Insuficiência Cardíaca Congestiva

Prévia do material em texto

Insuficiência 
cardíaca 
congestiva
O que é?
É uma síndrome clínica complexa em que o coração é incapaz de 
ofertar fluxo sanguíneo adequadamente aos tecidos.
FALÊNCIA DO 
CORAÇÃO
O que é?
É uma síndrome clínica complexa em que o coração é incapaz de 
ofertar fluxo sanguíneo adequadamente aos tecidos.
FALÊNCIA DO 
CORAÇÃO
DISFUNÇÃO
VENTRICULAR
Pré carga elevada!
‘’O CORAÇÃO NÃO CONSEGUE PRODUZIR DÉBITO
SUFICIENTE PARA SATISFAZER AS DEMANDAS 
METABÓLICAS DOS TECIDOS OU APENAS CONSEGUE 
SATISFAZÊ-LAS SOB PRESSÕES DE ENCHIMENTO 
SUPERIOR ÀS NORMAIS’’
O que é?
Desfecho comum 
de muitas formas 
de doença
Condição 
progressiva
Prognóstico ruim Doença limitante
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Problema 
epidêmico em 
progressão
Prevalêcia
aumenta com o 
envelhecimento
6,5 milhões de 
brasileiros
possuem IC
Fatores de risco
aumentam taxas
de IC
DAC E HAS
Mulheres: DM + 
DAC
EPIDEMIOLOGIA
TIPOS DE 
ICC/classificação
1. DURAÇÃO
• AGUDA: Recente começo. Ex.: Após IAM: Congestão pulmonar.
• SUBAGUDA
• CRÔNICA: Longa duração. 
1. DURAÇÃO
• AGUDA: Recente começo.
• SUBAGUDA
• CRÔNICA: Longa duração. 
Maior a duração,
mais complexo o
remodelamento,
com manifestações
típicas de retenção
hídricas periférica
2. IC DE VE, 
VD OU MISTA
IC ESQUERDA:
SINAIS E SINTOMAS DE CONGESTÃO 
PULMONAR 
(DISPNEIA AOS ESFORÇOS, TOSSE 
NOTURNA, DISPNEIA PAROXÍSTICA 
NOTURNA, ORTOPNEIA (Com a 
progressão), CREPITAÇÕES 
PULMONARES)
2. IC DE VE, 
VD OU MISTA
IC ESQUERDA:
Causas mais comuns: Cardiopatia 
Isquêmica, hipertensão 
sistêmica, doenças primárias do 
miocárdio
Há diminuição da perfusão 
sistêmica, elevações da pressão
de retorno dentro da circulação 
pulmonar.
2. IC DE VE, 
VD OU MISTA
IC ESQUERDA:
Há cardiomegalia, taquicardia, presença terceira bulha, estertores finos nas bases pulmonares 
causados pela abertura dos alvéolos com edema.
Com a evolução causa sopro sistólico.
Sangue estagnado pode causar trombos
2. IC DE VE, 
VD OU MISTA
IC ESQUERDA:
PONTO DE VISTA SISTÊMICO:
• Diminuição do debito cardíaco reduz a perfusão renal, o que eleva o volume das pressões
intravasculares.
• Esses efeitos compensatórios exacerbam o edema pulmonar.
O aumento da pressão no AE transmite para as veias pulmonares e também para os vasos 
comunicantes, aumentando a pressão nos capilares pulmonares e faz com que haja a 
transnudação do líquido para o interstício que configura o quadro de edema de pulmão.
2. IC DE VE, 
VD OU MISTA
IC DIREITA:
CONGESTÃO SISTÊMICA
2. IC DE VE, VD OU MISTA
IC DIREITA:
MANIFESTAÇÃO SISTÊMICA
ESTASE JUGULAR
EDEMA MI
HEPATOMEGALIA DOLOROSA
ASCITE
2. IC DE VE, VD OU MISTA
IC DIREITA:
Geralmente é consequência da IC E.
Qualquer aumento da pressão
circulatória pulmonar reduz aumento
da carga do lado D do coração.
Também pode ocorrer isoladamente:
Hipertensão pulmonar grave: Cor
pulmonare.
2. IC DE VE, VD OU MISTA
IC DIREITA:
▪ Hepapomegalia congestiva: Quando muito grave, da 
origem a “Cirrose hepática’’.
▪ Produz elevação da pressão na veia porta e seus
tributários (hipertensão portal)
▪ Espaço pleural, pericárdio e peritoneal: Pode produzir 
transudatos, mas geralmente não causam edema no 
parênquima pulmonar.
