Como sempre há aumento das paredes 
os átrios, o FNA sempre está 
aumentado nas IC. 
 
O FNA exerce função direta sobre os 
rins, aumentando a excreção de Na e 
água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
BAIXO DÉBITO CARDÍACO 
 Fadiga 
 Cianose/Palidez cutânea 
 Oligúria 
 Sudorese fria 
 Confusão mental 
 
HIPERVOLEMIA 
 Dispneia aos esforços 
 Ortopneia 
 Tosse 
 Edema periférico 
 Ascite 
 
EXAME FÍSICO 
 
SINAIS DE HIPERTENSÃO VENOSA 
SISTÊMICA 
 Turgência jugular pulsátil a 45º 
 Refluxo hepato-jugular 
 Hepatomegalia dolorosa 
 Edema e ascite 
 
 
SINAIS DE HIPERTENSÃO 
PULMONAR 
 Estertores e sibilos 
 Respiração de Cheyne-Stokes 
 Derrame pleural 
 
ALTERAÇÕES 
CARDIOVASCULARES 
 Ictus difuso e desviado 
 Bulhas hipofonéticas; B3 e B4 
 Taquicardia 
 Sopro de regurgitação mitral e 
tricúspide 
 Pulso alternante ou arrítmico 
 PA convergente 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL 
 
Diminuição do relaxamento do 
ventrículo esquerdo e/ou à redução 
da sua complacência (nos idosos 
devido à fibrose, isquemia, infarto, 
amiloide, hipertrofia na HAS)  
Insuficiência cardíaca diastólica  
DC é mantido às custas do volume 
sistólico  Aumento da contração 
atrial para o enchimento ventricular 
 
Déficit de relaxamento dos 
ventrículos  aumento da pressão 
intraventricular  aumento da PA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÕES DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
1. Quanto a apresentação: 
AGUDA ou CRÔNICA 
 
 
2. Quanto à fração de ejeção: FE 
REDUZIDA ou FE NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
1. Critérios de Framingham 
O indivíduo precisa ter 1 critério maior + 
2 critérios menores OU 2 critérios 
maiores 
 
 
 
2. Hemograma 
3. Bioquímica (Na, K e Mg) 
4. Ureia e Creatinina 
5. EAS 
6. Hormônios tireoidianos 
7. Sorologias 
8. ECG 
9. Radiografia de tórax 
10. Ecocardiograma com Doppler 
11. BNP (peptídeo natriurético 
cerebral) 
12. Cintilografia pulmonar 
13. Cateterismo cardíaco 
14. Angiotomografia das 
coronárias 
15. Angio-RM 
16. Biópsia endomiocárdica 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL E 
ESTADIAMENTO 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA 
NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA) 
 
CF I Sem sintomas durante 
atividades cotidianas 
(> 6 METs na ergometria) 
 
CF II Sintomas desencadeados 
por atividades cotidianas 
(4-6 METs na ergometria) 
 
CF III Sintomas desencadeados 
por atividades menos 
intensas que as cotidianas 
ou aos pequenos esforços 
 
(< 4 METs na ergometria) 
CF IV Sintomas em repouso 
 
A classificação funcional e o 
estadiamento permitem estabelecer um 
planejamento de tratamento e 
acompanhar a sua evolução. 
 
Insuficiência cardíaca com baixa 
frequência cardíaca  a estimulação 
crônica do SNA simpático diminui a 
sensibilidade dos receptores, fazendo 
com que eles não sejam ativados e não 
desencadeiem o aumento da FC. 
 
CF I: sem sintomas 
CF II: “fazia esportes e não me cansava, 
agora eu canso” 
FC III: “estou cansando para comer e 
tomar banho” 
CF IV: “estou cansando em repouso” 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO 
Estágio A: risco elevado para doenças 
cardíacas mas se alteração estrutural e 
sintomas 
Estágio B: doença cardiovascular 
instalada mas sem sintomas 
Estágio C: doença cardiovascular 
instalada mas com sintomas leves a 
moderado 
Estágio D: Fase avançada da doença 
com sintomas intensos