RESUMO CARDIOFISIOLOGIA 1

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RESUMO CARDIOFISIOLOGIA – GABRIEL GARCIA 
 
1) MÚSCULO CARDÍACO: CORAÇÃO COMO BOMBA 
 
 A válvula tricúspide está entre o átrio direito e ventrículo direito, enquanto a mitral (bicúspide) está entre o 
átrio esquerdo e ventrículo esquerdo. 
 3 tipos principais do músculo do coração: músculo atrial e ventricular (contração mais forte que o músculo 
esquelético) e fibras musculares condutoras e excitatórias especializadas (condução controlada do sinal excitatório). 
 A contração cardíaca é semelhanta à esquelética (fibras contém actina e miasma), porém dura mais tempo. 
 Os potenciais de ação vão de uma célula cardíaca para outra, passando pelos discos intercalados. 
 O coração apresenta 2 sincícios (interligação de células cardíacas): sincício atrial e ventricular (na parede de 
ambas as câmaras). 
 Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso que circunda as aberturas valvulares entre os 
átrios e ventrículos. 
 
2) POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO 
 Os potenciais de ação são transmitidos do sincício atrial ao ventricular por meio do feixe átrio-ventricular AV 
 Potencial de repouso: músculo cardíaco (-85 a -95mV) e fibras de Purkinje (-90 a -100mV) 
 O potencial de ação do músculo cardíaco é prolongado e apresenta platô. 
 Por quê o potencial cardíaco é prolongado? Porque além dos canais de Na+, existe os CANAIS LENTOS DE 
CÁLCIO que permanecem abertos por bastante tempo e mantém a DESPOLARIZAÇÃO por período prolongado, 
ocasionando o platô do potencial (entra Ca2+ e Na+ no músculo cardíaco). 
 
3) CICLO CARDÍACO 
 
 Período de início de um batimento cardíaco até o batimento seguinte, iniciado pela geração espontânea de 
um potencial de ação pelo nodo sinoatrial (sinusal), o qual está na parede lateral superior do átrio direito, próximo à 
veia cava superior (PA passa por  ambos átrios  feixe átrio-ventricular (AV)  ventrículos) 
 O retardo de mais de 0,1s na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos possibilita os 
átrios contraírem-se antes dos ventrículos. 
 
 
 Contração  sístole (esvaziamento) ; Relaxamento  diástole (enchimento) 
 
 
 
PRESSÃO SISTÓLICA: 120 mmHg 
PRESSÃO DIASTÓLICA: 80 mmHg 
 
 
 Após a onda v (final da contração ventricular), inicia-se o enchimento dos ventrículos (vide gráfico). Nesse 
estágio, a pressão atrial sofre ligeiro aumento, ao passo que a pressão ventricular já vinha decaindo. 
 
 ENCHIMENTO VENTRICULAR: durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue acumula-se nos 
átrios, pois as válvulas A-V estão fechadas. Assim, logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem 
novamente para seus valores diastólicos, as válvulas A-V abrem-se e o sangue flui para os ventrículos (ver 
aumento do volume ventricular no gráfico). 
OBS: o período de enchimento rápido corresponde ao 1º terço da diástole. 
 
 ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE (contração isovolumétrica): imediatamente após 
a contração ventricular, a pressão ventricular eleva-se abruptamente, fazendo fecharem-se as válvulas A-V. Um 
período de 0,02 a 0,03s é necessário para que o ventrículo acumule pressão e faça as válvulas semilunares aórtica 
e pulmonar se abrirem, denominado contração isovolumétrica, pois ocorre contração sem esvaziamento. 
 
 PERÍODO DE EJEÇÃO: o primeiro terço de esvaziamento ventricular é denominado período de ejeção rápida, 
enquanto os terços restantes são denominados período de ejeção lenta. 
 
 RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO: após a sístole, os ventrículos relaxam e ocorre a rápida diminuição das 
pressões intraventriculares, fazendo com que o sangue reflua para os ventrículos, abrindo as válvulas A-V. Assim, 
entre 0,03 a 0,06s, o músculo ventricular continua a se relaxar sem alteração de volume, a pressão ventricular 
retorna à valores diastólicos (muito baixos) e A-V se abrem para o início de um novo ciclo cardíaco. 
ONDA P: despolarização atrial, seguida da contração 
atrial que ocasiona ligeira elevação da pressão atrial. 
ONDA QRS: despolarização ventricular, seguida de contração 
ventricular que faz a pressão ventricular começar a subir. 
Ocorre antes do início da sístole ventricular 
ONDA T: repolarização ventricular. 
Ocorre pouco antes do fim da 
contração ventricular 
Ondas de pressão atrial 
ONDA a: elevação atrial causada por 
sua contração. 
ONDA c: ocorre quando os ventrículos 
começam a se contrair. Causada pela 
protusão das válvulas A-V em direção 
aos átrios devido ao aumento de 
pressão nos ventrículos. 
ONDA v: ocorre ao final da contração 
ventricular, decorrente do lento 
acúmulo de sangue nos átrios, 
enquanto as válvulas A-V 
permanecem fechadas durante a 
contração ventricular. 
A INCISURA ocorre quando a válvula aórtica é fechada e é causada por um período de refluxo de sangue imediatamente 
antes do fechamento da válvula. Depois desse período, a pressão na aorta cai lentamente durante toda a diástole porque o 
sangue armazenado nas artérias elásticas distendidas flui continuamente de volta para as veias 
 VOLUME DIASTÓLICO FINAL: é o volume final do ventrículo após seu enchimento durante a diástole. 
 DÉBITO SISTÓLICO: é o volume que decresce nos ventrículos após a sístole (cerca de 70mL). 
 VOLUME SISTÓLICO FINAL: volume restante em cada ventrículo após a sístole (cerca de 40 a 50mL) 
 
OBS1: FRAÇÃO DE EJEÇÃO é a parte do volume diastólico final que é ejetada (aproximadamente 60%). 
 
OBS2: Quando o coração se contrai vigorosamente, o volume sistólico final pode cair para até 10 a 20mL. Em 
contrapartida, quando grande quantidade de sangue flui para os ventrículos durante a diástole, seu volume 
diastólico pode chegar de 150 a 180mL em corações normais. Assim, o débito sistólico pode dobrar tanto pelo 
aumento do volume diastólico final, quanto pela diminuição do volume sistólico final. 
 
 
4) FUNÇÃO DAS VÁLVULAS 
 
 As válvulas átrio-ventriculares A-V (tricúspide no lado direito e mitral/bicúspide no lado esquerdo) impedem 
o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole. Já as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) 
impedem o reflexo das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos durante a diástole. 
OBS: o fechamento das válvulas A-V não requer quase nenhum refluxo, ao passo que as válvulas semilunares 
requerem um refluxo forte para fechar, pois são mais delgadas. 
 
5) FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES 
 
 
 
 
 Os músculos papilares fixam-se aos folhetos das válvulas A-V pelas cordas tendíneas. Eles puxam os folhetos 
para dentro, em direção aos ventrículos, para impedir que eles façam demasiada protusão para trás, em direção 
aos átrios, durante a contração ventricular. Quando uma dessas cordas tendíneas se rompe ou um dos músculos 
papilares fica paralisado, a válvula faz protusão para trás, podendo causar incapacidade cardíaca grave ou letal. 
 
6) VÁLVULAS SEMILUNARES  as artérias aorta e pulmonar sofrem maior pressão e, assim, forçam as válvulas 
semilunares se fecharem de forma mais abrupta, ao passa que o fechamento das válvulas A-V é mais suave. 
 
 As válvulas aórtica e pulmonar apresentam menor abertura quando comparadas às válvulas A-V e, por isso, 
sua velocidade de ejeção do sangue é muito maior. Além disso, as bordas dessas válvulas estão sujeitas à desgastes 
mecânicos maiores devido ao seu fechamento súbito. Ambas as válvulas são sustentadas pelas cordas tendíneas. 
 
