Fisiopatologia e Semiologia da Síndrome Piramidal

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Tutoria – HILANE ALVES Módulo 11 
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FISIOPATOLOGIA E SEMIOLOGIA DA SÍNDROME PIRAMIDAL 
Do ponto de vista fisiopatológico o sistema piramidal é constituído por dois componentes: ortopiramidal e 
justapiramidal. O primeiro é um feixe que se inicia no córtex e termina nos segmentos da medula, nos neurônios 
internunciais, neurônios α e γ, sem fazer sinapse durante seu percurso. O segundo é um feixe que se inicia nas 
áreas supressoras da área 4 e área 6 ou suplementar; ao descer pelo tronco cerebral não passa pelas pirâmides 
bulbares; faz sinapse na formação reticular inibidora situada na porção ventromedial do bulbo; projetando-se 
para os segmentos medulares pelo FRE inibidor com função de inibir o reflexo miotático. Um terceiro 
componente contíguo ao primeiro inicia-se das áreas 1, 2 e 3 do lobo parietal para terminar na componente 
contíguo ao primeiro inicia-se das áreas 1, 2 e 3 do lobo parietal para terminar na asa posterior dos segmentos 
da medula e, parte dele, termina no núcleo do trigêmio e de Goll e Burdach e recebe o nome de TCB. Sua função 
é a de controlar os impulsos que chegam à medula para em seguida subirem ao córtex parietal, realizando um 
feed-back negativo. 
 O termo plegia serve para motricidade e sensibilidade: hemiplegia motora e hemiplegia sensitiva. Ao longo 
do tempo, o nome hemiplegia tornou-se um sinônimo de déficit motor no hemicorpo, mas não déficit de 
sensibilidade. 
Conforme a distribuição somática das paralisias o déficit motor pode ser chamado de: monoplegia braquial 
e crural; hemiplegia quando todo o dimídio corporal está comprometido, incluindo a hemitesta; plegia 
dos membros homolaterais, incluindo o facial supranuclear ou hemiplegia poupando a hemitesta; 
paraplegia braquial e paraplegia crural; triplegia é a fraqueza motora em três membros causada por uma 
mesma lesão (veja a decussação das pirâmides), quando causado por duas lesões trata-se de hemiplegia e 
monoplegia; tetraplegia é a paralisia de quatro membros provocada por uma lesão (meningeoma do 
forame magno pode começar a dar sintomas de fraqueza espástica de um membro, seguido em forma de 
“U” ou síndrome em “U”); diplegia é uma hemiplegia dupla provocada por duas lesões distintas. 
Conforme a distribuição da proporção a hemiplegia pode ser classificada como: desproporcionada de 
predomínio braquial, crural, facial, faciobraquial (formas semiológicas características das embolias cerebrais 
que comprometem a artéria silviana na região da coroa radiada); as hemiplegias podem ser alternas quando os 
membros homolaterais comprometidos estão associados no lado contralateral a um nervo craniano: paralisia 
facial ou estrabismo divergente ou desvio da língua, etc; a hemiplegia cruzada ocorre quando o déficit motor 
alterna entre os membros sem afetar os nervos cranianos: um membro superior homolateral à lesão e um membro 
inferior contralateral à lesão; a hemiplegia pode ser pura, quando exclusivamente motora; complicada quando 
acompanhada de síndrome sensitiva, atáxica, amiotrófica, distônica, etc. Semiologia da síndrome piramidal 
Costuma-se designar como síndrome piramidal deficitária ou de liberação ou ambas, ao conjunto de sintomas 
e sinais observáveis em patologias que afetam a via piramidal. Geralmente, a fase deficitária aparece em 
episódios agudo da lesão piramidal, fase de choque; posteriormente seguida pela fase de liberação que surge 
com a presença do sinal de Babinski. 
• A síndrome piramidal destrutiva foi descrita por Barré, sem que essa falha da função piramidal, implique 
necessariamente na presença de uma lesão objetiva. 
• A síndrome piramidal irritativa ou clássica foi descrita primeiro, especialmente por Babinski, a qual 
determina descarga epiléptica focal. 
Sintomas deficitários da síndrome piramidal de Barré 
A síndrome piramidal deficitária por lesão ortopiramidal ocorre por perda da inibição. O déficit de energia 
pode ser cinético com debilidade dos movimentos voluntários e, estático, com incapacidade de manutenção de 
atitudes forçadas. O déficit motor cortical ortopiramidal distribui-se na região dos dedos polegar e indicador, 
dificultando o movimento em pinça, observado na manobra dinâmica de Müller Fischer. O déficit motor 
córticosubcortical ortopiramidal distribui-se nos músculos extensores do punho, dificultando a extensão do 
punho detectado pela manobra de Strauss. paciente estende o punho contra a resistência da mão do médico, 
havendo déficit motor. Os músculos extensores do punho são filogeneticamente mais recentes do que os 
músculos flexores, portanto alteram-se antes. Os músculos flexores do punho são inervados pelo feixe 
rubroespinhal que é controlado, principalmente pela área 6 de Brodmann. O déficit motor peculiar da SP se 
distribui habitualmente segundo uma topografia eletiva, que realiza a postura de Wernicke-Mann, constituída 
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por adução do braço, flexão e pronação do antebraço, flexão do punho e dos dedos da mão com o polegar 
aduzido; extensão do membro inferior, pé varo e em ligeiro equinismo. 
Os reflexos podem ser divididos em proprioceptivos, exteroceptivos e visceroceptivos. 
Os proprioceptivos dependem da excitação de receptores com sede nos músculos, tendões, sáculo, utrículo e 
canais semicirculares. 
Os exteroceptivos são captados em receptores situados na pele, ou em mucosas externas como córnea, 
faringe, etc. 
Os visceroceptivos relacionamse com o setor vegetativo. Os proprioceptivos são: reflexos de tração muscular 
ou miotáticos que são captados pelos receptores do fuso muscular e pelos órgãos neurotendíneos de Golgi, 
conduzidos à medula pelas fibras mielínicas tipo I e II de Lloyd; e pelos reflexos labirínticos ou tônicos. Ao 
serem pesquisadas duas respostas podem ser obtidas: clônica e tônica. Na primeira, os reflexos proprioceptivos 
estimulam-se as terminações anuloespirais que disparam aos motoneurônios medulares α-1, provocando os 
reflexos profundos. 
Os reflexos profundos se dividem em apendiculares e axiais. 
Entre os primeiros existem: nos membros superiores, o bicipital realiza flexão e supinação do antebraço, 
inervado pelo musculocutâneo e raízes de C5-C6; o tricipital realiza a extensão do antebraço, inervado pelo 
radial e raízes de C7-C8 e, na resposta invertida do tricipital, existe flexão no antebraço por lesão aferente do 
arco reflexo nas lesões nos segmentos C7-C8, principalmente quando existe elemento de espasticidade como na 
espondilose cervical com rediculomielopatia; o estilorradial realiza pronação e ligeira flexão do antebraço, 
inervado pelo radial e raízes de C5-C6 braquiorradial e C7,C8,T1 flexores dos dedos; nos membros inferiores o 
patelar realiza a extensão da perna, inervado pelo femoral e as raízes de L2-L4; e o aquileu realiza a extensão 
do pé, inervado pelo tibial e as raízes L5-S2. A resposta clínica desses reflexos pode ser: abolido, diminuído, 
presente, vivo (caracteriza-se por resposta rápida e amplitude aumentada) e exaltado (acrescenta-se ao reflexo 
vivo, o aumento da área reflexógena). Outra obtenção é usada como: 0 abolido, 1 + (presente diminuído), 2 + 
(normal), 3 + (aumentado mas não necessariamente patológico) e 4 + (marcadamente hiperativo, patológico, 
com aumento da área de percussão). O sinal + após o número é mais tradicional do que informativa. Os reflexos 
axiais incluem os axiais da face e do tronco. Os primeiros são: o nasopalpebral que realiza oclusão da rima 
palpebral, inervação aferente trigêmio e eferente facial; o orbicular dos lábios realiza protusão dos lábios, 
inervado pelo trigêmio e facial; e o mandibular realiza elevação da mandíbula, inervado pela aferência e 
eferência do trigêmio - todos os três têm seu centro reflexo na ponte. Osreflexosdo tronco são os reflexos 
abdominais profundos, sendo mais importante o mediopúbco, que realiza contração ipsilateral dos músculos 
retos abdominais, desvio da cicatriz umbilical e adução das coxas, inervado pelos intercostais inferiores, 
ilíoinguinal, ilíohipogástrico, obiturador e as raízes T6-T12. Osreflexos tônicos são segmentares e cervicais. Os 
primeiros sustentam as atividades posturais e participam na regulação dos movimentos regulada pelos circuitos 
reverberantes γ e as vias descendentes, originadas na formação reticular, núcleo vestibular lateral, cerebelo, etc., 
cujos influxos atingem os músculos nas fibras extrafusais, seja diretamente pelos motoneurônios α, seja 
indiretamente pelo sistema γ. 
