54 Leptospirose e Meningite

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Glaucio Giscard Ribeiro Coutinho - 055.032.437-22
 
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Bem-vindo (a) a mais uma aula do nosso curso. 
 
É importante rememorar que a leitura e resolução de questões comentadas são as melhores ferramentas 
para alcançar a APROVAÇÃO desejada. 
 
Não há segredos, basta ter disciplina, foco, revisar e acreditar que você é capaz e vai conseguir. 
 
Desejamos uma ótima leitura e muita garra. 
 
 
Profº. Rômulo Passos 
Profª. Raiane Bezerra 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
www.romulopassos.com.br 
 
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1 – LEPTOSPIROSE 
 
É uma doença infecciosa febril de início abrupto, cujo espectro pode variar desde um processo 
inaparente até formas graves. Trata-se de uma zoonose de grande importância social e econômica, por 
apresentar elevada incidência em determinadas áreas, alto custo hospitalar e perdas de dias de trabalho, 
como também por sua letalidade, que pode chegar a 40%, nos casos mais graves. Sua ocorrência está 
relacionada às precárias condições de infraestrutura sanitária e alta infestação de roedores infectados. As 
inundações propiciam a disseminação e a persistência do agente causal no ambiente, facilitando a ocorrência 
de surtos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No Brasil, a leptospirose é uma doença endêmica, tornando-se epidêmica em períodos chuvosos, 
principalmente nas capitais e áreas metropolitanas, devido às enchentes associadas à aglomeração 
populacional de baixa renda, às condições inadequadas de saneamento e à alta infestação de roedores 
infectados. Algumas profissões facilitam o contato com as leptospiras, como trabalhadores em limpeza e 
desentupimento de esgotos, garis, catadores de lixo, agricultores, veterinários, tratadores de animais, 
pescadores, militares e bombeiros, dentre outros. Contudo, a maior parte dos casos ainda ocorre entre 
pessoas que habitam ou trabalham em locais com infraestrutura sanitária inadequada e expostas à urina de 
roedores. 
Existem registros de leptospirose em todas as unidades da federação, com um maior número de casos 
nas regiões sul e sudeste. A doença apresenta uma letalidade média de 9%. Entre os casos confirmados, o sexo 
masculino com faixa etária entre 20 e 49 anos estão entre os mais atingidos, embora não exista uma 
predisposição de gênero ou de idade para contrair a infecção. Quanto às características do local provável de 
infecção (LPI), a maioria ocorre em área urbana, e em ambientes domiciliares. 
O agente etiológico é a bactéria helicoidal (espiroqueta) aeróbica obrigatória do gênero Leptospira, do 
qual se conhecem atualmente 14 espécies patogênicas, sendo a mais importante a L. interrogans. A unidade 
taxonômica básica é o sorovar (sorotipo). Mais de 200 sorovares já foram identificados, e cada um tem o seu 
hospedeiro preferencial, ainda que uma espécie animal possa albergar um ou mais sorovares. Qualquer 
sorovar pode determinar as diversas formas de apresentação clínica no homem; no Brasil, os 
sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni frequentemente estão relacionados aos casos mais graves. 
Dentre os fatores ligados ao agente etiológico, que favorecem a persistência dos focos de leptospirose, 
especial destaque deve ser dado ao elevado grau de variação antigênica, à capacidade de sobrevivência no 
meio ambiente (até 180 dias) e à ampla variedade de animais suscetíveis que podem hospedar o 
microrganismo. 
Doença infecciosa 
febril 
Início abrupto 
Pode variar desde um 
processo inaparente até 
formas graves 
Relacionada às precárias condições de 
infraestrutura sanitária e ↑ infestação 
de roedores infectados 
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Os animais sinantrópicos, domésticos e selvagens, são os reservatórios essenciais para a persistência 
dos focos da infecção. Os seres humanos são apenas hospedeiros acidentais e terminais dentro da cadeia de 
transmissão. O principal reservatório é constituído pelos roedores sinantrópicos, das espécies Rattus 
norvegicus (ratazana ou rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus 
musculus (camundongo ou catita). 
Ao se infectarem, não desenvolvem a doença e tornam-se portadores, albergando a leptospira nos rins, 
eliminando-a viva no meio ambiente e contaminando, dessa forma, água, solo e alimentos. O R. norvegicus é o 
principal portador do sorovar Icterohaemorraghiae, um dos mais patogênicos para o homem. Outros 
reservatórios de importância são: caninos, suínos, bovinos, equinos, ovinos e caprinos. 
A infecção humana resulta da exposição direta ou indireta à urina de animais infectados. A penetração 
do microrganismo ocorre através da pele com presença de lesões, da pele íntegra imersa por longos períodos 
em água contaminada ou através de mucosas. O contato com água e lama contaminadas demonstra a 
importância do elo hídrico na transmissão da doença ao homem. Outras modalidades de transmissão 
possíveis, porém, com rara frequência, são: contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados, 
transmissão acidental em laboratórios e ingestão de água ou alimentos contaminados. A transmissão entre 
humanos é muito rara e de pouca relevância epidemiológica, podendo ocorrer pelo contato com urina, 
sangue, secreções e tecidos de pessoas infectadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
•Bactéria do gênero Leptospira Agente etiológico 
•Principais: roedores sinantrópicos das espécies Rattus norvegicus (ratazana ou 
rato de esgoto), Rattus rattus (rato de telhado ou rato preto) e Mus musculus 
(camundongo ou catita). 
Reservatório 
•A infecção humana → exposição direta ou indireta a urina de animais 
infectados. 
•A penetração do microrganismo → pele com presença de lesões, pele integra 
→ longos períodos em água contaminada ou através de mucosas. 
Transmissão 
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Contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados (raramente) 
Transmissão acidental em laboratórios 
Ingestão de água ou alimentos contaminados 
Transmissão entre humanos (muito rara) → contato com urina, sangue, 
secreções e tecidos de pessoas infectadas. 
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O período de incubação varia de 1 a 30 dias (média entre 5 e 14 dias). Os animais infectados podem 
eliminar a leptospira através da urina durante meses, anos ou por toda a vida, segundo a espécie animal e o 
sorovar envolvido. 
A suscetibilidade no homem é geral. A imunidade adquirida pós-infecção é sorovar-específica, podendo 
um mesmo indivíduo apresentar a doença mais de uma vez se o agente causal de cada episódio pertencer a 
um sorovar diferente do anterior. 
A leptospirose humana apresenta manifestações clínicas muito variáveis, com diferentes graus de 
severidade. As manifestações clínicas variam desde formas assintomáticas e subclínicas até quadros clínicos 
graves associados a manifestações fulminantes. Didaticamente, as apresentações clínicas da leptospirose 
foram divididas considerando as fases evolutivas da doença:fase precoce (fase leptospirêmica) e fase tardia 
(fase imune). A fase precoce da doença é caracterizada pela instalação abrupta de febre, comumente 
acompanhada de cefaleia e mialgia e, frequentemente, não pode ser diferenciada de outras causas de doenças 
febris agudas. Em aproximadamente 15% dos pacientes, a leptospirose progride para a fase tardia da doença, 
que é associada com manifestações mais graves e potencialmente letais. 
 
