Resumo de Semiologia Abdominal

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Resumo de Semiologia Abdominal: inspeção, palpação, percussão e mais!
A semiologia abdominal, assim como a cardíaca, é fundamental na prática clínica. Portanto, dominar esse campo é essencial para sua prática no dia-a-dia.
Regiões abdominais
A cavidade abdominal é divida por quatro planos: dois horizontais e dois verticais, delimitando as seguintes regiões:
· Hipocôndrio direito (HCD): fígado, vesícula biliar, rim direito;
· Epigástrio: lobo esquerdo do fígado, piloro, duodeno, cólon transverso e cabeça e corpo do pâncreas;
· Hipocôndrio esquerdo: baço, estômago, rim esquerdo, cauda do pâncreas;
· Flanco direito (ou região lateral): cólon ascendente, rim direito e jejuno;
· Mesogástrio (ou região umbilical): duodeno, jejuno, íleo, aorta abdominal, mesentério, linfonodos;
· Flanco esquerdo (ou região lateral): cólon descendente, jejuno, íleo;
· Fossa ilíaca direita (ou região inguinal): ceco, apêndice, ovário e tuba uterina direita;
· Hipogástrio: bexiga, útero, ureter;
· Fossa ilíaca esquerda (ou região inguinal): cólon sigmoide, ovário e tuba esquerda.
A cavidade abdominal também pode ser divida em quatro quadrantes, a partir do plano mediano (vertical), seguindo o trajeto da linha alba e o plano transumbilical (horizontal) entre L3 e L4.
A partir do exame físico minucioso e história clínica do paciente, é possível estabelecer suspeitas diagnósticas de acordo com a região acometida. Abaixo veremos passo a passo como realizar o exame físico do abdome.
OBS: diferente do sistema cardiovascular e respiratório, a ausculta deve ser o primeiro elemento a ser avaliado após a inspeção. A explicação é que a palpação ou percussão do abdome pode alterar os movimentos peristálticos.
Inspeção na semiologia abdominal
Deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal com pernas estendidas. São observadas, forma, volume e alterações cutâneas do abdome.
· Forma: avaliar se há presença de assimetria, como pode ocorrer na hepatoesplenomegalia, hérnias de parede abdominal, neoplasias e obstruções. Globoso (panículo adiposo ou líquido ascítico), escavado (emagrecimento ou síndrome consuptiva), pendular (gravidez).
· Abaulamentos: presença de massas abdominais, como neoplasias ou hérnia da parede abdominal.
· Retrações (depressões): bridas pós-cirúrgicas, caquexia.
· Circulação colateral: pode ser visível em caso de obstrução do sistema venoso porta (cabeça de medusa) ou veia cava.
· Ondas peristálticas: em geral não são observadas em indivíduos normais, mas pode estar presente quadros obstrutivos.
· Lesões cutâneas: sinal de Cullen e sinal de Turner, presentes na pancreatite aguda.
Ausculta abdominal
Deve ser realizada nos quatro quadrantes de forma superficial para avaliar os ruídos hidroaéreos. Para avaliar alterações do fluxo aórtico (sopros ou aneurismas), aprofunda-se o estetoscópio ao longo do trajeto da aorta. Principais alterações a serem pesquisadas na ausculta:
· Presença de ruídos hidroaéreos (descrever intensidade ++++/IV);
· Peristaltismo de luta: obstrução;
· Íleo paralítico: silêncio abdominal;
· Sopros: sugerem aneurismas e compressões arteriais.
Palpação abdominal
Palpação superficial: Avaliar sensibilidade, integridade anatômica e grau de distensão da parede abdominal. Os pacientes com dor abdominal devem ser solicitados a localizá-la. Só então inicia-se a palpação da área mais distante da região dolorosa, deixando esta por último. Deve ser feita com uma mão a 45 graus ou duas mãos superpostas.
Pontos dolorosos:
· Ponto epigástrico: sensível na úlcera péptica em atividade;
· Ponto cístico: situa-se no ângulo formado pelo rebordo costal direito com a borda externa do músculo reto abdominal, na interseção da linha hemi clavicular com o rebordo costal direito. Deve ser palpado em busca do Sinal de Murphy que pode estar presente na colecistite aguda.
· Ponto de McBurney: união do terço externo com dois terços internos da linha que une a espinha ilíaca ântero-superior à cicatriz umbilical. Dor nessa região sugere apendicite aguda. O Sinal de Blumberg , dor a descompressão, pode ser pesquisado na palpação profunda.
Palpação profunda: tem como objetivo palpar órgãos abdominais em busca de visceromegalias e tumorações.
· Palpação do fígado: o método mais utilizado na prática é o de Lemos Torres, em que o examinador com a mão esquerda na região lombar direita do paciente tenta evidenciar o fígado para frente e com a mão direita espalmada sobre a parede anterior, tenta palpar a borda hepática anterior durante a inspiração profunda.
https://pt.slideshare.net/wesleyenfer/exame-fisico-abdome 
Deve ser avaliado a borda hepática, se tem borda fina ou romba; regularidade da superfície, sensibilidade, consistência, presença de nodulações.
· Palpação do baço: normalmente não é palpável, exceto quando atinge duas ou três vezes seu tamanho normal. Para palpá-lo, o examinador posiciona-se à direita do paciente e com a mão direita em garra tenta sentir o polo esplênico inferior durante a inspiração profunda próximo ao rebordo costal esquerdo.
Causas de esplenomegalia: hipertensão portal, infecção, anemia hemolítica, linfomas, esquistossomose.
Percussão na semiologia abdominal
A partir da percussão é possível identificar presença de ar livre, líquidos e massas intra-abdominais. A técnica é digito-digital, em que o examinador posiciona uma das mãos sobre o abdome e percute com o dedo indicador.
· Som normal: maciço (baço e fígado), timpânico (vísceras ocas);
· Percussão normal: macicez hepática no hipocôndrio direito; timpanismo no espaço de Traube, timpanismo nas demais regiões.
· Massas abdominais sólidas ou líquidas (ascite) são maciços.
· Timpanismo generalizado pode indicar obstrução
Algumas manobras são fundamentais para avaliar o paciente com suspeita de ascite, que é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. Essa avaliação baseia-se justamente na percussão como veremos nas duas principais manobras abaixo:
· Macicez móvel: ocorre em casos de ascite de médio volume. Quando o paciente está em decúbito dorsal o líquido acumula-se na região lateral do abdome, revelando timpanismo na região anterior, quando o paciente posiciona-se em decúbito lateral, o líquido desloca-se para o mesmo lado, onde fica maciço e a região acima fica timpânica.
· Semi-círculo de Skoda: com o paciente em decúbito dorsal percute-se a regiçao periumbilical do meio para as extremidades. Em casos de ascite, observa-se alteração do timpanismo.