Os reflexos tônicos cervicais consistem de reações de músculos apendiculares desencadeadas pela 
movimentação passiva da cabeça. Os corpúsculos de Vater-Pacini situados nos ligamentos das articulações 
cervicais, particularmente na atlantooccipital. Na rotação da cabeça para um lado provoca a extensão do membro 
superior ipsilateral e a flexão contralateral (postura do esgrimista em guarda). A anteflexão passiva da cabeça 
determina a flexão dos membros superiores e a extensão dos inferiores. A retroflexão passiva da cabeça 
determina extensão dos membros superiores e flexão dos membros inferiores. Os reflexos labirínticos são 
desencadeados pela estimulação do ouvido interno resultando movimentação óculocefalica e do equilíbrio. Os 
influxos são transmitidos aos neurônios motores periféricos através do FLM e do trato vestíbuloespinhal, 
estabelecendo conexões entre os núcleos vestibulares, os nervos motores oculares, o núcleo espinhal do 
acessório e as colunas cinzentas ventrais da medula cervical; o trato vestíbuloespinhal está correlacionado com 
o tono dos músculos extensores do pescoço e dos membros inferiores, e músculos antigravitários das costas. Os 
reflexos exteroceptivos são polissinápticos com maior período de latência, maior fatigabilidade, necessidade de 
somação de estímulos e falta de resposta a autopesquisa. Entre os reflexos cutâneos que se admite sejam 
normalmente ativados pelo sistema piramidal: os cutâneoabdominais superior, médio e inferior realizam a 
contração ipsilaterais dos músculos abdominais, os quais são inervados pelas raízes de T6-T9 para os superiores, 
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T9-T11 para os médios e T11-T12 para os inferiores; o cremastérico realiza a contração do músculo 
cremastérico na dependência do músculo oblíquo interno do abdome, inervado pelo ilíohipogastrico e 
ilíoinguinal e raízes de L1L2; e os reflexos cutâneoplantares em flexão (veja abaixo sinal de Babinski). A perda 
transitória ou permanente dos reflexos superficiais cutâneoabdominais, cremastéricos e cutâneoplantares ocorre 
pela retirada da inibição ortopiramidal durante o período de choque do sistema piramidal. Os reflexos 
visceroceptivos são estudados com o sistema nervoso autônomo. Os reflexos exteroceptivos são polissinápticos 
com maior período de latência, maior fatigabilidade, necessidade de somação de estímulos e falta de resposta a 
autopesquisa. A perda dos reflexos cutâneoabdominais, cremastéricos, cutâneoplantares, e o aparecimento do 
reflexo palmomentual acontecem durante o período de choque por lesão ortopiramidal, causando perda da 
facilitação do sistema piramidal. Os reflexos abdominais e cremastéricos estão presentes no nascimento, embora 
com uma área reflexógena maior; no adulto, a estimulação exteroceptiva do abdômen provoca contração da 
musculatura abdominal e relaxamento recíproco da musculatura do tórax. Acredita-se que esses reflexos sejam 
reflexos de defesa, integrados em níveis espinhal via internunciais e facilitados pelo trato piramidal. Apesar dos 
estímulos piramidais produzirem um potencial excitatório pós-sináptico nos neurônios internunciais 
relacionados com esses reflexos, não há evidencia de que a abolição desses reflexos esteja diretamente 
dependente de lesão do trato piramidal. A estimulação cutânea rápida, em condições favoráveis da parede 
abdominal no sentido láteromedial à altura das regiões epigástricas, obtém-se os reflexos: abdominais superiores 
– raízes de T6-T9; na região umbilical, abdominais médios – raízes de T9-T11; e na região hipogástrica, e os 
abdominais inferiores – raízes de T11T12. Ocorre a contração ipsilateral dos músculos reto do abdome, oblíquo 
externo, oblíquo interno e transverso, com desvio da linha alba e da cicatriz umbilical no sentido médiolateral. 
O reflexo cremastérico superficial aparece pela estimulação cutânea do terço superior da face medial da coxa e, 
o reflexo cremastérico profundo, pela pressão digital sobre a face medial da musculatura da coxa, entre o terço 
superior e médio. A contração do músculo cremaster está na dependência do músculo oblíquo interno do abdome 
com elevação do testículo ipsilateral ou retração do grande lábio ipsilateral. Em caso do reflexo cremastérico 
exaltado, pode ser percebido contralateral. Sua inervação é feita pelos nervos iliohipogástrico e ilioinguinal com 
nível medular em L1-L2. Esse reflexo não deve ser confundido com o reflexo dartóico ou escrotal, que consiste 
em leve corrugamento da bolsa escrotal, devido ao a contração do darto um músculo liso de inervação simpática, 
e provocado por excitação cutânea do escroto, períneo ou coxa, como também por ação do frio. Nas lesões 
cordonais posteriores aparece o sinal de Tolosa devido à dissociação entre os dois reflexos cremastéricos: 
presença do superficial e abolição do profundo. Osreflexos cutâneoplantares em flexão (veja abaixo sinal de 
Babinski). O reflexo palmomentoniano é possuidor de um arco reflexo multissegmentar inibido pelos sistemas 
motores superiores, tendo fisiopatologia similar aos reflexos axiais da face. Pesquisa-se pela estimulação, 
principalmente da eminência tênar; pode está presente em indivíduos normais, por contração ipsilateral dos 
músculos mentual e 
orbicular, com ligeira elevação do lábio inferior; mostra-se vivo nas lesões piramidais bilaterais, 
principalmente corticonuclear, e nas síndromes paleoestriadas; e mostra-se abolido na paralisia facial central ou 
periférica; sua interpretação depende do contexto sindrômico. Entretanto, existem duas proposições: A. O 
reflexo palmomentual normal segue tais características – 1. Zona reflexógena limitada à eminência tênar; 2. 
Resposta débil e de curta duração; 3. Extinção da resposta entre 2 a 4 estimulações; e 5. Variações de um a outro 
momento. 
B. O reflexo palmomentual patológico se caracteriza por - 1. Zona reflexógena que ultrapassa a eminência tênar; 
2. Resposta de média a intensa; 3. Sem habituação após 2 a 4 estimulações; 4. Constancia da resposta entre um 
a outro momento. Os reflexos visceroceptivos são estudados com o sistema nervoso autônomo. Sintomas de 
liberação da síndrome piramidal de Babinski As lesões piramidais condicionam uma desintegração complexa 
da função motora, que associadas ao déficit motor realizam modificações qualitativas, por sua conta, do campo 
de ação motor onde ocorrem os movimentos associados anormais. Portanto, a exaltação do sistema 
extrapiramidal tende a predominar pela falta de inibição do sistema piramidal e origina a síndrome de liberação 
extrapiramidal. Essa síndrome é constituída por dois componentes: por lesão da via ortopiramidal e por lesão 
da via justapiramidal. Na lesão da via ortopiramidal, aparece liberação do sistema extrapiramidal com 
sincinesias globais e de coordenação; e a liberação dos sistemas polissinápticos nociceptivos da medula 
decorrentes da liberação pura do sistema ortopiramidal com sinal de Babinski e automatismo medular. Nas 
lesões da via justapiramidal por liberação do sistema vestibuloespinhal aparecem sinais de espasticidade;e na 
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liberação do sistema reticuloespinhal facilitador ocorre hiperreflexia e clonus. Sincinesias ocorrem quando os 
membros contraturados, mais ou menos incapazes de movimentar-se pela vontade, podem apresentar 
movimentos involuntários diante de movimentos voluntários ou passivos do lado oposto. Por imaturidade do 
sistema piramidal as crianças realizam movimentos similares as sincinesias com a mão esquerda, face, língua 
quando aprendem a escrever. Posteriormente desaparecem. Entretanto, algumas pessoas os mantêm quando 
realizam movimentos mais finos. As sincinesias patológicas podem ser classificadas em: A sincinesia global 
caracteriza-se pela contração global dos músculos do lado paralisado com consequente contratura observada 
nos hemiplégicos (flexão da extremidade superior e extensão do inferior). Pode ser obtida quando: a) quando se 
reforça a contração do esforço, o fechamento com força da mão do lado sadio; b) no hemiplégico a sincinesia 
global é influenciada pelo reflexo tônica cervical, ao girar a cabeça para o lado normal aumenta o tônus flexor 
e diminui ao girar a cabeça para o lado doente por aumento do tônus extensor; c) durante a marcha na hemiplegia 
piramidal clássica, ao abduzir a extremidade inferior, o paciente flexiona o joelho contra a resistência, não pode 
fazê-lo sem ao mesmo tempo realizar uma flexão dorsal com adução do pé (fenômeno de Strümpell ou do tibial 
anterior); d) durante movimentos automáticos como espirro, tosse, riso, etc. Sincinesias de coordenação é a que 
melhor expressa à situação condicionada pelo transtorno piramidal. A sincinesia pode ser homolateral e 
heterolateral ao déficit: a) A sincinesia homolateral no tibial anterior (Strümpell) ocorre quando o paciente com 
lesão piramidal tenta fletir a perna sobre a coxa e a coxa sobre a pelve, aparece dorsoflexão e inversão do pé. O 
sinal dos interósseos de Souques ocorre quando da elevação voluntária do membro superior lesado acompanhase 
de hiperextensão e abdução dos dedos da mão paralisada. b) A sincinesia heterolateral realizada pela prova de 
Raimiste na abdução associada. Coloca-se o paciente em decúbito dorsal com os membros inferiores em 
extensão, tenta-se abduzir o membro normal contra a resistência e o membro lesado abduz por associação. O 
mesmo principio é obtido ao fazer a adução dos membros inferiores. O sinal de Babinski (SB) descrito em 1896 
e os reflexos de defesa chamados de automatismo medular têm uma unidade funcional e fisiopatológica. O SB 
é a flexão dorsal ou extensão do hálux produzida por estimulação do tegumento de qualquer que seja a superfície 
plantar que não seja a do hálux. O sinal de Babinski em forma de leque, descrito em 1903, ocorre em lesão 
predominante na área prémotora, pesquisado similar ao tradicional. Mas, é bem aceita a estimulação de trás para 
frente, roçando a parte externa do pé e a base dos dedos, sem feri-lo. O SB é o primeiro sinal de liberação a 
aparecer na lesão piramidal, podendo ser seguido pelos reflexos de defesa. Em certos casos de lesão piramidal 
pode aparecer o SB da mão, que consiste no movimento de flexão, oposição e adução do polegar ao ser 
estimulada a eminência hipotenar. A margem cubital no adulto, apesar de medial, corresponde à lateral do pé 
no processo de ontogênese. 