FASE PRECOCE 
Embora a fase precoce da doença corresponda à 85 a 90% das formas clínicas, a menor parte dos casos 
são identificados e consequentemente notificados nesta fase da doença, devido às dificuldades inerentes ao 
diagnóstico clínico e à confirmação laboratorial. A doença se manifesta com início súbito de febre, cefaleia, 
mialgia, anorexia, náuseas e vômitos. Podem ocorrer diarreia, artralgia, hiperemia ou hemorragia 
conjuntival, fotofobia, dor ocular e tosse. Exantema ocorre em 10 a 20% dos pacientes e apresenta 
componentes de eritema macular, papular, urticariforme ou purpúrico, distribuídos no tronco ou região pré-
tibial. Hepatomegalia, esplenomegalia e linfadenopatia podem ocorrer, mas são achados menos comuns 
(<20%). Esta fase tende a ser autolimitada e regride em 3 a 7 dias, sem deixar sequelas. É frequentemente 
diagnosticada como uma “síndrome gripal”, “virose” ou outras doenças que ocorrem na mesma época, como 
dengue ou influenza. 
É importante notar a existência de alguns sinais e sintomas que podem ajudar a diferenciar a fase 
precoce da leptospirose de outras causas de doenças febris agudas. Sufusão conjuntival é um achado 
característico da leptospirose e é observado em cerca de 30% dos pacientes. Esse sinal aparece no final da fase 
precoce da doença e é caracterizado por hiperemia e edema da conjuntiva, ao longo das fissuras palpebrais. 
Com a progressão da doença, os pacientes também podem desenvolver petéquias e hemorragias conjuntivais. 
Geralmente, a leptospirose é associada à intensa mialgia, principalmente em região lombar e nas panturrilhas. 
Entretanto, nenhum desses sinais clínicos da fase precoce da doença é suficientemente sensível ou específico 
na diferenciação da leptospirose de outras causas de febre aguda. 
Por essas razões, é importante obter dos casos suspeitos uma história sobre exposição epidemiológica 
de risco que possa auxiliar o diagnóstico clínico da leptospirose. Uma história de exposição direta ou indireta a 
coleções hídricas (incluídas água e lama de enchentes), urina de animais infectados ou outros materiais 
passíveis de contaminação, além de pacientes provindos de área de risco da doença, podem alertar o clínico 
para a suspeita de leptospirose. 
 
