Neoplasias: Conceito, Etiologia e Morfologia

Prévia do material em texto

FACULDADE IBGM/IBS 
PATOLOGIA GERAL E 
IMUNOLOGIA 
NEOPLASIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 RECIFE 
 2015.1 
1 
 
INSTITUTO BRASILEIRO DE GESTÃO E MARKETING 
INSTITUTO BRASILEIRO DE SAÚDE 
IBGM/IBS 
 
 
NEOPLASIAS 
 
 
PATOLOGIA GERAL E IMUNOLOGIA 
PROFº Eduardo Ribeiro 
 
 
 
 
ALUNA: Taciana Nascimento de Lima 
ENFERMAGEM / 3º PERÍODO-NOITE/SALA- 05 D 
 
 
 
 
 
 
 
RECIFE 
2015.1 
 
 
2 
 
 
 
SUMÁRIO 
Introdução...............................................................................................................3 
Neoplasia: 
1. Conceito.............................................................................................................4 
2. Etiologia..............................................................................................................4 
2.1 Tipos de Agentes Neoplásticos........................................................................5 
3. Morfologia...........................................................................................................6 
4. Nomenclatura.....................................................................................................7 
5. Epidemiologia.....................................................................................................8 
6. Comportamento.................................................................................................8 
6.1. Benignos X Malignos......................................................................................9 
6.2. Neoplasia Benignas........................................................................................9 
6.3. Neoplasia Malignas........................................................................................10 
7. Anatomia...........................................................................................................10 
8. Diagnóstico........................................................................................................11 
 
9. Crescimento Secundário...................................................................................13 
 
 Referências Bibliográficas....................................................................................13 
3 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
As neoplasias podem ser conceituadas como: "Ploriferações locais de 
clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um 
tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação." 
O conceito indica bem a origem da palavra "neoplasia": "neo" = novo; 
"plasia" = formação. O crescimento autônomo de uma população celular, bem como 
a liberdade de diferenciação (a perda da diferenciação pode ser entendida como 
uma ação que a célula adquire de se especializar segurando novas regras, 
interpretadas por nós como sendo uma perda da diferenciação normal) indica que há 
um novo tecido se formando no local. 
Alguns autores chamam a neoplasia de "tumor", a despeito de esse termo 
se referir a qualquer aumento de volume não necessariamente neoplástico . Trata-se 
de uma convenção cuja adoção e proposta devem ser sempre esclarecidos pelo 
grupo que a adota. 
As células que a compõe a neoplasia estão alteradas geneticamente (a 
teoria de que a origem das neoplasias está no código genético está cada vez mais 
forte hoje). Isso indica que a célula-mãe, estando alterada geneticamente, passará 
essa alteração para as células-filhas. Esse fato, aliado ao desconhecimento do 
mecanismo completo de formação de neoplasias e de sua etiologia , fazem deste 
grupo de patologias de cura difícil e de inúmeros investimentos em pesquisas no 
mundo inteiro. 
 
 
4 
 
 NEOPLASIA 
1. Conceito 
No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e não 
controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento 
controlado, enquanto que as neoplasias correspondem às formas de crescimento 
não controladas e são denominadas, na prática, de "tumores". A primeira dificuldade 
que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua definição, pois ela se baseia na 
morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do conhecimento, 
modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "Neoplasia é uma proliferação 
anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende 
à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Pérez-
Tamayo, 1987; Robbins, 1984). 
2. Etiologia 
Os agentes causadores das neoplasias ainda constituem um mistério. 
Devido à complexidade de alterações celulares presentes, ainda não se conseguiu 
isolar o agente agressor. De qualquer forma, estes foram agrupados como se segue, 
tendo uma participação no mecanismo neoplástico ainda não muito em definido. 
As pesquisas envolvendo a etiologia das neoplasias abordam uma possível 
origem a partir da alteração direta do DNA. Isso implica que o agente agressor foi de 
tal ordem que suplantou os mecanismos de reparação do DNA naturalmente 
disponíveis. Acredita-se hoje que, para uma célula se tornar neoplástica, são 
necessárias inúmeras mutações, ou seja, várias modificações no código genético 
em intervalos de tempo distintos para 
que a célula adquira fenótipo neoplástico. 
Em termos genéticos, os genes 
alterados e ditos promotores da 
neoplasia são denominados de 
oncogenes. Esses oncogenes podem ter 
seu alelo ativo ou inativo (nesse último 
caso, conhecido como "proto-
5 
 
