INTERFERES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR. MARCADORES DE LESÃO MUSCULAR E PRINCIPAIS PATOLOGIAS ENVOLVIDAS.

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UNIVERSIDADE PAULISTA
CURSO DE GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA
BIOQUÍMICA
APS - ATIVIDADES PRÁTICAS SUPERVISIONADAS
INTERFERES DA CONTRAÇÃO MUSCULAR. MARCADORES DE LESÃO MUSCULAR E PRINCIPAIS PATOLOGIAS ENVOLVIDAS.
COLABORADORES
Anna Beatriz Duarte- RA: B90534-4
Ana Paula Santana Tores- RA: B64958-8
Beatriz Souza Tunes- RA: B91FFJ-3
Eduardo Alves Assenza- RA: B6026B6
Ítalo Pereira Guerra- RA: B893CF-8 
Janaina da Costa Silva – RA: B776633
Lucia Lima de Oliveira- RA: B923ED-2
APS – ATIVIDADES PRÁTICAS SUPERVISIONADAS
Atividades Práticas Supervisionadas 
Trabalho apresentado como exigência 
Para avaliação do primeiro e segundo bimestre, 
em disciplina do 1/2º semestre, do curso 
de Fisioterapia da Universidade 
Paulista, Sob orientação da Prof. ª
Sabrina 1/2º semestre de 2013.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO
2. PREVENÇÃO DE LESÕES MUSCULARES
2.1 MECANISMOS DE LESÕES MUSCULARES
2.2 TRATAMENTOS
3. O QUE SÃO MARCADORES?
4. LESÕES MUSCULARES
5. ESTIRAMENTO MÚSCULAR
6. DIAGNOSTICO
7. TRATAMENTO FASE AGUDA 
7.1 TRATAMENTOS PÓS-FASE AGUDA
7.2 CONTUSÃO MUSCULAR
7.3 LACERAÇÃO MUSCULAR
7.4 CAIBRAS
7.5 CONTRAÇÃO MUSCULAR
8. CONTRAÇÃO DO MUSCULO ESQUELETICO
8.1 CORELAÇÕES CÉNICAS
8.2 CARDIOMIOPATIAS HIPERTRÓFICAS FAMILIARES E MUTAÇÃO EM PROTEINAS MUSCULARES.
8.3 CONELOPATIAS DE ÍONS VANTAGENS DEPENDENTES
8.4 CASOS CLÍNICOS: COMA ALCÓOLICO/CIRROSE HEPÁTICA.
8.5 CASOS CLÍNICOS: GOTA.
8.6 OBJETIVOS
8.7 DISCUÇÃO
8.8 CONCLUSÃO
8.9 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
INTRODUÇÃO
Este trabalho visa informar o conteúdo de uma pesquisa realizado por alunos de primeiro e segundo semestre de fisioterapia, que aborda e questiona assuntos relacionados às lesões musculares causadas nos esportes e suas patologias envolvidas.Os esportes de altos rendimentos exigem muito de seus atletas, podendo gera assim lesões. A pesquisa não aborda somente suas patologias mais também suas formas de tratamento.
Quando se questiona lesão muscular, associamos na nossa imaginação para esportes de alto rendimento e esportistas em geral, a vida pratica demonstra que os marcadores de lesão muscular, podem sim ser desenvolvidos para finalidade esportiva, mas em muito contribuem para avaliações de casos clínicos, onde o paciente necessita de uma avaliação especifica e um tratamento para evitar o inicio ou desenvolvimento de diversas patologias. Desde 1950 a bioquímica tem contribuído para elucidação do mecanismo patológico e fisiológico da saúde, vários compostos bioquímicos, métodos de diagnósticos e tratamentos tense desenvolvidos com base nos estudos bioquímicos, elucidando os motivos, as implicações e os possíveis tratamentos.
2 - PREVENÇÃO DE LESÕES MUSCULARES
As lesões musculares podem ser evitadas através de um bom condicionamento físico, aeróbico, trabalhando a força muscular adequadamente e mantendo um bom alongamento da musculatura esquelética.
