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aula DISLIPIDEMIAS

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO JOÃO DEL-REI
Campus CCO - Divinópolis
Fisiopatologia e Terapêutica
dasdas
Dislipidemias
Professor: Adriana C. Soares de Souza
Graduação em Farmácia – 6º Período
DEFINIÇÃO
DISLIPIDEMIAS SÃO ALTERAÇÕES NOS NÍVEIS
SANGÜÍNEOS DOS LIPÍDEOS CIRCULANTES
- QUANDO OS NÍVEIS ESTÃO ALTOS:- QUANDO OS NÍVEIS ESTÃO ALTOS:
HIPERLIPIDEMIAS
EX.: COLESTEROL ALTO, TRIGLICÉRIDES ALTO
- QUANDO OS NÍVEIS ESTÃO BAIXOS:
HIPOLIPIDEMIAS
EX: HDL BAIXO)
INTRODUÇÃO
LIPÍDEOS: COMPONENTES DE MEMBRANA DE
CÉLULAS, PRECURSORES DE HORMÔNIOS, DE
EICOSANÓIDES (PGS, PGIS, TXAS, LCTS) E DA BILEEICOSANÓIDES (PGS, PGIS, TXAS, LCTS) E DA BILE
LIPOPROTEÍNA = LIPÍDIO + APOPROTEÍNA
A distribuição das principais classes de 
partículas de lipoproteínas de acordo 
com a sua densidade e tamanho
São classificadas de acordo 
com a sua densidade e tamanho, 
que são inversamente relacionados.
VLDL, lipoproteínas de muito baixa densidade;
IDL, lipoproteínas de densidade intermediária;
LDL, lipoproteínas de baixa densidade;
HDL, lipoproteínas de alta densidade.
% de % de TriglicerídiosTriglicerídios, , FofolipídiosFofolipídios, Colesterol, Ésteres de , Colesterol, Ésteres de 
ColesterilColesteril e de Proteína conforme o tipo de e de Proteína conforme o tipo de 
LipoproteínaLipoproteína
TriglicerídiosTriglicerídios, , 
FofolipídiosFofolipídios, , 
Colesterol, Colesterol, 
Ésteres de Ésteres de ColesterilColesteril
Proteína Proteína 
Por que as lipoproteínas são diferenciadas ?
Classificação dos Níveis Plasmáticos de Colesterol Classificação dos Níveis Plasmáticos de Colesterol 
Total, LDL, Total, LDL, HDLHDL--ColesterolColesterol e e TriglicerídesTriglicerídes
Colesterol Total Nível
<200 Desejável
200 – 239 Limite superior
LDL – Colesterol Nível
<100 Adequado
100 – 129 Próximo do adequado
≥ 240 Alto 130 – 159 Limite superior
160 – 189 Alto
≥ 190 Muito alto
HDL – Colesterol Nível
<40 Baixo
≥ 60 Alto
Triglicérides Nível
<150 Desejável
150 – 199 Limite superior
200 – 499 Alto
≥ 500 Muito alto
PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS DA HIPERLIPIDEMIAPRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS DA HIPERLIPIDEMIA
Principais Principais consequênciasconsequências da da hiperlipidemiahiperlipidemia
AA DECISÃODECISÃO DEDE ESCOLHAESCOLHA DODO FARMACOFARMACO HIPOLIPEMIANTEHIPOLIPEMIANTE AA SERSER
EMPREGADOEMPREGADO DEPENDERÁDEPENDERÁ DEDE UMAUMA SÉRIESÉRIE DEDE FATORESFATORES COMCOM
DESTAQUEDESTAQUE PARAPARA OO TIPOTIPO DEDE LIPOPROTEÍNALIPOPROTEÍNAALTERADAALTERADA
COLESTEROLCOLESTEROL ELEVADOELEVADO
TRIGLICERÍDEOTRIGLICERÍDEO ELEVADOELEVADO
COLESTEROLCOLESTEROL EE TRIGLICERÍDEOTRIGLICERÍDEO ELEVADOSELEVADOS
HDLHDL REDUZIDOREDUZIDO
11°°°°°°°° PASSOPASSO:: DescartarDescartar aa possibilidadepossibilidade dede existirexistir
fatoresfatores secundáriossecundários (Diabetes(Diabetes mellitusmellitus descompensado,descompensado,
hipotireoidismohipotireoidismo,, alcoolismo,alcoolismo, menopausa,menopausa, medicamentos)medicamentos)..