oncogene"); produzem grande quantidade de proteínas, as quais já são bem 
conhecidas e pesquisadas. Essas proteínas podem servir futuramente como fonte 
de diagnóstico precoce neoplasia, por intermédio de sua detecção (utilizando 
sistemas de marcação proteica de rastreamento genético) já nos primeiros 
momentos de formação da célula neoplástica. 
Outro mecanismo de origem das neoplasias envolveria os agente 
epigenéticos, ou seja, que causariam alterações na expressão do DNA, mas não 
diretamente em sua estrutura. Uns exemplos são alguns agentes químicos que 
promovem a carcinogênese (origem do câncer) não por lesão direta na estrutura do 
DNA, mas provavelmente por selecionarem e facilitarem a viabilidade de alguns 
elementos celulares já multados. 
2.1. Tipos de Agentes Neoplásticos 
 Agentes Físicos - Ex: ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos 
magnéticos. 
a) Energia Radiante: representadas pela radiação ultravioleta e pelo raio X. 
Provocam danos diretos à estrutura do DNA. 
b) Energia Térmica: principalmente exposições constantes ao calor ou 
queimaduras, envolvendo principalmente lesões em pele. A constante 
exposição ao calor implica um grau de renovação celular, principalmente do 
epitélio cutâneo, o que faz com que a célula se multiplique constantemente, 
aumentando a probabilidade de mutações. 
 
Carcinoma epidermóide (neoplasia maligna epitelial) em lábio inferior é muito 
comum em países tropicais, acredita-se devido à grande exposição sol e fragilidade 
do revestimento cutâneo e mucoso dessa região labial. 
 
 Agentes Químicos - Compreendem substâncias tóxicas e não tóxicas.Ex: 
tetracloreto de carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc. 
a) Corantes: as anilinas, por exemplo, têm sido relacionadas ao 
desenvolvimento de cânceres no trato urinário. 
b) Fumo: a queima do tabaco também pode ser um agente promotor de 
transformação maligna. 
6 
 
Carcinoma epidermóide em boca. Dentre as neoplasias malignas em boca, o 
carcinoma epidermóideé o mais frequente, sendo bastante prevalente na população 
brasileira. Sua presença atualmente tem sido correlacionada a hábitos de uso de 
fumo e álcool. 
 
 Agentes Biológicos - Ex: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, 
parasitas. 
a) Virais: o DNA - vírus incorpora-se ao genoma humano ou participa 
diretamente do mecanismos de multiplicação celular, incluindo suas proteínas 
nesse processo. O RNA - vírus, ao contrário, copiam sequências genéticas 
humanas e passam a interferir diretamente nos mecanismos celulares. 
Acredita-se hoje que muitos vírus participem dos processos neoplásticos haja 
visto sua interferência na genoma humano. Os mais estudados são HPV 
(papiloma vírus humano), como possível causador de carcinomas de uterino, 
e o citomegalovíru, como causador de linfomas. 
b) Bacterianos: ainda não se conhece bem a participação de bactérias no 
mecanismo de formação neoplástica (alguns autores nem acreditam que 
tenha participação); contudo, têm sido fonte também de pesquisas. 
 
Lesão branca em mucosa de rebordo alveolar. Essa lesão é clinicamente 
denominada de "leucoplasia" (leuco = branco; plasia = formação). Acredita-se que 
essas lesões tenham alto potencial de transformação maligna, originando neoplasias 
malignas. A origem deste tipo de leucoplasia (denominado de "leucoplasia pilosa") é 
possivelmente viral. 
 