2.1 - MECANISMOS DE LESÕES MUSCULARES
As lesões musculares podem ocorrer por diversos mecanismos, seja por trauma direto, laceração ou isquemia. Após a lesão, inicia-se, a regeneração muscular, com uma reação inflamatória, entre 6 a 24 horas após o trauma. O processo de cicatrização inicia-se cerca de três dias após a lesão, com estabilização em duas semanas. A restauração completa pode leva de 15 a 60 dias para se concretizar. As principais causas de lesão são o treinamento físico inadequado, a retração muscular acentuada, desidratação, nutrição inadequada e a temperatura ambiente desfavorável.
As lesões musculares podem ser classificadas em quatros graus: grau 1 e uma lesão com ruptura de poucas fibras musculares, mantendo-se intacta a fáscia muscular; grau 2 é uma lesão de um moderado número de fibras, também com fáscia muscular intacta; lesão grau 3 é a lesão de muitas fibras acompanhada de lesão parcial da fáscia; grau 4 é a lesão completa do músculo e da fáscia (ou seja, ruptura da junção músculo-tendínea.
A lesão muscular por estriamento pode ocorrer na contração concêntrica ou excêntrica, sendo muito mais comum nesta última, com a falha frequentemente ocorrendo na junção miotendínea.
	
Exames laboratoriais, como de Sódio, Potássio, Cálcio, Fosfato, Magnésio, VHS, podem
ser úteis em determinadas situações, a critério do medico.
Na suspeita de uma doença da tireoide, em que podem ocorrer lesões musculares da repetição, pode se solicitar exames de marcadores desta glândula. 
Na suspeita de lesões ósseas, como avulsões, os exames radiográficos podem ser úteis.
A ultrassonografia, a Tomografia e a Ressonância Magnética também podem ser considerados para auxiliar no diagnóstico e tratamento, tendo em vista que a correta localização anatômica da lesão é fundamental para o tratamento e previsão de retorno ao esporte.
2.2 TRATAMENTOS
A imobilização do músculo após a lesão, com em qualquer outro tecido, pode levar a atrofia e, portanto deve ser evitada. Após dois a tende a estabilizar e a perda de força ocorre rapidamente e depois tende a estabilizar e a perda de força ocorre simultaneamente. A resistência á fadiga diminui rapidamente.
Já a mobilização precoce aumenta a resistência das fibras á tensão, melhora a orientação das fibras e mantém uma adequada vascularização do musculo, evitando a atrofia muscular.
Deve-se instituir de imediato a aplicação de gelo local, repouso relativo e medicações anti-inflamatórios. Após dois a três dias inicia-se então o tratamento muscular fisioterápico, com ênfase na mobilidade e fortalecimento muscular e melhoria da resistência. A seguir trabalha-se a propriocepção e o condicionamento geral do atleta, inclusive aeróbico e o retorno gradativo ás atividades, com liberação completa ao esporte quando o atleta se encontra nas mesmas condições pré-lesão e sentir segurança para retornar.
Para o retorno do atleta á atividade, este deve possuir uma amplitude de movimento articular de no máximo 20% da normal e condicionamento cardiorrespiratório normal.
3- O QUE SÃO MARCADORES?
 Marcadores biológicos são elementos, que podem ser moléculas enzimas hormônios ou até genes, que quando medidos e indicam uma ocorrência de uma determinada função normal ou patológica, podem ser conseguidos a partir de fluidos corporais. Os marcadores podem fisiológicos (referente ao funcionamento dos órgãos), físicos (características das estruturas do organismo), histológicos (tecidos) e anatômicos. Na medicina são usados para identificar, avaliar a gravidade de uma doença, orientar o diagnostico e o tratamento e prever possíveis reações adversas.
Os biomarcadores em medicina podem ser classificados em três categorias:
Tipo 0 - Marcadores de história natural de doença
Tipo 1 - Marcadores de atividade de fármacos
Tipo 2 - Surrogate markers
4- LESÕES MUSCULARES
Os músculos podem atravessar uma ou mais articulações denominadas unicelulares ou biarticulares. Os músculos são classificados como unipenados as fibras partem dos tendões em um único sentido e bipenados partindo d dois lados
Tipo 1: fibra com contração lenta
Tipo 2: com contração rápida
As lesões podem variar de acordo com o tipo de esporte tendo mais incidência maior nos mmii de acordo com a intensidade a frequência da duração das atividades. o músculo é responsável pelo ortostatismo e pela estabilização articular , podendo afetar as contrações se a lesão for no ventre muscular ou no tendão.