Em casos raros, o SB pode ser obtido pela estimulação do território do nervo trigêmio com resposta extensora 
do hálux contralateral. Mas, interpretações errôneas do SB existem. O pseudosinal de Babinski ou Babinski 
periférico pode ocorrer em casos de neuropatia periférica, poliomielite com atrofia dos extensores curtos dos 
artelhos, principalmente o flexor curto, adutor e abdutor do hálux. Como os músculos extensores estão íntegros 
pode haver resposta extensora da primeira falange do hálux. Mas, o SB não traduz necessariamente a existência 
de uma lesão anatômica piramidal, também pode existir por distúrbio funcional no sono profundo, intoxicação 
por barbitúricos, etc. A extensão do hálux não é mais do que o componente mais distal da resposta sinérgica 
nociceptiva flexora da extremidade inferior, como visto no reflexo medular cruzado. Portanto, a flexão dorsal 
reflexa do pé estimulada pela planta do pé não é uma resposta reflexa patológica. Normalmente, a cronaxia 
sensitiva é igual à dos flexores, mas é o dobro da dos extensores. A via sensitiva contém fibras finas do tipo A 
e do tipo C, sendo as últimas de condução mais lenta. Portanto, o reflexo cutâneoplantar tem dois componentes, 
um mais rápido e outro mais lento. Na resposta motora, primeiro aparece com a flexão do bíceps crural e depois 
com a extensão do tibial anterior, respectivamente. No caso de lesão piramidal a cronaxia sensitiva não se altera, 
mas as motoras se invertem, de forma que a dos flexores se divide e a dos extensores se duplica. Como os 
influxos nervosos caminham por vias isócronas, a excitação plantar provocará não mais flexão e, sim, extensão: 
primeiro o tibial anterior e extensor longo do hálux, depois o bíceps. A retirada da inibição tônica desses 
músculos pelo sistema piramidal é responsável pela inversão funcional desses músculos. Resumo do sinal de 
Joseph Francois Felix Babinski - A área reflexógena para o reflexo cutâneoplantar é a raiz de S1 com as 
terminações nervosas alcançando a pele. O nervo aferente é o tibial anterior, os segmentos medulares envolvidos 
no arco reflexo vão de L4 até S2. Para pesquisá-lo, deve-se dizer ao paciente que a planta do seu pé vai ser 
estimulada, ele deve ficar com a perna relaxada sobre a cama com leve flexão na dobra do joelho e o pé em 
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discreta eversão. Utiliza-se um estilete de ponta rombuda e pressiona-se qualquer área da planta do pé menos o 
próprio hálux e, num tempo máximo de 5 segundos, realiza-se o movimento uniforme; não se deve ferir a pele 
do pé ou repetir o procedimento logo em seguida. O verdadeiro sinal de Babinski ocorre pela extensão do hálux 
decorrente do recrutamento de todos os componentes envolvidos com o músculo longo extensor do hálux. A 
resposta fisiológica do reflexo cutâneoplantar ocorre quando indivíduos sentem uma sensação desagradável 
durante a estimulação ou são muito sensíveis ao estímulo; esse fenômeno já tinha sido demonstrado antes de 
Babinski, por Leonardo da Vinci e Raphael, nas suas clássicas pinturas. O sinal de Babinski pode existir por 
lesão fisiológica ou anatômica do feixe ortopiramidal. Quando a via justapiramidal está envolvida separa da 
ortopiramidal a resposta em extensão não tem o mesmo significado. Quando ambas as vias estão lesadas há 
extensão rápida de todos os dedos do pé; quando na via ortopiramidal, apenas do hálux faz extensão; e na lesão 
da via justapiramidal a extensão é em leque e mais devagar. A extensão do hálux só é patológica se causada pela 
contração do músculo extensor do hálux; a contração do músculo extensor do hálux é patológica somente se ele 
ocorrer sincronicamente com atividade reflexa em outros músculos flexores; o sinal de Babinski não implica 
necessariamente que a atividade concorrente dos outros músculos flexores seja muito viva ou vice-versa. Com 
relação aos reflexos de defesa ou de automatismo medular precisa-se ser rigoroso na diferenciação entre os 
autênticos reflexos de defesa, que tem uma significação de disfunção piramidal com liberação da atividade 
nociceptiva espinhal, dos reflexos de reação de defesa. O sinal patológico é a flexão dorsal reflexa do pé 
produzida por estimulação fora da superfície plantar; sempre hiperexcitável e estereotipado. Um beliscão no 
dorso do pé pode desencadear uma resposta em tríplice flexão (do pé, da perna e da coxa), principalmente nas 
lesões medulares. Enquanto, os reflexos de reação dedefesa ocorrem por hiperestesia, excitação psicomotora, 
instabilidade emocional, redução do controle de vigília, etc; poder ser excitáveis ou hiperexcitáveis, mas a 
resposta não é estereotipada. A espasticidade é uma hipertonia essencialmente constituída por um excesso de 
atividades reflexas que utilizam o arco reflexo. É decorrente da liberação do feixe vestibuloespinhal pela lesão 
do sistema justapiramidal que deixa de inibir os motoneurônios do sistema γ dinâmico, tendo reflexos vivos ou 
exaltados. Na espasticidade existe um desequilíbrio entre as influências facilitadoras e inibidoras supraespinhais 
que chegam aos motoneurônios γ, desequilibra o sinal positivo através do circuito periférico, determina a 
potenciação présinaptica dos motoneurônios α tônico. A espasticidade apresenta-se diferente em topografias 
distintas. Nas lesões corticais e capsulares não existe a quebra do princípio da inervação recíproca; nas lesões 
de tronco encefálico há redução da inibição recíproca com atividade aumentada do antagonista, tanto durante a 
tração como ao longo da sua manutenção; e nas lesões da medula espinhal não existe inervação recíproca, em 
virtude da descarga prolongada e irradiada, deixando de ser espasticidade. Nas lesões corticais, capsulares e de 
tronco cerebral da via piramidal aparece o sinal de Babinski simples ou em leque, a depender da área cortical 
lesada, área 4 ou área 6 de Brodmann, respectivamente; nas lesões da medula espinhal além do sinal de Babinski, 
aparecem os reflexos de defesa em tríplice flexão. Na síndrome piramidal pura a hipertonia é seletiva, atingindo 
os músculos flexores dos membros superiores e os extensores dos músculos inferiores. A hipertonia é elástica e 
liberta o músculo passivamente distendido. Nas lesões que predominam a via ortopiramidal a presença do sinal 
do canivete pode ser mais evidente do que quando predomina os sinais de lesão da via justapiramidal. A 
espasticidade do sistema γ dinâmico é diferente da rigidez devido à falta de inibição do sistema γ tônico, com o 
aparecimento dos reflexos tônicos exaltados. O reflexo tônico do músculo tibial anterior encontrado nos 
parkinsonianos é um dos exemplos de reflexo tônico de postura. O bloqueio seletivo das fibras finas, que 
respeitam tanto as fibras eferentes α como as aferentes Ia, produz alguma diminuição transitória do reflexo 
tônico exagerado. Enquanto a rigidez do sistema α pode ser vista principalmente nas lesões do vermis anterior 
ou paleocerebelo e, não desaparece com secção das raízes dorsais, como desaparece na espasticidade do sistema 
γ dinâmico. Do ponto de vista semiológico, a espasticidade é diferente da rigidez. A hipertonia para movimentos 
passivos difere da rigidez por não ser uniforme aos vários tipos de movimentos e variar com a velocidade do 
movimento. Além do mais, a rigidez tende a afetar todos os músculos no mesmo grau, enquanto a hipertonia 
varia de um grupo de músculos para outro. Na espasticidade, se o movimento for realizado lentamente, pode 
existir pouca resistência. Mas, se o movimento for rápido, haverá aumento rápido da resistência. Com o cotovelo 
em 90 graus e o antebraço pronado o médico supina lentamente a mão do paciente, a menos que a espasticidade 
seja severa, nesse caso haverá clonus do músculo pronador. Na hemiparesia ou hemiplegia, a espasticidade é 
mais marcada nos músculos flexores e pronadores da extremidade superior e extensores da inferior. A postura 
apresenta-se com flexão do membro superior, tendo flexão do antebraço sobre o braço, do punho e dos dedos 
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da mão; no membro inferior haverá extensão completa, podendo haver espasmo dos músculos adutores do 
quadril. Existe mais resistência passiva no movimento de extensão do que no de flexão na extremidade superior 
e, na extremidade inferior, mais resistência passiva no movimento de flexão do que no de extensão. Os reflexos 
miotáticos fásicos são inibidos pelo sistema justapiramidal. Mas, a sua lesão libera o sistema reticuloespinhal 
ventral com a expressão dos reflexos vivos e exaltados; o clonus do pé pela distensão do tendão do tríceps sural; 
da rótula pelo estiramento do tendão do quadríceps; da mão e dedos pela extensão passiva do punho ou dedos; 
e da mandíbula pelo estiramento do masseter. Clonus é uma serie de contrações clônicas e rítmicas, 
involuntárias, do respectivo músculo, cuja duração é variável, subordinada ao tempo em que se mantém a 
distensão provocada passivamente pela distensão brusca de um tendão. Fazem parte desse cortejo, as 
“trepidações epileptóides”, que consistem em abalos clônicos repetidos de todo um membro. As trepidações 
aparecem ao se pesquisar determinado reflexo ou durante um esforço voluntário. Esses sinais são devido a um 
marcapasso dos reflexos, neles intervêm os estímulos originados antagonistas pelos sucessivos estiramentos que 
sofre cada contração do agonista. Resumo da síndrome piramidal Lesão na área motora primária ou área 4 de 
Brodmann dificulta a realização de movimentos finos, sem espasticidade, podendo haver hipotonia e 
hiporreflexia, mas está presente o sinal de Babinski. Lesão na área 4s de Hines, limite entre as áreas 4 e 6 de 
Brodmann, de onde sai o feixe de Türck, provoca espasticidade principalmente nos segmentos axiais. Lesão em 
parte da área prémotora 6 de Brodmann produz fraqueza contralateral e dificuldade na realização de movimentos 
finos, aumento da resistência à movimentação passiva, sem características espástica, e a presença de grasping. 