▪ Derrame pleural é mais comum na combinada.
▪ CONGESTÃO HEPÁTICA + HIPERTENSAO PORTAL: 
ASCITE
2. IC DE VE, VD OU MISTA
IC DIREITA:
▪ Edema periférico das partes inferiores do corpo é 
característico.
▪ ANASARCA: casos mais graves.
2. IC DE VE, VD OU MISTA
DISFUNÇÃO DO VE DISFUNÇÃO DO VD
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Doença de chagas 
(Manifestação E e D) 
3. DÉBITO CADÍACO
• Débito alto (raro) ou REDUZIDO.
3. DÉBITO CADÍACO
• Débito alto (raro) ou REDUZIDO.
Pele fria, sudorese e congestão
Anemia importante, 
beribéri.
4. REDUÇÃO FEVE OU FEVD
FEVE: Sistólica ou IC com fração de ejeção reduzida (IC FEVEr)
4. REDUÇÃO FEVE OU FEVD
FEVE preservada (FEVEp – DIASTÓLICA), quando FEVE não é 
comprometida.
Dificuldade de enchimento do coração ou enchimento com 
pressões elevadas (Volume sistólico em repouso é preservado)
5. CLASSE FUNCIONAL
• Limitação ao esforço do paciente com IC
6. ESTÁGIOS
• Reflete modelo fisiopatológico da IC
• Via final comum para diferentes doenças cardíacas em indivíduos
com fatores de risco
7. ESTABILIDADE
• De acordo a estabilidade e as manifestações clínicas, a IC pode ser
compensada, descompensada ( ‘’de novo” ou crônica que descompensou)
ou persistentemente descompensada.
• Descompensação: APARECIMENTO DE SINAIS/SINTOMAS, COMO EDEMA
OU HIPOPERFUSÃO OU HIPOTENSÃO, DETERMINA NOVA ESTRATÉGIA
TERAPÊUTICA.
8. PERFIL HEMODINÂMICO
CONFORME O PERFIL DO PACIENTE 
O MÉDICO ESCOLHE DIFERENTES 
MEDICAÇÕES E PROCEDIMENTOS 
TERAPÊUTICOS.
9. OBSTRUÇÃO MECÂNICA
• ESTENOSE AÓRTICA
• ESTENOSE MITRAL
• INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
• ESTENOSE MITRAL
• TEP AGUDO E CRÔNICO.
HÁ OBSTRUÇÃO OU DISFUNÇÃO MECÂNICA?
10. INTERMACS
• CLASSIFICA O PACIENTE COM IC E O INDICA PARA O MELHOR TRATAMENTO.
• IC DESCOMPENSADA
• I AO VII
• 1: Mais grave
• 7: Menos grave
Fatores de risco
IC FEVEp: Idade, sexo feminino, 
obesidade, hipertensão arterial, 
diabete melito, doença coronariana, 
doença renal e estenose aórtica.
IC FEVE r: Idade, sexo masculino, HAS, 
doença coronariana, aterosclerose, 
DM, obesidade, doença valvar, doença 
de chagas, abuso de álcool/cocaína, 
uso de cigarro, dislipidemia, doença 
renal crônica, síndrome metabólica, 
quimioterapia, câncer, sedentarismo, 
estresse psicológico.
ETIOPATOGENIA
• Múltiplas etiologias, principalmente nos IDOSOS.
• Forma adquirida mais comum: Agressão miocárdica com perda
celular.
• HAS + DAC = 70 A 80% dos casos de IC em idosos.
HOMENS – DAC
MULHERES – HAS (FEVEp)
CAUSAS DE IC
• É a manifestação inicial ou final de muitas patologias.
• Pode ser secundária a:
1. Doenças cardiovasculares sistêmicas (HAS, aterosclerose, IAM),
doença das válvulas cardíacas.
2. Cardiomiopatias primárias.
3. Pericardiopatias.
4. Endocardiopatias.
CAUSAS DE IC
• Na ICC, o coração não bombeia de forma eficiente o sangue levado
até ele pela circulação venosa.
• Resultando no aumento do volume diastólico final, o que provoca,
também, elevação da pressão venosa.
• Com o tempo praticamente todos os órgãos são efetados.
