Apostila de parasitologia

Prévia do material em texto

1 
INTRODUÇÃO AO CONCEITO DA PARASITOLOGIA: 
 
 
 A Parasitologia tem como objetivo o estudo dos protozoários e dos animais 
parasitos. A Parasitologia estuda também os vírus, bacteriófagos, bactérias e fungos, cujos 
organismos são tratados na Microbiologia. 
Parasitismo é toda relação ecológica, desenvolvida entre indivíduos de espécies 
diferentes, em que se observa, além de associação íntima e duradoura, uma dependência 
metabólica de grau variável. 
Portanto, para existir doença parasitária, há necessidade de alguns fatores: 
 
a) Inerentes ao parasito: número de exemplares, tamanho, localização, virulência, 
metabolismo, etc. 
b) Inerentes ao hospedeiro: idade, nutrição, resposta imune, doenças secundárias, 
hábitos, uso de medicamentos, etc. 
 
Adaptações parasitárias surgiram como conseqüência da associação e com o decorrer de 
milhares de anos houve uma evolução para o melhor relacionamento com o hospedeiro, tais 
adaptações podem ser morfológicas e biológicas. 
 
TERMOS USADOS EM PARASITOLOGIA 
 
Agente Etiológico: É o organismo causador da doença. 
Antroponose: doença exclusivamente humana. 
Cepa: variedade de um organismo que apresenta uma característica distinta. 
Contaminação: é a presença de um agente infeccioso nas roupas, água, brinquedos, 
superfície do corpo, etc. 
Epidemia: é a ocorrência, numa região, de uma doença em grandes proporções. 
Endemia: é a prevalência usual de uma doença em uma determinada região. 
Estágio: é a fase evolutiva de um organismo. 
Estádio: é a fase intermediária dentro de um estágio evolutivo de um organismo. 
Fase aguda: período após a infecção em que os sintomas clínicos são evidentes. 
Fase crônica: período que ocorre após a fase aguda caracterizando-se pela 
diminuição dos sintomas. 
Fômite: objetos que podem veicular ou transmitir o agente infeccioso. 
Habitat: local onde o agente infeccioso vive. 
Heteroxênico: parasito que realiza seu ciclo de vida em mais de um hospedeiro. 
Hospedeiro: é o organismo que alberga o parasito (intermediário e definitivo). 
Infecção: reação causada pelo agente infeccioso quando penetra no hospedeiro. 
Infestação: caracteriza toda área superficial do hospedeiro onde ocorre 
desenvolvimento e reprodução de artrópodes. 
Monoxênico: parasito que realiza seu ciclo de vida em um único hospedeiro. 
Parasitemia: carga do agente infeccioso no sangue do hospedeiro. 
Patogenia: modo de ação do parasito no hospedeiro. 
Patognômico: sinal que caracteriza uma doença. Ex.: Sinal de Romaña (Doença de 
Chagas). 
 2 
Período de incubação: período que vai da penetração do parasito no hospedeiro até 
o aparecimento da doença. 
Portador: indivíduo que transmite o parasito, mas não apresenta os sintomas da 
doença. 
Profilaxia: conjunto de medidas para controlar e prevenir uma doença. 
Reservatório: organismo onde o parasito pode ser reservado. Ex.: Tatu 
(Trypanosoma cruzi). 
Vetor: artrópode, molusco ou outro veículo que transmite o parasito entre os 
hospedeiros (biológico ou mecânico). 
Zoonose: doenças transmitidas entre os animais e o homem. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITAS 
 
Obrigatórios: Não sobrevive fora do hospedeiro. Ex: Enterobius vermicularis 
(helminto), alguns protozoários, vírus 
Facultativos: Livres, mas em contato com o hospedeiro evoluem e causam danos. 
Ex: fungos 
Acidentais: Podem causar danos. Ex: ingestão acidental de larvas de moscas. 
Pseudoparasitas: Não causam danos ao hospedeiro. Podem ser detectados em 
exame coproparasitológico. Ex: cistos de protozoários de vida livre 
Fitoparasitas: bactérias, fungos 
Zooparasitas: artrópodes, helmintos e protozoários 
Permanente: Constantemente em contato com o hospedeiro. Ex: Ascharis 
lumbricoides, Enterobius vermiculares 
Periódicos: Parte de seu ciclo é de vida livre e parte é dentro do hospedeiro. 
Ex: Necator americanus e Ancylostoma duodenale (vida livre: larva / dentro do hospedeiro: 
adulto) 
Temporário: insetos hematófagos 
Remitente: em contato com o hospedeiro e temporariamente se alimenta de sangue 
Ex: piolho, pulga 
Intermitente: só entra em contato com o hospedeiro no momento de alimentar-se. 
Estenoxeno: Alta especificidade. Ex: Trichuris trichuira - específico da espécie 
humana 
Eurixeno: Ampla especificidade Ex: Toxoplasma gondii - homem, felinos. 
Oligoxeno: Pouca especificidade Ex: Plasmodium malariae - homem e primatas 
Estenotrófico: Alimenta-se de apenas um tipo de alimento Ex: sangue 
Euritrófico: Alimenta-se de várias substâncias Ex: Taenia solium - quimo 
intestinal, Ancylostoma duodenale - quimo e sangue 
Monoxeno: Completa seu ciclo em apenas um hospedeiro, não tem larva 
Heteroxeno: Necessita de mais de 1 espécie para completar seu desenvolvimento 
Ex: Taenia saginata, Echinococus granulosos, Plasmodium spp. 
Autoxeno: Duas fases (larva e adulto) ocorrem no mesmo hospedeiro Ex: 
Hymenolepes nana 
Errático ou Atópico: Parasita encontrado em locais não típicos. Aumenta a 
gravidade da parasitose 
Desviados ou Transviados: Mudança no hospedeiro habitual 
 
 3 
PORTAS DE ENTRADA DOS PARASITAS 
 
Per Os : entram pela boca (principalmente) através de água, alimentos, ar, fômites 
(instrumentos inanimados). Ocorre com a maioria dos enteroparasitas veiculadores de 
agentes etiológicos 
 
Per Cutem : entram pela pele 
Penetração ativa: Larva filarióide infectante 
Penetração passiva: inoculação pela ação de picadas de insetos 
 
Via Mucosa ou Conjuntiva 
Narina (inalação) 
Placenta (T. cruzi, Toxoplasma gondii) 
Vias Genitais 
 
AÇÕES DO PARASITO NO HOSPEDEIRO 
 
Ação Espoliativa: ocorre pela ação dos parasitos no tecido do hospedeiro quando 
são absorvidos nutrientes ou sangue. 
Ex.: Ancylostomatidae (Fe e O2) e hematofagismo de mosquitos. 
 
Ação Tóxica: ocorre como resultado de enzimas ou metabólitos produzidos pelo 
parasito no hospedeiro. 
Ex.: Reações alérgicas (Ascaris lumbricoides) 
 
Ação Mecânica: ocorre pela obstrução do organismo devido ao intenso parasitismo. 
Ex.: Enovelamento de A. lumbricoides na luz do intestino delgado. 
 
Ação Traumática: quando o parasito provoca lesão nos tecidos ou órgãos do 
hospedeiro (formas larvárias). Ex.: Úlceras intestinais provocadas pelos Ancylostomatidae 
e Trichuris trichiura. 
 
Ação Irritativa: quando o parasito provoca irritação no local parasitado. Ex.: 
Fixação das ventosas dos Cestoda na mucosa intestinal. 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
 
Imunidade Natural: mecanismo imunológico inespecífico capaz de responder à 
agressão de um Agente. 
 
Imunidade Adquirida Passiva: quando a imunidade materna é transferida para o 
filho como uma imunidade temporária. 
 
Imunidade Adquirida Ativa: quando a imunidade do organismo é constante, ou 
seja, para toda a vida. 
 
 
 4 
CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS 
 
 O número de seres vivos existentes na natureza é tão grande que, para serem 
estudados, têm que ser agrupados conforme sua morfologia, fisiologia, estrutura, filogenia, 
etc. 
a) A nomenclatura binária teve início com Linnaeus em 1758. 
b) Táxon (plural taxa) corresponde a diversos níveis de classificação que são: Reino, 
Filo, Classe, Ordem, Família, Gênero e Espécie. 
c) O nome da espécie deve ser binominal e em latim: o 1º nome representa o gênero 
(escrito com a 1ª letra sempre maiúscula) e o 2º nome é a espécie (escrito com letras 
minúsculas). Ex.: Schistosoma mansoni. 
d) O gênero e a espécie devem ser sempre grifados ou escritos em itálico. 
e) Quando a espécie possui subespécies, essa palavra virá em seguida à da espécie. 
Ex.: Culex pipiens fatigans. 
f) Quando a espécie possui subgênero, este virá entre o gênero e a espécie, separadopor parênteses. Ex.: Anopheles (Kerteszia) cruzi. 
 
FILOS QUE INTERESSAM A PARASITOLOGIA 
 
Protozoa: são constituídos por uma única célula com grande variação na 
morfologia de acordo com a forma evolutiva e o meio em que vivem (trofozoíto, cisto, 
oocisto e gameta). Reprodução assexuada e sexuada; são autotróficos e heterotróficos; 
eliminam metabólitos através da membrana plasmática; aeróbicos e anaeróbicos; 
movimentação realizada por pseudópodes, flagelos e cílios. 
 
Platyhelminthes: são multicelulares e caracterizados pela ausência de exo e 
endoesqueleto, achatados dorsoventralmente. Filo com duas classes importantes - 
Trematoda e Cestoda. 
 
Aschelminthes: são multicelulares, geralmente com o corpo cilíndrico e 
compreendem parasitos de vida livre. Filo com uma classe importante - Nematoda. 
 
Arthropoda: maior número de indivíduos do reino animal. Todos com 
exoesqueleto e patas articuladas (3 pares). Grupo com morfologia variada e colorações 
diversas. Duas classes importantes – Insecta e Arachnida. 
 
PARASITISMO – ENDOPARASITA, ENTEROPARASITA E ECTOPARASITA 
 
 É a associação entre seres vivos, onde existe a unilateralidade de benefícios, sendo 
um dos associados prejudicados pela associação. Desse modo, o parasito é o agressor, e 
hospedeiro é o que alberga o parasito. Podemos ter vários tipos de parasitos: 
 Endoparasito – O que vive dentro do corpo do hospedeiro. Ex.: Ancylostoma 
duodenale. 
 Enteroparasito – Endoparasito exclusivo de intestino. Ex.: Entamoeba coli. 
 Ectoparasito – O que vive externamente ao corpo do hospedeiro. EX.: Pediculus 
humanus (piolho). 
 
