5. FUNDAMENTOS DO ECG E ELETROCARDIOGRAMA NORMAL

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Fundamentos do ECG e Eletrocardiograma Normal 02/05/2016
Carlos
FUNDAMENTOS DO ECG E ELETROCARDIOGRAMA NORMAL
Introdução
O eletrocardiograma é um exame que tem por objetivo avaliar a geração e a condução elétrica ao longo do coração, mas ele não tem por objetivo avaliar a força contrátil cardíaca e nem o fluxo sanguíneo. Ou seja, o eletrocardiograma não identifica se o coração está hipertrofiado, nem se ele está bombeando sangue em volume adequado etc. Já o ecocardiograma é que é o exame que avalia a fração de ejeção, que determina o tamanho das câmaras cardíacas e a força das musculaturas atrial e ventricular e determina se as valvas estão funcionando corretamente ou não. Existe ainda um outro exame, que é o ecodopler, que avalia o fluxo sanguíneo no coração. 
Quando analisamos um eletrocardiograma, observamos uma série de traçados que apresentam curvas. São essas curvas que surgem nesse traçado que representam a condução elétrica ao longo do coração.
Funcionamento do Coração
O coração é capaz de gerar corrente elétrica e isso porque ele tem um tipo de célula chamada de célula marca passo, que é responsável por ditar o ritmo cardíaco. Essas células marca passo são auto-rítmicas e auto-excitatórias, ou seja, ela é capaz de controlar o seu próprio ritmo e de se excitar sem que haja a necessidade de um estímulo externo. Entretanto, isso não quer dizer que o sistema nervoso não pode influenciá-las. Por meio da atividade simpática e da atividade parassimpática, o sistema nervoso consegue controlar o ritmo dessas células, sendo que a atividade simpática aumenta o processo de geração de impulsos elétricos, elevando a frequência cardíaca, enquanto a atividade parassimpática reduz a atividade elétrica cardíaca, reduzindo, assim, a frequência cardíaca.
Essas células marca-passo podem ser de três diferentes tipos, podendo ser células P, células T ou células de Purkinje, sendo que as três são capazes de se despolarizar sem um estímulo externo. Quando essas células estão em repouso, ou seja, sem nenhuma influencia do sistema nervoso autônomo, elas passam a ter ritmos diferentes porque as células P se despolarizam em torno de 70 a 80 vezes por minuto, já as células T se despolarizam em torno de 40 a 50 vezes por minuto e há ainda as células de Purkinje, que se despolarizam em torno de 20 a 30 vezes por minuto. Vale ressaltar que 70 a 80 batimentos por minuto é a frequência cardíaca basal, então, podemos concluir que a célula P tem uma influência muito grande sobre a frequência cardíaca, ou seja, as células P são as grandes responsáveis pelo controle da frequência cardíaca. As células T e de Purkinje também influenciam a frequência cardíaca, mas as células P têm uma influência maior uma vez que elas se despolarizam mais vezes e, por isso, elas ditam o ritmo mais vezes que as outras. 
Essas células marca-passo se localizam em áreas específicas do coração, que são chamadas de nodos ou nós. Existem dois nodos bem específicos no coração, o nodo sinoatrial (NSA), também chamado de sinusal, e o nodo atrioventricular (NAV). Existe, ainda, uma outra área que é chamada de rede de Purkinje, em que se localizam as fibras de Purkinje. É importante entender que em todas essas três áreas há os três tipos de células marca-passo, entretanto, em algumas dessas áreas há uma maior concentração de determinado tipo de célula. Por exemplo, no nodo sinoatrial, o tipo de célula mais encontrado é a célula P. Já no nodo atrioventricular há uma maior concentração de células T e na rede de Purkinje há uma maior concentração de células de Purkinje. 
Sistema de Condução
O sistema de condução tem início no nodo sinoatrial, que tem uma grande concentração de células P e que se localiza na desembocadura da veia cava superior do átrio direito. Esse nodo sinoatrial tem fibras que vão emergir dessa área e vão alcançar toda a região atrial, tanto do átrio direito quanto do átrio esquerdo. 