Mecanismos de compensação
• Aumento da carga hemodinâmica:
➢Taquicardia
➢Mecanismo de Frank Starling:
O aumento do volume de enchimento diastólico final dilata o coração e alonga
as fibras musculares cardíacas; essas fibras alongadas se contraem mais
vigorosamente, aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o
ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco desse modo, diz-se que
o paciente tem insuficiência cardíaca compensada.
Contudo, a dilatação ventricular ocorre à custa de aumento na tensão das
paredes e intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio já
comprometido.
Com o tempo, o músculo em falência não consegue mais impelir sangue
suficiente para satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente desenvolve
insuficiência cardíaca descompensada
Mecanismos de compensação
• Aumento da carga hemodinâmica:
➢Ativação dos sistemas neuro-humorais: 
A liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo sistema nervoso
autônomo eleva a frequência cardíaca e aumenta a contratilidade do
miocárdio e a resistência vascular.
A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona estimula a
retenção de sal e água (o que aumenta o volume circulatório) e elevao
tônus vascular.
A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o sistema renina-
angiotensina-aldosterona por meio da diurese e do relaxamento do
músculo liso vascular.
Mecanismos de compensação
➢Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da 
massa muscular. 
Os miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas 
conseguem se adaptar a um aumento da carga de trabalho 
reunindo número maior de sarcômeros — uma alteração que é 
acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos 
(hipertrofia).
Mecanismos de compensação
➢Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da 
massa muscular. 
Nos estados com sobrecarga de pressão (p. ex., hipertensão, estenose 
valvar), novos sarcômeros tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo 
maior dos miócitos, adjacentes aos sarcômeros preexistentes. O 
diâmetro crescente das fibras musculares leva à hipertrofia concêntrica 
— a espessura da parede ventricular aumenta sem que ocorra aumento 
no tamanho da câmara. 
Mecanismos de compensação
➢Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o aumento da 
massa muscular. 
Nos estados com sobrecarga de volume (p. ex., regurgitação valvar, 
shunts), os novos sarcômeros são adicionados em série aos sarcômeros 
preexistentes, de modo que o comprimento das fibras musculares 
aumenta. Como consequência, os ventrículos tendem a dilatar, e a 
espessura resultante das paredes pode estar aumentada, normal ou 
diminuída; assim, o peso do coração — em vez da espessura das paredes 
— é a melhor medida da hipertrofia dos corações com sobrecarga de 
volume. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E JORNADA DO PACIENTE COM 
IC
Paciente pode se apresentar em qualquer um 
desses estágios
APRESENTAÇÃO CLÍNICA E JORNADA DO PACIENTE COM 
IC
IC de novo, a sintomatologia inicial pode ser de IC 
aguda descompensada tendo como Ex. Infarto 
Agudo extenso com congestão
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A presença de dois
critérios maiores ou
um critério maior
confirmam o 
diagnóstico de IC
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• Ao exame físico: Desvio do ictus cordis para baixo e para a E.
• A presença de sopros, elevação da pressão venosa jugular
(especialmente se for superior a 4 cm do ângulo esternal), edema de
membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, refluxo hepatojugular,
estertores pulmonares, derrame pleural, ascite,taquicardia, galope de
terceira ou quarta bulha, pulso alternante, cianose, taquipneia.
QUADRO 
CLÍNICO E 
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• PIOR PROGNÓSTICO:
PERSISTÊNCIA DA TERCEIRA BULHA E DE PRESSÃO VENOSA CENTRAL 
ELEVADA
Anemia
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• HISTORIA E EXAME FÍSICO POSSUEM GRANDE VALOR
• 1. ANAMNESE
• 2. EXAME FÍSICO
• 3. EXAMES COMPLEMENTARES
NOS IDOSOS, OS SINAIS E SINTOMAS 
SÃO DE DIFÍCIL INTERORETAÇÃO 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• HISTORIA E EXAME FÍSICO POSSUEM GRANDE VALOR
• Manifestações não são específicas, podem ser encontradas separadamente ou
em conjunto com outras doenças e situações (Doença de Parkinson, sequela de
AVC, anemia, hipotireoidismo, DPOC, obesidade, hipertensão pulmonar, AIDS)
• IDOSOS já possuem tendência natural a reter líquidos.
• Sintomas + específicos de ICC, mas não são patognomônicos:
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA E ORTOPNEIA. 
• Dor torácica e palpitação: Menos específico.