 5 
PROTOZOÁRIOS 
 
 Constituído por cerca de 60.000 espécies conhecidas, dais quais 50% são fósseis e o 
restante ainda vive hoje; destes, aproximadamente 25.000 são de vida livre, 10.000 espécies 
são parasitos dos mais variados animais e apenas algumas dezenas de espécies atingem o 
homem. 
 Os protozoários apresentam grande variedade morfológica de acordo com a sua fase 
evolutiva e o meio a que estejam adaptados. Dependendo da sua atividade fisiológica, 
algumas espécies possuem fases bem definidas. Assim, temos: 
 
TROFOZOÍTO 
 Forma ativa do protozoário 
 
CISTO E OOCISTO 
 Formas de resistência ou inativa 
 
GAMETA 
 Forma sexuada, que aparece em algumas espécies. Microgameta é o masculino e 
macrogameta é o feminino. 
 
 6 
AMEBAS PATOGÊNICAS – AMEBÍASE 
 
INTRODUÇÃO 
 
Amebíase é a doença infecciosa causada por protozoários que habitam o intestino 
grosso. Pertence a família Entamoebidae e suas espécies são: Entamoeba histolytica e E. 
coli. 
Algumas espécies do gênero Entamoeba infectam humanos, porém apenas a espécie 
E. histolytica é causadora de doença. As outras espécies (não-patogênicas) são importantes 
porque podem ser confundidas com a E. histolytica no diagnóstico. 
Por ter uma distribuição cosmopolita e alta prevalência, estima-se que existam cerca 
de 480 milhões de pessoas no mundo infectadas com a E. histolytica. Distribuição com alta 
incidência de amebíase em países em desenvolvimento. Em países industrializados, os 
grupos de risco incluem viajantes e imigrantes recentes, e instituições públicas. 
Entamoeba. coli e E. dispar são as principais responsáveis por infecções 
assintomáticas. 
 
TRANSMISSÃO E CICLO BIOLÓGICO 
 
 Os cistos são ingeridos pelos hospedeiros, através de água e alimentos 
contaminados, e atravessam o tubo gastrointestinal. Na região ileocecal ocorre o 
desencistamento, cistos se transformam em trofozoítas metacísticos, que se multiplicam por 
divisão binária. Estes se transformam em formas pré-císticas e estas em cistos. 
 As amebas podem ser levadas ao fígado pelo sistema porta e a outros órgãos, onde 
podem causar necrose focal e formação de abscessos. 
 
 7 
 
 
 
 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
 
 cisto – 1 a 4 núcleos (5 a 8 em E. coli); 
 metacisto/precisto; 
 trofozoíto – forma móvel capaz de fagocitar hemácias (E. histolytica) 
 
- BIOLOGIA: CISTO – meio ambiente (poeira, água, solo); 
 TROFOZOÍTO – mucosa do IG. 
 
TRANSMISSÃO 
 Ingestão de cistos em alimentos ou água contaminados; 
 Vetores mecânicos. 
 
 8 
SINTOMATOLOGIA 
 As maiorias das infecções são assintomáticas, existe também a amebíase invasiva 
intestinal (disenteria, colite disentérica e não disentérica, apendicites) e a amebíase invasiva 
extraintestinal (abscesso hepático, pleuropulmonar, cérebro, região perianal, dor abdominal, 
febre peritonite, abscesso, lesões amébicas cutâneas e genitais). 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
 Entamoeba histolytica pode ser diferenciada de outras amebas não patogênicas 
como E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gengivalis, Endolimax nana e Iodameba 
buetschlii. A diferenciação é possível baseando-se em características morfológicas de cistos 
e trofozoítos, principalmente com relação ao tamanho e ao número de núcleos dos cistos. 
Diagnóstico: Laboratorial – exame de fezes (HPJ/Faust) 
 
PROFILAXIA: 
 Higienização adequada; 
 Lavar alimentos e tratamento água; 
 Engenharia sanitária. 
 
TRATAMENTO: 
Diferentes drogas são utilizadas no tratamento de amebíases tais como: 
 Metronidazol (Flagyl) – 3 dozes/dia em 5 dias; 
 Secnidazol; 
 Falmonex – 2x/dia em 5 a 7 dias. 
 Mais recentemente aceita no combate as amebíases o albendazol (até 80% de 
eficácia). 
 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Trofozoíto de E. histolytica fresco 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cisto de E. histolytica 
 
 
 10 
GIARDÍASE 
 
INTRODUÇÃO 
O gênero Giárdia inclui flagelados parasitos do intestino delgado de mamíferos, 
aves, répteis e anfíbios. Foi possivelmente o primeiro protozoário intestinal humano a ser 
conhecido. 
 Pela grande dificuldade de diferenciação entre giárdias de diferentes hospedeiros 
tem sido um fator limitante para o estabelecimento do potencial zoonótico da giardíase, e 
esclarecer a possibilidade da existência de animais reservatórios. 
 
Agente etiológico: 
- Filo: Sarcomastigophora - Gênero: Giardia 
- Classe: Zoomastigophorea - Espécie: G. lamblia 
- Família: Hexamitidae 
 
IMPORTÂNCIA 
- Cosmopolita, principalmente em zonas tropicais; 
- Cerca de 500 mil casos/ano (OMS, 1998). 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
Trofozoítos (Tf): forma de pêra com simetria bilateral medindo 20-10m, face 
dorsal convexa e ventral côncava, disco adesivo, 2 núcleos, corpos medianos, 4 pares de 
flagelos; 
Cistos: Oval ou elipsóide, medindo cerca de 12-8m, 2 a 4 núcleos, fibrilas e 
corpos escuros. 
 Os cistos são formas de disseminação do parasito através da via oral. No meio 
externo os cistos podem sobreviver por até dois meses. 
 
 
 
 11 
CICLO BIOLÓGICO 
Monoxênico, após ingestão do cisto no meio ácido do Estômago inicia-se o 
desencistamento que será completo no Duodeno e Jejuno onde ocorre a colonização. O 
ciclo se completa ocorrendo novo encistamento e eliminação nas fezes. 
 
 
 
 
 Os humanos adquirem a infecção através do consumo de água e alimentos 
contaminado, pela rota oro-fecal, pelas mãos ou fômites. 
 
TRANSMISSÃO 
 A chegada dos cistos se dá pelas fezes humanas, contaminado água e alimentos. 
Podendo ainda ser transmitida por contato direto ou veiculados por moscas e baratas. A 
Organização Mundial de Saúde (OMS) considera a giardíase uma zoonose. 
 
 
 12 
PATOGENIA 
 Apresenta um aspecto clínico diverso, que varia segundoas formas abaixo: 
 
- Assintomáticos 
- Diarréia aguda e autolimitante 
- Diarréia persistente com evidência de má absorção e perda de peso 
- Náuseas 
- Flatulência 
- Epigastralgia (dor na parte alta do estômago) 
- Irritabilidade 
- Insônia 
- Urticária 
- Ladrilhamento da parede do intestinal por trofozoítos, interferindo na 
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis A, D e E. 
 
A) AÇÃO TÓXICA (parasitos + resposta inflamatória) 
parasitos (mucosa)  macrófagos  ativam linfócitos  mastócitos  degranulação 
celular da mucosa  histamina  reação de hipersensibilidade  edema e contração 
muscular  aumento do peristaltismo  diarréia. 
 
B) AÇÃO MECÂNICA (diminuição na absorção) 
- Assintomático; 
- Sintomático (cepa, número de parasitos)  diarréia aquosa, explosiva, malcheirosa com 
gases e dores abdominais; 
- aumento da resposta imune  diminuição de parasitos  portador assintomático  
recorrência devido a diminuição do sistema imune. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: 
Laboratorial: 
Parasitológico: procura de cistos nas fezes; 
- Fezes formadas: método de FAUST; 
- Fezes diarréicas: método direto; 
- Fluido Duodenal: pacientes com diarréia crônica 
Imunológico: ELISA e RIFI; 
Molecular: PCR. 
É importante lembrar que indivíduos parasitados podem apresentar um “período 
negativo”, ou seja, liberação intermitente de cistos nas fezes (média de dez dias). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Crianças de 8 meses a 12
 
anos 
- Assintomáticos; 
- “Diarréia dos viajantes”; 
- Cistos: 2 meses, coloração e unhas; 
- Creches, internatos, etc. 
 13 
PROFILAXIA 
- Higiene pessoal; 
- Tratamento da água e dos alimentos; 
- Tratamento dos indivíduos parasitados. 
- Construção de fossas sépticas 
 
TRATAMENTO 
- Metronidazol (Flagyl); 
- Albendazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trofozoítos de G. lamblia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cisto de G. lamblia 
 
 14 
TRICOMONÍASE 
 
 
INTRODUÇÃO 
Composta por aproximadamente 30 espécies, a família Trichomonadidae apresenta 
apenas três espécies parasitando o homem que infectam as vias genitourinárias. 
 
Agente etiológico: 
- Filo: Sarcomastigophora - Espécie: T. tenax (cavidade oral) 
- Classe: Zoomastigophorea T. vaginalis 
- Família: Trichomonadidae 
- Gênero: Trichomonas 
 
 Trichomonas tenax – comensal do tártaro e cáries. Não patogênicos sendo 
transmitida por perdigotos e beijo. 
 Pentatrichomonas hominis – comensal do intestino grosso do homem, chimpanzé e 
macaco. Não patogênica com transmissão por água e alimentos contaminados. 
 Trichomonas vaginalis – apresenta patogenia no homem. Habita o trato 
genitourinário masculino e feminino. Apresenta apenas trofozoítos. 
 