22°°°°°°°° PASSOPASSO:: MudançaMudança dede estiloestilo dede vidavida (dieta(dieta ee
exercícios)exercícios)..
PROCEDIMENTO A SER ADOTADO APÓS DETECÇÃO DE PROCEDIMENTO A SER ADOTADO APÓS DETECÇÃO DE 
ALTERAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO DO PACIENTEALTERAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO DO PACIENTE
33°°°°°°°° PASSOPASSO:: manutençãomanutenção dada mudançamudança dede estiloestilo dede vidavida
(dieta(dieta ee exercícios)exercícios) ++ FarmacoterapiaFarmacoterapia**..
*O*O objetivoobjetivo dodo tratamentotratamento dede pacientespacientes comcom
hiperlipidemiahiperlipidemia éé reduzirreduzir asas concentraçõesconcentrações plasmáticasplasmáticas dede
lipoproteínaslipoproteínas aterogênicas,aterogênicas, reduzindoreduzindo aa deposiçãodeposição lipídicalipídica
nana paredeparede arterialarterial ee consequentementeconsequentemente reduzirreduzir osos riscosriscos dede
DoençaDoença ateroscleróticaaterosclerótica--CoronarianaCoronariana (DAC)(DAC)..
 CARNES LEITE E 
SUBSTITUTOS 
CEREAIS E 
TUBÉRCULOS 
P 
R 
E 
F 
E 
R 
� Peixes 
� Carnes 
magras 
� Aves sem 
pele 
� Leite desnatado 
� Queijos magros 
� Sorvetes de frutas 
� Arroz 
� Macarrão 
� Cereais integrais 
� Pães com pouca 
gordura 
� Biscoitos com pouca 
Conduta Nutricional
R 
I 
R 
� Biscoitos com pouca 
gordura 
� Batata, mandioca, e 
derivados 
E 
V 
I 
T 
A 
R 
� Carnes gordas 
� Vísceras 
� Embutidos 
� Aves com 
pele 
� Leite integral 
� Queijos gordos 
� Requeijão 
� Sorvetes e doces 
cremosos 
� Biscoitos com gordura 
� Pães com gordura 
� Bolos 
 
LEGUMINOSAS
� Feijão
� Lentilha
� Ervilha
Conduta Nutricional
�Feijoada
� Feijão com 
toucinho
Obs.* Em caso de consumo de álcool este deve ser limitado
• 1 copo de vinho
•2 copos de cerveja
• 1 dose de bebida destilada
Medicamentos Medicamentos HipolipidêmicosHipolipidêmicos
comercializados no Brasilcomercializados no Brasil
1 1 –– EstatinasEstatinas
2 2 –– FibratosFibratos
3 3 –– ResinasResinas3 3 –– ResinasResinas
4 4 –– Ácido nicotínicoÁcido nicotínico
5 5 –– EzetimibaEzetimiba
MECANISMOS DE AÇÃO DOS HIPOLIPIDÊMICOSMECANISMOS DE AÇÃO DOS HIPOLIPIDÊMICOS
ESTATINASESTATINAS
1 - ESTATINAS – INIBEM A ENZIMA HMG-COA
REDUTASE, REDUZINDO A SÍNTESE DE COLESTEROL
INIBEM
Princípio Ativo Nome Comercial (Fabricante), Forma Farmacêutica/doses
Atorvastatina CITALOR (Pfizer), comprimidos/10 e 20 mg
LIPITOR (Parke-Davis), comprimidos/10 e 20 mg
Cerivastatina Retirado do mercado em 2001
Lovastatina LOVASTATINA (Teuto Brasileiro), comprimidos/20 mg
MEVACOR (Merck Sharp & Dome), capsulas/40 mg
NEOLIPID (Biobrás), comprimidos/20 mg
REDUCOL (Prodome), comprimidos/20 mg
1 - ESTATINAS: ALÉM DISSO AUMENTAM A