É importante lembrar que as correntes elétricas são conduzidas pelas fibras e essas correntes, quando estão em mesmo sentido, são somadas e o somatório delas gera um valor resultante. Essas correntes podem ser representadas por vetores e quanto mais corrente, maior é o vetor. De maneira contrária, quando as cargas são movimentadas em sentidos opostos, os vetores se anulam. 
Sabendo disso, percebemos que as fibras que saem do nodo sinoatrial para a região anterior do átrio se anulam com aquelas que vão para a região posterior. Essas fibras que saem do nodo sinoatrial e vão para todas as regiões do átrio são chamadas de fibras atriais uma vez que elas só atingem a musculatura atrial. O objetivo dessas fibras atriais é provocar a despolarização miocárdica atrial para que possa acontecer a sístole atrial. 
Além das fibras atriais, existem também fibras que saem do nodo sinoatrial e vão alcançar um segundo nodo, que é o nodo atrioventricular, essas fibras que ficam entre nodos são chamadas de fibras internodais. Todas essas fibras internodais apontam para um mesmo sentido, em direção ao nodo atrioventricular. Desse modo, há um vetor resultante apontado em direção ao nodo atrioventricular. Esse vetor gerado pelas fibras internodais é pequeno porque parte da corrente vai para as fibras atriais e são reconhecidas como nulas. 
Essas fibras, tanto as internodais quanto as atriais, são unidirecionais, ou seja a corrente sempre segue um mesmo sentido, do nodo sinoatrial para o nodo atrioventricular ou do nodo sinoatrial para o átrio, respectivamente, ou seja, a corrente não tem como voltar. 
No atrioventricular existe um esqueleto fibroso, que é quem dá origem às valvas cardíacas tricúspide e mitral. Esse tecido fibroso é um tecido que tem uma capacidade muito pequena de conduzir corrente elétrica e, por isso, quando a corrente alcança essa área, ela passa a ter dificuldade para ser conduzida. Em função dessa dificuldade da condução elétrica, ocorre um retardo na condução elétrica do átrio e para o ventrículo e é isso que faz com que os átrios se despolarizem antes dos ventrículos. 
No nodo atrioventricular existem células marca-passo que, em sua maioria, são células T. Então, independente da chegada da corrente do nodo sinoatrial, essas células já seriam estimuladas, mas a chegada dessa corrente ajuda esse processo uma vez que acelera o ritmo das células T. Ou seja, se as células T não recebessem corrente, elas trabalhariam num ritmo de 40-50 vezes por minuto, mas como elas recebem impulso elétrico proveniente das fibras internodais, o ritmo desse nodo passa a ser o mesmo que o do nodo sinoatrial.
A corrente elétrica do nodo atrioventricular sai do mesmo por meio de fibras que se unem e formam o feixe de His. Esse feixe precisa existir para que a corrente consiga passar por um local que tem dificuldade de conduzir corrente elétrica, que é o esqueleto fibroso. Então, podemos dizer que o feixe de His é um aglomerado de fibras que se unem com a intenção de permitir a passagem de corrente elétrica em um local em que há tecido fibroso. O feixe de His faz uma curvatura para que ele possa se inserir no esqueleto fibroso e, por isso, inicialmente, há um vetor que aponta no sentido do átrio, mas após a curvatura, passa a existir um vetor que aponta para o ápice do coração. Desse modo, o vetor não é grande em função da curvatura. 
O feixe de His penetra no septo interventricular e se bifurca, formando dois feixes, os feixes interventriculares direito e esquerdo, que vão alcançar todo o septo, até chegar ao ictus cordis, que é o ápice cardíaco. Nesse ponto há um vetor resultante muito grande que aponta para o ápice cardíaco. Além disso, a condução elétrica nesses feixes interventriculares é muito rápida. 