IMPORTÂNCIA 
- Cosmopolita; 
- Transmitida sexualmente; 
- 180 milhões de mulheres no mundo se infectam por ano. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Trofozoítos: 10-7m, oval, 4 flagelos, membrana ondulante, núcleo, corpo parabasal e 
axóstilo. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: Homem – próstata e uretra; 
 Mulher – vagina e uretra; 
- Fisiologia: anaeróbico facultativo, pH entre 5,0-7,5 e temperatura entre 20-40°C; 
 
TRANSMISSÃO 
 Relação sexual (direta). 
- Pode sobreviver por mais de uma semana no prepúcio de homens sadios, 
após o coito com mulher infectada. 
- O homem é o transmissor da tricomoníase através da ejaculação 
- Mãe para filho no parto natural 
Fômites (indireta) 
- Roupas 
- Objetos 
- Especulo vaginal 
- Banheiras e toalhas 
O parasito multiplica-se por divisões binárias sucessivas, o pH entre 4,5 e 5,0 é o 
ideal para a reprodução dos trofozoítos. 
 15 
CICLO BIOLÓGICO 
 O Trichomonas vaginalis reside no trato genital de mulheres e na uretra e próstata 
de homens, são replicadas por fissão binária. O parasito não pode apresentar-se sobre a 
forma de cisto, e não sobrevive por muito tempo no meio externo. T. vaginalis são 
transmitidos entre humanos, que é seu único hospedeiro conhecido, primariamente por 
relação sexual. 
 
PATOLOGIA 
Mulher (sintomática): vaginite com corrimento amarelo-esverdeado, fétido, 
prurido, dor na micção e no ato sexual, aumento da micção (polaciúria), pontos hiperêmicos 
e leucorréia; 
Homem (assintomático): leve uretrite com corrimento e ardência miccional, 
polaciúria, hiperêmia (meato uretral). 
Aumento da Sintomatologia: mulheres grávidas, anticoncepcional oral e período 
pós-menstrual. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: dificilmente poderá ser realizada através de sintomas e sinais específicos 
Laboratorial: 
Parasitológico: 
Homem – colheita de secreção, urina (20mL) e sêmen (grande quantidade) 
Mulher – colheita de secreção vaginal (direto, esfregaço e cultura) 
 Vale salientar que no exame microscópico o diagnóstico se dá com a visualização 
de protozoários móveis. 
Imunológico: ELISA e RIFI. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Homem – vida sexual mais ativa e aumento do número de protozoários 
- Aumento da prevalência – diminuição da higiene; 
- Longevidade – urina (3hs), sêmen (6hs), toalhas molhadas, umidade; 
- Mulheres – 20 a 30 anos. 
 
PROFILAXIA 
- Higiene pessoal; 
- Diagnóstico precoce; 
- Tratamento dos indivíduos infectados; 
- Uso de preservativos. 
 
TRATAMENTO 
- Metronidazol (Flagil); 
- Secnidazol. 
 
 Em gestantes deve-se fazer o uso tópico de medicamentos. 
 
 
 
 
 16 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trofozoítos de Trichomonas vaginalis
 17 
BALANTIDIÓSE 
 
INTRODUÇÃO 
 Indivíduos da classe Ciliata tem grande importância na ecologia do aparelho 
digestivo de ruminantes e eqüídeo. Uma espécie existente no intestino grosso de suínos, o 
Balantidium coli, em algumas situações pode parasitar o homem. 
 
MORFOLOGIA 
 Trofozoíto – apresenta o corpo todo recoberto de cílios. Internamente, apresenta 
várias organelas, vacúolos digestivos e dois núcleos: o macro e micronúcleo. 
 Cisto – de forma esférica. Membrana cística é lisa e, internamente visualização do 
macronúcleo e vacúolos. 
 
BIOLOGIA 
 Vive na luz do intestino grosso de seu hospedeiro, não sendo capaz de penetrar 
mucosas intestinais intactas. Podendo ser invasor secundário, desde que a mucosa esteja 
lesada. 
 Os cistos são vistos em fezes formadas. 
 Os trofozoítos residem na luz do intestino grosso de humanos e animais, e são 
replicados por fissão binária, podendo também ocorrer conjugação. Cistos são formados e 
passados com as fezes. Os cistos são o estágio infectante e são adquiridos pelos hospedeiros 
através da ingestão de água e alimentos contaminados. Em seguida da ingestão, encistação 
ocorre no intestino delgado, e os trofozoítos colonizam o intestino grosso. 
 
TRASMISSAO 
 Contaminação de água, alimentos e mesmo as mãos por cistos. 
 
PATOGENIA 
- Diarréia 
- Dor abdominal 
- Anorexia 
- Fraqueza 
- Febres esporádicas 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico: semelhança da sintomatologia com a colite amebiana. 
 Laboratorial: exames de fezes pelo método comum 
 Provável necessidade de cultura de fezes. 
 
PROFILAXIA 
- Higiene individual dos vários profissionais que tem de trabalhar com suínos 
- Engenharia sanitária, a fim de impedir excrementos de suínos alcancem os 
abastecimentos de água de uso humano. 
- Criação de suínos em boas condições sanitárias 
 
 
 
 18 
TRATAMENTO 
- Adoção de dieta Láctea 
- Metronidazol (Flagyl) 
- Tetraciclinas 
 
 19 
DOENÇA DE CHAGAS 
 
 
INTRODUÇÃO: 
 O protozoárioparasito, Trypanosoma cruzi, causa a doença de Chagas, uma 
zoonose que pode ser transmitida para humanos pelo repasto sanguíneo do inseto 
“barbeiro”. 
 
HISTÓRICO 
- Carlos Chagas, Lassance, MG 1909; 
- Berenice: garota de dois anos encontrada com protozoários no sangue; 
- 1962: forma indeterminada. 
 
DISTRIBUIÇÃO 
- Nas Américas ocorre desde o sul dos Estados Unidos até o sul da Argentina. O maior 
número ocorre em áreas rurais de baixa renda da América Central e do Sul. A doença de 
Chagas crônica é o maior problema de saúde de vários países da América Latina. Com o 
grande crescimento e movimento imigratórios de populações, a possibilidade de 
transmissão por infecção sanguínea se tornou bastante substancial nos Estados Unidos. 
 
IMPORTÂNCIA 
- Principal causa de morte súbita na fase mais produtiva do indivíduo. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
- Ordem: Kinetoplastida 
- Família: Trypanosomatidae 
- Gênero: Trypanosoma 
- Espécie: Trypanosoma cruzi (Chagas, 1909) 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Amastigotas: forma encontrada nas células do tecido muscular, cardíaco nervoso 
- Tripomastigotas: sanguínea (sangue circulante do hospedeiro vertebrado) e 
metacíclica (reto/fezes – barbeiros). 
- Epimastigotas: forma encontrada no intestino dos triatomíneos. 
 
TRANSMISSÃO 
- Vetorial: fezes/urina de barbeiros 
- Acidentes de laboratório 
- Transfusão sanguínea 
- Transplante 
- Oral 
- Coito 
- Congênita. 
 
 
 
 
 20 
CICLO BIOLÓGICO 
 Os Triatomíneos tornam-se infectados através de repasto sanguíneo em homens ou 
animais contaminados com parasitos circulantes. Os parasitos se multiplicam e se 
diferenciam no intestino dos insetos, desenvolvendo-se em formas infectantes 
tripomastigotas metacíclicas. Durante novo repasto sanguíneo em um segundo hospedeiro 
vertebrado, os tripomastigotas são liberados nas fezes dos insetos próximo ao local da 
picada. Os hospedeiros tornam-se infectados através de lesões na pele e mucosas. Dentro 
do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as células e se diferenciam em amastigotas 
intracelulares. Os amastigotas se multiplicam e se diferenciam em tripomastigotas, e são 
lançados na corrente sanguínea. Tripomastigotas sanguíneos não se multiplicam (diferente 
da tripanosomose africana). A multiplicação acontece apenas quando os parasitos se 
encontram dentro das células ou ingeridos por outros vetores. 
 
 
 21 
PATOGENIA 
- PARASITO / HOSPEDEIRO; 
 
- Fase Aguda (aumento de parasitos): ausência de tripomastigotas  rompimento celular 
 Antígenos  Reação inflamatória.  Sinal de Romaña / Chagoma de Inoculação. 
 
 CORAÇÃO – miocardite, pericardite, aumento de volume, edema, arritimias; 
 
 TUBO GASTRO-INTESTINAL – MIOSITE; 
 
 FÍGADO – hepatomegalia. 
 
- Fase Crônica (diminuição dos parasitos): 
 Forma Indeterminada (60%) – sorologia positiva sem alterações ou sintomas; 
 Forma Cardíaca (30%) – insuficiência cardíaca com alterações em Eletrocardiográficas; 
 Forma Digestiva (10%) – megaesôfago e megacólon; 
 Forma Nervosa (rara) – denervação seguida de alterações comportamentais. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
 O local da lesão (chagoma, edema palpebral) pode aparecer no local da inoculação. 
A fase aguda é geralmente assintomática, mas pode se apresentar com manifestações 
incluindo febre, anorexia, lifadenopatia, suave hepatoesplenomegalia e miocardite. 
 Alguns casos agudos depois de um período de dois a três meses podem passar para a 
fase crônica. A fase crônica sintomática pode não ocorrer por vários anos ou décadas após a 
infecção inicial. As manifestações incluem cardiomiopatia (a manifestação mais séria), 
patogenias do trato digestivo como megaesôfago e megacólon e perda de peso. A doença 
crônica de Chagas e suas complicações podem ser fatais. 
 
Laboratorial: 
- Exame microscópico: sangue a fresco com anticoagulante para visualização dos 
parasitos, ou esfregaço corado com Giemsa. 
- Isolamento do agente patogênico: inoculação em camundongos, cultura em meio 
especializado (NNN, LIT) e xenodiagnóstico (barbeiros não infectados são 
alimentados com sangue de paciente , que será examinado após quatro semanas) 
 
Imunológico: RFC; ELISA 
 
 22 
EPIDEMIOLOGIA 
- Hospedeiro vertebrado (silvestres e domésticos) 
- Hospedeiro intermediário  Panstrongylus, Triatoma e Rhodnius; 
- Ciclo silvestre, peridomiciliar e domiciliar; 
- Transmissão transfusicional. 
 
PROFILAXIA 
- Melhoria das habitações; 
- Combate do vetor; 
- Bancos de sangue; 
- Tratamento dos doentes. 
 
TRATAMENTO 
 Medicação para Chagas é usualmente dada durante a fase aguda da infecção. As 
drogas de escolha são benzonidazol ou nifurtimox. Na fase crônica, envolve o tratamento 
de sintomas associados com a doença. 
 
- Cirurgias e transplantes. 
 