Outros sinais do exame abdominal
· Sinal de Giordano: punho-percussão das lojas renais. Se o paciente sentir dor, é positivo e pode indicar pielonefrite aguda.
· Sinal de Jobert: percussão do hipocôndrio direito com detecção de timpanismo. É indicativo de pneumoperitôneo (ar na cavidade abdominal).
· Sinal de Corvoisier-Terrier: vesícula biliar palpável. Pode ser indicativo de neoplasia.
Exame do abdome normal
ABDOME: plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral, retrações ou abaulamentos. Peristalse não identificável à inspeção. Ruídos hidroaéreos presentes nos quatros quadrantes (+/IV). Ausência de timpanismo difuso e macicez em flancos. Traube livre. Fígado e baço não palpáveis. Abdome indolor à palpação profunda e superficial.
Resumo de Semiologia Cardiovascular: palpação, ausculta, bulhas, ritmo e mais!
semiologia cardiovascular é de grande importância na avaliação clínica seja por especialistas ou generalistas e devido a sua complexidade, criamos um resumo para ajudar na interpretação dos diversos exames.
Inspeção e palpação
Os seguintes parâmetros devem ser analisados durante a inspeção e palpação:
Abaulamento
Deve-se investigar com o paciente despido, de modo que o examinador faça a inspeção em região precordial em 2 incidências (tangencial e frontal).
Pode haver presença de abaulamento no aneurisma de aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e cardiopatias congênitas.
Ictus cordis
O ictus cordis é a pulsação do ápice do coração. Deve-se investigar localização, extensão, mobilidade, intensidade e tipo de impulsão, ritmo e frequência. A sua localização pode variarde acordo com o biotipo do paciente:
· Mediolíneos: cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal.
· Brevelíneos: desloca-se cerca de 2 cm para fora e para cima, no 4º espaço intercostal.
· Longilíneos: 6º espaço intercostal, 1 a 2 cm para dentro da linha hemclavicular.
Ictus Cordis
Ictus cordis invisível e impalpável: enfisema pulmonar, obesidade, grandes mamas, musculatura muito desenvolvida.
COMORBIDADES ASSOCIADAS: o deslocamento do ictus cordis indica dilatação e/ou hipertrofia de ventrículo esquerdo, como ocorre na hipertensão arterial e insuficiência aórtica, por exemplo.
No paciente hipertenso com comprometimento ventricular costuma ser um achado clássico o ictus cordis deslocado p/ 6º espaço intercostal e com caráter propulsivo.
AVALIAÇÃO: o ictus deve ser avaliado quanto à sua extensão em polpas digitais e quanto à contração, podendo ser propulsivo quando a mão é levantada, um achado semiológico indicativo de hipertrofia.
Batimentos ou movimentos
Ainda na inspeção e palpação é possível avaliar áreas que possam apresentar batimentos visíveis ou palpáveis (retração sistólica, levantamento de massa em precórdio, pulsação epigástrica ou supresternal)
COMORBIDADES ASSOCIADAS: podemos pensar em hipertrofia direita quando há retração sistólica apical (durante sístole há retração). Já em caso de hipertrofia do ventrículo direito pode ser percebido como uma área relativamente grande próxima ao esterno.
Frêmito cardiovascular
É caracterizado como a sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Em caso de presença de frêmito, deve-e investigar localização, situação do ciclo cardíaco e intensidade (avaliado em cruzes ++++/IV). Estão associados aos sopros.
Ausculta cardíaca
Esse sem dúvidas é um dos principais exames dentro da semiologia cardiovascular. Observe abaixo os principais focos da ausculta: 
· Foco mitral: situa-se no 5º espaço intercostal (EIC) esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis.
· Foco pulmonar: situa-se no 2º EIC esquerdo, junto ao esterno. Nesse espaço podemos avaliar desdobramentos da 2ª bulha cardíaca.
· Foco aórtico: 2º EIC direito, justaesternal. Porém, algumas vezes, o melhor local para auscultar alterações de origem aórtica é a área entre o 3º e 4º EIC esquerdo, onde fica localizado o foco aórtico acessório.
· Foco tricúspide: situa-se na base do apêndice xifóide ligeiramente para a esquerda. Os fenômenos acústicos originados na valva tricúspide (sopro sistólico) costumam ser mais percebidos na área mitral.
	FOCO AÓRTICO
	2º EIC DIREITO
	FOCO PULMONAR
	2º EIC ESQUERDO
	FOCO TRICÚSPIDE
	BASE DO APÊNDICE XIFÓIDE à ESQUERDA
	FOCO MITRAL
	5º EIC NA LINHA HEMICLAVICULAR
Ao auscultar o coração, os seguintes aspectos devem ser avaliados: bulhas cardíacas, ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, cliques ou estalidos, ruídos, atritos ou sopros.
Bulhas cardíacas:
· Primeira bulha (B1): fechamento da valva mitral e tricúspide, o componente mitral antecedendo o tricúspide. Coincide com o ictus cordis e o pulso carotídeo. É mais grave e tem duração um pouco maior que a 2ª bulha. O som pode ser representado por “TUM”.
· Segunda bulha (B2): é constituído por 4 grupos de vibrações, porém só são audíveis as originadas pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente aórtico em toda região precordial (principalmente foco aórtico), enquanto o ruído da pulmonar é auscultado em uma área limitada (foco pulmonar). Durante a expiração as duas valvas fecham dando origem ao som representado por “TA”. Na inspiração, devido ao prolongamento da sístole ventricular (maior afluxo de sangue), o componente pulmonar sofre um retardamento, sendo possível perceber os 2 componentes. Esse fenômeno é chamado de desdobramento fisiológico da 2ª bulha que pode ser auscultado como “TLA”.
· Terceira bulha (B3): é um ruído protodiastólico de baixa frequencia que se origina da vibração da parede ventricular distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. É mais audível na área mitral com o paciente em decúbito lateral esquerdo. Pode ser representada por “TU”.
· Quarta bulha (B4): ruído débil que ocorre no fim da diástole ou pré-sístole e pode ser ouvida mais raramente em crianças e adultos jovens normais. Sua gênese não está completamente esclarecida, mas acredita-se que seja originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo na contração atrial em encontro com o sangue no interior do ventrículo, no final da diástole. 
Ritmo e frequência cardíaca na semiologia cardiovascular
Após reconhecer B1 e B2, o passo seguinte é determinar a o ritmo do coração e a frequência cardíaca (batimentos por minutos). Havendo apenas 2 bulhas, trata-se de ritmo binário ou em dois tempos. Quando se torna audível um terceiro ruído, passa a ser ritmo tríplice ou em três tempos.