Lesão na área motora suplementar área 6 de Brodmann leva a aumento do tônus passivo, sem características 
espástica e sem sinal de Babinski. Pode haver moderada e transitória hiperreflexia e fraqueza muscular que 
desaparece em grande parte, persistindo apenas para movimentos finos. Presença do reflexo de grasping ou 
preensão forçada, além do sinal de Babinski em leque. Em qualquer nível do neuroeixo, do córtex até a medula 
espinhal, uma lesão acarretará uma sintomatologia que varia em grau, mas similar ao que foi descrito acima. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE LESÕES NO SISTEMA PIRAMIDAL 
A via do TCE pode ser envolvida em uma série de processos mórbidos, incluindo doença vascular, neoplasia, 
degeneração, trauma, e outros. Dentre esses, as doenças vasculares são as mais comuns. A hipertonia e a 
hiperreflexia observadas em lesões de diferentes níveis do SNC têm muitas divergências entre si. Por exemplo, 
a hipertonia das lesões medulares se acompanha de reflexos nociceptivos flexores; a atitude de Wenicke-Mann 
é observada nas hemiplegias por lesão da capsula interna; nas lesões da coroa radiada a hemiparesia é 
desproporcionada e a hipertonia é menos intensa. A atitude hemiplégica é dinâmica, dependendo a distribuição 
do tono de reflexos labirínticos e cervicais, pois se modifica conforme o paciente é colocado em posição bípede, 
quadrúpede ou em decúbito lateral. 
1. Síndromes envolvendo as fibras piramidais no córtex cerebral e centro semioval: 
 a) Síndrome motora cortical por predomínio de lesão na área 4 de Brodmann, ocorre por lesão piramidal 
com fraqueza focal ou segmentar e hipotonia. As paralisias corticais são parciais e incompletas. Quando lesa o 
opérculo rolândico a paralisia afeta os músculos da metade inferior do rosto; quando lesa a parte média o 
membro superior; e quando lesa o lóbulo paracentral afeta o membro inferior. 
b) Síndrome cortical por predomínio de lesão na área 6 de Brodmann, o transtorno motor não é do tipo 
deficitário, mais próxima da área 4 mostra lesão piramidal com fraqueza frustra, espasticidade e sinal de 
Babinski em leque. Lesão na região prémotora, área 6 de Brodmann, há incoordenação chamada ataxia frontal 
de Bruns (1892). A síndrome é formada por lesão piramidal frustrae incoordenação contralateral. Ao deambular 
para frente à láteropulsão ocorre para o lado da incoordenação e, andando para trás, para o lado da lesão. Esse 
detalhe faz o diagnóstico diferencial com a incoordenação de origem cerebelar. 
c) A área 6 de Brodmann, especialmente a área 6aβ provoca uma variedade de mal epiléptico. Quando o 
fenômeno inicia-se pela área 6b, consistem de mastigação, salivação, deglutição e sensação constritiva na região 
da faringe; às vezes aparece gagueira, desejo de falar sem poder, etc. 
 d) A área 6 de Brodmann quando lesada, pode apresentar a síndrome acinética hipertônica ou síndrome 
pseudopalidal. Nessa síndrome a lesão é puramente cortical e pode também combinarse com fenômeno de 
catalepsia relacionada com hipertonia extrapiramidal. Existe disartria e amimia, quando a lesão é esquerda, 
existe afasia tipo Broca e agrafia. O diagnóstico diferencial pode ser feito com as síndromes extrapiramidais de 
origem nos gânglios da base, porque a síndrome descrita acima é do tipo piramidal e compromete apenas o 
córtex cerebral prémotor. 
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e) Síndromes subcorticais e no centro semioval ocorrem por lesão nas fibras piramidais, dando fraqueza e 
espasticidade no dimídio contralateral à lesão. São desproporcionadas de predomínio facial, braquial ou crural. 
Lesão no ramo superficial da artéria cerebral média é responsável por hemiplegia de predomínio faciobraquial 
com prejuízo da linguagem quando à esquerda. O mecanismo fisiopatogênico mais comum nessas síndromes é 
o de embolia cerebral, advinda do coração, principalmente em casos de aneurisma de ponta do ventrículo 
esquerdo após enfarte do miocárdio, ou estenose da valva mitral como sequela de febre reumática. Lesão na 
artéria de Heubner, ramo da artéria cerebral anterior, é responsável por hemiplegia de predomínio crural sem 
afetar a linguagem. Essa síndrome pode estar relacionada com trombose sifilítica. 
2. Síndromes envolvendo as fibras piramidais que passam na cápsula interna: nessa topografia a característica 
semiológica é a de que o déficit motor é completo e a área lesada é pequena. 
a) Síndrome do andar superior acontece por lesão dos ramos profundos da artéria cerebral média, que afeta 
as radiações talâmicas e as fibras piramidais. No quadro clínico aparece hemianestesia e hemiplegia contralateral 
à lesão. 
b) Síndrome da porção anterior do andar inferior ocorre por lesão da artéria coroidéa anterior, apresentando 
uma síndrome extrapiramidal. 
c) Síndrome porção pósteroventral do andar inferior acontece por lesão da artéria coroidéa posterior, 
mostrando hemiplegia pura com espasticidade adquirindo postura de Wernicke Mann. 
d) Síndrome da porção pósterodorsal do andar inferior ocorre por lesão da artéria coroidéa anterior que 
compromete o trato geniculocalcarino com hemiplegia e hemianopsia. 
e) Síndrome talâmica de Déjerinè-Roussy acontece por lesão dos ramos artéria cerebral posterior, 
acometendo o pedúnculo talâmicogeniculado. O quadro clínico é formado por hemianestesia, principalmente 
profunda, dor espontânea (anestesia dolorosa), desproporção entre intensidade de estímulo e sensação, 
tonalidade afetiva nas emoções ou hiperpatia, sinais cerebelares e movimentos coreicos e atetósicos, semiflexão 
das primeiras falanges e extensão das demais, mão talâmica. 
3) Síndromes mesencefálicas: a irrigação do mesencéfalo depende de ramos da artéria cerebral posterior, 
formada da subdivisão da artéria basilar, emite uma série de artérias colaterais que se destinam sobretudo ao 
mesencéfalo e são constituídas pelas artérias interpendiculares, as quais atravessam o espaço perfurado posterior 
e irrigam a substancia negra; pelas artérias pedunculares externas, que se aprofundam no pedúnculo; pela artéria 
média do tubérculos quadrigêmios; pelas artérias do corpo geniculado; e pela artéria anterior dos tubérculos 
quadrigêmios. 
As síndromes clínicas do mesencéfalo são clássicas. 
a) Síndrome do topo da basilar caracteriza-se por apresentar hemiparesia contralateral à lesão, cegueira 
cortical, déficit do óculomotor, dificuldade com a memória, e déficit sensitivo contralateral. A lesão acomete os 
lobos occipitais, núcleos do óculomotor, pedúnculo cerebral, porção medial do lobo temporal e tálamo. 
 b) Síndrome de Weber depende de isquemia da porção ventral da base do pedúnculo cerebral, afetando as 
fibras piramidais e as fibras radiculares do III nervo que transitam nesse segmento. O quadro clínico caracteriza-
se no lado da lesão por oftalmoplegia homolateral do III nervo e contralateral à lesão hemiplegia, afetando o 
facial central. O prejuízo do III nervo poder ser incompleto, assim como o grau da hemiplegia. Lesões nessa 
área são geralmente causadas por enfartes lacunares em hipertensos devido à oclusão das pequenas artérias 
paramedianas. 
c) Síndrome de Benedikt ocorre por lesão do paleorubro, porção magnocelular. O quadro clínico caracteriza-
se no lado da lesão por comprometimento do III nervo e, contralateral, por síndrome hipercinética e hipertônica, 
associada à rigidez. As hipercinesias são tremores cerebelares ou do tipo parkinsoniano ou movimentos 
coreoatetósicos. Eventualmente, existem alterações de todos os tipos de sensibilidade. 
d) Síndrome de Claude depende da obstrução de uma das arteríolas medianas que se dirigem para o núcleo 
do III nervo, atravessa o pedúnculo cerebelar superior, fornecendo um ramúsculo à base do pedúnculo e lesa a 
porção parvocelular do núcleo rubro de Stilling. No quadro clínico há no lado da lesão oftalmoplegia completa 
e, contralateral, manifestações cerebelares pela lesão do pedúnculo cerebelar superior sobre o núcleo rubro. 
e) Síndrome de Chiray, Foix e Nicolesco ou síndrome peduncular da calota ocorre por lesão da parte mais 
superior do núcleo rubro, parvocelular, sem prejudicar as fibras do III nervo. No quadro clínico existe assinergia, 
tremores intencionais, alterações sensitivas e hipotonia no hemicorpo oposto à lesão. Ás vezes existe miose 
homolateral. 
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f) Síndrome de Fovile peduncular depende de lesão na porção medial da base do pedúnculo cerebral e 
consiste de hemiplegia contralateral à lesão e desvio da cabeça e dos olhos para o lado da lesão. Pode ocorrer 
paralisia facial central no mesmo lado da hemiplegia, pelo comprometimento do feixe aberrante peduncular 
profundo de Déjerine. O paciente não contempla a sua hemiplegia. 
g) Síndrome de Raymond-Cestan caracteriza-se no lado da lesão do pedúnculo cerebelar por hemisíndrome 
cerebelar associada a tremor, ataxia e assinergia e hemiplegia contralateral. 
h) Síndrome de Gelle ou acústica alterna apresenta hipoacusia, paralisia facial homolateral à lesão e 
hemiplegia contralateral. 