 
 Trypanosoma cruzi em sangue corado com Giemsa 
 23 
MALÁRIA 
 
INTRODUÇÃO 
Parasitos sanguíneos do gênero Plasmodium. Existem aproximadamente 156 
espécies de plasmodium com várias espécies que infectam vertebrados. Quatro espécies são 
causadoras de infecção em humanos: P. falciparum, P. vivax , P. ovale e P. malariae. 
A malária é uma infecção causada por protozoários e caracterizada por estados 
febris periódicos, com formas clínicas benignas até fatais. 
 
IMPORTÂNCIA 
 A malária geralmente ocorre em áreas com condições ambientais que permitem a 
multiplicação no inseto vetor. Deste modo, malária é usualmente restrita a regiões tropicais 
e subtropicais (veja o mapa) e altitudes abaixo de 1.500 m. Entretanto a distribuição pode 
ser afetada por alterações climáticas, especialmente pelo aquecimento global e migrações 
populacionais. Plasmodium falciparum e P. malariae são encontrados em todas as áreas 
sombreadas do mapa (com o P. falciparum com a maior prevalência). 
 Plasmodium vivax e P. ovale são tradicionalmente encontrandos ocupando nichos 
complementares, com P. ovale predominando no sul da África e P. vivax nas outras áreas; 
entretanto estas duas espécies não são distinguíveis com base apenas em características 
morfológicas; o uso de técnicas molecular pode vir a ajudar a mostrar exatamente a 
distribuição. 
 
- Cerca de 300 a 500 mil casos/ano (OMS, 1998); 
- Zonas malarígenas em 100 países do mundo. 
 
 
 
 
 
 24 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Esporozoíto: forma alongada com núcleo central; 
- Trofozoíto (Tf): forma arredondada com núcleo periférico – jovem e maduro; 
- Esquizonte: massa citoplasmática com vários núcleos; 
- Merócito: conjunto de formas arredondadas com núcleo central (merozoítos); 
- Gametócito (gamonte): macro e microgametócito; 
- Ovo/zigoto; 
- Oocineto: forma alongada e móvel; 
- Oocisto: forma arredondada e imóvel que origina os esporozoítos. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: 
Hospedeiro vertebrado – no sangue, no interior dos hepatócitos e eritrócitos 
Hospedeiro intermediário – luz do intestino, epitélio do órgão, na hemolinfa e glândulas 
salivares; 
- Transmissão: através das fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles, transfusão de 
sangue, acidentes de laboratório e raramente congênita. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Heteroxênico: hospedeiro intermediário (Anopheles)  Hospedeiro vertebrado (homem) 
 
Reprodução Assexuada (ESQUIZOGONIA – Hospedeiro vertebrado): 
Fase pré-eritrocítica (1) e eritrocítica (2). 
 
Esporozoíto (HI)  repasto sanguíneo  sangue (HV)  hepatócito  merozoíto (1)  
hemácias  trofozoíto jovem  Tf maduro  esquizonte  merócito  merozoíto  
novas hemácias  Tf jovem (2). 
 Gametócitos (macroe micro) 
 
Reprodução Sexuada (ESPOROGONIA): 
 
HI (Anopheles)  repasto sanguíneo (HV)  macro/microgametócito  ovo (estômago) 
 oocineto  oocisto  esporozoíto 
 
O ciclo eritrocítico ocorre em diferentes períodos para cada espécie de Plasmodium: 
- P. falciparum: 36 - 48hs 
- P. vivax: 48hs 
- P. ovale: 48hs 
- P. malariae: 72hs 
 25 
PATOGENIA 
 Os sintomas complicadores da malária podem não ser específicos e os diagnósticos 
podem falhar em pessoas providas de saúde que não alertam para a possibilidade da 
doença. Desde que a malária não seja tratada pode evoluir para uma forma severa e ser 
rapidamente fatal (< 24 h), considera-se impreterivelmente possíveis pacientes pessoas 
com história de exposição (que tenham viajado ou morado em áreas endêmicas da doença). 
 Os sintomas mais freqüentes são febres e calafrios, que podem ser acompanhados 
por cefaléias, mialgias, artralgias, fraqueza, vômito e diarréia. Outros sintomas clínicos 
incluem esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, hipoglicemia, disfunção pulmonar e 
renal e alterações cardíacas. A apresentação clínica pode variar substancialmente 
dependendo da espécie que esteja infectando, o nível de parasitemia, e do estado 
imunológico do paciente. Infecções causadas por P. falciparum podem evoluir para a forma 
severa, potencialmente fatal com envolvimento do sistema nervoso central (malária 
cerebral), deficiência renal aguda, anemia severa, ou dispnéia em adultos. 
 Complicações com P. vivax incluem esplenomegalia (com rara ruptura do baço), e a 
malária por P. malariae incluem síndrome nefrótica. 
 
- Caracteristicamente aguda; 
- Acessos febris; 
- Acesso malárico (calafrio, calor e suor); 
- Anemia. 
 
 Febre: destruição das hemácias  consumo de hemoglobina  hemozoína  
substâncias piogênicas. 
 Acesso malárico: diminuição de Na e aumento de K  calafrio  calor  suor  fim 
da esquizogonia. 
 Anemia: destruição das hemácias; 
 Diminuição da função hemocitopoética; 
 Malária grave (P. falciparum) 
- Marginação eritrocitária: endotélio capilar + superfície da hemácia  aderência das 
hemácias  diminuição do fluxo sanguíneo  congestão capilar cerebral  anóxia  
morte por malária cerebral; 
 Hepatoesplenomegalia; 
 Fenômenos pulmonares e renais. 
- Período de recrudescência: P. falciparum devido a presença de hipnozoítos nos 
hepatócitos. 
 
RESISTÊNCIA À MALÁRIA 
- Bioquímica das hemácias (glicose-6-fosfato desidrogenase); 
- Resistência racial (antígeno Duffy); 
- Anemia falciforme (HbAS); 
- Talassemia. 
 
 26 
CICLO BIOLÓGICO 
 
O ciclo da malária envolve dois hospedeiros. Durante o repasto sanguíneo, a fêmea de 
Anopheles infectada inocula esporozoítos em hospedeiros humanos . Esporozoítos 
infectam os hepatócitos e amadurecem até a forma de esquizontes , causando ruptura e 
liberação de merozoítos . (em P. vivax e P. ovale o estágio latente – hypnozoítos – podem 
persistir no fígado e causar reincidência pela invasão do sangue em semanas ou alguns dias 
mais tarde). Depois da reprodução inicial no fígado (esquizogonia exo-eritrocítoca ), os 
parasitos se multiplicam assexuadamente nos eritrócitos (esquizogonia eritrocítica ). 
Merozoítos infectam as hemáceas . Trofozoítos (anel) maturam até esquizontes, 
promovendo ruptura e liberação de merozoítos . Alguns parasitos diferenciam para um 
reprodução sexual eritrocítica (gametócitos) . Os parasitos no sangue são responsáveis 
pelas manifestações clínicas da doença. 
 
 Os gametócitos, machos (microgametas) e fêmeas (macrogametas), são ingeridos 
por Anopheles durante o respasto sanguíneo . Os parasitos multiplicam-se no vetor num 
ciclo conhecido como esporogonia . No estômago do vetor, os microgametas penetram 
nos macrogamentas dando origem a zigotos . Os zigotos se tornam móveis e se alongam 
(oocinetos) com a invasão das paredes do intestino se desenvolvem até oocistos . Os 
oocistos crescem, rompem e liberam esporozoítos alcançando as glândulas salivares dos 
mosquitos. A inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro (homem) através de um 
repasto sanguíneo perpetua o ciclo da malária . 
 27 
DIAGNÓSTICO 
Clínico: anamnese do paciente e histórico de doença na região; 
Laboratorial: 
 Parasitológico: esfregaço e GE; 
 Imunológico: RIFI, ELISA e RFC; 
 Molecular: PCR. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Zoonose ocorrendo também entre homens e primatas (P. malariae); 
- Elos epidemiológicos: vetor (Anopheles) – Plasmodium (gametóforos) – homem 
susceptível; 
- Condições ambientais. 
 
PROFILAXIA 
- Proteção individual; 
- Combate ao vetor adulto e larvas; 
- Medidas de saneamento básico. 
 
TRATAMENTO 
- Nos casos de malária por P. vivax, P. malariae e P. ovale: Cloroquina (associado a 
Primaquina na malária por P. vivax resistente); 
- Na malária por P. falciparum: Cloroquina, Quinina associada à Tetraciclina, Mefloquina, 
Artemisinina. 
 
VETORES DA MALÁRIA 
 Classificação: 
- Filo: Arthropoda 
- Ordem: Diptera 
- Família: Cilicidae 
- Gênero: Anopheles 
- Espécies: A. darlingi – H2O doce, todos os estados do Brasil; 
A Aquasalis - H2O salobra, na região costeira do Brasil; 
A cruzi e A. bellator – principais espécies transmissoras no sul do país, 
habitam folhas de bromélias. 
 
 Habitat: copa das árvores e peridomicílio; 
 Hábitos: hematófagos; 
 Biologia: ovo – larva – pupa – adulto. 
 
 
 28 
SARCOCYSTIS, ISOSPORA E CRYPTOSPORIDIUM 
 
SARCOCYSTIS 
 Nesse gênero se encontram duas espécies que parasitam o homem: Sarcocystis 
hominis e Sarcocystis suihominis. 
 Suas características morfológicas dependem de sua fase evolutiva: 
 Merontes (esquizontes): presentes no endotélio de vasos sanguíneos do hospedeiro 
intermediário. 
 Sarcocistos (cistos): presentes nos músculos e, ocasionalmente, em outros tecidos 
do hospedeiro intermediário. 
 Bradizoítos: presentes dentro dos sarcocistos, são as formas infectantes para o 
hospedeiro definitivo. 
 Oocistos: presentes nas fezes dos homens (hospedeiro definitivo), são eliminados 
esporulados sendo a forma infectante para o hospedeiro intermediário. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 O ciclo biológico do gênero Sarcocystis é heteroxênico obrigatório, envolvendo 
uma relação presa-predador. 
 O homem é o hospedeiro definitivo do S. hominis e do S. suihominis, cujos 
hospedeiros intermediários (presas) são, respectivamente, os bovinos e suínos. 
 
