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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO JOÃO DEL-REI Campus CCO - Divinópolis Fisiopatologia e Terapêutica dasdas Dislipidemias Professor: Adriana C. Soares de Souza Graduação em Farmácia – 6º Período DEFINIÇÃO DISLIPIDEMIAS SÃO ALTERAÇÕES NOS NÍVEIS SANGÜÍNEOS DOS LIPÍDEOS CIRCULANTES - QUANDO OS NÍVEIS ESTÃO ALTOS:- QUANDO OS NÍVEIS ESTÃO ALTOS: HIPERLIPIDEMIAS EX.: COLESTEROL ALTO, TRIGLICÉRIDES ALTO - QUANDO OS NÍVEIS ESTÃO BAIXOS: HIPOLIPIDEMIAS EX: HDL BAIXO) INTRODUÇÃO LIPÍDEOS: COMPONENTES DE MEMBRANA DE CÉLULAS, PRECURSORES DE HORMÔNIOS, DE EICOSANÓIDES (PGS, PGIS, TXAS, LCTS) E DA BILEEICOSANÓIDES (PGS, PGIS, TXAS, LCTS) E DA BILE LIPOPROTEÍNA = LIPÍDIO + APOPROTEÍNA A distribuição das principais classes de partículas de lipoproteínas de acordo com a sua densidade e tamanho São classificadas de acordo com a sua densidade e tamanho, que são inversamente relacionados. VLDL, lipoproteínas de muito baixa densidade; IDL, lipoproteínas de densidade intermediária; LDL, lipoproteínas de baixa densidade; HDL, lipoproteínas de alta densidade. % de % de TriglicerídiosTriglicerídios, , FofolipídiosFofolipídios, Colesterol, Ésteres de , Colesterol, Ésteres de ColesterilColesteril e de Proteína conforme o tipo de e de Proteína conforme o tipo de LipoproteínaLipoproteína TriglicerídiosTriglicerídios, , FofolipídiosFofolipídios, , Colesterol, Colesterol, Ésteres de Ésteres de ColesterilColesteril Proteína Proteína Por que as lipoproteínas são diferenciadas ? Classificação dos Níveis Plasmáticos de Colesterol Classificação dos Níveis Plasmáticos de Colesterol Total, LDL, Total, LDL, HDLHDL--ColesterolColesterol e e TriglicerídesTriglicerídes Colesterol Total Nível <200 Desejável 200 – 239 Limite superior LDL – Colesterol Nível <100 Adequado 100 – 129 Próximo do adequado ≥ 240 Alto 130 – 159 Limite superior 160 – 189 Alto ≥ 190 Muito alto HDL – Colesterol Nível <40 Baixo ≥ 60 Alto Triglicérides Nível <150 Desejável 150 – 199 Limite superior 200 – 499 Alto ≥ 500 Muito alto PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS DA HIPERLIPIDEMIAPRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS DA HIPERLIPIDEMIA Principais Principais consequênciasconsequências da da hiperlipidemiahiperlipidemia AA DECISÃODECISÃO DEDE ESCOLHAESCOLHA DODO FARMACOFARMACO HIPOLIPEMIANTEHIPOLIPEMIANTE AA SERSER EMPREGADOEMPREGADO DEPENDERÁDEPENDERÁ DEDE UMAUMA SÉRIESÉRIE DEDE FATORESFATORES COMCOM DESTAQUEDESTAQUE PARAPARA OO TIPOTIPO DEDE LIPOPROTEÍNALIPOPROTEÍNAALTERADAALTERADA COLESTEROLCOLESTEROL ELEVADOELEVADO TRIGLICERÍDEOTRIGLICERÍDEO ELEVADOELEVADO COLESTEROLCOLESTEROL EE TRIGLICERÍDEOTRIGLICERÍDEO ELEVADOSELEVADOS HDLHDL REDUZIDOREDUZIDO 11°°°°°°°° PASSOPASSO:: DescartarDescartar aa possibilidadepossibilidade dede existirexistir fatoresfatores secundáriossecundários (Diabetes(Diabetes mellitusmellitus descompensado,descompensado, hipotireoidismohipotireoidismo,, alcoolismo,alcoolismo, menopausa,menopausa, medicamentos)medicamentos).. 