4. Síndromes protuberanciais: a irrigação da protuberância é formada por três grupos: ramos paramedianos, 
ramos circunferenciais curtos e longos. As artérias paramedianas, em numero de 3 a 5, penetram na ponte muito 
próxima à linha mediana e irrigam os tratos corticoespinhal e corticobulbar, os núcleos pontinos, as fibras ponto 
cerebelares, parte do leminisco medial e raízes do VI nervo. As artérias circunferenciais curtas irrigam alguns 
núcleos pontinos, os segmentos mais laterais do trato corticoespinhal e do leminisco lateral, os núcleos do V e 
VII nervos, e o pedúnculo cerebelar médio. As artérias circunferenciais longas são representadas por dois vasos: 
artéria cerebelar superior e artéria cerebelar anterior inferior que irrigam o trato espinotalâmico lateral, o núcleo 
espinhal do V nervo e o trato espinhal do trigêmio, os núcleos cocleares e do facial, os feixes espinocerebelares 
e o pedúnculo cerebelar superior. 
a) Síndrome protuberancial paramedianaocasiona hemiplegia e\ou hemianestesia contralateral. Em caso de 
lesão bilateral, pode ocorrer apoplexia por hemorragia da porção paramediana da ponte com diplegia ou 
síndrome pseudobulbar. 
b) Síndrome do encarcerado ou loked-in syndrome ocorre por trombose da artéria basilar na porção anterior 
da ponte. O quadro clínico é formado por tetraplegia, afonia, paralisia do olhar horizontal. 
c) Dysarthria-Clumsy hand syndrome ocorre por lesão no trato corticobulbar e corticopontocerebelar devido 
a enfarte lacunar nos dois terços inferiores da ponte similar ao quadro clínico que pode ocorrer no joelho da 
cápsula interna. O quadro clínico é formado por disartria e inquietação da mão. 
d) Síndrome lateral da ponte corresponde à oclusão das artérias circunferenciais curtas e se traduz por: 
síndrome cerebelar ipsilateral, eventualmente com hemiplegia contralateral. A depender da extensão da lesão 
pode haver alterações dissociadas de sensibilidade no mesmo lado da hemiplegia, além de sinais de nervos 
cranianos da ponte. 
e) Síndrome de Foville superior é ocasionada por lesão da porção superior da ponte devido ao 
comprometimento do feixe aberrante pontino de Déjerine. No quadro clínico há hemiparesia contralateral à 
lesão e paralisia conjugada do olhar horizontal para o lado contrário ao da lesão; a cabeça e os olhos costumam 
desviar para a hemiparesia. O paciente contempla a sua hemiplegia. 
f) Síndrome de Foville inferior acontece por lesão na porção caudal da ponte. No quadro clínico ocorre 
hemiplegia alterna com paralisia facial periférica contralateral, hemianestesia no lado hemiplégico, e desvio da 
cabeça e dos olhos para o lado contrário à paralisia facial periférica. O paciente contempla sua hemiplegia 
parcialmente. 
g) Síndrome de Millard–Gubler ocorre na porção caudal do tegmento da ponte. No quadro clínico 
homolateral a lesão há paralisia facial periférica e, às vezes, estrabismo convergente, e hemiparesia contralateral 
à lesão. 
5. Síndromes bulbares: uma forma simplista de mostrar a irrigação do bulbo é dizer que a artéria vertebral 
fornece quatro ramos. 
a) ramo meningeo se destina as meninges do rombencéfalo; 
b) artéria espinhal posterior (não caracteriza síndrome neurológica conhecida) que se destaca da artéria 
cerebelar posteroinferior; 
c) artérias espinhais anteriores (juntam-se para formar uma, e desce pela fissura anterior da medula), irrigam 
as pirâmides bulbares, os leminiscos mediais e, às vezes, fibras do hipoglosso e porções ventrolaterais dos 
núcleos olivar; 
d) artéria cerebelar pósteroinferior irriga a fosseta lateral do bulbo e hemisfério cerebelar. 
a) Síndrome da artéria espinhal anterior (1908) manifesta-se com dormência e redução de força no dimídio 
contralateral à lesão. No exame há sinais piramidais e distúrbio da sensibilidade profunda. Pode haver língua 
com fibrilações e nistagmo por lesão do FLM posterior no lado da lesão. 
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 b) Síndrome de Wallenberg na maior parte das vezes ocorre por lesão na artéria vertebral e, mais raro, na 
artéria cerebelar pósteroinferior. A região da fosseta lateral é uma área cuneiforme com o ápice voltado 
pósteromedial. Essa região abrange os tratos espinocerebelares ventral e dorsal, trato espinotalâmico lateral e o 
núcleo do vago e do glossofaríngeo (porção superior do núcleo ambíguo), parte das formações reticulares, 
inclusive as vias simpáticas, a raiz descendente do trigêmio, os dois terços anteriores da substância gelatinosa 
de Rolando, e o pólo superior da oliva bulbar. A síndrome completa do lado da lesão existe hemissíndrome 
cerebelar, paralisia velofaringea, síndrome oculosimpática de Claude Bernard-Horner, e alteração da 
sensibilidade térmica e dolorosa na hemiface: do lado oposto da lesão existe anestesia dos membros e tronco, 
com dissociação siringomiélica. 
c) Síndrome de Babinski-Nageotte ou síndrome d hemibulbo contem quatro focos de lesão vasculares. O 
quadro clínico do lado oposto à lesão apresenta hemiplegia poupando a face, hemianestesia dos membros e 
troncos; do mesmo lado da lesão hemissíndrome cerebelar, paralisia velofaringea, síndrome de Claude Bernard-
Horner e alterações de sensibilidade na hemiface. 
d) Síndrome de Avellis ou síndrome do tegumento bulbar. É mais comum em idosos por trombose da artéria 
vertebral, comprometimento do território do X nervo, trato espinotalâmico lateral e núcleo ambíguo; 
ocasionalmente envolve o leminisco medial. Os achados clínicos homolaterais à lesão são fraqueza da corda 
vocal e do palato, pode haver síndrome de Horner; contralateral à lesão há alteração da hemisensibilidade 
térmica, dolorosa, e pode haver hemiparesia alteração do tato e propriocepção profunda. 
e) Síndrome de Goukowsky ocorre devido à isquemia na distribuição artéria espinhal anterior. Compromete 
as raízes do XII nervo e a pirâmide bulbar. O quadro clínico apresenta paralisia da hemilíngua homolateral à 
lesão e, contralateral, hemiparesia poupando a face. 
f) Síndrome da decussação piramidal lateral ocorre por lesão na porção lateral da pirâmide bulbar. Evidencia-
se por monoplegia no membro superior homolateral à lesão e monoplegia no membro inferior contralateral à 
lesão (Fig. 17 & 18). g) Síndrome da decussação medial e posterior ocorre por lesão na porção central e posterior 
do bulbo na região da pirâmide bulbar. No exame há paraplegia braquial, veja a fig. 18. Fig.18 i) Síndrome de 
Schneider ocorre por lesão no nível do segmento cervical inferior na metade anterior da medula por oclusão da 
artéria espinhal anterior. O quadro clínico é de tetraplegia, sendo flácida nos membros superiores e espástica 
nos membros inferiores. Existe dor no pescoço, dormência nas mãos. 
 
Tutoria – HILANE ALVES Módulo 11 
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A CONSCIÊNCIA É DIVIDIDA EM DUAS PARTES: 
• Se uma pessoa estiver acordada e alerta (vigília) 
• Do que as pessoas têm consciência (conteúdo) 
Quando a vigília (estado de alerta) está prejudicada, as pessoas não respondem de modo normal ao mundo 
externo (por exemplo, quando alguém toca nelas ou fala com elas) e não absorvem informações do mundo 
externo. Em geral, as pessoas afetadas parecem lentas, inertes, inconscientes ou sonolentas. Para elas, pode ser 
difícil despertar, assim como ocorre no estupor, ou impossível despertar, como ocorre no coma. Vigília 
prejudicada é, muitas vezes, chamada de consciência prejudicada. 
O conteúdo da consciência depende da função mental (cognitiva) e envolve compreender e processar o que 
é vivenciado e encontrado. Quando a função mental está prejudicada, as pessoas têm problemas de memória, 
raciocínio, julgamento e aprendizagem, como ocorre na demência. 
Muitas vezes, os transtornos que prejudicam a vigília também prejudicam a função mental, como ocorre no 
delirium. 
coma é a ausência de resposta em que o paciente não pode ser despertado. Consciência prejudicada 
refere-se a distúrbios semelhantes, menos graves da consciência; essas perturbações não são consideradas 
coma. O mecanismo para coma ou consciência prejudicada envolve disfunção de ambos os hemisférios 
cerebrais ou do sistema de ativação reticular (também conhecido como sistema de ativação reticular 
ascendente). As causas podem ser estruturais ou não estruturais (p. ex., distúrbios tóxicos ou metabólicos). 
A lesão pode ser focal ou difusa. O diagnóstico é clínico; a identificação da causa requer testes 
laboratoriais e imagens do SNC. O tratamento é a estabilização imediata e o controle específico da causa. 
Para coma de longa duração, o tratamento complementar inclui exercícios passivos de mobilidade 
articular, nutrição enteral e prevenção de úlceras por pressão. 
Diminuição ou alteração da consciência ou do estadode alerta refere-se à diminuição de responsividade a 
estímulos externos. As alterações graves incluem 
• Coma: O paciente não pode ser despertado e os olhos não se abrem em resposta a qualquer estímulo. 
• Estupor: O paciente pode ser despertado apenas por estímulos físicos vigorosos. 
Os níveis de consciência com alterações menos intensas são em geral denominados de letargia ou, se forem 
mais graves, obnubilação. Entretanto, a diferenciação entre os níveis menos graves de alteração em geral é 
imprecisa; a denominação é menos importante que a descrição clínica precisa (p. ex., “o melhor nível de resposta 
é a retirada parcial do membro após pressão no leito ungueal”). Deliriumdifere porque os distúrbios cognitivos 
(na atenção, cognição e nível de consciência) flutuam mais; além disso, o delirium geralmente é reversível. 
Fisiopatologia 
Manter o estado de alerta requer a função intacta dos hemisférios cerebrais e preservação dos mecanismos de 
alerta no SAR (também conhecido como sistema reticular ativador ascendente) — uma rede extensa de núcleos 
e fibras interconectadas situada na ponte, no mesencéfalo e na região posterior do diencéfalo. Assim, o 
mecanismo de alteração do nível de consciência deve envolver ambos os hemisférios cerebrais ou disfunção do 
SAR. 
Para que ocorra comprometimento da consciência, a disfunção cerebral deve ser bilateral; distúrbios no 
hemisfério cerebral unilateral não são suficientes, embora possam causar déficits neurológicos graves. No 
entanto, raramente, uma lesão focal hemisférica maciça unilateral (p. ex., acidente vascular encefálico esquerdo 
da artéria cerebral média) prejudica a consciência se o hemisfério contralateral já estiver comprometido ou se 
isso resultar em compressão do hemisfério contralateral (p. ex., causando edema). 
Geralmente, a disfunção do SAR resulta de uma condição com efeitos difusos, como distúrbios tóxicos ou 
metabólicos (p. ex., hipoglicemia, hipóxia, uremia, overdose de drogas). A disfunção do SAR também pode ser 
causada por isquemia focal (p. ex., certos infartos da porção superior do tronco encefálico), hemorragia ou 
ruptura mecânica direta. 