	Ritmo em 2 tempos: TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA
	Ritmo em 3 tempos: TUM-TA-TU; TUM-TA-TU
Frequência: conta-se os batimentos em um minuto. Em adultos, < 60: bradicardia, > 100: taquicardia.
OBS: ritmo cardíaco pode apresentar arritmias, sendo a principal encontrada na ausculta o ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardíaco imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a B3 patológica.
Cliques e estalidos
· Estalidos diastólicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (ruído seco, agudo e de curta duração, representado por um “TEP”, audível no 3º ou 4º EIC e no foco mitral) e tricúspide.
· Estalidos protossistólicos: ruídos de ejeção, de alta frequência, agudos e intensos, produzidos na artéria pulmonar e na aorta. O estalido protossistólico pulmonar (presente na estenose pulmonar, hipertensão pulmonar grave) é mais audível no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se de B1 pelo timbre mais agudo. O protossistólico aórtico (presente na dilatação ou aneurismas de aorta, tetralogia de Fallot) é mais audível do 4º EIC esquerdo, borda esternal até a área mitral.
Sopros na semiologia cardiovascular
Produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo, que em condições patológicas adota um caráter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo ruídos denominados sopros.
Os sopros podem surgir dos seguintes mecanismos:
· aumento da velocidade da corrente sanguínea (exercício físico, hipertireoidismo, febre);
· diminuição da viscosidade sanguínea (anemia);
· passagem do sangue por uma passagem estreita (estenoses);
· passagem do sangue por zona dilatada (aneurismas).
Os seguintes aspectos do sopro devem ser avaliados:
· Situação do sopro no ciclo cardíaco: sistólico, diastólico, sistodiastólicos ou contínuos;
· Localização: qual foco de ausculta o sopro é mais audível
· Irradiação: deslocar o estetoscópio em várias direções para identificar irradiação.
· Intensidade: avaliação subjetiva, feita em graduação (+ a ++++)
· Timbre e tonalidade: “qualidade do sopro”; pode ser suave, rude, musical, em jato, piante, ruflar.
Uma das mais importantes aplicações da avaliação dos sopros cardíacos é na suspeita diagnóstica de acometimento valvar (estenose mitral ou aórtica, insuficiência mitral ou aórtica). Na tabela abaixo estão descritas as características dos sopros encontrados em cada condição:
	Insuficiência aórtica
	Sopro diastólico; melhor audível no foco aórtico acessório
	Estenose
aórtica
	Sopro sistólico de ejeção; localizado no foco aórtico
	Insuficiência mitral
	Sopro sistólico de regurgitação no foco mitral
	Estenose
mitral
	Sopro diastólico com estalido, melhor audível em decúbito lateral esquerdo
Ruído de pericardite constritiva
Origina-se na distensão do pericárdio endurecido. É audível quando há comprometimento do pericárdio ao nível da região apical na face anterior. É mais precoce que B3, audível em foco mitral e tricúspide.
Atrito pericárdico na semiologia cardiovascular
Origina-se do roçar de folhetos pericárdicos. Em geral é um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas cardíacas. É mais audível entreo ictus e a borda esternal esquerda.
Resumo de como descrever os exames do aparelho cardiovascular:
1º Inspeção: abaulamentos, retrações, deformidades, pulsações, ictus cordis;
2º Palpação: ictus cordis – descrever localização e intensidade (polpas digitais); presença de frêmitos na região precordial;
3º Ausculta: descrever ritmicidade (ritmo regular, ritmo de galope, ritmo irregular); frequência cardíaca (auscultar por 1 minuto); intensidade das bulhas cardíacas (normo, hipo ou hiperfonéticas); desdobramentos ou presença de 3ª ou 4ª bulha; presença de sopros (se presente, localizar qual foco é mais audível e em seguida se é sistólico ou diastólico).
Descrição do exame normal: Precórdio calmo, sem abaulamentos, retrações ou deformidades, ictus cordis palpável 1-2 polpas digitais na linha hemiclavicular esquerda no 5º EIC. Bulhas cardíacas rítmicas, normofonéticas em dois tempos, sem sopros.
NEUROLOGIA: Saiba mais sobre SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA para a prova de R3/R+
INTRODUÇÃO
O exame neurológico e os achados semiológicos
são a alma e a parte mais tradicional da neurologia
moderna. Muitos estudantes e colegas de outras
especialidades acham de uma dificuldade intransponível realizar o exame neurológico e interpretar
seus dados. Isso se deve à complexidade de realizar
essa modalidade de exame físico de forma completa
e extensa, o que não é necessário na absoluta maioria
das situações na prática médica. Entretanto, para
realizar atendimento prático inicial como generalista
a pacientes com queixas neurológicas, não é necessário compreender as minúcias da semiologia para
prestar um cuidado adequado a esses indivíduos.
O grande objetivo do exame físico em neurologia
é, a partir da queixa clínica, procurar a presença
de um eventual SINAL NEUROLÓGICO FOCAL. Esse
tipo de achado denota quase que invariavelmente
que há lesão no sistema nervoso e que ela deve
ser investigada com exames complementares ou o
caso encaminhado ao especialista. Existem diversos
tipos de sinais neurológicos focais, como, por exemplo: fraqueza muscular (hemiparesia), alteração de
reflexos, sinal de Babinski, alteração de sensibilidade
(hipoestesias), incoordenação (ataxias), movimentos
involuntários (tremor), perda visual (hemianopsias),
desvios de rima (paresia facial), visão dupla (diplopia
ou estrabismo), entre muitos outros.
Ademais, a neurologia como especialidade apresenta
uma peculiaridade em função da complexidade do
sistema nervoso: um único sinal ou sintoma neurológico pode apresentar uma verdadeira infinidade
de causas para justificá-lo. Em função disso, diferente da maioria das especialidades médicas, é
mais produtivo e eficiente realizar inicialmente um
diagnóstico topográfico (localizatório) para saber os
exames complementares a serem solicitados e definir,
a posteriori, o diagnóstico etiológico do quadro. Aí
é que entra a importância do exame neurológico: a
sua capacidade de realizar uma topografia precisa de onde se localiza a provável lesão no sistema nervoso
central. Veremos isso a seguir, em detalhes, a partir
do sintoma fraqueza no fim do capítulo.
Existem diversas formas para classificar o exame
neurológico. Uma divisão rápida e prática que pode
ser de auxílio consiste em segmentar a avaliação em
três grandes porções: avaliação cognitiva, somática
e de nervos cranianos.
EXAME NEUROLÓGICO I – AVALIAÇÃO
COGNITIVA
A cognição é uma habilidade neurológica superior,
extremamente complexa, que envolve uma extensa
rede neuronal responsável por funções relativamente abstratas como atenção, funções executivas,
memória, linguagem, cognição social, entre outras.