Quando esse impulso chega ao ápice cardíaco, começamos a observar que surge a rede de Purkinje, que contêm células de Purkinje que vão agir, inicialmente, na parede externa do miocárdio, o que permite quea parte externa miocárdica possa se contrair primeiro, o que é importante para a geração de pressão. No ponto em que a corrente chega ao ápice, ela é dividida, sendo que metade dela vai para o lado direito e a outra metade vai para o lado esquerdo, formando dois diferentes vetores, mas que se somam porque apontam para o mesmo sentido. Desse modo, forma-se um vetor resultante apontando para o átrio tão grande quando o vetor resultando formando pelos feixes interventriculares, mas em sentidos opostos. Esses dois vetores não se anulam porque estão em tempos diferentes. Vale ressaltar que esse vetor resultante da rede de Purkinje pode ser igual ou maior que o vetor dos feixes interventriculares porque na rede de Purkinje há as células de Purkinje, que são células que geram corrente além daquela corrente que chega. Além disso, a corrente do ventrículo esquerdo é um pouco maior que a do ventrículo direito uma vez que o ventrículo esquerdo é mais hipertrofiado. Isso acontece em casos de pessoas normais, entretanto, existem situações, por exemplo, em problemas pulmonares, em que o ventrículo direito se hipertrofia. Desse modo, quando o indivíduo tem um problema pulmonar, como uma atresia da artéria pulmonar, ou qualquer dificuldade que faça com que o ventrículo direito tenha dificuldade para bombear sangue, isso faz com que o ventrículo direito se hipertrofie, fazendo com que vá mais corrente para o ventrículo direito e não para o ventrículo esquerdo. Ou seja, em princípio, o ventrículo esquerdo recebe mais carga que o ventrículo direito uma vez que, normalmente o lado esquerdo é mais hipertrofiado. 
Quando as fibras de Purkinje recebem a corrente, elas conduzem a mesma ao longo do miocárdio penetrando de maneira transversal. Ou seja, primeiro elas penetram externamente e depois, transversalmente, elas alcançam a região interna do miocárdio ventricular. Nesse momento, o que está acontecendo com os vetores é que eles apontam para sentidos opostos, e, por isso, geram nulidade de vetor resultante. Então, no momento que a carga elétrica penetra no miocárdio ventricular, o vetor resultante gerado em todas essas áreas é praticamente nulo, porque as cargas apontam em sentidos opostos. 
No final do processo, isto é, quando o ventrículo já está despolarizado e já está entrando em estado de hiperpolarização, a carga elétrica já está desaparecendo e volta a apontar em direção ao ápice cardíaco. Isso porque as fibras de Purkinje, no final delas, apontam no sentido do ictus cordis. Isso significa que nesse final, quando o ventrículo já está se hiperpolarizando, a carga elétrica volta a apontar, de novo, para o ápice cardíaco, gerando um novo vetor resultante, que não é grande em relação ao vetor do septo interventricular, mas que é maior que o vetor gerado pelas fibras internodais. 
No momento em que a carga elétrica chegou à parte externa, o coração já entrou na fase de contração isovolumétrica, ou seja, já está começando a se contrair, e quando a carga chega ao final das fibras de Purkinje, ele já se contraiu e já está entrando em estado de diástole, ou seja, já está se hiperpolarizando.
OBS.: Quando falamos de nulidade, não significa que não tem carga, significa apenas que as cargas estão sendo conduzidas em sentidos opostos.
Quando a carga chega ao final das fibras de Purkinje, ela desaparece e já está sendo gerada uma outra carga no nodo sinoatrial para que o processo aconteça novamente. Então, a carga é gerada no nodo sinoatrial, parte dela vai para as fibras atriais e a outra parte vai pelas fibras internodais até o nodo atrioventricular. Nesse segundo nodo, é gerado um novo impulso, que é conduzido pelo feixe de His e pelos feixes interventriculares até o septo interventricular, chegando até o ictus cordis. Do ictus cordis, fibras de Purkinje alcançam a região externa do miocárdio ventricular e penetram nesse músculo, tanto no lado esquerdo quanto no lado direito, e depois essa corrente passa por todo o miocárdio e desaparece. 