As lesões podem ser total ou parcial :total é quando a mobilidade pode ser nulaparcial é quando a força muscular diminui , mas continua com a capacidade contrátil.mesmo após uma lesão completa o local tingido pode ser regenerar através de uma reserva localizada na membrana das fibras musculares.
Podemos classificar as lesões como traumática por estiramento contusão ou laceração, e atraumatica por cãibras e dolorimento muscular tardio.
5. ESTIRAMENTO MÚSCULAR
( LESÃO MUSCULAR INDIRETA)
É uma lesão indireta causada por alongamentosdas fibras musculares, como de uma contração excêntrica ou concêntrica brusca, acomete mais a junção miotendínea ou a inserção tendinosa do osso.
O tecido muscular é bem vascularizado e pode ocorrer uma inflamação aguda causada pela ruptura das fibras.
Podemos destacar três tipos de lesões:
I grau
(lesão miofibrilar )
Ocorre quando o músculo é solicitado em um contração principalmente contra a resistência, fazendo o estiramento das fibras musculares, ocorrendo então dor local e um possível edema.
II grau
(ruptura, disjunção musculoaponeurótica)
Acomente com mais intensidade nas lesões do grau I, com presença de hemorragia , inflamação e diminuição da função .
III grau
(continuidade muscular)
Ruptura completa dos músculos, (fase aguda) perda da função muscular , a dor pode ser de leve ou de forte intensidade, tendo o aumento da hemorragia e do edema.
Para evitar ou pelo menos minimizar certas lesões é necessário que haja alongamento, ou aquecimento muscular antes de qualquer atividade física.
Fibras do tipo I:
Conhecidas como vermelhas, são de baixa velocidade de contração e de grande força muscular, funciona de forma aeróbica tendo resistência a fadiga.
Fibras do tipo II:
São fibras rápidas de coloração branca subdividida em dois tipos dependendo do seu nível metabólico.
As principais causas dessas lesões são:
Treinamento inadequado, desidratação, nutrição inadequada e temperatura ambiente disfuncional.
6- DIAGNOSTICO
Ele é feito por exames físicos e complementares, com exames solicitando a dosagem de sódio, potássio, cálcio, fosfato, magnésio, VHS. Quando há suspeita de lesão óssea é solicitado radiografias, usg, tomografia e ressonância magnética. O que também pode auxiliar no tratamento e um possível retorno as atividades.
7- TRATAMENTO FASE AGUDA
Pode começar com compressa de gelo no local da lesão, diminuição do ritmo das atividades, evita- se a imobilização imediata para que não ocorra atrofia muscular , já a mobilização é
Em vinda, pois aumenta a resistência das fibras, mantendo a vascularização nos músculos, repouso relativo, inicia- se administração de anti- inflamatórios não esteroides e analgésicos, deixando o ato cirúrgico como última opção.
7.1 TRATAMENTO PÓS- FASE AGUDA
01- treinamento isométrico (contração muscular onde comprimento muscular se mantem e sua função muda)
Inicia- se sem o uso de peso e posteriormente o acrescentamos.
02- treinamento isotônico (alongamento do músculo mantendo- se a mesma função)
Inicia- se somente com a certeza de que não há dor com o uso de cargas.
A compressão fisiopatológica regula e repara a musculatura e a adaptação ao treinamento físico. Entra- se com a fisioterapia para adquirir o fortalecimento das fibras musculares, melhorando a resistência do mesmo.
A volta para as atividades físicas só é recomendada de forma gradual quando não há mais dor no local da lesão , com o retorno nos movimentos e com a força muscular reestabelecida, lembrando que é necessário o alongamento antes de qualquer tipo de atividade física .