Conhecer todos os aspectos pormenorizados do
exame cognitivo foge ao escopo da nossa revisão,
não sendo necessário para o médico conhecer todos
os seus detalhes para realizar uma boa avaliação de
um paciente com queixa cognitiva. Esses pacientes,
geralmente, se apresentam na história clínica com
relato de esquecimentos, dificuldade para falar,
confusão mental ou desorientação.
O estudo da neurofisiologia e da neuroanatomia da
consciência pode ser dividido didaticamente em nível
de consciência (atenção) e conteúdo da consciência
(outros domínios cognitivos).
O nível da consciência se refere ao nível de alerta
(se manter acordado), atenção (manter o foco) e
percepção de si próprio e do meio externo. A localização neuroanatômica do sistema relacionado pelo
nível de consciência é extremamente complexa,
porém pode ser resumida de forma prática para compreendermos princípios básicos do atendimento de
pacientes com alterações do nível de consciência. A
parte integral e fundamental para induzir e manter o
nível de consciência é chamada de Sistema Ativador
Reticular Ascendente (SARA), estando localizada na parte posterior do encéfalo, conhecida como tronco
encefálico (particularmente no mesencéfalo e ponte).
A partir dessa região, diversas redes são formadas,
mantendo circuitos com estruturas como tálamo e
diversas áreas do córtex cerebral, mantendo assim
o nível de alerta. Esse conhecimento é crucial para
nós entendermos um conceito fundamental em
pacientes com alteração do nível de consciência:
lesões neurológicas focais (por exemplo: AVC, tumor),
geralmente, não causam transtorno do nível de
consciência, a não ser que estejam localizadas na
topografia do SARA, ou seja, muito extensas. Por sua
vez, é muito mais comum que alterações do nível de
consciência sejam causados por distúrbios clínicos
sistêmicos tóxico-metabólicos que afetam as redes e
sinapses complexas relacionadas ao SARA de modo
mais consistente (por exemplo: toxinas relacionadas
à sepse e quadros infecciosos, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base, intoxicações exógenas). Esses
quadros são conhecidos como Delirium ou Estado
Confusional Agudo. Na prática, para avaliarmos se
o paciente apresenta um bom nível de consciência,
podemos observar, durante a anamnese, avaliando
se o indivíduo está mantendo o grau de alerta (vigil),
orientação e se mantém a atenção durante a interação da consulta. De forma objetiva, para obter
um escore, pode ser aplicada a Escala de Coma de
Glasgow (valor normal 15).
A avaliação do conteúdo da consciência (outros
domínios cognitivos) é algo mais específico da especialidade neurologia, porém alguns aspectos básicos
merecem ser salientados, como veremos a seguir.
Uma avaliação prática, objetiva e rápida pode ser
realizada com um instrumento conhecido como
Minimental.
Os distúrbios da linguagem são relativamente frequentes na prática clínica em função da extensa
localização que a rede da linguagem ocupa no lobo
frontotemporal do hemisfério cerebral dominante
(geralmente esquerdo). Os pacientes geralmente
se apresentam com queixa de dificuldade de fala
ou mesmo confusão mental. O exame da atenção
geralmente está normal, porém chama a atenção
alterações na avaliação da linguagem, a qual consiste
de nomeação, repetição, fluência, leitura e escrita.
Pacientes com afasias (distúrbio da linguagem),
habitualmente, apresentam marcada dificuldade
para nomeação de objetos. São comuns também
as parafasias, situações nas quais o indivíduo troca silabas ou mesmo palavras inteiras por outras fora
de contexto. As alterações nas outras porções do
exame da linguagem são variáveis e dependem da
localização da lesão.
As queixas de memória também são muito comuns
no dia a dia dos serviços médicos. As redes neuronais responsáveis pela memória são extremamente
complexas envolvendo o circuito de Papez (especialmente hipocampo), conexões subcorticais e os
lobos frontais. O tipo de memória, inicialmente, mais
acometido em condições neurodegenerativas, como
a Doença de Alzheimer, é aquele classificado como
declarativa episódica para eventos mais recentes
(relacionada a eventos que ocorram em um particular lugar e tempo). Existem testes peculiarmente
desenhados para isso, como a Bateria Breve, porém,
na prática, para um médico generalista, uma anamnese bem colhida já é suficiente para solicitar testes
mais específicos ou encaminhar o paciente para o
especialista.
Resumindo, caso o paciente apresente alteraçãoaguda predominantemente da matriz de atenção,
o diagnóstico mais provável é delirium ou estado
confusional agudo, o qual, na maioria das vezes,
apresenta causa sistêmica tóxico-metabólica. Entretanto, caso o indivíduo apresente sinais de outro
tipo de comprometimento cognitivo, como disfunção
da linguagem ou memória, isso representa um sinal
neurológico focal e deve ser investigado, pelo menos,
com exame de neuroimagem. As causas agudas
mais comuns de comprometimento cognitivo são
vasculares (acidente vascular cerebral) e infecciosas
(meningoencefalites), enquanto etiologias crônicas
mais habituais estão associadas às doenças neurodegenerativas (por exemplo, Alzheimer).
EXAME NEUROLÓGICO II –
AVALIAÇÃO SOMÁTICA
A avaliação do corpo (“somatos”) no exame neurológico pode ser dividida em motricidade, sensibilidade,
coordenação, movimentos involuntários e sinais
meníngeos.
A primeira parte do exame da motricidade é avaliação da força muscular. A princípio, deve ser tentado
avaliar de forma objetiva se há presença de fraqueza
e posteriormente quantifi cá-la. Inicialmente, testes
de triagem para avaliação desse sintoma (perda de
força muscular) são a velocidade de movimentos e as
manobras defi citárias. Pode-se testar a velocidade de
movimento pedindo para o paciente repetidamente
mover seu indicador contra seu polegar da forma
mais rápida que ele conseguir (o avaliador julga se
há redução patológica da velocidade de movimento,
podendo inclusive comparar com o lado contralateral). As manobras defi citárias consistem em pedir
para o paciente manter os membros em posição fi xa
(braços estendidos ou pernas levantadas contra a
gravidade): caso haja queda de um dos membros em
poucos segundos, um exame mais detalhado da força
deve ser realizado. Uma quantifi cação mais objetiva
da força muscular pode ser realizada com as manobras de oposição, nas quais o examinador opõe força a distintos grupamentos musculares, solicitando ao
paciente para voluntariamente contrair os mesmos.
A escala mais utilizada na prática médica é aquela
popularizada pelo Medical Research Council (MRC)
como visto a seguir.