Qualquer condição que aumente a pressão intracraniana (PIC) pode reduzir a pressão de perfusão cerebral, 
resultando em isquemia cerebral secundária. A isquemia cerebral secundária pode afetar o SAR ou ambos os 
hemisférios cerebrais, alterando a consciência. 
Quando a lesão cerebral é extensa, a herniação cerebral ( Herniação cerebral. e Efeitos da herniação cerebral) 
contribui para a deterioração neurológica por causa do seguinte: 
Tutoria – HILANE ALVES Módulo 11 
med 4 
• Comprime diretamente o tecido cerebral 
• Aumenta a PIC 
• Pode levar à hidrocefalia 
• Resulta em disfunção de células neuronais e vasculares 
Além dos efeitos diretos do aumento da PIC nas células neuronais e vasculares, vias celulares da apoptose e 
autofagia (que são formas da morte ou destruição celular programada) podem ser ativadas. 
O comprometimento da consciência pode evoluir para coma e, por fim, para morte cerebral. 
 
Sinais e sintomas 
Há vários graus de redução da consciência. Os estímulos repetidos despertam o paciente apenas brevemente 
ou não o fazem. 
Dependendo da causa, desenvolvem-se outros sintomas ( Achados por localização*): 
• Anormalidades oculares: As pupilas podem estar dilatadas, puntiformes ou desiguais. Uma ou ambas 
as pupilas podem estar fixas na posição média. Os movimentos oculares podem ser não conjugados ou ausentes 
(paresia oculomotora) ou envolver padrões incomuns (p. ex., movimento ocular pendular para cima e para baixo, 
imersão ocular, opsoclonia). Hemianopsia homônima pode estar presente. Outras anormalidades incluem 
ausência de piscar em resposta a uma ameaça visual (quase tocando os olhos), assim como perda do reflexo 
oculocefálico (os olhos não se movem em resposta à rotação da cabeça), reflexo oculovestibular (os olhos não 
se movem em resposta à estimulação calórica) e reflexos corneanos. 
• Disfunção autonômica: Os pacientes apresentam padrões respiratórios anormais (respiração de 
Cheyne-Stokes ou Biot), às vezes com hipertensão e bradicardia (reflexo de Cushing). Podem ocorrer parada 
respiratória e cardíaca súbitas. 
• Disfunção motora: As anormalidades incluem flacidez, hemiparesia, asterixe, mioclonia multifocal, 
postura decorticada (flexão do cotovelo e adução do ombro, com extensão da perna) e postura descerebrada 
(extensão dos membros e rotação interna do ombro). 
• Outros sintomas: Se houver comprometimento do tronco encefálico, podem ocorrer náusea, vômito, 
meningismo, cefaleia occipital, ataxia e aumento de sonolência. 
 
Diagnóstico 
• História 
• Exame físico geral 
• Exame neurológico, incluindo exame ocular 
• Exames laboratoriais (p. ex., oximetria de pulso, medida de glicose à beira o do leito, exames de sangue 
e urina) 
• Obtenção imediata de imagem neurológica. 
• Às vezes, medição da PIC 
• Se o diagnóstico não for claro, punção lombar ou EEG 
A alteração da consciência é diagnosticada se estímulos repetidos despertarem o paciente apenas brevemente, 
ou não o despertam de forma alguma. Se o estímulo desencadear movimentos reflexos primitivos (p. ex., postura 
descerebrada ou decorticada), a alteração da consciência pode estar progredindo para coma. 
O diagnóstico e a estabilização inicial (vias respíratórias, respiração e circulação) devem ocorrer de forma 
simultânea. Mede-se a temperatura para verificar hipotermia ou hipertermia; se qualquer uma estiver presente, 
o tratamento é iniciado imediatamente. O teste de glicose à beira do leito deve ser realizado para identificar 
concentrações baixas, que também devem ser imediatamente corrigidas. Se houver trauma, o pescoço deve ser 
estabilizado até que história clínica, exame físico ou exames de imagem excluam uma lesão instável e lesão na 
coluna cervical. 
História 
Pulseiras de identificação médica ou o conteúdo de uma bolsa ou carteira podem fornecer pistas (p. ex., cartão 
de identificação hospitalar, drogas). Parentes, paramédicos, policiais e quaisquer testemunhas devem ser 
questionados sobre as circunstâncias em que o paciente foi encontrado; recipientes que possam conter alimentos, 
Tutoria – HILANE ALVES Módulo 11 
med 4 
álcool, drogas ou substâncias tóxicas devem ser examinados e recolhidos para identificação (p. ex., identificação 
de drogas com o auxílio de um centro de venenos) e possível análise química. 
Deve-se perguntar aos parentes o seguinte: 
• O início e período de tempo do problema (p. ex., se foram observados convulsões, cefaleia, vômitos, 
traumatismo craniano ou ingestão de drogas; a rapidez com que os sintomas apareceram; se o curso foi 
progressivo ou crescente e decrescente) 
• Estado mental basal 
• Infecções recentes e possível exposição a infecções 
• Viagens recentes 
• Ingestão de alimentos incomuns 
• Sintomas e problemas psiquiátricos 
• Histórico de medicamentos 
• Álcool e uso de outras substâncias 
• Doenças anteriores 
• A última vez em que o paciente estava normal 
• Quaisquer pressentimentos que eles possam ter sobre qual pode ser a causa (p. ex., possível 
superdosagem oculta, possível traumatismo craniano oculto devido à intoxicação recente) Prontuários 
médicos devem ser revistos se disponíveis. 
Exame físico geral 
O exame físico deve ser específico e eficiente e incluir o exame completo da cabeça e face, pele e 
extremidades. Sinais de traumatismo craniano incluem equimose periorbital (olhos de guaxinim), equimose 
atrás da orelha (sinal de Battle), hemotímpano, instabilidade da maxila, rinorreia e otorreia. Pode-sedeixar 
escapar contusões no couro cabeludo e pequenos orifícios de bala, a menos que a cabeça seja cuidadosamente 
examinada. 
Se lesão instável e lesão na coluna cervical forem excluídas, é realizada flexão passiva do pescoço; a rigidez 
sugere hemorragia subaracnoidea ou meningite. 
Os achados podem sugerir a causa: 
• Hipotermia: exposição ambiental, semiafogamento, overdose de sedativos, encefalopatia de Wernicke 
ou, em idosos, sepse 
• Hipertermia: intermação 
• Febre ou erupção petequial ou púrpura, hipotensão ou infecção grave nas extremidades (p. ex., gangrena 
de um ou mais dedos): sepse ou infecção do SNC 
• Marcas de agulhas: overdose de drogas (p. ex., de opioides ou insulina) 
• Língua mordida: convulsão 
• Hálito: álcool, intoxicação por droga ou cetoacidose diabética 
Exame neurológico 
O exame neurológico determina se o tronco encefálico está intacto e onde está localizada a lesão no SNC. O 
exame enfoca o seguinte: 
• O nível de consciência 
• Olhos 
• Função motora 
• Reflexos tendinosos profundos 
O nível de consciência é avaliado, tentando-se primeiramente acordar o paciente com comandos verbais, em 
seguida com estímulos não dolorosos e, finalmente, com estímulos dolorosos (p. ex., pressão no arco superciliar, 
no leito ungueal ou no esterno). 
A Escala de Coma de Glasgow ( Escala de coma de Glasgow*) foi desenvolvida para avaliar pacientes com 
traumatismo craniano. Para traumatismo craniano o escore atribuído, de acordo com a escala, tem valor 
prognóstico. Para coma ou consciência prejudicada de qualquer causa, a escala é usada porque é uma medida 
objetiva relativamente confiável da gravidade da falta de resposta e pode ser usada em série para monitoramento. 
A escala atribui pontos com base nas respostas a estímulos. 
 
Tutoria – HILANE ALVES Módulo 11 
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O abrir dos olhos, a mímica facial e a retirada intencional dos membros determinados por estímulos dolorosos 
indicam que a profundidade de inconsciência é relativamente leve. As respostas motoras assimétricas à dor ou 
reflexos tendinosos profundos podem indicar uma lesão hemisférica focal. 
Quando o comprometimento da consciência progride para o coma, os estímulos dolorosos podem deflagrar 
posturas reflexas estereotípicas. 
• A postura decorticada pode ocorrer em doenças estruturais ou metabólicas e indica lesão hemisférica 
no trato corticoespinal com preservação dos centros motores na porção superior do tronco encefálico (p. ex., 
trato rubroespinal). 
• A postura descerebrada indica que os centros motores da porção superior do tronco encefálico, que 
facilitam a flexão, foram danificados estruturalmente e apenas os centros do tronco encefálico inferior (p. ex., 
trato vestibuloespinal, trato reticuloespinal), que facilitam a extensão, estão respondendo a estímulo sensitivo. 
Postura descerebrada também pode ocorrer, embora com menos frequência, em doenças difusas como 
encefalopatia anóxica. 
A flacidez sem movimento sugere que a porção inferior do tronco encefálico não está afetando o movimento, 
independentemente de haver lesão na medula espinhal. Representa a pior resposta motora possível. 
Asterixe e mioclonia multifocal sugerem distúrbios metabólicos, como uremia, encefalopatia hepática, 
encefalopatia por hipóxia e intoxicação por drogas. 
A irresponsividade psicogênica pode ser diferenciada porque, embora a resposta motora voluntária em geral 
esteja ausente, o tônus muscular e os reflexos tendinosos profundos permanecem normais, e todos os reflexos 
do tronco encefálico são preservados. Os sinais vitais geralmente não são afetados. 
Exame ocular Avaliam-se: 
• Respostas pupilares 
• Movimentos extraoculares 
• Fundo de olho 
• Outros reflexos neuroftálmicos 
As respostas pupilares e os movimentos extraoculares fornecem informações sobre a função do tronco 
encefálico ( Interpretação da resposta pupilar e dos movimentos oculares). Uma ou ambas as pupilas tornam-se 
precocemente fixas por causa de lesões estruturais, mas as respostas pupilares costumam estar preservadas até 
muito tarde quando o coma é devido a doenças metabólicas difusas (denominadas encefalopatia 
tóxicometabólica), embora as respostas possam ser lentas. Se uma das pupilas está dilatada, outras causas de 
anisocoriadevem ser consideradas; elas incluem trauma ocular anterior, certas dores de cabeça e o uso de adesivo 
de escopolamina. 