SÍNTESE DO RECEPTOR HEPÁTICO PARA O LDL
REDUCOL (Prodome), comprimidos/20 mg
Rosuvastatina CRESTOR (Astra Zeneca), comprimidos/10 e 20 mg
VIVACOR (Biosintética), comprimidos/10 e 20 mg
Pravastatina MEVALOTIN (Sankio), comprimidos/10 e 20 mg
MINOR (Biosintética), comprimidos(20 mg)
PRAVACOL (Bristol Myers Squibb Brasil), comprimidos/10 e 20 mg
Sinvastatina ANDROLIP (Andrômaco), comprimidos/50 mg
LOVACOR (Farmasa), comprimidos/5, 10, 20 mg
SINVASCOR (Baldacci), comprimidos/10 e 20 mg
SINVASTACOR (Hexal), comprimidos/10 e 20 mg
VASLIP (Biolab Sanus), comprimidos/5 e 10 mg
ZOCOR (Merck Sharp&Dome)comprimidos/5,10,20,40,80 mg
Fluvastatina LESCOL XL (Novartis), cápsulas/80 mg
Sinvastatina reduziu o Colesterol, LDL e TG
Arq Bras Cardiologia, 2005
Avaliação mensal das concentrações plasmáticas 
de lipídios dos pacientes que sofreram infarto
1º 2º 3º 4º
2 – FIBRATOS – estimulam a lipase aumentando assim a
hidrólise dos TG contidos nos quilomicrons e no VLDL,
transfomando-os em ácido graxo livre para o armazenamento no
tecido adiposo ou para metabolismo no músculo esquelético. Além
disso reduzem a produção hepática do VLDL e aumentam a captação
hepatica do LDL
Princípio Ativo Nome Comercial (Fabricante), Forma Farmacêutica/doses
Bezafibrato CEDUR e CEDUR RETARD (Asta médica), comprimidos/200 mg e 400mg
Ciprofibrato OROXADIN (Sanophi- Synthelabo), comprimidos/100 mg
Clofibrato CLARIPEX AL (Sanofi Synthelabo), comprimidos/360 mg
LIPOFACTON (Akzo Organon), cápsulas Clofibrato, tartarato de nicotinila
Etofibrato TRICEROL (Searle), capsulas/500 mg
Fenofibrato LIPANON (Allergan), capsulas/250 mg
LIPIDIL (Allergan), capsulas/200 mg
Genfibrozila LOPID (Ache), capsulas/ 600 e 900 mg
3 - RESINAS – SEQUESTRAM ÁCIDOS BILIARES NO
INTESTINO E IMPEDEM A SUA REABSORÇÃO E CIRCULAÇÃO
ENTERO-HEPÁTICA, RESULTANDO EM DIMINUIÇÃO DA
ABSOSRÇÃO DO COLESTEROL EXÓGENO E AUMENTO DO
METABOLISMO DO COLESTEROL ENDÓGENO EM
ÁCIDOS BILIARES NO FÍGADO.
hidroxilase
Princípio Ativo Nome Comercial(Fabricante), Forma Farmacêutica/doses
Colestiramina QUESTRAN LIGHT (Questran Laboratório), 4 g de pó por envelope
1 envolope em 60 a 90 ml água
4 – ÁCIDO NICOTÍNICO E SEUS DERIVADOS – INIBEM
A PRODUÇÃO HEPÁTICA DE TG E VLDL
5 – EZETIMIBA - INIBE SELETIVAMENTE A
ABSORÇÃO INTESTINAL DE COLESTEROL
Princípio Ativo Nome Comercial (Fabricante), Forma Farmacêutica/doses
Ác. Nicotínico METRI (Libbs), comprimidos/500/750/1000 mg
Acipimox OLBETAM  (Searle) comprimidos 250 mg
Ezetimiba ZETIA (Schering-Plough), EZETROL (Merck Sharp & Dome) comprimidos 10mg
REAÇÕES ADVERSAS, REAÇÕES ADVERSAS, 
CONTRACONTRA--INDICAÇÕES EINDICAÇÕES ECONTRACONTRA--INDICAÇÕES EINDICAÇÕES E
INTERAÇÕES.INTERAÇÕES.