 
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FASE TARDIA 
Em aproximadamente 15% dos pacientes com leptospirose, ocorre a evolução para manifestações 
clínicas graves, que tipicamente iniciam-se após a primeira semana de doença, mas que pode ocorrer mais 
cedo, especialmente em pacientes com apresentações fulminantes. A manifestação clássica da leptospirose 
grave é a síndrome de Weil, caracterizada pela tríade de icterícia, insuficiência renal e hemorragias, mais 
comumente pulmonar. Entretanto, essas manifestações podem se apresentar concomitante ou isoladamente 
na fase tardia da doença. A síndrome de hemorragia pulmonar é caracterizada por lesão pulmonar aguda e 
sangramento pulmonar maciço e vem sendo cada vez mais reconhecida no Brasil como uma manifestação 
distinta e importante da leptospirose na fase tardia. Enquanto a letalidade geral para os casos de leptospirose 
notificados no Brasil é de 10%, a letalidade para os pacientes que desenvolvem hemorragia pulmonar é maior 
que 50%. 
A icterícia é considerada um sinal característico e tipicamente apresenta uma tonalidade alaranjada 
muito intensa (icterícia rubínica) e geralmente aparece entre o 3º e o 7º dia da doença. A presença de icterícia 
é frequentemente usada para auxiliar no diagnóstico da leptospirose, sendo um preditor de pior prognóstico, 
devido à sua associação com a síndrome de Weil. No entanto, é importante notar que manifestações graves da 
leptospirose, como a hemorragia pulmonar e insuficiência renal, podem ocorrer em pacientes anictéricos. 
Portanto, os médicos não devem se basear unicamente na presença de icterícia para identificar pacientes com 
leptospirose ou com risco de complicações graves da doença. 
O comprometimento pulmonar da leptospirose se expressa com tosse seca, dispneia, expectoração 
hemoptóica e, ocasionalmente, dor torácica e cianose. A hemoptise franca denota extrema gravidade e pode 
ocorrer de forma súbita, levando a insuficiência respiratória – síndrome da hemorragia pulmonar aguda e 
síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) – e óbito. Por outro lado, na maioria dos pacientes, a 
hemorragia pulmonar maciça não é identificada até que uma radiografia de tórax seja realizada ou que o 
paciente seja submetido à intubação orotraqueal. Assim, os médicos devem manter uma suspeição para a 
forma pulmonar grave da leptospirose em pacientes que apresentem febre e sinais de insuficiência 
respiratória, independentemente da presença de hemoptise. 
Além disso, a leptospirose pode causar uma síndrome da angústia respiratória aguda na ausência de 
sangramento pulmonar. A leptospirose pode causar outros tipos de diátese hemorrágica, frequentemente em 
associação com trombocitopenia. Além de sangramento nos pulmões, os fenômenos hemorrágicos podem 
ocorrer na pele (petéquias, equimoses e sangramento nos locais de venopunção), nas conjuntivas e em outras 
mucosas ou órgãos internos, inclusive no sistema nervoso central. A insuficiência renal aguda é uma 
importante complicação da fase tardia da leptospirose e ocorre em 16 a 40% dos pacientes. 
A leptospirose causa uma forma peculiar de insuficiência renal aguda, caracterizada geralmente por ser 
não oligúrica e hipocalêmica, devido à inibição de reabsorção de sódio nos túbulos renais proximais, aumento 
no aporte distal de sódio e consequente perda de potássio. Durante esse estágio inicial, o débito urinário é 
normal a elevado, os níveis séricos de creatinina e uréia aumentam e o paciente pode desenvolver 
hipocalemia moderada a grave. Com a perda progressiva do volume intravascular, os pacientes desenvolvem 
insuficiência renal oligúrica, devido à azotemia pré-renal. Nesse estágio, os níveis de potássio começam a subir 
para valores normais ou elevados. Devido à perda contínua de volume, os pacientes podem desenvolver 
necrose tubular aguda e não irão responder à reposição intravascular de fluidos, necessitando o início 
imediato de diálise para tratamento da insuficiência renal aguda. 
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Outras manifestações frequentes na forma grave da leptospirose são: miocardite, acompanhada ou não 
de choque e arritmias, agravadas por distúrbios eletrolíticos; pancreatite; anemia e distúrbios neurológicos 
como confusão, delírio, alucinações e sinais de irritação meníngea. A leptospirose é uma causa relativamente 
frequente de meningite asséptica. Menos frequentemente ocorrem encefalite, paralisias focais, espasticidade, 
nistagmo, convulsões, distúrbios visuais de origem central, neurite periférica, paralisia de nervos cranianos, 
radiculite, síndrome de Guillain-Barré e mielite. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Considerando-se que a leptospirose tem um amplo espectro clínico, os principais diagnósticos 
diferenciais são: 
• Fase precoce – dengue, influenza (síndrome gripal), malária, riquetsioses, doença de Chagas aguda, 
toxoplasmose, febre tifóide, entre outras doenças. 
• Fase tardia – hepatites virais agudas, hantavirose, febre amarela, malária grave, dengue hemorrágica, 
febre tifóide, endocardite,riquetsioses, doença de Chagas aguda, pneumonias, pielonefrite aguda, apendicite 
aguda, sepse, meningites, colangite, colecistite aguda, coledocolitíase, esteatose aguda da gravidez, síndrome 
hepatorrenal, síndrome hemolíticourêmica, outras vasculites, incluindo lúpus eritematoso sistêmico, dentre 
outras. 
 