3. Morfologia 
 
O parênquima tumoral exibe um grau variado de células. As dos tumores 
benignos, que são semelhantes e reproduzem o aspecto das células do tecido que 
lhes deu origem, são denominadas bem diferenciadas. As células dos tumores 
malignos perderam estas características, têm graus variados de diferenciação e, 
portanto, guardam pouca semelhança com as células que as originaram e são 
denominadas pouco diferenciadas. Quando estudam-se suas características ao 
7 
 
microscópio, vêm-se células com alterações de membrana, citoplasma irregular e 
núcleos com variações da forma, tamanho e cromatismo. 
 
4. Nomenclatura 
 
Regra Geral: A designação dos tumores baseia-se na sua histogênese e 
histopatologia. 
A nomenclatura das neoplasias benignas segue a regra de se acrescentar o sufixo 
oma ao nome do tecido de origem. Ex: papiloma (origem do epitélio escamoso), 
adenoma (origem do epitélio glandular), fibroma (do tecido conjuntivo), lipoma (do 
tecido adiposo) etc. 
Para os tumores malignos, utiliza-se a expressão carcinoma para os de origem 
epitelial e sarcoma para os de origem mesenquimal . Ex: carcinoma epidermóide 
(origem do epitélio escamoso), adenocarcinoma (epitélio glandular), fibrossarcoma ( 
tecido conjuntivo), osteossarcoma (origem do tecido ósseo) etc. Para algumas 
neoplasias malignas, porém, utiliza-se a regra de nomenclatura da benignas.Ex: 
lifomas (origem mesenquimal hematopoiética), melanoma (origem epitelial). 
Vale dizer que a nomenclatura desse grupo de lesões está em constante 
modificação e comporta certas incoerências de padronização (como é o caso das 
lesões ditas exceções, com linfomas, por exemplo, reconhecidamente malignos, 
mas com nomenclaturas de benignos). Às vezes, uma lesão já sabidamente não-
neoplástica ainda comporta uma nomenclatura com o sufixo oma; o caso de 
"granuloma" (processo inflamatório crônico). 
8 
 
 
 
5. Epidemiologia 
a) Idade: (Neuroblastoma /0 a 2 anos; Tumor de Wilms / 2 a 4 anos; Osteossarcoma 
/ 4 a 25 anos; Condrossarcoma /> 50 anos; Adenocarcinoma de endométrio / pós 
menopausa; Adenocarcinoma prostático / sensibilidade). 
b) Hábitos e Costumes: (Hepatoma nos bantús africanos / alimentação com farinha 
mofada / aflatoxinas; Não existência de carcinoma peniano em judeus / circuncisão; 
Carcinoma mamário nos países desenvolvidos / não amamentação; Carcinoma 
uterino nos países subdesenvolvidos / falta de higiene íntima; Carcinoma esofagiano 
nos gaúchos / chimarrão; Carcinomas gástricos e intestinais / defumado e 
enlatados). 
c) Profissão: (Linfoma / radiologistas e químicos). 
d) Nível sócio-econômico e região geográfica: Alteram significamente a incidência de 
câncer pelo mundo. 
e) Pré-dispisição genética. 
 
6. Comportamento 
Dependendo do comprometimento orgânico e geral produzidos pela 
neoplasia, ela é classificada em: 
a) Benigna: Geralmente pouco agressivas e relativamente inofensivas. 
b) Maligna: Muito agressivos, representando uma ameaça potencial à vida. 
c) Potencialmente Malignos: ou de malignidade duvidosa, ou ainda "Tumores 
Bordeline" - são neoplasias cuja classificação em benigno ou maligno é muito difícil, 
tanto por se tratar de neoplasias com características benignas e malignas 
9 
 
simultaneamente, quando por poderem se tratar de neoplasias benignas em franco 
processo de malignização. 
6.1. Benignos X Malignos 
Os tumores benignos e malignos podem ser diferenciados com base no seu 
grau de diferenciação, na taxa de crescimento, na capacidade de invasão local e de 
disseminação a distância. 
 