22°°°°°°°° PASSOPASSO:: MudançaMudança dede estiloestilo dede vidavida (dieta(dieta ee exercícios)exercícios).. PROCEDIMENTO A SER ADOTADO APÓS DETECÇÃO DE PROCEDIMENTO A SER ADOTADO APÓS DETECÇÃO DE ALTERAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO DO PACIENTEALTERAÇÃO DO PERFIL LIPÍDICO DO PACIENTE 33°°°°°°°° PASSOPASSO:: manutençãomanutenção dada mudançamudança dede estiloestilo dede vidavida (dieta(dieta ee exercícios)exercícios) ++ FarmacoterapiaFarmacoterapia**.. *O*O objetivoobjetivo dodo tratamentotratamento dede pacientespacientes comcom hiperlipidemiahiperlipidemia éé reduzirreduzir asas concentraçõesconcentrações plasmáticasplasmáticas dede lipoproteínaslipoproteínas aterogênicas,aterogênicas, reduzindoreduzindo aa deposiçãodeposição lipídicalipídica nana paredeparede arterialarterial ee consequentementeconsequentemente reduzirreduzir osos riscosriscos dede DoençaDoença ateroscleróticaaterosclerótica--CoronarianaCoronariana (DAC)(DAC).. CARNES LEITE E SUBSTITUTOS CEREAIS E TUBÉRCULOS P R E F E R � Peixes � Carnes magras � Aves sem pele � Leite desnatado � Queijos magros � Sorvetes de frutas � Arroz � Macarrão � Cereais integrais � Pães com pouca gordura � Biscoitos com pouca Conduta Nutricional R I R � Biscoitos com pouca gordura � Batata, mandioca, e derivados E V I T A R � Carnes gordas � Vísceras � Embutidos � Aves com pele � Leite integral � Queijos gordos � Requeijão � Sorvetes e doces cremosos � Biscoitos com gordura � Pães com gordura � Bolos LEGUMINOSAS � Feijão � Lentilha � Ervilha Conduta Nutricional �Feijoada � Feijão com toucinho Obs.* Em caso de consumo de álcool este deve ser limitado • 1 copo de vinho •2 copos de cerveja • 1 dose de bebida destilada Medicamentos Medicamentos HipolipidêmicosHipolipidêmicos comercializados no Brasilcomercializados no Brasil 1 1 –– EstatinasEstatinas 2 2 –– FibratosFibratos 3 3 –– ResinasResinas3 3 –– ResinasResinas 4 4 –– Ácido nicotínicoÁcido nicotínico 5 5 –– EzetimibaEzetimiba MECANISMOS DE AÇÃO DOS HIPOLIPIDÊMICOSMECANISMOS DE AÇÃO DOS HIPOLIPIDÊMICOS ESTATINASESTATINAS 1 - ESTATINAS – INIBEM A ENZIMA HMG-COA REDUTASE, REDUZINDO A SÍNTESE DE COLESTEROL INIBEM Princípio Ativo Nome Comercial (Fabricante), Forma Farmacêutica/doses Atorvastatina CITALOR (Pfizer), comprimidos/10 e 20 mg LIPITOR (Parke-Davis), comprimidos/10 e 20 mg Cerivastatina Retirado do mercado em 2001 Lovastatina LOVASTATINA (Teuto Brasileiro), comprimidos/20 mg MEVACOR (Merck Sharp & Dome), capsulas/40 mg NEOLIPID (Biobrás), comprimidos/20 mg REDUCOL (Prodome), comprimidos/20 mg 1 - ESTATINAS: ALÉM DISSO AUMENTAM A SÍNTESE DO RECEPTOR HEPÁTICO PARA O LDL REDUCOL (Prodome), comprimidos/20 mg Rosuvastatina CRESTOR (Astra Zeneca), comprimidos/10 e 20 mg VIVACOR (Biosintética), comprimidos/10 e 20 mg Pravastatina MEVALOTIN (Sankio), comprimidos/10 