7.2 CONTUSÕES MUSCULARES
Comum principalmente em esportes de contato, lesão que ocorre por trauma direto, resultado de forças externas.,acometendo principalmente os músculos do quadríceps e o gastrocnêmico, caracteriza por dor ,edema difuso , hematoma discreto e
Limitação da força e mobilidade. O tratamento institui evitar a formação de hematomas e consequente um processo inflamatório local.
Contusão leve:
Diminui menos que 1/3 da mobilidade ao redor da lesão.
Contusão grave:
Diminui mais de 1/3 da mobilidade articular ao redor da lesão.
O hematoma causado pela lesão tecidual pode ser dividido em intermuscular e extramuscular, sendo mais difícil de resolver e tem maior índices de complicações como: retração cicatriciais e miosite ossificante, nos casos mais graves há sangramento que evolui rapidamente para uma síndrome compatível que necessita de descompressão cirúrgica urgente .
O tratamento baseia – se em repouso, compressa de gelo com retorno gradual dos movimentos.
A miosite ossificante é resultado de uma contusão muscular grave.
 
7.3 LACERAÇÃO MUSCULAR
Resulta de lesões graves, com formação de cicatris fibrosa aentuada, diminuindo a funcionalidade dos músculos, podendo ocorrer desnervação no seguimento distal da lesão e degeneração este tipo de lesão permanece com sua força e diminui sua contractilidade.
7.4 CAIBRAS
Comum nos músculos posteriores da perna ( músculo gastrocnêmio), pode – se iniciar durante uma atividade física, em repouso ou até mesmo durante o sono.
Inícia-se da fascilação de um grupo de músculos que se contraem desordenandamente.
As caibras também pode ocorrer pelo aumento do suor ou da diurese, de forma exclusiva podendo causar hiponatremia ( diminuição do sódio no sangue) ou pela diminuição do cálcio e magnésio no sangue .
O tratamento inicia -se pela administração de eletrólitos e a regulção do balanço hídrico, usa – se sulfato de química e fosfato de cloroquina para benefícios noturnos.
 7.5 CONTRAÇÃO MUSCULAR
Nosso corpo possui diferentes bandas e filamentos no musculo esquelético e cardíaco. A junção dos diversos tipos de músculos é realizada pela organização da proteínas transmbranica e caderina que interagem com outra proteína e catenina que se umem a actina, nestes sacarômeros adjacentes. 
8. CONTRAÇÃO DO MUSCULO ESQUELETICO
O ato de contração do musculo esquelético é decorrente da despolarização dos túbulos transversos do sacarômero nas junções neuromusculares, da seguinte maneira: No retículo sarcoplasmático e Ca2+ é liberado no sacarômero. Ca2 liga traponina C (Tn-C), uma subunidade de moléculas hetero-triméricas e traponina, sendo que também existe (TN-T) que fica ligada á trapomiosina e a ligação de Ca2+ a Tn-c causa mudanças que afeta a orientação da terceira subunidades da traponina. 
8.1 CORRELAÇÃO CLÍNICA
Glicação, Estruturas e Função de miosina.
Glicose pode forma grupos livres em proteínas a alterar sua junção, experimentos invitro.
 
8.2 CARDIOMIOPATIAS HIPERTRÓFICAS FAMILIARES E MUTAÇÃO EM PROTEINAS MUSCULARES.
Cardiomiopatias hipertróficas é o aumento espessuras dos ventrículos, podendo levar a morte prematura já a cardiomiopatia hipertrófica familiar é a mutação de genes diferentes que codificam cadeia da miosina 13. Mutações podem atacar a estrutura e a função do sacarômero e levar as alterações na função cardíaca, diminuindo e força gerada pela interação miosina actina (proteína c).
8.3 CONELOPATIAS DE ÍONS VANTAGENS DEPENDENTES
Os canais de cátions mais importantes são Na+, Ca2+ e K+, são proteínas heterogênea de subunidades a e B.
Canais de vantagem- dependentes de tecidos nervoso comum de mutações em canais Na+ é a fraqueza muscula ou paralisia. Canelopatias heteditarias de canais de Na+ vantagem-dependentes ocorre da troca de um único aminoácido, o musculo fica excitado através do potencial da membrana ser um pouco mais positivo levando a miofribra a alcançar o limiar com facilidade, disparando um potencial de ação, levando a paralisia.