Uma vez estabelecida a presença de fraqueza muscular, o objetivo do exame é tentar topografar a
localização da lesão responsável por resultar no
sintoma de perda de força. Para isso, são utilizadas outras modalidades do exame da motricidade
como pesquisa dos reflexos profundos, reflexos
superficiais, tônus e trofismo. Os reflexos profundos são pesquisados com um martelo de reflexos
específicos em regiões como o tendão do bíceps
(reflexo bicipital), tendão do tríceps (reflexo tricipital),
tendão patelar (reflexo patelar) e tendão de Aquiles
(reflexo aquileu). Esses reflexos profundos podem
estar normais, hipoativos, abolidos ou exaltados. O
reflexo superficial mais famoso é o cutâneo-plantar,
pesquisado fazendo uma estímulo superficial na
planta do pé, sendo a resposta normal uma flexão
plantar dos dedos dos pés. A resposta alterada e
patológica desse reflexo é chamada de sinal de
Babinski, consistindo de uma resposta em extensão em leque dos dedos dos pés (principalmente o
hálux). O tônus muscular é avaliado pelo examinador
realizando uma movimentação passiva dos membros
para avaliar o grau de resistência a essa manobra. O
tônus pode estar normal, patologicamente reduzido
(hipotonia) ou patologicamente aumentado (hipertonia). Por sua vez, o trofismo muscular é avaliado
pela inspeção do volume dos diversos grupamentos
musculares, podendo estar reduzido (hipotrofia/atrofia) ou normal. Como visto em detalhes no fim
do capítulo, a depender da combinação de alterações encontradas, o paciente com fraqueza pode
ser diagnosticado com uma síndrome piramidal ou
síndrome da unidade motora. O exame da sensibilidade, sem dúvida, é a parte
mais subjetiva do exame neurológico e que necessita
de grande grau de cooperação do paciente, sendo
dividido em sensibilidades superficial e profunda.
A sensibilidade superficial (dolorosa/temperatura)
é testada na prática realizando-se o estímulo em
diversas regiões do corpo com um objeto pontiagudo
para avaliar se o paciente apresenta sensibilidade
normal ou reduzida (hipoestesia) e caracterizar o
padrão da anormalidade. A sensibilidade superficial
trafega por fibras mais finas nos nervos periféricos
e na região lateral da medula espinhal (cruzando
para o lado contralateral logo da sua entrada na
medula). A sensibilidade profunda, por outro lado,
trafega por fibras mais grossas nos nervos periféricos, assim como pela região posterior da medula
espinhal, sendo testada através da artrestesia e
palestesia. A artrestesia se refere à consciência do
sentido posicional das extremidades sem utilizar a
visão, podendo ser avaliada pedindo para o paciente
dizer qual a posição que o examinador colocou o
seu hálux sem olhar. A palestesia ou sensibilidade
vibratória é testada utilizando um equipamento
chamado diapasão, o qual é colocado em regiões
ósseas das extremidades para avaliar se o paciente
tem uma percepção adequada da vibração do aparelho. A depender do padrão de alteração sensitiva
encontrada, o médico pode tentar estabelecer uma
topografia para o local da lesão. Hemi-hipoestesias
geralmente são encontradas em distúrbios estruturais do encéfalo, ao passo que transtornos medulares
apresentam alterações com nível sensitivo (hipoestesia abaixo do dermátomo correspondente ao nível
da lesão). Por outro lado, neuropatias periféricas
(polineuropatias) demonstram distúrbios da sensibilidade com distribuição comprimento-dependente
caracteristicamente descrita como em bota e luva
(até joelhos nos membros inferiores e nas mãos
nos membros superiores). Indivíduos com quadros
de comprometimento significativo da sensibilidade,
como descrito anteriormente, podem apresentar dificuldade de equilíbrio e marcha em função da perda
das informações posicionais sensitivas, resultando
em um quadro conhecido como ataxia sensitiva que piora marcadamente com o fechar dos olhos (sinal
de Romberg).
A coordenação envolve basicamente a realização
harmônica dos movimentos e controle da postura e
marcha. A coordenação é resultado de um processo
complexo, que envolve interação entre diversos sistemas neurológicos, sendo os mais significativos a
sensibilidade, o órgão vestibular e o cerebelo. Ataxia
significa incoordenação, ou seja, um distúrbio da
coordenação. As ataxias podem ser basicamente
sensitivas, vestibulares e cerebelares, e sua distinção
se dá com base em dados do exame neurológicos. O
sistema da sensibilidade profunda, através principalmente de nervos periféricos de grosso calibre que se
dirigem pela parte posterior da medula espinhal até
o cérebro, orienta em tempo real o sistema nervoso
central sobre a posição das diversas partes do corpo
para correção da postura e coordenação. A ataxia
sensitiva se manifesta clinicamente com dificuldade
de postura em pé e marcha que pioram marcada e
praticamente de forma imediata com o fechar dos
olhos, conhecida popularmente como sinal de Romberg (a visão compensa de forma parcial o distúrbio
da sensibilidade quando os olhos estão abertos).
A ataxia vestibular geralmente vem associada de
vertigem, náusea, vômitos e a marcha geralmente
apresenta lateropulsão, ou seja, tendência a desviar sempre para um lado. O cerebelo é o principal
órgão da coordenação, servindo basicamente como
o maestro que planeja, regula e corrige os movimentos.As ataxias cerebelares então apresentam um
quadro clínico bem florido e dependente do local
do cerebelo lesado. As ataxia cerebelares axiais
resultam de dano à porção mais central do cerebelo
(região do vérmis cerebelar), sendo caracterizadas
por andar de base larga (marcha ebriosa), alteração
de fala (disartria do tipo fala escandida) e movimentos oculares involuntários como o nistagmo.
As ataxias cerebelares apendiculares, por sua vez,
são resultantes de lesões nas regiões mais laterais
do cerebelo (hemisférios cerebelares) e se apresentam através incoordenação nas extremidades, com
tremor de intenção (piora ao chegar perto de um
alvo), dismetria (dedoerra o alvo), decomposição
do movimento (perda de harmonia na realização de
um ato motor) e disdiadococinesia (incoordenação
para realizar movimentos alternados).
Os movimentos involuntários são geralmente observados durante a inspeção no exame neurológico.