e 20 mg MINOR (Biosintética), comprimidos(20 mg) PRAVACOL (Bristol Myers Squibb Brasil), comprimidos/10 e 20 mg Sinvastatina ANDROLIP (Andrômaco), comprimidos/50 mg LOVACOR (Farmasa), comprimidos/5, 10, 20 mg SINVASCOR (Baldacci), comprimidos/10 e 20 mg SINVASTACOR (Hexal), comprimidos/10 e 20 mg VASLIP (Biolab Sanus), comprimidos/5 e 10 mg ZOCOR (Merck Sharp&Dome)comprimidos/5,10,20,40,80 mg Fluvastatina LESCOL XL (Novartis), cápsulas/80 mg Sinvastatina reduziu o Colesterol, LDL e TG Arq Bras Cardiologia, 2005 Avaliação mensal das concentrações plasmáticas de lipídios dos pacientes que sofreram infarto 1º 2º 3º 4º 2 – FIBRATOS – estimulam a lipase aumentando assim a hidrólise dos TG contidos nos quilomicrons e no VLDL, transfomando-os em ácido graxo livre para o armazenamento no tecido adiposo ou para metabolismo no músculo esquelético. Além disso reduzem a produção hepática do VLDL e aumentam a captação hepatica do LDL Princípio Ativo Nome Comercial (Fabricante), Forma Farmacêutica/doses Bezafibrato CEDUR e CEDUR RETARD (Asta médica), comprimidos/200 mg e 400mg Ciprofibrato OROXADIN (Sanophi- Synthelabo), comprimidos/100 mg Clofibrato CLARIPEX AL (Sanofi Synthelabo), comprimidos/360 mg LIPOFACTON (Akzo Organon), cápsulas Clofibrato, tartarato de nicotinila Etofibrato TRICEROL (Searle), capsulas/500 mg Fenofibrato LIPANON (Allergan), capsulas/250 mg LIPIDIL (Allergan), capsulas/200 mg Genfibrozila LOPID (Ache), capsulas/ 600 e 900 mg 3 - RESINAS – SEQUESTRAM ÁCIDOS BILIARES NO INTESTINO E IMPEDEM A SUA REABSORÇÃO E CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA, RESULTANDO EM DIMINUIÇÃO DA ABSOSRÇÃO DO COLESTEROL EXÓGENO E AUMENTO DO METABOLISMO DO COLESTEROL ENDÓGENO EM ÁCIDOS BILIARES NO FÍGADO. hidroxilase Princípio Ativo Nome Comercial(Fabricante), Forma Farmacêutica/doses Colestiramina QUESTRAN LIGHT (Questran Laboratório), 4 g de pó por envelope 1 envolope em 60 a 90 ml água 4 – ÁCIDO NICOTÍNICO E SEUS DERIVADOS – INIBEM A PRODUÇÃO HEPÁTICA DE TG E VLDL 5 – EZETIMIBA - INIBE SELETIVAMENTE A ABSORÇÃO INTESTINAL DE COLESTEROL Princípio Ativo Nome Comercial (Fabricante), Forma Farmacêutica/doses Ác. Nicotínico METRI (Libbs), comprimidos/500/750/1000 mg Acipimox OLBETAM (Searle) comprimidos 250 mg Ezetimiba ZETIA (Schering-Plough), EZETROL (Merck Sharp & Dome) comprimidos 10mg REAÇÕES ADVERSAS, REAÇÕES ADVERSAS, CONTRACONTRA--INDICAÇÕES EINDICAÇÕES ECONTRACONTRA--INDICAÇÕES EINDICAÇÕES E INTERAÇÕES.INTERAÇÕES. FÁRMACOS REAÇÕES ADVERSAS ESTATINAS Mialgias, miopatia aumento da creatinina fosfoquinase, aumento das transaminases hepáticas (TGO TGP - 3 vezes v.n), vertigem, cefaléia (8%), exantema (<1%), visão borrada, disgeusia, alopecia, dor abdominal (mais frequentes), insôniafrequentes), insônia Hepatotoxicidade (1%) FIBRATOS Náusea, dor abdominal, diarréia , erupção cutânea, miopatia, aumento da creatinina fosfoquinase alterações hepáticas, litíase biliar RESINAS