NOS IDOSOS, OS SINAIS E SINTOMAS 
SÃO DE DIFÍCIL INTERORETAÇÃO 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• SINTOMAS CARDINAIS ADULTOS E IDOSOS
ORTOPNEIA / DISPNEIA DO ESFORÇO(Expressão clínica da hipertensão 
venocapilar pulmonar) / EDEMA DE MEMBROS INFERIORES / REDUÇÃO 
DA TOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• SINTOMAS CARDINAIS ADULTOS E IDOSOS
DISPNEIA DO ESFORÇO
COM O AVANÇAR DA IDADE É SUBSTITUÍDO POR ASTENIA E 
CANSAÇO(Menor perfusão e a vasoconstricção da 
musculatura esquelética – prejuízo do metabolismo)
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• SINTOMAS CARDINAIS ADULTOS E IDOSOS
TOQUE SECA + TAQUIPNEIA
Investigar!
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• SINTOMAS ATÍPICOS APÓS OS 80 ANOS
CONFUSÃO
DÉFICIT DE 
MEMÓRIA
SONOLÊNCIA
EPISÓDIOS DE 
DELIRUIM
IRRITABILIDADE
ESTADOS 
SINCOPAIS
FADIGA ANOREXIA
REDUÇÃO 
NÍVEL TIVIDADE
QUADRO 
CLÍNICO E 
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
EVOLUÇÃO DO QUADRO:
DISPNEIA
ORTOPNEIA
DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA 
DISPNEIA DE REPOUSO 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
O EDEMA É FREQUENTE NOS IDOSOS – RETENÇÃO DE SÓDIO
É PRECEDIDO DE HEPATOMEGALIA QUE PODE EVOLUIR PARA
ANASARCA, ASCITE E DERRAME PLEURAL (PREDOMINANTE DO
HEMITÓRAX DIREITO).
SINAL DE KUSSUMAUL: Pressão venosa jugular aumenta com o esforço
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
AUSÊNCIA DE CRÍTERIOS CLÍNICOS + FRAÇÃO DE EJEÇÃO VENTRICULAR 
E INFERIOR A 40%
DIAGNÓSTICO DE DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico de IC FEVEp, DIASTÓLICA, + COMUM.
1. Presença de sinais e sintomas de IC.
2. Sintomas congestivos: Hipertensão vensosa pulmonar.
3. Presença de função ventricular E normal ou pouco alterada.
4. Evidencias de relaxamento anormal do VE.
5. Normalmente não há aumento da área cardíaca
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
✓Ajudam a identificar o fator causal ou precipitante
✓Eletrocardiograma: Pouco específico, habitualmente encontra-se
normal, é negativo em 90%. É feito. O eletrocardiograma pode
fornecer úteis informações para o diagnóstico, etiologia, prognóstico
e tratamento da IC. Fibrilação atrial e sobrecarga atrial e/ou
ventricular esquerda são achados eletrocardiográficos comuns em
pacientes com IC.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
✓Ajudam a identificar o fator causal ou precipitante
✓Radiografia de tórax: Avaliação criteriosa. Pode ser confundido com
DPOC ou com infecções respiratórias. CARDIOMEGALIA(IC FEVEp) –
achado que favorece o diagnostico, se associa a CONGESTÃO
PULMONAR e HIPERTENSÃO PULMONAR, DERRAME PLEURAL.
Índice cardio-torácico > 0,5
*No idoso, a área cardíaca já pode ser naturalmente aumentada.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
✓Ajudam a identificar o fator causal ou precipitante
✓Radiografia de tórax: Avaliação criteriosa.
Sinais de congestão pulmonar (redistribuição vascular para os ápices,
edema intersticial e/ou alveolar e derrame pleural) são úteis
marcadores de disfunção ventricular e/ou elevação das pressões de
enchimentos
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
✓Ajudam a identificar o fator causal ou precipitante
✓Ecodoplercardiograma
Deve ser realizado rotineiramente. É Indispensável para o diagnostico
preciso
➢Fração de ejeção abaixo de 45% estabelece o diagnóstico de
disfunção ventricular esquerda. FEVEm
➢Fração de ejeção ≥ 45%, com sinais e/ou sintomas de IC e com
anormalidades ecocardiográficas compatíveis com alterações do
enchimento ventricular esquerdo, caracterizam disfunção do
ventrículo esquerdo com fração de ejeção preservada. FEVEp
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
✓Ajudam a identificar o fator causal ou precipitante
✓Teste ergométrico
✓Teste da caminhada
✓Medicina nuclear
✓Peptídio natriurético tipo B (PNB): Hormônio produzido pelos
cardiomiócitos. Está associado ao estiramento da fibra miocárdica.