Dividem-se basicamente em dois grandes grupos:
hipocinéticos e hipercinéticos. O transtorno hipocinético mais importante é conhecido como parkinsonismo, sendo caracterizado por uma síndrome
clínica composta pela presença de uma combinação
variável de bradicinesia (redução da velocidade de
movimento, fácies em máscara), tremor de repouso
(em contar moedas), hipertonia plástica (rigidez em
roda denteada) e instabilidade postural. É classicamente atribuída a uma deficiência dopaminérgica
nos núcleos da base, estrutura complexa que fica
localizada profundamente no cérebro e é responsável, entre outras coisas, por realizar modulação do
movimento. Existem várias causas para a síndrome
parkinsoniana ou parkinsonismo, como a doença de
Parkinson, medicações e outras doenças neurodegenerativas (Paralisia Supranuclear Progressiva, Atrofia
de Múltiplos Sistemas). Os transtornos hipercinéticos
apresentam uma ampla gama de condições como
tremor, coreia, distonia e tiques. O tremor é um
movimento hipercinético, caracterizado principalmente por ser rítmico, sendo o principal diagnóstico
diferencial entre o parkinsonismo (de repouso, em
contar moedas, alta amplitude, baixa frequência,
achados da síndrome parkinsoniana associados,
resposta à levodopa) e o tremor essencial (postural,
alta frequência, baixa amplitude, história familiar
positiva, melhora com ingestão de álcool, melhora
com propranolol). A coreia é um movimento involuntário, hipercinético, caracterizado pela extrema
irregularidade e imprevisibilidade, lembrando uma
realização de dança pela extremidade envolvida.
Causas clássicas de coreia são a doença de Huntingon
(condição hereditária e neurodegenerativa associada
a quadros neuropsiquiátricos) e a Coreia de Sydenham (contexto de febre reumática). Os tiques são
movimentos involuntários, hipercinéticos súbitos,
breves, intermitentes, que podem ser parcialmente
suprimidos, relativamente bizarros, sendo motores
e/ou vocais. Causa clássica de tiques é a síndrome
de Tourette na infância.
Sinais de meningismo ou irritação meníngea são
rigidez nucal, sinal de Kernig e sinal de Brudzinski.
Rigidez nucal pode ser demonstrada através da
realização da movimentação passiva do pescoço
pelo examinador (o paciente não consegue encostar
o queixo na caixa torácica nesses casos). O sinal de
Kernig se refere à inabilidade de permitir a extensão
dos joelhos quando o quadril estiver flexionado a
90 graus com o indivíduo na posição supina. O sinal de Brudzinski, por outro lado, consiste da flexão
espontânea dos quadris durante a realização da
flexão passiva do pescoço. Esses sinais podem ser
encontrados em meningoencefalites ou hemorragias
subaracnoideas, por exemplo.
EXAME NEUROLÓGICO III –
AVALIAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS
Existem 12 nervos cranianos, os quais são numerados de acordo com a sua sequência de saída na
base do crânio.
O nervo olfatório (I nervo craniano) tem pouca importância clínica. Caso necessário, e o paciente apresente
queixa, pode ser realizado exame comparativo da
olfação com uma substância conhecida como o café,
testando com os olhos fechados alternadamente e
comparativamente as narinas para saber se há difi –
culdade de identifi car o elemento avaliado. Lesões
da base de crânio, como neoplasias, podem cursar
com início insidioso de difi culdade de olfação.
O nervo óptico (II nervo craniano) apresenta relevância clínica muito signifi cativa, podendo ser afetado
em uma série de doenças neurológicas. O exame do
nervo óptico envolve avaliação da acuidade visual,
campo visual, pesquisa do refl exo fotomotor, visão
para cores e fundo de olho. A acuidade visual é avaliada com cartões de letras e números de tamanhos
diferentes, posicionados em uma distância padrão,
podendo estar acometida em doenças oftalmológicas
e do nervo óptico. O campo visual é examinado de
forma comparativa com o do examinador, um olho
de cada vez, com objetivo de avaliar se há alguma
área do campo visual que o paciente não consegue
ter percepção visual. Os distúrbios do campo visual
de maior interesse para a neurologia são aqueles
cujo indivíduo perde metade do campo visual dos
dois olhos, sendo isso conhecido como hemianopsia
(signifi cando que houve lesão das fi bras visuais no
trajeto encefálico, podendo ser por AVC ou lesão
estrutural, por exemplo). O refl exo fotomotor se
utiliza do princípio de que as pupilas reagem contraindo quando recebem estímulo luminoso, sendo a
aferência desse refl exo o nervo óptico e a eferência
o nervo oculomotor (III nervo craniano). O examinador aponta uma lanterna para uma das pupilas e
praticamente, de forma imediata, ocorre a contração de ambas as pupilas (miose). Dessa forma, o refl exo
fotomotor alterado pode ser encontrado em doenças
do nervo óptico (defeito aferente pupilar) ou condições que afetem o nervo oculomotor (geralmente
acompanhados de estrabismo e ptose palpebral,
como veremos a seguir). A visão para cores (principalmente o vermelho) pode ser afetada precocemente em doenças do nervo óptico, sendo testada
de forma comparativa entre os dois olhos com algum
objeto vermelho. O fundo de olho, em neurologia, se
presta basicamente a avaliar a papila (local onde o
nervo óptico converge para adentrar no crânio). A
papila pode estar edemaciada (edema de papila), em
hipertensão intracraniana, ou com doenças do nervo
óptico. Também pode ser observada atrofi a do nervo
óptico, principalmente como sequela de neuropatias
ópticas prévias antigas. De forma resumida, lesões
estruturais encefálicas podem cursar com distúrbios
do campo visual, conhecidos como hemianopsias,
ao passo que doenças do nervo óptico (neuropatias
ópticas) se apresentam com uma combinação variável de redução da acuidade visual, defeito aferente
pupilar, perda da visão para cores e edema de papila.
As doenças que mais comumente afetam o nervo
óptico são esclerose múltipla, infl amação idiopática
(neurite óptica), arterite temporal, doença vascular
isquêmica, sífi lis, entre outras.
A motricidade ocular (oculomotor – III nervo craniano;
troclear – IV nervo craniano; abducente VI nervo
craniano) resulta de um complexo mecanismo que
mantém os dois olhos alinhados através da regulação
de pequenos músculos presentes na órbita. Caso
haja alguma disfunção nesse sistema, o paciente
apresentará visão dupla (diplopia) e/ou estrabismo.
O exame da motricidade ocular é realizado de forma
bem básica e resumida, com a inspeção e seguimento do dedo do examinador nas nove posições
do olhar, sendo o objetivo avaliar se há presença de
desalinhamento ocular. O nervo abducente realiza
o movimento horizontal de colocar o olho para fora
(olhar para longe do nariz). O nervo oculomotor realiza
praticamente todos os outros movimentos oculares
(principalmente colocar o olho para dentro – olhar no
sentido do nariz). As paresias do nervo oculomotor se
apresentam com estrabismo divergente (olho doente
virado para fora, por predomínio do nervo abducente
saudável), geralmente associado à ptose palpebral
(inervação do músculo levantador da pálpebra) e
midríase (comprometimento de fibras parassimpáticas que dilatam a pupila). As paresias do nervo
abducente, por outro lado, demonstram estrabismo
convergente (olho doente virado para dentro, por
predomínio do nervo oculomotor saudável). O nervo
troclear, clinicamente, é muito menos importante e
optamos por não o mencionar no capítulo. Diversas
condições podem resultar em danos nos nervos da
motricidade ocular: lesões estruturais ou vasculares no tronco encefálico (origem desses nervos),
aneurismas (principalmente nervo oculomotor),
hipertensão intracraniana (principalmente nervo
abducente), lesões estruturais no seio cavernoso ou
órbita, síndrome de Wernicke-Korsakoff, síndrome
de Miller-Fisher, arterite temporal, entre outras.