Quando acontece lesão de alguma dessas áreas de condução de corrente elétrica, ocorre uma perda do ritmo cardíaco, que é chamada de disritmia ou arritmia. Por exemplo, quando o indivíduo sofre um infarto e lesa o sistema de condução no feixe interventricular esquerdo, o ritmo atrial não é alterado, mas o ritmo ventricular tem o ritmo alterado. Por esse motivo, é prejudicada ação contrátil ventricular do lado esquerdo em função de uma arritmia grave. Nesse caso, não adianta o uso do desfibrilador porque o problema não está na geração da corrente elétrica, mas sim na condução da mesma. 
Doença de Chagas
Uma doença interessante é a miocardiopatia chagásica, que é conhecida como doença de Chagas. Nessa doença, o Trypanosoma cruzi penetra a pele e consegue alcançar a rede vascular. Esse T. cruzi age nas vias de condução elétrica cardíaca lesando, por exemplo, o nodo sinoatrial e as fibras internodais, fazendo com que o paciente apresente uma arritmia cardíaca tornando o ritmo mais lento (bradicardia) uma vez que o nodo sinoatrial não funciona como ditador do ritmo cardíaco, fazendo com que o nodo atrioventricular passe a tomar conta desse ritmo. Isso é chamado de ritmo ectópico, porque o marca passo passa a ser ectópico, pois não é o nodo sinoatrial que comanda. Além da bradicardia, na doença de Chagas, o paciente também apresenta cardiomegalia. Isso acontece porque a corrente é gerada em menor quantidade, ou seja, em menor ritmo, e isso faz com que chegue menos corrente nos ventrículos e, assim, menos contração, mantendo a musculatura menos trófica. Por isso, ao longo do tempo, essa musculatura vai sendo reduzida em função da redução do estímulo, mas quando a musculatura é reduzida, a geração de pressão também é menor. Quando há uma menor geração de pressão, fica mais difícil de ser superada a pós-carga, que é a pressão arterial. A pressão é controlada de duas formas, ou reduzindo o diâmetro ou aumentando o volume sanguíneo, e como a musculatura é atrófica, nesse caso, menos sangue é bombeado, mas mais sangue é acumulado na câmara. Ou seja, a pré-carga, que é o volume de sangue que se encontra no ventrículo, é aumentada na doença de Chagas. Essa pré-carga aumentada faz com que haja uma maior pressão ventricular e essa pressão sendo exercida na parede dos ventrículos, junto ao fato de a musculatura dos mesmos estar reduzida, faz com que a parede ventricular seja distendida, fazendo com que a câmara cardíaca aumente de tamanho e, assim, o coração aumente de tamanho. Resumindo, no caso da doença de Chagas, chega menos corrente aos ventrículos, fazendo com que a musculatura se atrofie, reduzindo a pressão ventricular, e quando a pressão cai, a pré-carga tende a aumentar e como não há musculatura suficiente para suportar esse grande volume sanguíneo, a câmara ventricular se distende, gerando a cardiomegalia. O problema da cardiomegalia é que a musculatura é pequena e a câmara é gigante, a ponto de que o coração ocupa muito espaço torácico, pressionando o pulmão esquerdo, provocando falta de ar (dispneia) no paciente. Vale ressaltar que, na doença de Chagas, os átrios também são comprometidos e não apenas os ventrículos. 
Nesses casos, o marca-passo artificial pode ser uma boa conduta, mas o problema é que, quando a cardiomegalia já está intensa, esse procedimento não consegue solucionar o problema porque a situação já está muito grave. Por isso, quando o paciente se encontra com uma cardiomegalia muito intensa, o procedimento para solucionar esse quadro é o transplante cardíaco. 
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma avalia geração e condução elétrica cardíaca por meio dos traçados. O eletrocardiógrafo, que é o aparelho usado no eletrocardiograma, consegue perceber correntes através da captura de corrente pelos eletrodos que ele tem. Esses eletrodos têm que ser colocados em áreas pré-determinadas. Esses eletrodos são positivos e negativos e quando o vetor resultante aponta para o polo positivo, o aparelho identifica positividade, e quando o vetor resultante aponta para o polo negativo,o aparelho identifica negatividade. 