8.4 CASOS CLÍNICOS: COMA ALCÓOLICO/CIRROSE HEPÁTICA.
Um senhor de 45 anos, comerciante e com história pregressa de alcoolismo crônico, após ser encontrado desmaiado na rua, foi transportado imediatamente para um pronto socorro. No exame físico, foi constatado um estado semi-comatoso, hálito alcoólico, desidratação, debilidade física, edema de membros inferiores e fígado aumentado. A dosagem de álcool no plasma, revelou um valor de 395 mg% (86 mmol/L) e as seguintes alterações:
Álcool = 86 mmol/L (nível máximo permitido = 17,4 mmol/L)
Glicose = 3,1 mmol/L (normal = 3,3 a 8,4)
Lactato = 2,8 mmol/L (normal = 0,7 a 2,0)
Urato = 0,6 mmol/L (normal = 0,2 a 0,5)
TGO (transaminase glutamica oxaloacética = 100 U/mL (normal = 5,0 a 50,0)
TGP (transaminase glutamica pirúvica = 470 U/mL (normal = 5,0 a 35,0)
Amilase = 800 U/mL (normal = 50,0 a 150,0)
Bilirrubina total = 4,8 mg% (normal = 0,2 a 1,0)
Uréia = 10,0 mg% (normal = 14,0 a 18,0)Proteínas totais = 4,5 mg% (normal = 6,0 a 8,0)
K+ = 3,1 mmol/L (normal = 3,5 a 5,0)
Na+ = 152 mmol/L (normal = 136 a 145)
Cl- = 91 mmol/L (normal = 100 a 106)
CO2 total = 29 mmol/L (normal = 24 a 30).
O paciente recebeu líquido endovenoso (contendo KCl e glicose) para reidratação e 20 horas depois, respondia a estímulos e conversava normalmente. Queixava-se de dores abdominais e apresentava tremores.
O alcoolismo crônico, causado pelo consumo de bebidas alcoólicas por longos períodos, além de gerar problemas sociais e econômicos para as famílias, normalmente resulta em problemas de saúde para o alcoólatra. Geralmente, um dos órgãos mais afetados, é o fígado, principal sítio de metabolização do álcool, mas pâncreas, estomago e intestinos também inflamam, resultando em problemas na digestão e absorção de nutrientes. Problemas secundários no sistema nervoso central, associados com o baixo consumo de proteínas e de vitaminas são outra resultante do alcoolismo.
O fígado cirrótico contribui para as anormalidades eletrolíticas, onde K+ e Cl- estão baixos, o Na+ e o CO2 elevados. Parte do desequilíbrio dos cátions é resultante do edema; a baixa concentração de albumina, reduz a pressão osmótica, causando acúmulo de água nos espaços tissulares e redução do fluxo sanguíneo nos rins. Isto causa a liberação de aldosterona e aí, o Na+ é conservado a expensas do K +. Poderá haver retenção de água na cavidade abdominal (ascite ou barriga d'água) e nas extremidades inferiores (edema). A baixa do K+ poderá também provocar distúrbios neurotransmissores.
8.5 CASOS CLÍNICOS: GOTA.
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Um senhor de 45 anos de idade, empresário, um pouco obeso, referiu ao clínico da família dores nos pés, principalmente no dedo grande. Sempre teve boa saúde e comentou, nos seus antecedentes, um episódio anterior de dor no pulso esquerdo que desaparecera sem tratamento alguns dias depois. Foi realizado um histórico familiar e constatou gota no pai, no avô paterno e em dois tios, o que demonstrou uma incidência familiar elevada desta doença. A concentração de ácido úrico plasmático do paciente foi determinada e estava em torno de 10,2 mg /dL (valores normais: homens = 3,5 a 7,0 mg /dL ou 208 a 416 µmol /dL; mulheres = 2,6 a 6,0 mg / dL ou 154 a 357 µmol /dL).