PATOGENIA 
S. suihominis: 
- diarréia 
- náusea 
- vômito 
- distúrbios circulatórios 
- calafrios e sudorese 
S. hominis: 
- subclínicas e autolimitantes 
- distúrbio gastrointestinais 
- diarréia 
- náusea 
- dor abdominal 
- anorexia 
- cólicas 
Alterações ocorrem com 6 a 24h após ingestão da carne infectada e desaparecendo com 
12 a 24h depois. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Encontro de oocistos esporulados ou esporocistos, em exames de fezes. 
- flutuação centrífuga com solução açucarada de Seather 
- Kato-Katz 
TRATAMENTO 
 De valor relativo, uma vez que, agentes terapêuticos tem ação limitada sob as forma 
dos coccídeos. 
 29 
PROFILAXIA 
 
- Não ingerir carne bovina ou suína crua ou mal cozida 
- Uso de provadas ou fossas para evitar contaminação do meio ambiente por fezes 
humanas e conseqüentes infecções de bovinos e suínos. 
 
ISOSPORA 
 A Isospora hominis, por sua característica morfológica e biológica, se encontra 
atualmente classificada como um membro do gênero Sarcocystis. 
 
MORFOLOGIA 
 Os membros são coccídios que apresentam oocistos co dois esporocistos e com 
quatro esporozoítos dentro de cada um. 
 
PATOGENIA 
- Síndrome da má absorção 
- Diarréia aquosa crônica de longa duração(vários meses) em pacientes 
imunossuprimidos. 
 
CRYPTOSPORIDIUM 
 Pequeno coccídio, encontrado nas glândulas gástricas de camundongo que recebe o 
nome de C muris. Outro coccídio ainda menor encontrado no intestino delgado de 
camundongo com o nome de C. parvum. 
 
MORFOLOGIA 
 Apresenta diferentes formas estruturais que podem ser encontradas nos tecidos 
(formas endógenas), nas fezes e no meio ambiente (oocistos). 
 Os oocistos são pequenos, esféricos ou ovóides e contendo quatro esporozoítos 
livres no seu interior quando eliminados nas fezes. 
 
TRASNMISSÃO 
- Ingestão ou inalação de oocistos ou pela autoinfecção. 
- Pessoa a pessoa 
- Animal a pessoa 
- Pessoa a animal 
 
PATOGENIA E SINTOMAS 
- Diarréia aquosa (3 a 10 vezes ao dia) com duração média de 30 dias 
- Anorexia 
- Dor abdominal 
- Náusea 
- Flatulência 
- Febre e dor de cabeça 
 
Quadro clínico benigno e autolimitante, com duração média de 10 dias. A 
sintomatologia pode ser agravada em pacientes imunossuprimidos. 
 
 30 
DIAGNÓSTICO 
- Visualização de oocistos nas fezes; 
- Material de biópsia intersticial; 
- Raspado de mucosa; 
- Flutuação centrífuga em solução saturada de sacarose; 
- Sedimentação pelo formol-éter. 
 
TRATAMENTO 
 É essencialmente sintomático e visa aliviar os efeitos da diarréia e desidratação. Em 
indivíduos imunocompetentes, geralmente ocorre cura espontânea. 
 
PROFILAXIA 
 Evitar a contaminação do meio ambiente, água e alimentos com oocistos do parasito 
e o contato de pessoas susceptíveis com fontes de infecção. 
 Construção de fossas sépticas. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 Os parasitos se desenvolvem e multiplicam-se nas células epiteliais do intestino 
delgado. Trofozoítos se desenvolvem em esquizontes que contem múltiplos merozoítos. 
Após a ruptura dos esquizontes os merozoítos são liberados, invadem novos epitélios 
celulares, e continua o ciclo com multiplicação assexuada. Após o período de uma semana, 
o estágio sexual se prolonga até formação de gametas. O resultado da fertilização é a 
formação de oocistos que são excretados junto as fezes. Durante a excreção, os oocistos 
contem usualmente um esporocisto (muito raramente dois). Depois da excreção o 
esporocisto se divide em dois (os oocistos agora tem dois eporocistos); em cada esporocisto 
existe quatro esporozoítos cada. A infecção ocorre pela ingestão de esporozoíotos contidos 
nos oocistos; o esporocisto encista no intestino delgado e libera os esporozoítos, que 
invadem as células epiteliais e iniciam a esquizogonia. 
 
 
 
 
 
 31 
 32 
LEISHMANIOSES 
 
CONCEITO 
 As leishmanioses são causadas por parasitas do gênero Leishmania e podem ter 
formas clínicas muito distintas, dependendo do parasita, da resposta imune do hospedeiro e 
de fatores outros ainda não determinados. De uma forma geral dividimos as leishmanioses 
em dois grandes grupos: as leishmanioses tegumentares e a leishmaniose visceral, ou 
calazar. 
 O gênero Leishmania apresenta várias espécies, sendo que abordaremos aqui 
somente duas: L. brasiliensis e L. donovani. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS: Leishmaniose Visceral - Leishmania donovani 
Amastigota – forma arredondada e parasita intracelular (sem flagelo exteriorizado) 
de células do SMF. 
Promastigota – forma alongada com cinetoplasto anterior ao núcleo e próximo do 
flagelo (no vetor). 
Paramastigota – forma oval pequeno flagelo (presente apenas no hospedeiro 
invertebrado - vetor) e cinetoplasto justanuclear. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
Fagocitose 
por macrófagos
Ruptura dos macrófagos e
liberação de amastigotos
Transformação 
em amastigotos
Multiplicação em 
macrófagos
Homem, cão
Pele
Inoculação
no hospedeiro
vetor
Transformação em
 promastigotos
 no intestíno médio
Multiplicação
 no intestíno médio
 
 33 
Formas evolutivas do vetor da Leishmaniose Visceral: 
 
A
ovo
 
B
cutícula
aderente
 
 
Figura : Lutzomyia longipalpis. Ovo e larva de flebótomo (A); e pupa (B) 
(Service, 1996). 
 
 
 
 
 
Figura: Lutzomyia longipalpis. Aspecto geral de macho adulto (Service, 
1996). 
 
 
Figura : Fêmea de Lutzomyia longipalpis realizando o repasto sanguíneo. 
 34 
 
Cão com calazar: 
 
 
Figura: Quadro de clássico de calazar canino. Cão com lesões nos bordos da 
orelha e no focinho (esquerda). Observe a queda de pêlos, o emagrecimento 
acentuado, o crescimento das unhas e as lesões por todo o corpo (direita). 
 
 
Distribuição da Leishmaniose Visceral no mundo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura : Observe que a Leishmania chagasi está restrita às Américas, enquanto 
que as demais (L. donovani e L. infantum) estão distribuídas pelo globo. 
 35 
PATOGENIA 
- Infecção Visceralização  SMF; 
- Período de incubação: 2 a 7 meses  febre recorrente (2 picos diurnos)  alterações. 
 Baço: esplenomegalia  células Reticulares/folículos linfóides  diminuição da 
circulação  congestão, infarto, ruptura  diminuição da função hemocaterética 
(deficiência na destruição das hemácias velhas). 
 Fígado: hepatomegalia  sinusóides/espaço porta  diminuição da circulação, 
diminuição da albumina, aumento da globina  icterícia, ascite e edema. 
 Medula óssea: pancitopenia  diminuição do tecido hemocitopoético  anemia, 
leucopenia, hemorragia. 
 Rins: nefrite, hematúria e albuminúria. 
 Pulmão: tosse seca. 
 Disseminação por via linfática ou hematogênica. 
- Pulmões: Infiltrado celular; 
 Síndrome de Loeffler. 
- Intestino: Lesões espoliativas, alérgicas e mecânicas; 
 Apendicite, colecistite e obstrução do ducto pancreático. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: 
Epidemiologia: presença do vetor, de cão infectado e de outros casos; 
Diferencial: outras doenças parasitárias. 
- Laboratorial: 
Parasitológico: punção da medula óssea  esfregaço, hemocultura, inoculo (cobaias); 
Métodos indiretos: hemograma, eletroforese de proteínas e testes sorológicos; 
Métodos Moleculares. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Elos epidemiológicos: HI, HV – R; 
- Lutzomyia longipalpis (hábitos/hábitat); 
- Canis familiaris com calazar: caquético com queda de pêlos e peso; 
- Prevalência local. 
 
PROFILAXIA 
- Combate: reservatórios/vetores; 
- Tratamento dos casos humanos. 
 
TRATAMENTO 
- Glucantime (antimoniato de N-metil glucamina): 1ml/5kg dia – 10 dias – intervalo e nova 
série, além de medidas paralelas ao tratamento específico. 
 
 
 
 
 36 
 
Morfologia de Leishmania - figura esquemática mostrando o núcleo, cinetoplasto, 
blefaroplasto, flagelo e mitocôndria de forma promastigota e amastigota. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS: Leishmaniose Cultânea - Leishmania braziliensis 
Amastigota, Promastigota e Paramastigota – São semelhantes as vistas no 
calazar. 
 
PATOGENIA 
 Células do SMF (macrófagos) são atraídas e fagocitam as promastigotas, 
transformando-se em amastigotas e iniciam a reprodução por divisões binárias sucessivas; 
mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados. A lesão inicial é 
manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e de 
macrófagos na derme abarrotados de parasitos. 
 O período de incubação pode variar de duas semanas a três meses. 
 
- Lesões iniciais podendo regredir espontaneamente, permanecer estacionária ou 
podendo evoluir para um nódulo no local da picada. 
- Formação de uma reação inflamatória ocorrendo necrose e desintegração da 
epiderme culminando em uma lesão úlcero-crostosa. 
- Evolução para uma úlcera em moldura, recoberta por exsudato seroso ou 
seropurulento. 
-Simultaneamente, pode ocorrer disseminação linfática ou sanguínea, produzindo 
metástase cultânea, subcutânea e mucosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 37 
FORMAS CLÍNICAS 
 
FORMAS CLÍNICAS LOCALIZAÇÃO 
Leishmaniose Cutânea Infecção confinada na derme, com epiderme 
ulcerada 
Leishmaniose Cutaneomucosa Infecção na derme, com úlceras. Lesões 
metastáticas podem ocorrer, com invasão de 
mucosa e destruição de cartilagem. 
Leishmaniose Cutaneodifusa Infecção confinada na derme, formando 
nódulos não ulcerados. Disseminação por 
todo o corpo. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: 
Epidemiologia: presença do vetor, de cão infectado e de outros casos; 
Diferencial: outras doenças parasitárias. 
- Laboratorial: 
Parasitológico: 
Exames diretos de esfregaços corados: biópsia ou curetagem nos bordos da lesão 
Exame histopatológico: Através de fragmentos obtidos pela biópsia submetido a 
técnica hiostológica. 
Cultura: fragmentos do tecido ou de aspirados dos bordos das lesões 
Inoculo em animais:Hamster é o principal animal utilizado, inocula-se um triturado 
do fragmento com soro fisiológico. 
Diagnóstico molecular: PCR 
- Imunológico: 
 Teste Montenegro: inoculação de antígeno na face interna do braço. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Grande número de reservatórios (mamíferos) 
- Lutzomyia spp. (hábitos/hábitat); 
- Grande número de vetores ao longo do mundo 
- Ciclos de transmissão variados 
 
PROFILAXIA 
- Evitar o desmatamento 
- Tratamento dos casos humanos. 
- Distância mínima de 500 m de uma casa para a mata. 
 