Quando o vetor resultante se encontra no sentido do polo positivo, o aparelho desenha um traçado positivo. Nesse caso, dizemos que é desenhada uma espícula positiva e o tamanho dela está diretamente relacionada ao sentido dessa corrente. Se o vetor resultante não apontar diretamente para o polo positivo, essa espícula vai diminuindo de tamanho. Se o vetor estiver perpendicular à linha imaginária gerada pelos polos, ele não está apontado nem para o polo positivo e nem para o polo negativo e, por isso, o aparelho reconhece como se houvesse pouca corrente e gera um traçado achatado. E se a corrente apontar para o polo negativo, o aparelho desenha uma espícula negativa. 
Quando a corrente começa a ser gerada no nodo sinoatrial, parte dessa corrente vai para as fibras atriais, que se anulam, e parte dela vai para o nodo atrioventricular. Nesse ponto, é gerado um vetor resultante pequeno que aponta para o ápice cardíaco. Se considerarmos o nodo sinoatrial como o polo negativo e o ápice cardíaco como o polo positivo, esse vetor resultante é reconhecido pelo aparelho como uma positividade e como esse vetor é pequeno, a positividade gerada é pequena. Quando a carga chega ao nodo atrioventricular, ela desaparece e, por isso, o aparelho faz o traçado voltar para o ponto isoelétrico. 
Então, o primeiro traçado do eletrocardiograma se apresenta como uma onda positiva porque a carga elétrica sai do polo negativo e vai para o polo positivo, mas é pequena porque essa corrente é pequena. Essa primeira onda é chamada de onda P, que representa a despolarização atrial. Depois disso, há um momento isoelétrico, que é um segmento em linha reta. Esse momento isoelétrico se dá em função da presença do esqueleto fibroso no nodo atrioventricular que faz com que a carga seja retardada. 
Depois que a carga é renovada no nodo atrioventricular, é gerada uma corrente que vai passar pelo feixe de His. Inicialmente, esse feixe aponta no sentido do polo negativo, então, o aparelho reconhece uma negatividade, que é o ponto Q, mas como existe uma curvatura nesse feixe, rapidamente, ele passa a apontar para o polo positivo e a corrente vai direto para o septo interventricular, sem resistência, o aparelho desenha um pico, que é o ponto R. A corrente que chega ao septo interventricular se direciona para os ventrículos de forma muita rápida e as fibras de Purkinje vão distribuí-la pelo coração, formando um vetor resultante que aponta para o nodo sinoatrial, o que faz com que o pico volte ao nível isoelétrico. Vale ressaltar que pode haver geração de carga pelas fibras de Purkinje e, por isso, em alguns traçados, a linha chega a cair para o negativo, gerando um ponto J. Esse ponto J é o traçado que passa do ponto isoelétrico em função da geração de nova carga pelas fibras de Purkinje. O ponto S é quando o vetor resultante aponta para o polo negativo, que é quando as fibras de Purkinje estão levando a carga para o lado externo do miocárdio ventricular. 
Esse conjunto de traçados é chamado de complexo QRS e ele representa a despolarização ventricular. No mesmo momento da despolarização ventricular, acontece a repolarização atrial, entretanto, como o complexo QRS é muito intenso, o traçado que poderia ser gerado pela repolarização atrial não é percebido. 
Existe um segmento que vai do final da onda P até o ponto R, que é chamado de segmento PR, que representa o momento do retardo da condução elétrica e que equivale, aproximadamente, a 0,12 segundos, que é o retardo necessário para que o átrio se contraia antes do ventrículo. 
Quando a carga elétrica penetra no miocárdio ventricular da parte interna para a externa, as cargas se anulam e, por isso, o aparelho reconhece um segmento, que é o segmento ST, que representa o momento em que a carga penetra o lado interno do miocárdio ventricular.