✓Exames laboratoriais
Ecocardiograma com doppler
Método de eleição que 
oferece informações
anatômicas e funcionais
Definição das 
funções valvares 
Medida indigesta da 
pressão sistólica do 
VD
É acessível, fácil , 
rápido e seguro
O ecocardiograma 
permite definir : 
Tamanho das 
câmaras e 
espessura da 
parede
Massa ventricular e 
contração segmentar
A presença de 
trombos 
Pericardio
Avaliação da fração de 
ejeção 
Grau de 
dissincronia
Ecocardiogramacom doppler
Limitações:
Hiperinsuflação 
pulmonar 
Obesidade
Alteração da 
conformação
torácica
TRATAMENTO
Retenção hidrossalina secundária à hipoperfusão renal
DIURÉTICOS + RESTRIÇÃO LÍQUIDA
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Nutrição, sal e água
Atividade física: ICC compensada
Vacinação: Influenza + Pneumococo
Atendimento especializado e multidisciplinar
TRATAMENTO IC FEVEr (SISTÓLICA) CRÔNICA
▪Redução morbidade e mortalidade
TRATAMENTO IC FEVEr (SISTÓLICA) CRÔNICA
▪DIURÉTICOS
• Não reduz a mortalidade diretamente.
• Melhora os sintomas de congestão
• Liberar sódio e água, redução volume intravascular,
vasodilatação e aumento na secreção renal de protaglandinas.
TRATAMENTO
✓Diuréticos:
• Promovem natriurese.
• Contribuem para a manutenção e melhora do estado volêmico.
• Indicado para pacientes sintomáticos com sinais e sintomas de
congestão.
TRATAMENTO
✓Diuréticos:
• Os diuréticos de alça (Furosemida) são geralmente utilizados nos
pacientes com classes funcionais mais avançadas (III e IV), já os
tiazídicos (Hidroclorotiazida) têm sido utilizados nas formas brandas
(classe funcional II).
Diurético de alça: Inibem o transporte de sódio e cloro para o espaço
intracelular na alça de Henle. MAIOR POTÊNCIA
Tiazídicos: Inibem o transporte de sódio e cloro para o intracelular no
TCD.
TRATAMENTO
✓Diuréticos:
• Antagonista específico de Aldosterona: 
• Baixo poder diurético
• Normalmente usado com associação a outro diurético
• O bloqueio da aldosterona pode reduzir a síntese e o depósito de
colágeno, melhorando a função miocárdica.
• Indicado para pacientes sintomáticos com disfunção sistólica, classe
funcional III e IV, associado ao tratamento padrão.
• Posologia: Espironolactona início 12,5mg, dose alvo 50mg, 1x/dia;
TRATAMENTO
✓Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
• Devem ser prescritos a todos os pacientes, salvo contra-
indicações, jutamente com betabloqueadores, em doses
inicialmente baixas e progressivamente aumentadas até atingir
a dose-alvo.
• Sempre monitorar os níveis de creatinina e potássio.
Posologia: Captopril início 6,25mg, dose alvo 50mg, 3x/dia;
Enalapril início 2,5mg, dose alvo 20mg, 2x/dia.
TRATAMENTO
✓Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
Inibe a ECA
TRATAMENTO
✓Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)
Inibe a ECA.
Diminui a síntese de angiotensina II.
Elevação de bradicininas (gera alterações hemodinâmicas – redução pré
e pós carga, vasodilatação da arteríola aferente renal)
Redução aldosterona, endotelina, vasopressina e da atividade simpática.
REDUÇÃO DO REMODELAMENTO VENTRICULAR E DE EVENTOS 
CARDIOVASCULARES
TRATAMENTO
✓Bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA):
• indicados para pacientes com intolerância aos IECA's ou que
apresentam tosse seca após utilização de captopril ou enalapril.
• Reduzem os níveis de aldosterona e catecolaminas, promovendo uma
vasodilatação arterial com consequente diminuição da resistência
vascular periférica.
• Não altera bradicininas
• Posologia: Candesartan início 4 a 8mg, dose alvo 32mg, 1x/dia; Losartan
início 25mg, dose alvo 50 a 100mg, 1x/dia.
TRATAMENTO
✓Antiarrítmicos
• A arritmia está relacionada com o aumento da morte súbita.