O fundo do olho deve ser examinado. Papiledema pode indicar aumento da PIC, mas pode demorar muitas 
horas para aparecer. O aumento da PIC pode causar alterações precoces no fundo, como hipermia de disco, 
capilares dilatados, ofuscamento das margens do disco medial e, às vezes, hemorragias. Hemorragia sub-hialina 
pode indicar hemorragia subaracnoidea. 
O reflexo oculocefálico é testado pela manobra de “olhos de boneca”em pacientes não responsivos: os olhos 
são observados enquanto se gira passivamente a cabeça do paciente de um lado para o outro, ou flexão e 
extensão. Essa manobra não deve ser realizada se houver suspeita de instabilidade da coluna cervical. 
• Se o reflexo estiver presente, a manobra leva os olhos a se movimentarem na direção oposta da rotação 
da cabeça, flexão ou extensão, indicando que as vias oculovestibulares no tronco encefálico estão intactas. 
Assim, em um paciente em posição supina, os olhos continuam a olhar direto para cima, quando a cabeça é 
girada lateralmente. 
• Quando o reflexo oculocefálico está ausente, os olhos não se movem e sempre apontam para a direção 
em que a cabeça foi movimentada, indicando interrupção das vias oculovestibulares. Esse reflexo também está 
ausente na maioria dos pacientes com irresponsividade psicogênica porque a fixação visual é consciente. 
Se o paciente estiver inconsciente e o reflexo oculocefálico estiver ausente ou o pescoço imobilizado, é 
realizado o teste vestibulocular (teste calórico-frio). Depois de confirmada a integridade da membrana 
timpânica, a cabeça do paciente é elevada a 30° e utiliza-se uma seringa conectada a um cateter flexível para 
irrigar o meato acústico externo com 50 mL de água gelada por 30 s. 
• Se ambos os olhos se desviarem para o lado do ouvido irrigado, o tronco encefálico está funcionando 
normalmente, sugerindo leve alteração da consciência. 
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• Quando o nistagmo é para o lado oposto do ouvido irrigado e o paciente está consciente, é provável a 
irresponsividade psicogênica. Em pacientes conscientes, 1 mL de água gelada em geral é suficiente para induzir 
desvio ocular e nistagmo. Assim, se houver suspeita de irresponsividade psicogênica, deve ser utilizada uma 
pequena quantidade de água (ou não deve ser feito teste calórico) devido ao teste calórico frio poder induzir 
vertigens, náuseas e vômitos em pacientes conscientes. 
• Se os olhos não se moverem ou o movimento ocular não for conjugado após irrigação, a integridade do 
tronco encefálico é incerta e o coma é mais profundo. O prognóstico pode ser menos favorável. 
Padrões respiratórios 
A frequência e o padrão respiratórios espontâneos devem ser documentados, a menos que seja necessária 
uma intervenção de emergência nas vias respíratórias. Podem sugerir a causa. 
• Ciclo periódico de respiração (respirações de Cheyne-Stokes e de Biot) pode indicar disfunção de ambos 
os hemisférios ou do diencéfalo. 
• Hiperventilação (hiperventilação neurogênica central), com frequências respiratórias acima de 40 
respirações/min, pode indicar a disfunção do mesencéfalo ou da parte superior da ponte. 
• Inspiração profunda prolongada com pausas respiratórias de cerca de 3 s após uma inspiração completa 
(respiração apnêustica) tipicamente indica lesõespontinas ou medulares, este tipo de respiração frequentemente 
progride para parada respiratória. 
Exames 
Inicialmente, realizam-se oximetria de pulso, teste de ponta do dedo para glicose sanguínea e monitoramento 
cardíaco. 
Os exames de sangue incluem um painel metabólico abrangente (incluindo pelo menos eletrólitos séricos, 
ureia, creatinina e concentrações de cálcio), hemograma completo com contagem diferencial de leucócitos e 
plaquetas, provas de função hepática e concentração de amônia. 
Efetua-se gasometria arterial e, se o diagnóstico for incerto, são checados os níveis de carboxiemoglobina. 
Sangue e urina devem ser coletados para coloração de Gram, cultura e triagem toxicológica de rotina; os 
níveis de álcool também são medidos. Outros painéis de triagem toxicológica e testes toxicológicos adicionais 
(p. ex., níveis séricas de drogas) são realizados com base na suspeita clínica. 
Deve-se realizar ECG (12 derivações). 
Se a causa não for imediatamente aparente, uma TC da cabeça, sem contraste, deve ser realizada rapidamente 
para checar a presença de lesões tumorais, hemorragia, edema, evidências de trauma ósseo e hidrocefalia. 
Inicialmente, TC sem contraste, em vez de TC com contraste, é preferível para excluir hemorragia cerebral. Em 
vez disso, RM pode ser feita se imediatamente disponível, mas não é tão rápida quanto scanners de CT de 
geração mais recente e pode não ser tão sensível para lesões ósseas traumáticas (p. e., fraturas cranianas). Podese 
realizar então TC com contraste caso a TC sem contraste não seja diagnóstica. RM ou TC com contraste pode 
detectar hematomas subdurais isodensos, metástases múltiplas, trombose do seio sagital, encefalite herpética ou 
outra causa não detectada por TC sem contraste. Os pacientes devem fazer radiografia de tórax. 
Se o coma for inexplicável após RM ou TC e outros exames, realiza-se punção lombar (punção espinal) para 
verificar a pressão de abertura e para excluir infecções, hemorragia subaracnoide e outras anomalias. Mas 
imagens por ressonância magnética ou tomografia computadorizada também devem ser revistas para procurar 
massas intracranianas, hidrocefalia obstrutiva e outras anormalidades que podem obstruir o fluxo LCR ou o 
sistema ventricular e, assim, aumentar significativamente a PIC. Essas anomalias contraindicam punção lombar. 
Redução súbita da pressão do LCR, como pode ocorrer durante a punção lombar, em pacientes com aumento 
da pressão intracraniana pode provocar hérnia cerebral; mas esse resultado é raro. 
A análise do LCR inclui contagens diferenciais e celulares, proteína, glicose, coloração de Gram, culturas e, 
às vezes, com base na suspeita clínica, testes específicos (p. ex. teste para antígeno criptocócico, citologia, 
mediação dos marcadores de tumor, testes Venereal Disease Research Laboratory [VDRL], PCR para herpes 
simples, determinação visual ou espectrofotométrica de xantocromia). 
Se houver suspeita de elevação da PIC, a pressão é medida. Hiperventilação, administrada por um especialista 
em UTI, deve ser considerada. Hiperventilação causa hipocapnia que, por sua vez, reduz o fluxo cerebral 
globalmente por vasoconstrição. A redução da PCO2 de 40 mmHg para 30 mmHg pode reduzir a PIC em cerca 
de 30%. A PCO2 deve ser mantida em 25 a 30 mm Hg, mas deve-se evitar hiperventilação agressiva para < 25 
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mm Hg porque essa abordagem pode reduzir excessivamente o fluxo sanguíneo cerebral e resultar em isquemia 
cerebral. 
Se a pressão estiver elevada, é monitorada continuamente ( Monitoramento e exames do paciente : 
Monitoramento da pressão intracraniana). 
Um EEG pode ser realizado quando o diagnóstico permanecer inconclusivo. Na maioria dos pacientes 
comatosos, o EEG exibe desaceleração e reduções na amplitude da onda, as quais não são específicas e ocorrem 
frequentemente na encefalopatia tóxico-metabólica. Mas o monitoramento do EEG (p. ex., na UTI) cada vez 
mais identifica o estado epiléptico não convulsivo. Nesses casos, o EEG pode mostrar picos, ondas nítidas, ou 
pico e complexos lentos. Prognóstico 
O prognóstico depende da causa específica, duração e profundidade da alteração do nível de consciência ou 
do coma. Por exemplo, ausência de reflexos do tronco cerebral indica prognóstico ruim após parada cardíaca, 
mas nem sempre depois de uma overdose de sedativos. Em geral, se a falta de responsividade durar < 6 h, o 
prognóstico é mais favorável. 
Depois do coma, os seguintes sinais prognósticos são considerados favoráveis: 
• Retorno precoce da fala (mesmo se incompreensível) 
• Movimentos oculares espontâneos que podem rastrear objetos 
• Tônus muscular normal em repouso 
• Capacidade de seguir comandos 
Se a causa for uma condição reversível (p. ex., overdose de sedativos, alguns distúrbios metabólicos, como 
uremia), os pacientes podem perder todos os reflexos do tronco encefálico e todas as respostas motoras e ainda 
se recuperar completamente. Após o trauma, escores de 3 a 5 na escala de coma de Glasgow podem indicar dano 
cerebral fatal, em especial quando as pupilas estão fixas ou os reflexos oculovestibulares estão ausentes. 
Depois da parada cardíaca,os médicos devem excluir fatores importantes de confusão do coma, incluindo 
sedativos, bloqueio neuromuscular, hipotermia, doenças metabólicas e insuficiência hepática ou renal grave. Se 
reflexos do tronco cerebral estão ausentes no dia 1 ou foram perdidos mais tarde, teste para morte encefálica é 
indicado. O prognóstico é ruim se os pacientes apresentarem: 
• Estado epiléptico mioclônico (espasmos bilateralmente síncronos das estruturas axiais, muitas vezes 
com a abertura dos olhos e desvio para cima dos olhos) que ocorre em 24 a 48 horas após a parada cardíaca 
• Nenhum reflexo pupilar à luz 24 a 72 horas após a parada cardíaca 
• Nenhum reflexo corneano 72 h após parada cardíaca 
• Postura extensora ou nenhuma resposta desencadeada por estímulos dolorosos 72 horas após a parada 
cardíaca 
• Nenhum N20 em potenciais evocados somatossensoriais (PES) ou níveis séricos de enolase específicos 
para neurônios de > 33 mg µg/L 
Se os pacientes foram tratados com hipotermia, 72 h devem ser adicionadas aos tempos acima porque a 
hipotermia desacelera a recuperação. Se nenhum dos critérios acima for atendido, o resultado é geralmente (mas 
nem sempre) ruim; assim, a possibilidade de retirar o suporte à vida pode ser uma decisão difícil. 