FÁRMACOS REAÇÕES ADVERSAS
ESTATINAS Mialgias, miopatia aumento da
creatinina fosfoquinase, aumento
das transaminases hepáticas (TGO
TGP - 3 vezes v.n), vertigem,
cefaléia
(8%), exantema (<1%), visão
borrada, disgeusia,
alopecia, dor abdominal (mais
frequentes), insôniafrequentes), insônia
Hepatotoxicidade (1%)
FIBRATOS Náusea, dor abdominal, diarréia ,
erupção cutânea, miopatia, aumento
da creatinina fosfoquinase
alterações hepáticas, litíase biliar
RESINAS Náuseas, vômitos, dor abdominal,
esteatorréia, diminuição da absorção
de vit. Lipossolúveis, costipação
FÁRMACOS CONTRA-INDICAÇÕES INTERAÇÕES
ESTATINAS Alcoolismo, insuficiência
hepática, gravidez, 
lactação, crianças
Risco de rabdomiolise: 
fibratos, ciclosporina, 
tacrolimos, macrlídeos, 
antifúngicos imidazólicos, 
diltiazem e verapamil
Aumento das
concentrações séricas:
warfarina e digoxina
Redução da efetividade
das estatina: Resinas
FIBRATOS Litíase biliar, insuficiência
hepática ou renal, 
gravidez, lactação, 
crianças
Risco de rabdomiolise:
estatinas, ciclosporina
Aumento das
concentracões séricas:
hipoglicemiantes orais,
warfarina
FÁRMACOS CONTRA-INDICAÇÕES INTERAÇÕES
RESINAS Hipertrigliceridemia
(> 500 mg/dL)
Inibem a absorção de 
muitos fármacos entre 
os quais se destacam:
Digoxina
Anticoagulantes orais
Vitaminas lipossolúveis
beta-bloqueadores
Diuréticos tiazidicosDiuréticos tiazidicos
Tetraciclinas
AINEs
Ferro
Ácido Fólico
Tiroxina
Os medicamentos devem 
ser tomados
1 hora antes da resina ou 
4 horas depois
EFEITOS DOS HIPOLIPEMIANTES NAS FRAÇÕES LIPÍDICAS
Estatinas Atorvastatina
Pravastatina
Simvastatina
Colesterol total: 
Redução (25-40%)
LDL: Redução (20-40%)
HDL: Aumento (5-10%)
Triglicéridos: Redução
(10-25%)
(Atorvastatina: 
Redução14-33%)
Fibratos Gemfibrozil Colesterol total: Fibratos Gemfibrozil Colesterol total: 
Redução (10-20%)
LDL: Redução (5-15%)
HDL: Aumento (10-20%)
Triglicéridos: Redução
(20-50%)
Resinas Colestiramina Colesterol total: 
Redução (15-30%)
LDL: Redução (15-30%)
HDL: Aumento (3-5%)
Triglicéridos: Variável
(Pode aumentar 5-15%)
FENÓTIPO CARACTERÍSTICAS
Tipo I Hiperquilomicronemia Hipertrigliceridemia
Tipo II a LDL Hipercolesterolemia
Tipo II b LDL e VLDL Hipercolesterolemia
DISLIPEMIAS PRIMARIAS
Tipo II b LDL e VLDL Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Tipo III IDL Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Tipo IV VLDL Hipertrigliceridemia
Tipo V Quilomicrons e VLDL Hipertrigliceridemia
DISLIPEMIAS SECUNDÁRIAS
LÍPIDOS AFETADOS: COLESTEROL TOTAL C-LDL
CAUSAS MAIS FREQUENTES:
HIPOTIROIDISMO
NEFROSE
TRATAMIENTO COM PROGESTÁGENOS O ESTEROIDES
ENFERMEDADE HEPÁTICA OBSTRUTIVA DEVIDO A LIPOPROTEÍNAS
ANORMAIS, COMO POR EXEMPLO NA CIRROSE BILIAR PRIMARIA.
LÍPIDOS AFETADOS: TG E C-VLDL 
CAUSAS MAIS FREQUENTES:
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
MEDICACÃO ANTIHIPERTENSIVA (DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y
BETA-BLOQUEANTES)
OBESIDADE
INGESTA EXCESSIVA DE ALCOOL
TRATAMENTO COM CORTICOIDES ,ESTRÓGENOS ORAIS 
HIPOTIROIDISMO.