 
7) SONS CARDÍACOS (BULHAS CARDÍACAS)  o fechamento das válvulas faz com que os folhetos e líquidos 
circundantes vibrem sob a influência de súbitas diferenças de pressão, produzindo sons que se propagam pelo tórax 
em várias direções. 
 
 Contração ventricular  fechamentodas válvulas A-V  vibração de tom baixo que se mantém por período 
relativamento longo  1ª BULHA CARDÍACA 
 
 Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar  estalido rápido  2ª BULHA CARDÍACA 
 
 Batimento dos átrios devido à vibrações associadas ao fluxo de sangue para os ventrículos quase cheios ao 
final do primeiro terço da diástole  3ª BULHA CARDÍACA 
 
8) PRÉ-CARGA E PÓS CARGA 
 
 PRÉ-CARGA: grau de tensão sobre o músculo quando ele começa a se contrair/ grau de enchimento do 
ventrículo. 
*Na contração cardíaca, ela é geralmente considerada o volume diastólico final (volume de sangue no ventrículo ao 
final da diástole) ou a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio de sangue. 
 
 PÓS-CARGA: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil/ pressão arterial contra a qual o 
ventrículo tem de se contrair 
* Na contração cardíaca, a pós-carga do ventrículo é a pressão na artéria que sai do mesmo (pressão sistólica). Pode 
ser considerada como a resistência na circulação. 
 
OBS1: em estados anormais, a pré-carga e a pós-carga se alteram. 
OBS2: a energia química utilizada para a contração cardíaca advém do metabolismo oxidativo de ácidos graxos e, 
em menor grau, de ácido lático e glicose. 
 
 
 
 
 
 
9) REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
 
a) REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO (Frank-Starling): trata-se da capacidade 
intrínseca de adaptação do coração à alteração de volume de sangue que entra nele advindo dos tecidos 
periféricos. Ou seja, quanto mais o coração se enche durante a diástole, mais sangue ele bombeia para a artéria 
aorta. 
*Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo sangue que chega até ele, sem permitir acúmulo excessivo 
de sangue nas veias. 
*EXPLICAÇÃO: quando quantidade extra de sangue flui para os ventrículos, o músculo cardíaco é distendido até 
maior comprimento. Isso faz o músculo cardíaco contrair-se com maior força, pois os filamentos de actina e miosina 
estão sobrepostos. Assim, devido ao aumento de sua capacidade de bombear, o ventrículo bombeia 
automaticamente o sangue para as artérias. A distensão da parede atrial direita aumenta a FC e mais sangue é 
bombeado. 
OBS: independentemente da carga de pressão arterial até um limite razoável, o fator importante para a 
determinação da quantidade de sangue bombeada pelo coração (DÉBITO CARDÍACO), ainda é a intensidade da 
entrada de sangue no coração. 
 
b) CONTROLE DO CORAÇÃO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS  nervo VAGO (X) 
 
 A estimulação simpática pode aumentar o débito cardíaco (DC), ao passo que parassimática (vagal) pode 
reduzí-lo. 
 A estimulação parassimpática pode fazer cessar os batimentos cardíacos por alguns segundos 
 
OBS1: O aumento da FC acima de um nível crítico faz com que o período de diástole entre as contrações fique tão 
reduzido que o sangue não tem tempo suficiente para fluir adequadamente dos átrios para os ventrículos. 
OBS2: O excesso de K+ no líquido extracelular diminui a FC. Além disso, pode bloquear a condução do impulso 
cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Pode também diminuir a condução do potencial de ação e, 
consequentemente, a contração cardíaca. 
 
OBS3: O excesso de Ca2+ no líquido extracelular pode causar contrações espásticas devido seu efeito na 
contração cardíaca. Sua escassez causa o inverso (semelhante a ação do K+). O aumento da temperatura causa o 
aumento da FC.