Quando a carga está chegando ao final do ventrículo, o ventrículo já está se hiperpolarizando, mas essa carga final aponta para o polo positivo e, por isso, o aparelho reconhece uma positividade e uma volta ao ponto isoelétrico quando a carga desaparece, formando a onda T, que representa a repolarização ventricular. Essa onda T é maior que a onda P porque os ventrículos são mais hipertrofiados que os átrios e, por isso, têm mais corrente. Nesse momento de chegada ao lado interno do miocárdio ventricular, é possível que haja a geração de corrente porque existe ali fibras de Purkinje e, por isso, pode haver a formação da onda U, que são os disparos tardios, ou seja, pode ser que existam correntes sendo ainda conduzidas mesmo depois do desaparecimento da corrente inicial. Vale ressaltar que todos os indivíduos tem potencial de onda U, mas como não temos uma musculatura muito hipertrófica, raramente observamos onda U em pessoas normais, mas é mais comum em hipertensos e atletas, que têm uma grande hipertrofia. 
Derivações do Eletrocardiograma
Quando olhamos eletricamente para o coração, é preciso analisá-lo em planos porque, dependendo da maneira que colocamos os eletrodos, observamos um determinado plano e não os outros. Por esse motivo, é preciso analisar o coração em todos os planos, para observar como está a corrente elétrica em todos os planos. São doze planos de observação do coração e esses planos são chamados de derivações, que são divididas em derivações bipolares, que são as que envolvem dois polos, que são D1, D2 e D3, derivações bipolares aumentadas, que são as que envolvem dois polos, mas o polo negativo é formado por dois eletrodos, então essa derivação é formada por 3 eletrodos, que são AVR, AVL e AVF. Existem também as derivações unipolares, que são aquelas que têm apenas um polo, que são V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
Para realizar o ECG, é preciso colocar quatro eletrodos nas extremidades do paciente, sendo um no punho direito, um no punho esquerdo, um no tornozelo direito e outro no tornozelo esquerdo. Sendo que três desses eletrodos são usados e o do tornozelo direito é usado como fio terra. Existe uma convenção para esses eletrodos, sendo que as cores vermelha e preta são do lado direito e as cores amarela e verde do lado esquerdo. 
Cada eletrodo, quando interage com outro, gera um plano. O primeiro plano que identificamos é o D1, que considera o eletrodo do braço direito como negativo e o do braço esquerdo como positivo. Desse modo, nesse plano, será possível visualizar a onda P, porque o vetor inicial, gerado pelo nodo sinoatrial, vai apontar para o polo positivo. Do mesmo modo, o complexo QRS também vai ser percebido porque também vai apontar para o polo positivo, mas não muito porque ele não é paralelo ao plano, é inclinado. Ou seja, D1 reconhece a onda P, o complexo QRS e a onda T, mas não de forma muito positiva. 
A derivação D2 considera o punho direito como o polo negativo e o tornozelo esquerdo como o polo positivo. Nessa derivação, a onda P e o complexo QRS vão ser muito maiores do que em D1 uma vez que o vetor resultante vai estar praticamente paralelo ao plano, ou seja, quase toda a carga vai estar apontada para o polo positivo. 
A derivação D3 considera o punho esquerdo negativo e o pé esquerdo positivo. Nessa derivação, o vetor resultante fica quase perpendicular ao plano e, por isso, o traçado vai ser bastante achatado. 
A derivação AVR considera o punho direito como o polo positivo e a união do punho esquerdo com o tornozelo esquerdo como o polo negativo. Essa derivação vai apresentar um traçado espiculado negativamente porque os vetores resultantes vão estar apontados para o polo negativo, tanto o da onda P, quanto o do complexo QRS. Essa derivação é essencial para avaliar se há corrente no sentido inverso, porque as correntes devem ser sempre unidirecionais.
A derivação AVL considera o punho esquerdo como o polo positivo e a união do tornozelo esquerdo com o punho direito como o polo negativo. O traçado dessa derivação vai ser achatado uma vez que os vetores vão ser perpendiculares ao plano. 
A derivação AVF considera o tornozelo esquerdo como o polo positivo e a uniãodo punho direito com o punho esquerdo como o polo negativo. Nessa derivação, o traçado vai se apresentar positivo, mas não tanto quanto em D2. 
Vale ressaltar que em pessoas que apresentam o coração mais verticalizado, a maior espícula seria na derivação AVF e a mais achatada seria D1. 
Desse modo, por meio dessas derivações, é possível identificar a corrente elétrica ao longo dos planos do coração e o posicionamento desse coração.