ESTRATÉGIAS DO FARMACÊUTICO ESTRATÉGIAS DO FARMACÊUTICO 
NO ATENDIMENTO AO PACIENTE NO ATENDIMENTO AO PACIENTE NO ATENDIMENTO AO PACIENTE NO ATENDIMENTO AO PACIENTE 
DISLIPIDÊMICODISLIPIDÊMICO
SENDOSENDO AA DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA UMAUMA “DOENÇA“DOENÇA
ASSINTOMÁTICA”ASSINTOMÁTICA” CABECABE AOAO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO ESTIMULARESTIMULAR
OO PACIENTEPACIENTE AA PERSISTIRPERSISTIR NONO TRATAMENTOTRATAMENTO
** OO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO SERÁSERÁ OO PROFISSIONALPROFISSIONAL QUEQUE
ESTARÁESTARÁ EMEM CONTATOCONTATO COMCOM PACIENTEPACIENTE DISLIPIDÊMICO,DISLIPIDÊMICO,ESTARÁESTARÁ EMEM CONTATOCONTATO COMCOM PACIENTEPACIENTE DISLIPIDÊMICO,DISLIPIDÊMICO,
DURANTEDURANTE TODOTODO OO PERÍODOPERÍODO QUEQUE SEPARASEPARA OO PACIENTEPACIENTE
DEDE CADACADA CONSULTACONSULTA MÉDICAMÉDICA.. PODEMOSPODEMOS PORTANTOPORTANTO
CONCLUIRCONCLUIR QUEQUE QUALQUERQUALQUER ESTRATÉGIAESTRATÉGIA DEDE
TRATAMENTOTRATAMENTO ELABORADAELABORADA PELOPELO MÉDICO,MÉDICO, DEPENDERÁDEPENDERÁ
EMEM PARTEPARTE DADA ATUAÇÃOATUAÇÃO DODO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO COMOCOMO
EDUCADOREDUCADOR..
NÃONÃO CABECABE AOAO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO DIAGNOSTICARDIAGNOSTICAR AA DISLIPIDEMIA,DISLIPIDEMIA, MASMAS SIMSIM
ESTIMULARESTIMULAR OO PACIENTEPACIENTE AA PROCURARPROCURAR OO DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO MÉDICOMÉDICO..
•• ESTEESTE PAPELPAPEL DODO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO PODERÁPODERÁ SERSER REFORÇADOREFORÇADO SESE
VIABILIZARMOSVIABILIZARMOS EMEM NOSSASNOSSAS FARMÁCIASFARMÁCIAS AA AVALIAÇÃOAVALIAÇÃO DADA COLESTEROLCOLESTEROL
TOTALTOTAL AA PARTIRPARTIR DODO SANGUESANGUE CAPILARCAPILAR.. ESTEESTE EXAME,EXAME, EMBORAEMBORA
INSUFICIENTEINSUFICIENTE PARAPARA UMUM DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DEFINITIVODEFINITIVO ÉÉ RELEVÂNTERELEVÂNTE NONO
SENTIDOSENTIDO SESE FAZERFAZER UMAUMA TRIAGEMTRIAGEM DOSDOS PACIENTESPACIENTES POTENCIALMENTEPOTENCIALMENTE
DISLIPIDÊMICOSDISLIPIDÊMICOS..
OO PACIENTEPACIENTE DISLIPIDEMICODISLIPIDEMICO DEVEDEVE SERSER EDUCADOEDUCADO COMCOM
ÊNFASEÊNFASE NONO FATOFATO DEDE QUEQUE OO TRATAMENTOTRATAMENTO RESTRITORESTRITO AOAO
USOUSO ISOLADOISOLADO DEDE MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS HIPOLIPEMIANTESHIPOLIPEMIANTES PODEPODE
NÃONÃO SERSER EFICAZEFICAZ.. FAZFAZ--SESE NECESSÁRIONECESSÁRIO AA PRÁTICAPRÁTICANÃONÃO SERSER EFICAZEFICAZ.. FAZFAZ--SESE NECESSÁRIONECESSÁRIO AA PRÁTICAPRÁTICA
CONCOMITANTECONCOMITANTE DEDE DIETADIETA EE EXERCÍCIOSEXERCÍCIOS..
Referências Bibliográficas:
1- FAUCI, A. S; BRAUNWALD, E.; ISSELBACHER, K. J. et al. Harrison – Principios de 
Medicina Interna. 16 ed. Madri:McGraw Hill. 2v. 2006.
2-GOODMAN, L. S., GILMAN, A. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 9 ed. New 
York: McGraw Hill. 2002
3-KATZUNG, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 6 ed. Guanabara Koogan. 2005.
4 – DIPIRO, J. T.; TALBERT, R. L.; YEE, G. C; MATZKE, G. R.; WELLS, B. G.; POSEY, L. 
M. Pharmacotherapy – a patohphysiologic approach. 6a ed. New York: Appleton & 
Lange. 2005, 2440p.
5- RANG, H. P., DALE, M. M., RITTER, J. M., GARDEN. P. Farmacologia. 4 ed. Editora 
Guanabara. 2001.
6- USP DI - Drug information for the heath care professional. 27a ed. Massachucetts: 
Micromedex, 2007

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