 
6.2. Neoplasias Benignas 
 
>Células não tão diferentes do tecido original 
>Células crescem unidas entre si e não infiltram em tecidos vizinhos 
>Compressão do tecido adjacente forma cápsula fibrosa 
>Crescem de maneira lenta, boa vascularização, não formam zona de necrose e 
hemorragias são incomuns. 
Pode haver migração somente em caso de lesão ou rompimento. 
 
Apesar de benignos podem trazer consequências 
Compressão de órgãos e vasos, produção de excesso de alguma substância. 
 
>Tumores pancreáticos 
Secretores de insulina, podem levar a hipoglicemia fatal. 
 
>Gliomas 
Localizados em regiões profundas do encéfalo, difícil remoção, podem levar a 
compressão, parada de regiões vitais e morte. Portanto, visão mais ampla da 
definição de maligno ou benigno é necessária. 
 
 
 
10 
 
 
6.3. Neoplasias Malignas 
 
Característica e propriedades das células malignas 
 -Crescimento e diferenciação: 
Multiplicação fora do controle normal do organismo; 
Tumores diferenciados são menos agressivos e crescem mais lentamente; 
Tumores malignos são menos diferenciados e tem ritmo de crescimento mais 
rápido; 
Células malignas induzem a angiogênese para garantir suprimento durante a fase 
de rápido crescimento. 
 
Adesividade 
Reduzida adesividade entre si 
1. Irregularidades na membrana; 
2. Diminuição de estruturas juncionais; 
3. Redução de moléculas de adesão; 
4. Redução da adesão ao interstício. 
 
Função celular 
Perda da diferenciação pode estar associada a perda da função, alguns perdem 
totalmente a função do tecido original, alguns perdem parcialmente. 
Ex.: Adenoma ou carcinoma da suprarenal 
Continua com função de produção de hormônios esteroides, porém se tornam 
insensíveis aos mecanismos de controle. 
Consequência = níveis excessivos na circulação 
 
Bioquímicas 
Captam mais aminoácidos; 
Realizam mais glicólise (suportam hipóxia); 
Células cancerosas consomem muita glicose; 
Consumo de glicose permite rastrear localização do tumor; 
Características de células embrionárias (menos diferenciadas) e proliferação rápida. 
 
Motilidade 
Devido a menor adesividade e modificação da estrutura podem infiltrar tecidos 
adjacentes; 
Primeiro passo da disseminação, no novo local podem originar novas colônias 
tumorais. 
 
7. Anatomia 
A anatomia das neoplasias pode ser estudada tanto em nível macroscópio quanto 
microscópio. 
 
11 
 
 Macroscopia 
 
a) Volume: pode ser microscópio ou ocupar um órgão inteiro; o volume da neoplasia 
nãoé indicativo de prognóstico (se benigno ou maligno), pois depende do tipo de 
tecido e de sua localização. Os carcinomas ditos in situ, por exemplo geralmente são 
microscópios e restritos dentro do epitélio e já são considerados malignos. 
b) Forma:os benignos tendem a ser esféricos e com limites bem defiinidos; os 
malignos, por sua vez, têm limites indefinidos e formato bem irregular. 
c) Superfície: as neoplasias podem ter superfície lisa, ulcerada, necrótica, granulosa 
ou papilar, dependendo do tecido e da forma de crescimento. As neoplasias 
malignas, por exemplo, principalmente as epiteliais de revestimento, aparecem 
muitas vezes ulceradas. 
d) Cor: variações de cor podem ser vistas, por exemplo, em decorrência de 
hemorragias ou de necrose no tecido neoplástico. No caso de crescimento 
secundário (metástase), o tecido neoplástico pode ter cor do seu tecido de origem. 
e) Consistência: em geral, os tecidos neoplásticos têm consistência mais firme do 
que o tecido no qual está localizado. 
 