TRATAMENTO 
- Antimonil Pentavalente - Glucantime (antimoniato de N-metil glucamina): 1ml/5kg dia – 
10 dias – intervalo e nova série, além de medidas paralelas ao tratamento específico. 
 
 
 
 38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Formas promastigostas e amastigotas de Leishmania sp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Hepatoesplenomegalia e cutâneomucosa 
 
 
 
 39 
TOXOPLASMOSE 
 
INTRODUÇÃO 
A toxoplasmose é uma infecção causada por protozoários que infectam o gato e 
numerosas outras espécies de vertebrados, inclusive o homem, capazes de provocar lesões 
oculares e anormalidades em recém-nascidos. 
 
 Agente etiológico: 
- Filo: Apicomplexa - Gênero: Toxoplasma 
- Ordem: Eucoccidiida - Espécie: T. gondii 
- Família: Sarcocystidae 
 
IMPORTÂNCIA 
- Doença de ampla distribuição geográfica; 
- Alta prevalência sorológica, e de grande importância para gestantes; 
- Infecção oportunista em indivíduos imunodeficientes; 
- Altos índices de mortalidade entre recém-nascidos por infecção transplascentária. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Taquizoíto: forma intracelular de multiplicação rápida; 
- Bradizoíto (cisto): forma tecidual de multiplicação lenta; 
- Oocisto: formado por membrana cística dupla bastante resistente, contendo dois 
esporocistos e cada um com quatro esporozoítos 
As diferenças entre as formas evolutivas (trofozoítos) são basicamente a velocidade 
de reprodução 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: 
 Taquizoítos: líquidos orgânicos como leite de cabra, saliva dos animais contaminados, 
leite de gato; 
 Cistos: tecidos do hospedeiro (muscular, nervoso, etc.); 
 Oocistos: fezes de gatos, poeira, ar, areia e em gatos jovens que liberam muitos 
oocistos; 
- Transmissão: ingestão de oocistos, de cistos em carnes cruas ou mal cozidas, taquizoítos e 
congênita. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Heteroxênico: Necessitando de dois hospedeiros HI (homem)  HD (gato). 
 Fase Assexuada (homem) 
Oocistos/taquizoítos/cistos  células  taquizoítos  novas células  imunidade  
cistos  reagudização (bradizoítostaquizoítos). 
 
 
 
 40 
 Fase Sexuada (gato) 
 
Cistos/oocistos/taquizoítos  epitélio intestinal  taquizoítos  merozoítos  novas 
células  gametócitos  fecundação  ovo  oocistos  fezes no ambiente. 
 
IMUNIDADE 
- Humoral: IgM (se apresenta na fase aguda), IgG (se apresenta na fase crônica); 
- Celular: defesa mediada por macrófagos. 
 
PATOGENIA 
A) Congênita: 
- Mãe: durante a gestação pode estar na fase aguda ou reagudizar; 
- Mortalidade de 40% a 50% de fetos infectados; 
- Infecção no 1º trimestre geralmente leva ao aborto 
- Infecção no 2º trimestre pode levar ao aborto ou nascimento prematuros com 
anormalidades (coriorretinite – 90%; calcificação cerebral – 69%; perturbações 
neurológicas – 60%; micro ou macrocefalia – 50%); 
- Infecções no 3º trimestre em geral proporciona o nascimento normal com manifestações 
posteriores (hepatoesplenomegalia/miocardite/anemia/lesões oculares); 
 
B) Toxoplasmose Pós-natal (adquirida após o nascimento): 
- Pode se apresentar na forma ganglionar ou febril aguda; 
- Ocular e cutânea; 
- Meningoencefalica (Diminuição da imunidade  cistos ativados  células nervosas  
cefaléia, febre, paralisia muscular, convulsões); 
- Generalizada (meningoencefatile, miocardite, pulmonar, ocular, digestiva). 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: anamnese do paciente (exame físico); 
- Laboratorial: 
 Parasitológico: pesquisa de parasitos nos líquidos orgânicos; 
 Imunológico: RFC, RIFI e ELISA. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Ampla distribuição; 
- Diversos mamíferos e aves são susceptíveis; 
- Artrópodes podem ser veiculadores dos oocistos; 
- Felídeos liberam oocistos. 
 
PROFILAXIA 
- Controle da população de gatos errantes; 
- Incinerar as fezes dos gatos; 
- Não ingerir carnes mal cozidas e leites crus. 
 
 
 41 
TRATAMENTO 
- Sulfadiazina; 
- Pirimetamina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taquizoítos e cisto de bradzoítos respectivamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Oocisto de T. gondii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 42 
 
 
Figura – Criança com hidrocefalia devido a toxoplasmose congênita. (From Dubey JP, and 
Beattie CP. Toxoplasmosis of animals and Man. CRC Press, Baca Raton, Florida, 52, 
1988). Extraído do site – http/: www.gsbs.utmb.edu/microbook/ ch084.htm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 43 
 
 
Membros da família dos gatos (Felidae) são os únicos hospedeiros definitivos 
conhecidos para o Toxoplasma gondii. Gatos podem ser infectados por T. gondii atravéz de 
carnivorismo . Depois da ingestão de cistos teciduais ou oocistos pelo gato, os taquizoítos 
e bradzoítos são liberados invadindo células epiteliais do intestino e se reproduzindo de 
forma sexuada, e formando oocistos, que serão liberados nas fezes. Oocistos podem 
sobreviver por vários meses e é altamente resistente a desinfetantes, congelamento e 
desidratação, mais são mortos a 70 °C por dez miniutos. A infecçaõp humana pode ser 
adquirida por alguns caminhos: A) ingestão de carne contaminada por cistos de 
Toxoplasma ; B) Ingestão de oocistos por fezes contaminado mãos, alimentos e água ; 
C) Transplante de órgãos ou transfusão de sangue; D) Transmissão transplacentária; E) 
ingestão acidental de taquizoítos. Os parasitos formam cistos tessiduais, muito comumente 
em músculos esqueléticos, miocárdio e cérebro; estes cistos podem permanecer para o resto 
da vida do hospedeiro. 
 44 
ASCARIDÍASE 
 
INTRODUÇÃO 
A ascaridíase é uma parasitose causada por nematóides que parasitam o intestino 
grosso, provocando lesões traumáticas e espoliativas ao hospedeiro. 
 
 Agente etiológico: 
- Filo: Aschelminthes - Gênero:Ascaris 
- Classe: Nematoda - Espécie: A. lumbricoides 
- Família: Ascarididae 
 
IMPORTÂNCIA 
- Distribuição cosmopolita; 
- 1,38 milhões de infectados e 250 milhões de doentes no mundo (OMS, 1998). 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Ovo: cor castanha, oval e membrana externa mamilonada (fértil, decorticado e infértil); 
- Vermes adultos: cor leitosa, boca com 3 fortes lábios, macho com extremidade posterior 
encurvada e fêmea com extremidade retilínea. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: intestino delgado (ID); 
- Transmissão: água e alimentos contaminados. 
- Transmissão por insetos, principalmente moscas e baratas 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Monoxênico: Acontece em um único hospedeiro 
 
Adulto  ovo  larva rabditóide (L1)  L2  L3 mucosa do IG  veias mesentéricas  
fígado  veia cava inferior  coração  pulmão (L4)  alvéolo (L5)  traquéia  
faringe  estômago  ID  adulto. 
Ciclo de Looss: fase pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 45 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 
 
Vermes adultos 1 vivendo na luz do intestino. A fêmea pode produzir acima de 240.000 
ovos por dia, estes saem junto as fezes 2. Ovos férteis embrionados podem se tornar 
infectantes depois de 18 dias ou algumas semanas 3, dependendo das condições do 
ambiente (umidade, temperatura e sombra). Depois os ovos infectantes são ingeridos 4, a 
larva eclode 5, invade a mucosa do intestino, e é carreada pelo sistema porta para a 
circulação sistêmica dos pulmões 6. A larva amadurece no pulmão (10-14 dias), penetra na 
parede alveolar, sobe pela árvore brônquica até a garganta e é deglutida 7. Percorre a 
distância até o intestino delgado, e se desenvolve em verme adulto 1. O período pré-patente 
é de aproximadamente 2-3 meses. O tempo de vida do verme é de aproximadamente 2 
anos. 
 
 
 
 
 
 
 46 
 Ovo Infétil e Fértil Eclosão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ovo Fértil Ovo fértil decorticado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fêmea de A. lumbricoides (círculo genital) 
 47 
PATOGENIA 
- Pulmões: Infiltrado celular; 
 Síndrome de Loeffler: 
- Edemas dos alvéolos com infiltrado eosinofílico 
- Manifestações alérgicas, 
- Febre, bronquite e pneumonia 
- Intestino: Lesões espoliativas, alérgicas e mecânicas; 
 Apendicite, colecistite e obstrução do ducto pancreático. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: sintomas da infecção; 
- Laboratorial: parasitológico de fezes para procura dos ovos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Postura da fêmea: 300 mil ovos/dia; 
- Resistência dos ovos no ambiente; 
- Hábitos de higiênicos são de grande importância epidemiológica 
 
PROFILAXIA 
- Higienização; 
- Construção de fossas sépticas; 
- Tratamento da população. 
 