Gota é um termo que representa um grupo heterogêneo de doenças, sendo que, a característica bioquímica e pré-requisito são a hiperuricemia que pode elevar-se com base em vários mecanismos operando isoladamente ou em combinação. Os mecanismos patológicos que resultam em hiperuricemia são heterogêneos e complexos. A doença é caracterizada por manifestações articulares, envolvimentos tofosos ou problemas renais, visto que, hiperuricemia assintomática isolada não é uma doença. A gota é classificada como primária, quando parece ser inata e não é nenhuma consequência de outra doença adquirida nem uma manifestação tardia a um erro congênito que leve inicialmente a uma alteração clínica diferente da gota. Todos os subtipos de gota primária têm uma base hereditária. Ela é ocasionada por uma superprodução ou uma baixa excreção de ácido úrico, ou mais provavelmente por uma combinação de ambos. A gota primária renal é devido a uma baixa excreção, causada por um defeito enzimático que afeta o transporte de ácido úrico.
A forma predominante do ácido úrico é determinada pelo pH do meio (sangue, urina, etc), sendo que o pK do grupo mais ácido é 5,75. Em um fluido em que o pH é inferior a 5,75, a espécie molecular predominante será o ácido úrico (solubilidade igual a 0,07 g /L). Em um pH superior a 5,75 o urato de sódio (solubilidade igual a 1,2 g/L) irá predominar na solução. Vemos portanto, que a forma urato é 17 vezes mais solúvel que a forma ácido úrico. O reservatório de urato miscível do organismo é avaliado pela concentração de urato de sódio no soro. Quando esse nível excede a solubilidade do urato no soro (hiperuricemia), cristais de urato de sódio podem precipitar e gerar os problemas da gota. As manifestações clínicas da gota incluem: artrite gotosa, artrite gotosa crônica e doença renal.
8.6 OBJETIVO
Os marcadores de lesões musculares, em sua maioria estão associados a marcadores biológicos e estão ligados às reações do organismo na formação de enzimas e hormônios, desenvolvem um importante papel na identificação prematura das lesões como também orientam quanto ao tratamento e a prevenção, parecem muito ligados a tratamento de atletas, mas também a doenças do coração e debilidades motoras.
8.7 DISCUSSÃO 
8.8 CONCLUSÃO
Concluímos ao aprendizado deste conteúdo os primeiros conceitos de conduta profissional do fisioterapeuta abrangendo todo o conteúdo programático e atualização das alterações política, econômica e social e suas repercussões sobre e fisioterapia, dentre elas áreas de atuação e condutas éticas existentes para o tratamento fisioterapêutico de lesões musculares.
 8.9 REFERENCIAS
LUZIMAR RAIMUNDO TEXEIRA- DR: EM EDUCÇÃO FÍSICA PELA UNIVERSIDADE DE SÃO PAULO-USP
PESQUISA DO SITE: http:// www.medicinadoesportes.com/ musculares.htm
RICARDO VIEIRA, FUNDAMENTOS DA BIOQUÍMICA, DIDÁTICOS, 2003.
HEDGES, 1995; PUOTI,2004;HARASYMIW E BEAN,2007;BESSA NISSEMBAUM ET., 2008
BASSINI-CAMERON, SWEET ET AL., BASSINI-CAMERON, MONTEIRO ET AL. 2008.
VALTER T. MOTTA, BIOQUÍMICA CLÍNICA: PRINCÍPIOS E INTERPRETAÇÃO. 2003
LINKS
Http:// www.roche.pt/portugal/index.cfm/investigacao-ps/novos-desafiosbiomarcadores
Http://www.medicinapratica.com.br/tag/marcadores-de-lesao-miocardica/
http://www.proximus.com.br/news/node/1001
LIVRO LESÕES NOS ESPORTES COHEN E ABDALLA 2005
SITE FISIOREABILITAÇÃO. BLOGSPOT.COM. LESÃO MUSCULAR
LIVRO: MANUAL DE BIOQUÍMICA COM CORRELAÇÃO CLÍNICAS
EDITORA: BLIICHER
ANO: 2007-SP
AUTOR: THOMAS M.DELVIN
TRADUÇÃO: YARA M. MICHELACC;