Náuseas, vômitos, dor abdominal, esteatorréia, diminuição da absorção de vit. Lipossolúveis, costipação FÁRMACOS CONTRA-INDICAÇÕES INTERAÇÕES ESTATINAS Alcoolismo, insuficiência hepática, gravidez, lactação, crianças Risco de rabdomiolise: fibratos, ciclosporina, tacrolimos, macrlídeos, antifúngicos imidazólicos, diltiazem e verapamil Aumento das concentrações séricas: warfarina e digoxina Redução da efetividade das estatina: Resinas FIBRATOS Litíase biliar, insuficiência hepática ou renal, gravidez, lactação, crianças Risco de rabdomiolise: estatinas, ciclosporina Aumento das concentracões séricas: hipoglicemiantes orais, warfarina FÁRMACOS CONTRA-INDICAÇÕES INTERAÇÕES RESINAS Hipertrigliceridemia (> 500 mg/dL) Inibem a absorção de muitos fármacos entre os quais se destacam: Digoxina Anticoagulantes orais Vitaminas lipossolúveis beta-bloqueadores Diuréticos tiazidicosDiuréticos tiazidicos Tetraciclinas AINEs Ferro Ácido Fólico Tiroxina Os medicamentos devem ser tomados 1 hora antes da resina ou 4 horas depois EFEITOS DOS HIPOLIPEMIANTES NAS FRAÇÕES LIPÍDICAS Estatinas Atorvastatina Pravastatina Simvastatina Colesterol total: Redução (25-40%) LDL: Redução (20-40%) HDL: Aumento (5-10%) Triglicéridos: Redução (10-25%) (Atorvastatina: Redução14-33%) Fibratos Gemfibrozil Colesterol total: Fibratos Gemfibrozil Colesterol total: Redução (10-20%) LDL: Redução (5-15%) HDL: Aumento (10-20%) Triglicéridos: Redução (20-50%) Resinas Colestiramina Colesterol total: Redução (15-30%) LDL: Redução (15-30%) HDL: Aumento (3-5%) Triglicéridos: Variável (Pode aumentar 5-15%) FENÓTIPO CARACTERÍSTICAS Tipo I Hiperquilomicronemia Hipertrigliceridemia Tipo II a LDL Hipercolesterolemia Tipo II b LDL e VLDL Hipercolesterolemia DISLIPEMIAS PRIMARIAS Tipo II b LDL e VLDL Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Tipo III IDL Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia Tipo IV VLDL Hipertrigliceridemia Tipo V Quilomicrons e VLDL Hipertrigliceridemia DISLIPEMIAS SECUNDÁRIAS LÍPIDOS AFETADOS: COLESTEROL TOTAL C-LDL CAUSAS MAIS FREQUENTES: HIPOTIROIDISMO NEFROSE TRATAMIENTO COM PROGESTÁGENOS O ESTEROIDES ENFERMEDADE HEPÁTICA OBSTRUTIVA DEVIDO A LIPOPROTEÍNAS ANORMAIS, COMO POR EXEMPLO NA CIRROSE BILIAR PRIMARIA. LÍPIDOS AFETADOS: TG E C-VLDL CAUSAS MAIS FREQUENTES: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DIABETES MELLITUS TIPO 2 MEDICACÃO ANTIHIPERTENSIVA (DIURÉTICOS TIAZÍDICOS Y BETA-BLOQUEANTES) OBESIDADE INGESTA EXCESSIVA DE ALCOOL TRATAMENTO COM CORTICOIDES ,ESTRÓGENOS ORAIS HIPOTIROIDISMO. ESTRATÉGIAS DO FARMACÊUTICO ESTRATÉGIAS DO FARMACÊUTICO NO ATENDIMENTO AO PACIENTE NO ATENDIMENTO AO PACIENTE NO ATENDIMENTO AO PACIENTE NO ATENDIMENTO AO PACIENTE DISLIPIDÊMICODISLIPIDÊMICO SENDOSENDO AA DISLIPIDEMIADISLIPIDEMIA UMAUMA “DOENÇA“DOENÇA ASSINTOMÁTICA”ASSINTOMÁTICA” CABECABE AOAO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO ESTIMULARESTIMULAR OO PACIENTEPACIENTE AA