TRATAMENTO 
- Mebendazol; 
- Albendazol. 
 48 
TRICURÍASE 
 
INTRODUÇÃO 
 É uma parasitose causada por helmintos que apresentam características distintas, 
parasitos do intestino grosso que provocam desde de lesões traumáticas à irritação 
intestinal, podendo levar o hospedeiro à morte. 
 Agente etiológico: 
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Trichuris 
- Classe: Nematoda - Espécie: T. trichiura 
- Família: Trichuridae 
 
IMPORTÂNCIA 
- Distribuição cosmopolita; 
- 902 milhões de pessoas infectadas (CHAN, 1997); 
- Maior sintomatologia em crianças. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Ovos: aspecto de barril de cor castanho-escura; 
- Vermes adultos: aspecto de chicote, cor esbranquiçada, região anterior do corpo afilada, O 
macho com extremidade posterior encurvada e fêmea com extremidade reta. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: intestino grosso (ceco, cólon e íleo); 
- Transmissão: água e alimentos contaminados. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Monoxênico: 
 
Ovo  solo (2 semanas)  ovo infectante  ingestão  eclosão  mucosa de ceco  
vermes adultos  oviposição. 
 
 
 49 
PATOGENIA 
- Geralmente assintomático; 
- Alterações intestinais: 
- Diarréias 
- Tenesmo (vontade de defecar sem ter fezes formadas) 
- Perda de peso (devidoi a ação espoliativa do verme) 
- Insônia (devido as coceiras noturnas na região perianal); 
- Úlceras e abscessos; 
- Anemia e prolapso retal. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: sintomas no paciente; 
- Laboratorial: parasitológico de fezes. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Clima quente e úmido (região tropical e subtropical); 
- Principalmente em crianças; 
- Área urbana; 
- Deficiência de saneamento básico. 
 
 50 
PROFILAXIA 
- Educação sanitária; 
- Construção de fossas sépticas; 
- Tratamento da população; 
- Proteção dos alimentos. 
 
TRATAMENTO 
- Mebendazol e albendazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ovo de T. trichiura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fêmea e macho respectivamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Prolapso Retal 
 51 
ANCILOSTOMÍASE 
(AMARELÃO OU OPILAÇÃO) 
 
INTRODUÇÃO 
 A ancilostomíase é uma infecção causada por algumas espécies de nematóides 
capazes de provocar intensa anemia no hospedeiro. 
 
 Agente etiológico: 
- Filo: Aschelminthes 
- Classe: Nematoda 
- Família: Ancylostomatidae 
- Subfamília: Ancylostominae Subfamilía: Bunostominae 
- Gênero: Ancylostoma Gênero: Necator 
- Espécies: A. duodenale Espécie: N. americanus 
 A.caninum 
 A. ceylanicum 
 
IMPORTÂNCIA 
- Ampla distribuição geográfica; 
- 900 milhões de pessoas parasitadas; 
- 60 mil morrem anualmente. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Vermes adultos machos: são cilíndricos; cor róseo-avermelhada; bolsa copuladora na 
extremidade posterior do corpo e medem de 8 a 11mm de comprimento. 
- Vermes adultos fêmeas: cilindriformes; cor róseo-avermelhada; medem de 10 a 18mm 
de comprimento e extremidade posterior pontiaguda. 
- Larvas rabditóide (L1 e L2) e filarióide (L3). 
- Ovo: forma oval e membrana transparente e fina com células no seu interior. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat:os vermes adultos vivem na mucosa do intestino delgado; 
- Transmissão: penetração das larvas infectantes na pele, além de água e alimentos 
contaminados. 
 A. duodenale – via oral e transcutânea; 
 A. ceylanicum – via oral; N. americanus – via transcutânea. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Monoxênico: 
 
Ovo (solo)  ovo embrionado (24h)  larva rabditóide (L1)  L2 rabditóide  L3 
filarióide (infectante)  penetração através da pele ou mucosa oral  circulação  
coração  pulmão (L4)  brônquios  alvéolos  traquéia  expelida ou deglutida  
L4 (estômago)  L5 (ID)  vermes adultos. 
 52 
PERÍODO PRÉ-PATENTE: 
A. duodenale – 35 a 60 dias 
A. ceylanicum – 21 a 35 dias 
N. americanus – 42 a 60 dias 
 
PATOGENIA 
- Lesões tegumentares: prurido, edema, hiperemia, pápula eritematosa. 
- Lesões pulmonares: tosse, bronquite, pneumonia. 
- Lesões intestinais: inflamação catarral crônica, anemia, cólica, náuseas, vômitos, 
flatulência e diarréia sanguinolenta. 
 
 53 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: anamnese do paciente; 
- Laboratorial: 
 Parasitológico de fezes (HPJ); 
 Coprocultura. 
- Imunológicos: fixação do complemento, imunofluorescência e ELISA. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Preferencialmente em crianças (acima de 6 anos), adolescentes e indivíduos mais velhos; 
- Solo arenoso,úmido, rico em matéria orgânica e oxigênio; 
- Melhor desenvolvimento nas temperaturas das regiões tropicais e temperadas. 
 
PROFILAXIA 
- Saneamento básico; 
- Educação sanitária; 
- Suplemento alimentar; 
- Uso de calçados; 
- Tratar água e alimentos contaminados. 
 
TRATAMENTO 
- Mebendazol; 
- Albendazol. 
 
 54 
 Ancylostoma duodenale – boca Larva filarióide 
 
Larva eclodindo e ovo respectivamente 
 
 
 
 
 
 55 
ESTRONGILOIDÍASE 
 
INTRODUÇÃO 
A estrongiloidíase é uma infecção causada por parasitos que vivem no intestino 
delgado humano e se caracterizam por possuírem uma fase do ciclo de vida no solo. 
 
 Agente etiológico: 
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Strongyloides 
- Classe: Nematoda - Espécies: S. stercoralis 
- Família: Strongyloididae 
 
IMPORTÂNCIA 
- Distribuição mundial; 
- Caráter de cronicidade e auto-infecção; 
- Reagudização em indivíduos imunodeprimidos; 
- Taxas de 41,5%. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Fêmea partenogenética: corpo cilíndrico e afilado; boca pequena com três lábios; mede de 
1,7 a 2,5mm de comprimento; 
- Larva rabditóide: nas fezes, vestíbulo bucal curto; mede de 0,02 a 0,03mm de 
comprimento; 
- Larva filarióide: larva infectante (L3), cauda entalhada; mede de 0,35 a 0,5mm de 
comprimento; 
- Macho de vida livre: aspecto fusiforme, extremidade anterior arredondada e posterior 
recurvada ventralmente; mede 0,7mm de comprimento e apresenta dois espículos; 
- Fêmea de vida livre: aspecto fusiforme; extremidade anterior arredondada e posterior 
afilada; mede de 0,8 a 1,2mm de comprimento; 
- Ovo: elíptico; membrana fina e transparente. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: 
 Fêmea partenogenética: intestino delgado (mucosa duodenal); 
 Macho e fêmea de vida livre: meio ambiente; 
- Transmissão: heteroinfecção; auto-infecção externa e interna. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Monoxênico: fêmeas partenogenéticas (intestino delagado)  larvas rabditóides (fezes). 
 
A) Ciclo direto (Partenogenético) 
 
Larva rabditóide (fezes)  24 à 72h  larva filarióide (meio ambiente). 
 
Condições adequadas para desenvolver larvas filarióides: 
- Solo arenoso; 
- Alta umidade; 
 56 
- Temperatura entre 25 e 30°C; 
- Ausência de luz solar direta. 
 
B) Ciclo indireto (Vida livre ou sexuado) 
 
Larva rabditóide (fezes)  machos e fêmeas (vida livre)  cópula  oviposição  
eclosão  larva rabditóide  larva filarióide (solo). 
 
Ciclo a partir da infecção com larvas filarióides (infectantes) 
 
Penetração na pele  circulação (L4)  coração  pulmões (L4)  alvéolos  faringe  
expelida ou deglutida  intestino  fêmea partenogenética (3n). 
 
 
 
 
 57 
IMUNIDADE 
- Disseminada (maligna ou fatal), cura espontânea, cronificação. 
PATOGENIA 
- Alterações cutâneas: edema, eritema, prurido e pápulas hemorrágicas, larva migrans 
(migração na pele); 
- Alterações pulmonares: síndrome de Löeffler, edema pulmonar e insuficiência pulmonar; 
- Alterações intestinais: enterite catarral, pontos hemorrágicos ulcerosos, diarréia, dores 
abdominais, esteatorréia, desidratação, vômitos, emagrecimento, perfuração intestinal; 
- Disseminada: larvas nos rins, fígado, pulmões, cérebro, diarréia, pneumonia hemorrágica, 
meningite e morte. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: anamnese do paciente; 
- Laboratorial: 
 Exame de fezes (Baermann-Moraes e de Rugai); 
 Pesquisa de larvas nas secreções; 
 Coprocultura; 
- Imunológicos: Intradermorreação, ELISA e RIFI. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Maior incidência (regiões tropicais); 
- Solo arenoso; 
- Temperatura e umidade elevada; 
- Solo contaminado com fezes do homem e animais infectados; 
- Condições sanitárias e hábitos de higiene inadequados; 
- Contato com águas e alimentos contaminados; 
- Não utilização de calçados. 
 
PROFILAXIA 
- Atenção nos hábitos de higiene; 
- Lavar adequadamente os alimentos; 
- Utilização de calçados; 
- Programas de educação e engenharia sanitária. 
 
TRATAMENTO 
- Tiabendazol (Thiaben); 
- Albendazol (Zentel); 
- Cambendazol (Camben); 
- Ivermectina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 58 
Larva rabditóide de Strogyloides stercoralis 
 
 
Larva filarióide de S. stercoralis (notar ausência de bainha) 
 59 
ENTEROBÍASE 
 
INTRODUÇÃO 
 É uma verminose intestinal que tem como causa um pequeno nematóide conhecido 
como oxiúro, cujo parasitismo provoca, muitas vezes, intenso prurido e complicações 
locais. 
 
 Agente etiológico: 
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Enterobius 
- Classe: Nematoda - Espécie: E. vermiculares 
- Família: Oxyuridae 
 
IMPORTÂNCIA 
- Distribuição cosmopolita (clima temperado); 
- Alta prevalência em crianças. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Ovo: ligeiramente achatado de um lado; 
- Vermes adultos: cor branca, filiformes e presença de asas cefálicas. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: 
 Parasitos adultos – ceco (intestino grosso); 
 Fêmeas grávidas – região perianal; 
- Transmissão: Heteroinfecção, indireta, direta e auto-infecção. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Monoxênico: 
 
Cópula  fêmeas grávidas  rompimento/eclosão dos ovos  ovos infectantes nas fezes 
 ingestão  intestino grosso  ceco (adultos)  1 – 2 meses (fêmeas). 
 