 Microscopia 
 
a) Parênquemia: a célula neoplástica benigna, é indistinguível da célula normal, com 
exceção do padrão tecidual que gera, o qual difere do normal. Já célula neoplástica 
maligna apresenta modificações significativas com relação à célula normal. 
b) Estroma: o tecido de sustentação da neoplasia em geral não está alterado (não 
apresenta graus de anaplasia, ou seja, de diferenciação). Pode se escasso ou 
exuberante, dependendo do tipo de tecido neoplástico. 
Pela análise da anatomia das neoplasias, juntamente com outros exames 
complementares, é possível se chegar ao sei diagnóstico. 
 
8. Diagnóstico 
 
O diagnóstico das neoplasias é feito, inicialmente, por intermédio da 
observação do tumor (de suas características clínicas). Exames complementares 
12 
 
para o diagnóstico das neoplasias incluem, dentre outros, exames imagenológicos 
(radiografias, tomografias etc.), bioquímicos e histopatológicos. Para estes últimos, é 
necessária a retirada de fragmento do tecido em questão, o qual é processado para 
a análise microscópicas. Os métodos de retirada do fragmento tecidual incluem: 
 
a) Biópsia 
Retirada e exame histopatológico (macroscópio e microscópio) do tecido 
lesado, obtendo-se a natureza da doença e do seu estágio. Pode ser excisional, ou 
seja, toda a lesão retirada, ou incisional, na qual somente se corta um fragmento de 
tecido para se examinado. A biópsia pode ser realizada mediante o procedimento de 
punção - aspiração do material com agulhas finas ou grossas - ou curetagem - 
fragmentos teciduais obtidos por raspagem. 
A biópsia está indicada para lesões que provoquem alterações morfológicas 
significativas (não necessariamente neoplástica), para o diagnóstico diferencial com 
outras entidades patológicas, para a avaliação do grau de malignidade ou do 
resultado do tratamento instituído (se as células neoplásticas ainda estão presentes 
ou não). 
 
b) Citopatologia Oncótica 
Pesquisa individual dos elementos neoplásticos, com material obtido por 
intermédio de raspagem do local (e não de incisão como na biópsia). Não há uma 
organização tecidual neste estudo, o que dificulta um diagnóstico preciso. Pela 
análise desse exame, sã distribuídas classes (Classes Papanicolaou), as quais 
dizem respeito ao grau de diferenciação das células presentes. 
Grau I: as células encontram-se bem diferenciadas e não há presença de 
células inflamatórias concomitantes; 
Grau II: as células encontram-se bem diferenciadas e existem algumas 
células inflamatórias; 
Grau III: as células apresentam um certo grau de indiferenciação; elementos 
inflamatórios podem estar presentes; 
Grau IV: as células apresentam médio grau de indiferenciação; elementos 
inflamatórios estão comumente presentes; 
13 
 
Grau V: alto índice de indiferenciação (já um estágio neoplástico maligno); 
geralmente há grande quantidade de células inflamatórias associadas. 
 
9. Crescimento Secundário 
As neoplasias podem se desenvolve no seu local de origem, com 
crescimento dito primário ou in situ. Porém, diante de um desenvolvimento 
neoplástico maligno, podem observar crescimentos secundários, ou seja, há um 
desenvolvimento neoplástico distante do seu local de origem. 
Os crescimento secundários pode se desenvolver de duas maneiras: 
 Por invasão da matriz; 
 Por metástase. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
Retirado de: http://dtr2001.saude.gov.br/sas/decas/neoplas.mansia.htm 
 
ALKER , P. et al. Subcutaneous asdministration of cefepime. Journal of Pain and 
Sympton Management, New York , aug. 2005. 
 
INSTITUTO NACIONAL DO CANCÊR (Brasil). Rotinas internas do INCA: serviço 
de hematologia. Rio de Janeiro, 2007. 
14 
 
 
Livro - Manual - Cuidados Paliativos Oncológicos - Controle da Dor - Inca - Ministério 
da Saúde . 
 
Retirado de: texto de Fernanda Menegatti Kokol - R.A 9000498.