PERSISTIRPERSISTIR NONO TRATAMENTOTRATAMENTO ** OO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO SERÁSERÁ OO PROFISSIONALPROFISSIONAL QUEQUE ESTARÁESTARÁ EMEM CONTATOCONTATO COMCOM PACIENTEPACIENTE DISLIPIDÊMICO,DISLIPIDÊMICO,ESTARÁESTARÁ EMEM CONTATOCONTATO COMCOM PACIENTEPACIENTE DISLIPIDÊMICO,DISLIPIDÊMICO, DURANTEDURANTE TODOTODO OO PERÍODOPERÍODO QUEQUE SEPARASEPARA OO PACIENTEPACIENTE DEDE CADACADA CONSULTACONSULTA MÉDICAMÉDICA.. PODEMOSPODEMOS PORTANTOPORTANTO CONCLUIRCONCLUIR QUEQUE QUALQUERQUALQUER ESTRATÉGIAESTRATÉGIA DEDE TRATAMENTOTRATAMENTO ELABORADAELABORADA PELOPELO MÉDICO,MÉDICO, DEPENDERÁDEPENDERÁ EMEM PARTEPARTE DADA ATUAÇÃOATUAÇÃO DODO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO COMOCOMO EDUCADOREDUCADOR.. NÃONÃO CABECABE AOAO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO DIAGNOSTICARDIAGNOSTICAR AA DISLIPIDEMIA,DISLIPIDEMIA, MASMAS SIMSIM ESTIMULARESTIMULAR OO PACIENTEPACIENTE AA PROCURARPROCURAR OO DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO MÉDICOMÉDICO.. •• ESTEESTE PAPELPAPEL DODO FARMACÊUTICOFARMACÊUTICO PODERÁPODERÁ SERSER REFORÇADOREFORÇADO SESE VIABILIZARMOSVIABILIZARMOS EMEM NOSSASNOSSAS FARMÁCIASFARMÁCIAS AA AVALIAÇÃOAVALIAÇÃO DADA COLESTEROLCOLESTEROL TOTALTOTAL AA PARTIRPARTIR DODO SANGUESANGUE CAPILARCAPILAR.. ESTEESTE EXAME,EXAME, EMBORAEMBORA INSUFICIENTEINSUFICIENTE PARAPARA UMUM DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DEFINITIVODEFINITIVO ÉÉ RELEVÂNTERELEVÂNTE NONO SENTIDOSENTIDO SESE FAZERFAZER UMAUMA TRIAGEMTRIAGEM DOSDOS PACIENTESPACIENTES POTENCIALMENTEPOTENCIALMENTE DISLIPIDÊMICOSDISLIPIDÊMICOS.. OO PACIENTEPACIENTE DISLIPIDEMICODISLIPIDEMICO DEVEDEVE SERSER EDUCADOEDUCADO COMCOM ÊNFASEÊNFASE NONO FATOFATO DEDE QUEQUE OO TRATAMENTOTRATAMENTO RESTRITORESTRITO AOAO USOUSO ISOLADOISOLADO DEDE MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS HIPOLIPEMIANTESHIPOLIPEMIANTES PODEPODE NÃONÃO SERSER EFICAZEFICAZ.. FAZFAZ--SESE NECESSÁRIONECESSÁRIO AA PRÁTICAPRÁTICANÃONÃO SERSER EFICAZEFICAZ.. FAZFAZ--SESE NECESSÁRIONECESSÁRIO AA PRÁTICAPRÁTICA CONCOMITANTECONCOMITANTE DEDE DIETADIETA EE EXERCÍCIOSEXERCÍCIOS.. Referências Bibliográficas: 1- FAUCI, A. S; BRAUNWALD, E.; ISSELBACHER, K. J. et al. Harrison – Principios de Medicina Interna. 16 ed. Madri:McGraw Hill. 2v. 2006. 2-GOODMAN, L. S., GILMAN, A. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 9 ed. New York: McGraw Hill. 2002 3-KATZUNG, B. G. Farmacologia Básica e Clínica. 6 ed. Guanabara Koogan. 2005. 4 – DIPIRO, J. T.; TALBERT, R. L.; YEE, G. C; MATZKE, G. R.; WELLS, B. G.; POSEY, L. M. Pharmacotherapy – a patohphysiologic approach. 6a ed. New York: Appleton & Lange. 2005, 2440p. 5- RANG, H. P., DALE, M. M., RITTER, J. M., GARDEN. P. Farmacologia. 4 ed. Editora Guanabara. 2001. 6- USP DI - Drug information for the heath care professional. 27a ed. Massachucetts: Micromedex, 2007
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