O nervo trigêmeo (V nervo craniano)é responsável
por realizar a inervação sensitiva de praticamente
toda a face, assim como a porção motora responsável
pelos músculos da mastigação. A avaliação desse
nervo se dá realizando a pesquisa comparativa da
sensibilidade dolorosa bilateralmente nos terços
superior, médio e inferior da face (três ramos do trigêmeo), assim como avaliando a força e trofismo dos
músculos da mastigação (masseteres e temporais). A
pesquisa do reflexo córneo-palpebral também pode
ser útil em algumas condições, sendo realizada com
um chumaço de algodão em contato com a córnea, produzindo reposta reflexa de piscamento (via aferente – trigêmeo/via eferente – facial). A condição
clinicamente mais associada ao acometimento do
V nervo craniano é a neuralgia do trigêmeo, a qual
é caracterizada por episódios paroxísticos de dor
lancinante unilateral (geralmente no ramo inferior
mandibular do trigêmeo), do tipo choque, duração
de poucos segundos, respeitando linha média e
provocada por alguns gatilhos cutâneos (sorrir, se
alimentar, escovar os dentes). Apresenta boa resposta
ao antiepiléptico carbamazepina.
O nervo facial (VII nervo craniano) é responsável, basicamente, pela musculatura da mímica e expressões
faciais. O exame avalia a postura da face do indivíduo
em repouso, a qual deve ser simétrica, assim como
pedindo para o paciente sorrir, mostrar os dentes,
fechar os olhos e levantar as sobrancelhas. Clinicamente, as paresias faciais se apresentam com assimetrias na face (desvio de rima labial, sorriso torto,
incapacidade de ocluir um dos olhos, dificuldade de
levantar sobrancelhas). As paralisias faciais podem
ser centrais e periféricas. As paralisias faciais centrais
acometem apenas a metade inferior da face, poupando os músculos que fecham os olhos e levantam
a sobrancelha. Por outro lado, as paralisias faciais
periféricas são geralmente mais evidentes acometendo
toda a hemiface superior e inferior. Essa distinção
ocorre porque as fibras que inervam a face superior
apresenta dupla representação cortical (ambos os
córtex cerebrais a inervam, portanto, se houver lesão
cerebral unilateral, não é suficiente para paralisar a
musculatura superior da face). A causa mais comum
de paralisia facial periférica é a Paralisia de Bell,
condição idiopática presumidamente inflamatória que
apresenta boa resposta a corticoide e bom prognóstico
habitualmente. Paresiais faciais centrais são comuns
em lesões estruturais ou vasculares da região motora
no lobo frontal, estando geralmente associada à
hemiparesia do mesmo lado da paresia facial.
O nervo vestibulococlear (VIII nervo craniano) apresenta duas porções funcionais: relacionadas ao
equilíbrio e a audição, sendo de maior interesse
para a neurologia a porção relacionada ao equilíbrio.
Transtornos do nervo vestibular habitualmente se
apresentam clinicamente com vertigem (tontura
rotatória), náusea, vômitos, nistagmo e desequilíbrio
(dificuldade de postura e marcha). A origem dessas
disfunções pode estar localizada centralmente no
núcleo do nervo vestibular dentro do tronco encefálico ou no nervo vestibular periférico. Quadros de
origem central habitualmente apresentam outros
sinais neurológicos associados, o desequilíbrio é
muito marcante, o nistagmo pode ser vertical e
de vários tipos diferentes (acidentes vasculares
cerebrais, esclerose múltiplas ou outras causas
estruturais). Eventos de etiologia periférica podem
ser neurite vestibular, vertigem postural paroxística
benigna e síndrome de Meniére.
Os nervos glossofaríngeo e vago (IX e X nervos cranianos), quando acometidos, podem causar disfunção
na deglutição (disfagia) e articulação da palavra
falada (disartria). O examinador pode testar esses
nervos avaliando o palato mole para observar se há
desvio do mesmo, sugerindo disfunção nervosa. O
reflexo nauseoso é testado utilizando uma espátula
para estimular o palato mole, sendo patológica sua
ausência unilateral. As causas mais habituais de lesão desses nervos são acidentes vasculares ou lesões
neurológicas estruturais no tronco encefálico, local
de sua origem.
O nervo acessório (XI nervo craniano) tem pouca
importância prática, sendo basicamente responsável
por parte da musculatura esquelética do pescoço.
A avaliação desse nervo se dá testando a força dos
movimentos de rotação cervical (esternocleidomastoideo) e elevação dos ombros (trapézio). Lesões do
nervo acessório podem causar posturas anômalas
do pescoço e ombro.
O nervo hipoglosso (XII nervo craniano) é responsável pela movimentação voluntária da língua, sendo
avaliado principalmente através da inspeção, observando se há presença de atrofia ou fasciculacões.
Também pode ser testada a força dos movimentos
da língua. O nervo hipoglosso pode ser afetado por
doença do neurônio motor ou lesões estruturais no
tronco encefálico.
EXEMPLO DE RACIOCÍNIO
TOPOGRÁFICO COM A SEMIOLOGIA
– FRAQUEZA
Uma das principais habilidades do neurologista é lidar
adequadamente com uma queixa ou achado de fraqueza muscular durante a avaliação de um paciente.
Como a fraqueza é um sintoma, o grande objetivo
do médico é determinar as etiologias mais prováveis
para direcionar a investigação e o tratamento. O
principal desafio desses casos é a ampla gama de
causas que podem levar o paciente a apresentar
fraqueza muscular. Dessa forma, o primeiro passo
para restringir o número de etiologias possíveis é
tentar localizar a provável topografia do problema no
sistema nervoso central, o que requer conhecimento
básico de neuroanatomia, como veremos a seguir.
O sistema nervoso é, grosso modo, dividido em
central e periférico. O sistema nervoso central, por
sua vez, é subdividido em medula e encéfalo. O encéfalo é composto pelo cérebro, diencéfalo e tronco
encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo). O sistema
nervoso periférico é representado pelas raízes nervosas que saem da medula, nervos periféricos, junção
neuromuscular e músculos. O sistema responsável
pela motricidade se inicia com o primeiro neurônio motor, o qual possui seu corpo celular localizado no
córtex do cérebro. Esse neurônio tem um extenso
axônio que desce pelo cérebro e tronco encefálico,
e cruza para o lado contralateral na altura do bulbo.