Os pacientes também podem ter complicações não neurológicas, dependendo da causa de consciência 
prejudicada. Por exemplo, um fármaco ou doença metabólica que causa coma também pode provocar 
hipotensão, arritmias, infarto do miocárdio ou edema pulmonar. A imobilização prolongada também pode 
resultar em complicações (p. ex., embolia pulmonar, úlceras de pressão, ITU). 
Tratamento 
• Estabilização imediata (vias respíratórias, respiração, circulação ou ABCs) 
• Medidas de suporte, incluindo, quando necessário, o controle da PIC 
• Admissão em UTI 
• Tratamento da doença subjacente 
As vias respíratórias, respiração e circulação devem ser garantidas imediatamente. A hipotensão deve ser 
corrigida. Os pacientes devem ser internados na UTI para suporte ventilatório e monitoramento do estado 
neurológico. 
Como alguns pacientes em coma estão desnutridos e suscetíveis à encefalopatia de Wernicke, deve ser 
administrada de rotina tiamina 100 mg IV ou IM. Se o nível de glicose está baixo, o paciente deve receber 50 
mL de dextrose a 50%, IV. 
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Se houver suspeita de overdose de opioides, são administrados 2 mg IV de naloxona. 
Se houver trauma, o pescoço é imobilizado até o dano na coluna cervical serdescartado. 
Se uma overdose recente de droga (em cerca de 1 h) é possível, lavagem gástrica pode ser feita por meio de 
uma sonda orogástrica de grande calibre (p. ex., ≥ 32 Fr) após entubação endotraqueal. Carvão ativado pode 
então ser administrado via sonda orogástrica. 
Doenças e anormalidades coexistentes são tratadas como indicado. Por exemplo, anormalidades metabólicas 
são corrigidas. A temperatura corporal básica talvez precise ser corrigida (p. ex., resfriamento para hipertermia 
grave, aquecimento para a hipotermia). 
Entubação endotraqueal 
Pacientes com qualquer um dos seguintes exigem entubação endotraqueal para prevenir aspiração e assegurar 
ventilação adequada: 
• Respirações pouco frequentes, rasas ou estertorosas 
• Baixa saturação de O2 (determinada por oximetria de pulso ou medições ABG) 
• Reflexos das vias respíratórias prejudicados 
• Não responsividade grave (incluindo a maioria dos pacientes com um escore na Escala de Coma de 
Glasgow de ≤ 8) 
Se há suspeita de aumento da PIC, a intubação deve ser feita via sequência rápida de intubação oral (usando 
uma droga paralisante) em vez de por meio de intubação nasotraqueal; a intubação nasotraqueal em um paciente 
que está respirando espontaneamente causa mais tosse e engasgos, aumentando assim a PIC, que já é mais alta 
por causa de anormalidades intracranianas. 
Para minimizar o aumento da PIC que pode ocorrer, quando a via aérea é manipulada, alguns médicos 
recomendam administrar lidocaína 1,5 mg/kg IV 1 a 2 min, antes de administrar a droga paralisante. Os pacientes 
estão sedados quando a droga paralisante é administrada. Etomidato é uma boa escolha em pacientes hipotensos 
após trauma, por ter efeito mínimo sobre a PA, a dose IV é 0,3 mg/kg para adultos (ou 20 mg para um adulto de 
tamanho médio) e 0,2 a 0,3 mg/kg para crianças. Alternativamente, se não houver hipotensão ou esta for 
improvável, pode ser utilizado propofol 0,2 a 1,5 mg/kg. Tipicamente, succinilcolina 1,5 mg/kg IV é utilizada 
como paralisante. Entretanto, o uso de paralisantes é minimizado e, sempre que possível, evitado, pela 
possibilidade de mascarar achados e alterações neurológicas. 
Oximetria de pulso e gasometria arterial (se possível, CO2 expirado) devem ser utilizadas para avaliar a 
adequação da oxigenação e ventilação. 
Controle da PIC 
Se a PIC estiver aumentada, a pressão intracraniana e a de perfusão cerebral devem ser monitoradas ( 
Monitoramento e exames do paciente : Monitoramento da pressão intracraniana) e as pressões devem ser 
controladas. O objetivo é manter a PIC em ≤ 20 mmHg e a perfusão cerebral de 50 a 70 mmHg. A drenagem 
venosa cerebral pode ser aumentada (diminuindo assim a PIC) pela elevação da cabeceira da cama a 30° e 
manter a cabeça do paciente na posição mediana. 
O controle da PIC elevada envolve várias estratégias: 
• Sedação: Sedativos podem ser necessários para controlar a agitação, atividade muscular excessiva (p. 
ex., por delirium ) ou dor, que pode aumentar a PIC. Propofol costuma ser utilizado em adultos (contraindicado 
em crianças) por causa do início e duração rápidos da ação; a dose de 0,3 mg/kg/h por infusão IV contínua, 
titulada gradualmente até 3 mg/kg/h, se necessário. Não é utilizado um bolus inicial. O efeito adverso mais 
comum é hipotensão. O uso prolongado de doses elevadas pode causar pancreatite. Benzodiazepínicos (p. ex., 
midazolam, lorazepam) também podem ser utilizados. Pela possibilidade de sedativos mascararem achados 
neurológicos e suas alterações, sua utilização deve ser minimizada e, sempre que possível, evitada. 
Antipsicóticos devem ser evitados, se possível, porque podem retardar a recuperação. Sedativos não são usados 
para tratar agitação e delirium devido à hipóxia; em vez disso, O2 é utilizado. 
• Hiperventilação: hiperventilação causa hipocapnia, que provoca vasoconstrição, reduzindo assim o 
fluxo cerebral globalmente. A redução da PCO2 de 40 para 30 mmHg pode reduzir a PIC em cerca de 30%. A 
hiperventilação que reduz a PCO2 para 28 a 33 mmHg diminui a PIC por apenas cerca de 30 min e é usada, por 
alguns médicos, como uma medida temporária até que outros tratamentos façam efeito. Deve-se evitar 
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hiperventilação agressiva a < 25 mmHg, pois pode reduzir excessivamente o fluxo cerebral e provocar isquemia 
cerebral. Outras medidas para controlar o aumento da PIC podem ser usadas. 
• Hidratação: São utilizados líquidos isotônicos. Fornecer água livre através de fluidos IV (p. ex., glicose 
a 5%, solução salina a 0,45%) pode agravar o edema cerebral e deve ser evitado. Os líquidos podem ser restritos 
em algum grau, mas o paciente deve ser mantido euvolêmico. Se o paciente não apresentar sinais de desidratação 
ou sobrecarga de líquidos, deve ser iniciada solução salina normal IV em 50 a 75 mL/h. A velocidade pode ser 
aumentada ou diminuída com base no sódio sérico, osmolalidade, débito urinário e sinais de retenção hídrica 
(p. ex., edema). 
• Diuréticos: a osmolalidade sérica deve ser mantida entre 295 e 320 mOsm/kg. Os diuréticos osmóticos 
(p. ex., manitol) devem ser administrados IV para reduzir a PIC e manter a osmolalidade sérica. Essas drogas 
não atravessam a barreira sangue-cérebro. Elas retiram água do tecido cerebral ao longo de um gradiente 
osmótico no plasma, levando essencialmente ao equilíbrio. A eficácia dessas drogas diminui após algumas 
horas. Assim, devem ser reservadas aos pacientes cuja condição está degenerando ou utilizadas no período 
préoperatório em pacientes com hematoma. Solução de manitol a 20% é administrada 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 
5mL/kg) por 15 a 30 min e, em seguida, ministrada com a frequência necessária (geralmente a cada 6 ou 8 h), 
em doses variando de 0,25 a 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). Manitol deve ser utilizado com cautela em pacientes 
com insuficiência coronariana grave, insuficiência cardíaca ou renal, ou congestão vascular pulmonar, por 
causar expansão rápida do volume intravascular. Como os diuréticos osmóticos aumentam a excreção renal de 
água em relação ao sódio, o uso prolongado de manitol pode resultar em depleção de água e hipernatremia. 
Furosemida 1 mg/kg IV pode reduzir a água corporal total, particularmente quando a hipervolemia transitória 
associada deve ser evitada. O equilíbrio de líquidos e eletrólitos deve ser rigorosamente monitorado quando se 
utilizam diuréticos osmóticos. Uma solução salina a 3% é outro potencial agente osmótico para controlar a PIC. 
• Controle da PA: anti-hipertensivos sistêmicos são necessários apenas quando a hipertensão é grave (> 180/95 
mmHg). O quanto a pressão é reduzida depende do contexto clínico. A PA sistêmica deve ser elevada o 
suficiente para manter a pressão de perfusão cerebral, mesmo quando a PIC aumenta. A hipertensão pode ser 
tratada titulando-se nicardipino em gotas (5 mg/h, aumentando 2,5 mg a cada 5 min até o máximo de 15 mg/h) 
ou bolus IV de labetalol (10 mg IV em 1 a 2 min, repetindo em 10 min até o máximo de 150 mg). 
• Corticoides: Essas drogas são normalmente úteis para pacientes com tumor ou abscesso cerebral, mas 
podem ser ineficazes para pacientes com traumatismo craniano, hemorragia cerebral, AVC isquêmico, lesão 
cerebral isquêmica após parada cardíaca. Os corticoides aumentam a glicemia; essa elevação pode agravar os 
efeitos da isquemia cerebral e complicar o controle do diabetes mellitus. Após uma dose inicial de 
dexametasona, 20 a 100 mg, 4 mg, 1 vez/dia, parece ser eficaz e minimiza os efeitos adversos. Dexametasona 
pode ser administrada IV ou VO. 
Se a PIC continua a aumentar apesar das outras medidas para controlar, podem ser utilizados os seguintes: 
• Coma por pentobarbital: O pentobarbital pode reduzir o fluxo de sangue