• Indicados quando há fibrilação atrial e taquicardia ventricular
TRATAMENTO
✓Betabloqueadores
• Inibição simpático adrenérgica
• Redução da FC
• Aumenta fração de ejeção
Os BB apresentam diversas atuações na fisiologia e metabolismo do 
cardiomiócito de pacientes com IC em decorrência de sua ação no 
antagonismo da atividade simpática, que cronicamente apresenta 
efeitos deletérios à função e geometria ventricular
TRATAMENTO
✓Digoxina (digitálico): 
• Aumenta cálcio intracelular.
• INIBE A BOMBA DE SODIO E POTASSIO.
• REDUZ ATIVIDADE SIMPÁTICA
• Indicada para pacientes com IC com disfunção sistólica, associada à
frequência ventricular elevada na fibrilação atrial, com sintomas atuais
ou prévios.
• Posologia: Digoxina início 0,125mg ou 0,25mg, 1x/dia. 
•Os sinais e sintomas relacionados à intoxicação por digoxina tornam-se mais
frequentes com níveis acima de 2,0 ng/mL (2,56 nmol/L).
•Entretanto, para identificar os sintomas relacionados à digoxina, há fatores
importantes a considerar, tais como o estado clínico, os níveis de eletrólitos
séricos e a função da tireóide.
•Em adultos sem cardiopatia, a observação clínica sugere que uma dose de 10 mg
a 15 mg de digoxina resulta na morte da metade dos pacientes.
•Em um adulto não cardiopata, a ingestão de mais de 25 mg de digoxina resultará
em morte ou toxicidade progressiva, sensível somente ao tratamento com
anticorpos específicos de digoxina.
PRINCIPAIS SINTAIS E 
SINTOMAS 
: transtornos do SNC,
vertigem, distúrbios visuais
(visão turva ou amarelada),
arritmia, transtornos de
condução, bigeminismo,
trigeminismo, prolongamento do
intervalo PR, bradicardia sinusal,
náusea, vômito, diarreia, rash
cutâneo urticariforme ou
escarlatiniforme (que pode ser
acompanhado de eosinofilia
pronunciada).
Incomum: 
depressão
: trombocitopenia,
anorexia, psicose, apatia, confusão, dor
de cabeça, taquiarritmia
supraventricular, taquicardia atrial (com
ou sem bloqueio), taquicardia juncional
(nodal), arritmia ventricular, contração
ventricular prematura, depressão do
segmento ST, isquemia intestinal,
necrose intestinal, ginecomastia (que
pode ocorrer em tratamentos de longa
duração), fadiga, fraqueza, mal-estar
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS
As manifestações cardíacas
são os sinais mais
frequentes e graves de
intoxicações agudas e
crônicas. O pico dos efeitos
cardiológicos geralmente
ocorre de 3 a 6 horas após
a superdosagem e pode
persistir por 24 horas ou
mais
A intoxicação por 
digoxina pode 
resultar em qualquer 
tipo de arritmia
É comum a ocorrência de
diversos transtornos do ritmo
cardíaco no mesmo paciente
(como taquicardia atrial
paroxística com bloqueio
atrioventricular variável,
aceleração do ritmo juncional,
fibrilação atrial lenta, com
variação muito discreta da
frequência ventricular, e
taquicardia ventricular
bidirecional).
MANIFESTAÇÕES NÃO 
CARDÍACAS
•Os sintomas gastrintestinais são muito comuns na intoxicação aguda ou crônica e precedem as
manifestações cardíacas em cerca da metade dos pacientes, segundo a maior parte dos relatos existentes
na literatura.
•Há também relatos de anorexia, náusea e vômito, com incidência de até 80%.
•Esses sintomas geralmente se apresentam logo no início das manifestações de superdosagem.
•Reações neurológicas e visuais ocorrem na intoxicação aguda ou crônica.
•Vertigens e vários transtornos do sistema nervoso central, assim como fadiga e mal-estar, são muito
comuns.
•O distúrbio visual mais frequente é uma aberração do “colorido” da visão (predominância de verde-
amarelo).
•Esses sintomas neurológicos e visuais persistem mesmo após a resolução de outros sinais de toxicidade.
TRATAMENTO
✓Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários: 
• Indicados para pacientes com fibrilação atrial, trombo em ventrículo
esquerdo ou embolia prévia.
• Não é usado como prevenção primária.
• AAS
TRATAMENTO IC FEVEp (DIASTÓLICA) CRÔNICA
• Poucas evidências.
• Controle da congestão pulmonar, da pressão arterial, da isquemia
miocárdica e da FC.
• Antagonistas do canal de cálcio, betabloqueador e digitálico possuem
benefícios.
• ESTATINAS