 
 
PATOGENIA 
- Prurido anal ou visualização nas fezes; 
- Inflamação e enterite catarral; 
- Infecção bacteriana secundária devido as feridas provocadas pelo prurido; 
- Vaginite, perda de sono, nervosismo. 
 
 60 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: anamnese do paciente; 
- Laboratorial: fita adesiva ou fita gomada (método de Graham). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Crianças em idade escolar; 
- Restrita ao homem; 
- Resistência dos ovos; 
- Disseminação dos ovos. 
 
PROFILAXIA 
- Não sacudir roupas de cama; 
- Cortar unhas e manter hábitos de higiene; 
- Tratamento da população; 
 
TRATAMENTO 
 - Bensimidazoles: 
- Mebendazol 
- Albendazol 
- Ivermectina 
 
 
 
 
 
 
 61 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fêmea e Macho respectivamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ovos em fita gomada e em parasitológico respectivamente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Detalhe das asas cefálicas 
 62 
FILARIOSE LINFÁTICA 
 
INTRODUÇÃO 
A filariose linfática humana, conhecida como elefantíase na fase mais avançada da 
doença, é causada por helmintos que parasitam o sistema linfático provocando infecções e 
edema dos membros afetados. 
 
 Agente etiológico: 
- Filo: Aschelminthes - Gênero: Wuchereria 
- Classe: Nematoda - Espécie: W. bancrofti 
- Família: Onchocercidae 
 
IMPORTÂNCIA 
- Doença endêmica; 
- 120 milhões de pessoas parasitadas e 1 bilhão morando em área de risco; 
- Maceió, Recife e Belém são focos da infecção no Brasil. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Vermes adultos: são longos, delgados e branco-leitosos com boca desprovida de lábios; 
cutícula lisa; fêmea com 7 a 10cm e macho medindo de 3,5 a 4cm de comprimento com 
extremidade posterior enrolada ventralmente; 
- Microfilárias (mf): formas embrionárias que possuem uma membrana delicada (bainha) 
medindo de 250 a 300m de comprimento; 
- Larvas: L1 (salsichóide), L2 e L3. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: Vermes adultos: vasos e gânglios linfáticos; 
 Microfilárias: circulação sangüínea; 
 Larvas: vetor; 
- Transmissão: através da picada do vetor – Culex quinquefasciatus (muriçoca); 
- Periodicidade das mf: durante o dia nos capilares profundos e a noite na circulação 
periférica. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
- Heteroxênico: Hospedeiro intermediário (Culex quinquefasciatus)  Hospedeiro 
definitivo (homem) 
 
Homem parasitado  mf no sangue  repasto sangüíneo (vetor)  mf sem bainha (vetor) 
 L1  L2  L3 (larva infectante)  novo repasto  circulação linfática  vermes 
adultos (8 meses)  mf. 
 
 63 
CICLO BIOLÓGICO 
- Culex quinquefasciatus 
 
Fêmea grávida  Ovos Larvas  L1  L2  L3  L4  Pupa Adulto. 
 
 
 
 
 
 
 64 
PATOGENIA 
- Infecção (mf e vermes); 
- Pacientes assintomáticos – apresentam alta microfilaremia. 
- Pacientes crônicos/elefantíase – apresentam baixa microfilaremia. 
- Ação mecânica: linfangiectasia e linforragia (cavidade abdominal – ascite linfática, túnica 
escrotal – hidrocele, tórax – linfotórax). 
- Ação irritativa: linfangite, linfadenite, fenômenos alérgicos. 
- Reações imunológicas: EPT – abscessos eosinofílicos com mf e fibrose intersticial crônica 
nos pulmões, glomerulonefrite. 
 
 
 
 65 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: sintomatologia associada com linfangites e alterações pulmonares, ultra-
sonografia; 
- Laboratorial: 
 Pesquisa de mf no sangue periférico (gota espessa); 
 Técnicas de concentração (filtração de sangue); 
 Método de Knott; 
- Imunológicos: ELISA, RIFI, Card Test 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Distribuição da infecção; 
- Presença de pernilongo, muriçoca; 
- Homem – fonte de infecção; 
- Temperatura e umidade elevada. 
 
PROFILAXIA 
- Tratamento das pessoas contaminadas; 
- Combate ao vetor; 
- Saneamento ambiental; 
- Larvicidas químicos e biológicos. 
 
TRATAMENTO 
- Citrato de dietilcarbamazina (DEC); 
- Ivermectina; 
- Albendazol (para auxiliar o tratamento de verminoses secundárias) 
- Cirurgia plástica (elefantíase). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microfilária de W. bancrofti 
 
 
 
 66 
 
 Edema de pernas Edema com drenagem linfática 
 
 Aedes aegypti Culex quinquefasciatus 
 
 
 
 
 
 67 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quilúria e L3 na probóscida de Culex 
(foto: Dr. Gilberto Fontes) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Região do Vale do Reginaldo (Feitosa), área endêmica para filariose. 
(Foto: Dr. Gilberto Fontes) 
 68 
ESQUISTOSSOMÍASE 
 
INTRODUÇÃO 
 É uma doença provocada por trematódeos, popularmente conhecida como xistose, 
barriga d’agua ou mal do caramujo que atinge milhões de pessoas nas áreas endêmicas. 
 
 Agente etiológico: 
- Filo: Platyhelminthes - Espécies: S. mansoni 
- Classe: Trematoda S. japonicum 
- Família: Schistosomatidae S. haematobium 
- Gênero: Schistosoma 
 
IMPORTÂNCIA 
- Condições apropriadas nos países tropicais; 
- Expansão geográfica da doença; 
- Cargas parasitárias mais elevadas em indivíduos jovens; 
- Cerca de 150 a 200 milhões de pessoas infectadas. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- Ovo: forma oval, com espículo na região mais larga; 
- Miracídio: forma cilíndrica ou ovalada que eclode do ovo e apresenta cílios para 
movimentação; 
- Esporocisto: forma de multiplicação presente no caramujo proveniente da cercária, capaz 
de produzir 2º geração de esporocisto; 
- Cercária: forma infectante liberada pelo caramujo e apresenta uma cauda bifurcada; 
- Vermes adultos: achatados dorso ventralmente, presença de ventosas oral e ventral 
(acetábulo), macho com 1cm e canal ginecóforo (local onde vive a fêmea), fêmea com 
1,5cm. 
 
BIOLOGIA 
- Habitat: 
 Forma imatura: caramujo; 
 Forma adulta: vasos do sistema porta e vasos mesentéricos; 
 
TRANSMISSÃO 
Cercárias eliminadas pelo vetor – molusco do gênero Biomphalaria ( causador da infecção 
Biomphalaria glabrata). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 69 
CICLO BIOLÓGICO 
- Heteroxênico: Hospedeiro intermediário (Biomphalaria)  Hospedeiro definitivo 
(homem). 
 
HD  ovos nas fezes  H2O doce  miracídio  molusco (quimiocinese)  
esporocistos  esporocistos-filhos  cercárias  cercarias na H2O  pele do homem  
esquistossômulo  circulação  coração  pulmões  fígado  sistema porta intra-
hepático  adultos (diferenciação)  acasalamento  veia mesentérica (parede intestinal) 
 ovipostura (capilares)  mucosa/cavidade intestinal ou fígado. 
 
IMUNIDADE 
- Imunidade concomitante: indivíduos de áreas endêmicas são mais resistentes tendendo a 
cronificar a doença; 
- Imunodepressão: 
 
 
 70 
PATOGENIA 
- Cercárias: dermatite cercariana devido à irritação provocada pelas cercarias na pele; 
- Esquistossômulos: linfadenia generalizada, febre, hepato e esplenomegalia; 
- Ovos: hemorragias, edemas (deficiência de circulação), formas ulcerativas; 
 Forma aguda: assintomático ou sintomas acima relacionados, ascite acompanhada de 
dor; 
 Forma crônica: intestino (ovos): diarréia mucosanguinolenta ou constipação, dor 
abdominal, tenesmo, granulomas; 
- Fígado: granulomas – fibrose periportal  hipertensão portal  esplenomegalia  ascite 
 circulação colateral (anastomose)  varizes esofagianas  hemorragias. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: anamnese do paciente; 
- Laboratorial: 
 Parasitológico: exame de fezes para procura dos ovos, eclosão do miracídio e biópsia 
retal (ovos encistados); 
 Imunológicos: RFC, RIFI, ELISA. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
- Vetores: quimiocinese, B. glabrata, B. tenagophila e B. straminea – milhões de cercarias 
eliminadas diariamente; 
- A sobrevida dos vermes no homem; 
- Fatores ambientais: temperatura, luminosidade e contaminação fecal em coleções de água; 
- Fatores humanos: idade, atividade profissional (área de transmissão). 
 
PROFILAXIA 
- Tratamento da população; 
- Educação sanitária e construção de fossas sépticas; 
- Combate dos caramujos transmissores (moluscicida); 
 
TRATAMENTO 
- Oxaminiquina (Mansil); 
- Praziquantel. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 71 
 
 Cercária 
 
 
 
 Schistosoma mansoni - fêmea em 
canal ginecóforo do macho. 
 Schistosoma mansoni - granuloma 
schistossomótico em fígado, causado pela presença de ovos do parasito (setas). 
 
 72 
TENÍASE E CISTICERCOSE 
 
INTRODUÇÃO 
 É uma zoonose, causada por Cestodas, apesar de serem da mesma espécie porém em 
fases de vida diferentes . 
 
 Agente etiológico: 
- Família: Taeniidae - Gênero: Taenia 
 - Espécie: T. saginata (6m) 
 T. solium (3m) 
 
 
IMPORTÂNCIA 
- Distribuição mundial dependendo da cultura (tipo de alimentação); 
- Alterações neurológicas provocadas pela neurocisticercose; 
- 77 milhões de infectados com T. saginata; 
- 2,5 milhões de infectados com T. solium; 
- 300 mil pessoas com cisticercose. 
 
FORMAS EVOLUTIVAS 
- São divididas morfologicamente em: 
- Escólex ou cabeça 
- Colo ou pescoço 
- Estróbilo ou corpo 
 
BIOLOGIA 
- Tanto a T. solium quanto a T. saginata na fase adulta ou reprodutiva, vivem no intestino 
delgado; 
- O Cysticercus cellulosae é encontrado no tecido subcultâneo, muscular e cerebral, tanto 
de porco como de homem; 
- O Cysticrecus bovis é encontrado apenas nos tecidos bovinos