O axônio do primeiro neurônio motor continua descendo pela medula espinhal até se encontrar em
sinapse com o corpo celular do segundo neurônio
motor em um determinado nível medular (cervical,
torácico ou lombar). O axônio do segundo neurônio
motor sai da medula como raiz nervosa e logo em
seguida se transforma em nervo periférico, o qual se
dirige às extremidades, terminando na junção neuromuscular que o conecta com o músculo (via final da
motricidade). Perceba então que o comando motor
iniciado no córtex cerebral percorre um longo caminho no sistema nervoso até chegar no músculo que
vai efetuar o movimento. Portanto, alguma doença
que cause lesão ou disfunção em qualquer desses
níveis pode resultar em fraqueza muscular. Porém,
com o objetivo de restringir as possíveis causas de
fraqueza, como é possível determinar a localização
da lesão a partir das queixas do paciente? Essa é
uma das grandes utilidades da anamnese e exame
neurológico.
Uma história clínica detalhada é fundamental no
paciente com queixa de fraqueza muscular. Deve ser
perguntado local da fraqueza (hemiparesia, tetraparesia, acometimento facial), instalação do déficit
(súbito, agudo, insidioso), sintomas associados (febre,
cefaleia, crise convulsiva, parestesias), antecedentes,
medicações em uso, entre outros.
O exame neurológico é crucial para localização topográfica da fraqueza no paciente com esse tipo de
queixa. Inicialmente, ele pode quantificar de forma
objetiva o grau de fraqueza de acordo com escalas
como MRC: grau 0 (plegia sem movimento algum)
a grau 5 (força normal). Em seguida, o exame neurológico, com base em achados semiológicos, tem
a grande vantagem de possibilitar, inicialmente, a
identificação da topografia lesional no sistema nervoso central ou periférico através da identificação
de duas síndromes distintas: síndrome piramidal e
síndrome da unidade motora.
A síndrome piramidallocaliza a lesão no sistema
nervoso central (encéfalo ou medula) e é caracterizada por presença de uma combinação variável
de reflexos tendinosos profundos exaltados, sinal
de Babinski, hipertonia muscular (espasticidade)
e clônus. De acordo com algumas características clínicas adicionais, é possível localizar com ainda
mais precisão o local da lesão. As lesões encefálicas, geralmente, se manifestam com fraqueza de
um lado do corpo (hemiparesias), assim como sinais
de acometimento cortical (por exemplo, afasia por
comprometimento da linguagem). Causas comuns de
lesões encefálicas são acidentes vasculares cerebrais
e tumores cerebrais. As lesões medulares, por sua
vez, tipicamente se apresentam como paraparesia
(perda de força nas pernas) ou tetraparesia (perda
de força nos quatro membros), a depender do nível
do dano, associado à perda de sensibilidade abaixo
da lesão (nível sensitivo) e disfunções esfincterianas
(incontinência ou retenção). Causas comuns de lesões
medulares são tumores, doenças desmielinizantes
e compressões. A investigação complementar para
definição etiológica precisa das síndromes piramidais geralmente é realizada com exames de imagem
(tomografia ou ressonância).
A síndrome da unidade motora localiza a lesão no
sistema nervoso periférico (segundo neurônio motor,
nervo periférico, junção neuromuscular e músculo).
Apesar do segundo neurônio motor estar localizado
na medula, no interior do sistema nervoso central,
funcionalmente ele se coloca mais como a parte
inicial do sistema nervoso periférico. No exame
neurológico, a síndrome da unidade motora não
apresenta os achados descritos para a síndrome
piramidal e, além disso, pode se mostrar com atrofia muscular, fasciculacões e reflexos tendinosos
profundos hipoativos/abolidos. Assim como na síndrome piramidal, a topografia adicional depende
de mais alguns dados clínicos. As radiculopatias,
habitualmente, apresentam dor cervical ou lombar
(a depender do nível), com irradiação para o membro
na topografia do dermátomo acometido, podendo
ter associado também fraqueza ou parestesias. As
causas mais comuns de radiculopatia são hérnias
discais ou espondiloartropatias degenerativas. As
neuropatias periféricas se apresentam com alterações sensitivo-motoras, geralmente comprimento-
-dependente, ou seja, pior nas exterminadas. Existe
uma infinidade de causas de neuropatias periféricas,
sendo a maioria delas crônicas e tóxico-metabólicas (diabetes, etilismo, entre outros). A neuropatia
periférica de instalação aguda deve levar à suspeita
da Síndrome de Guillain-Barré. As doenças da junção neuromuscular (miastenia gravis) são puramente motoras, com fraqueza proximal simétrica,
alterações de motricidade ocular (diplopia, ptose), alterações de funções bulbares (deglutição e fala) e
caracteristicamente se apresenta com flutuação do
quadro ao longo do dia. As miopatias também são
puramente motoras e se apresentam clinicamente,
de forma geral, com fraqueza proximal, podendo
também apresentar achados da motricidade ocular
e função bulbar como miastenia gravis, porém sem
a flutuação referida. Grande parte das miopatias
são de origem heredodegenerativa e, portanto, com
instalação gradual e crônica. Devemos salientar que
as miopatias inflamatórias como polimiosite ou dermatomiosite podem se apresentar com instalação
aguda. O exame complementar que se presta a avaliar
a unidade motora é a eletroneuromiografia, a qual
tem a possibilidade de topografar de forma mais
objetiva o sítio lesional. Note que os exames de imagem da coluna podem ser muito úteis em pacientes
com suspeita de radiculopatia, pois avaliam também
a porção das raízes nervosas que saem da medula
espinhal. Para identificação etiológica de polineuropatia, geralmente são necessários diversos exames
complementares (glicemia, função hepática, função
renal, função tireoidiana, HIV, hepatites, vitamina B12,
eletroforese de proteínas, estudos genéticos, entre
outros). Em casos de suspeita de miastenia gravis,
a dosagem do anticorpo antirreceptor de acetilcolina pode ser bastante útil. Pacientes com suspeita
de miopatias podem ter CPK bastante elevada e,
eventualmente, pode ser necessária realização de
biopsia muscular ou estudos genéticos.
As doenças do neurônio motor (por exemplo, esclerose lateral amiotrófica) têm a peculiaridade de poder
se apresentar com uma combinação de achados
piramidais (primeiro neurônio motor) e da unidade
motora (segundo neurônio motor). São geralmente
progressivas e com prognóstico reservado, com
acumulação de déficit motor nos membros, dificuldade de fala e deglutição, assim como fraqueza na
musculatura respiratória.