DIAGNÓSTICO LOBORATORIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 EXAMES ESPECÍFICOS 
O método laboratorial de escolha depende da fase evolutiva em que se encontra o paciente. Na fase 
precoce, as leptospiras podem ser visualizadas no sangue por meio de exame direto, de cultura em meios 
apropriados, inoculação em animais de laboratório ou detecção do DNA do microrganismo, pela técnica da 
reação em cadeia da polimerase (PCR). A cultura somente se finaliza (positiva ou negativa) após algumas 
semanas, o que garante apenas um diagnóstico retrospectivo. 
Na fase tardia, as leptospiras podem ser encontradas na urina, cultivadas ou inoculadas. Pelas 
dificuldades inerentes à realização dos exames anteriormente citados, os métodos sorológicos são 
consagradamente eleitos para o diagnóstico da leptospirose. Os mais utilizados no país são o teste ELISA-IgM e 
a microaglutinação (MAT). Esses exames devem ser realizados pelos Lacens, pertencentes à Rede Nacional de 
Laboratórios de Saúde Pública. 
Método de diagnóstico 
A suspeita clínica deve ser 
confirmada por métodos 
laboratoriais específicos 
Métodos sorológicos são 
consagradamente eleitos 
para o diagnóstico 
ELISA-IgM 
Microaglutinação 
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Exames complementares de maior complexidade ou não disponibilizados nos Lacen podem ser 
solicitados através dos mesmos ao Laboratório de Referência Nacional para Leptospirose (ex.: 
imunohistoquímica, técnicas baseadas em PCR e tipagem de isolados clínicos). 
 
 TRATAMENTO 
Antibioticoterapia 
A antibioticoterapia está indicada em qualquer período da doença, mas sua eficácia parece ser maior na 
1ª semana do início dos sintomas. A reação de Jarisch-Herxheimer, embora seja relatada em pacientes com 
leptospirose, é uma condição rara e que não deve inibir o uso de antibióticos. É caracterizada pelo início súbito 
de febre, calafrios, cefaleia, mialgia, exacerbação de exantemas e, em algumas vezes, choque refratário a 
volume, decorrente da grande quantidade de endotoxinas liberada pela morte de bactérias espiroquetas, após 
o início da antibioticoterapia. 
 
MEDIDAS TERAPÊUTICAS DE SUPORTE 
De grande relevância no atendimento dos casos moderados e graves, as medidas terapêuticas de 
suporte devem ser iniciadas precocemente com o objetivo de evitar complicações e óbito, principalmente as 
complicações renais: reposição hidroeletrolítica, assistência cardiorespiratória, transfusões de sangue e 
derivados, nutrição enteral ou parenteral, proteção gástrica, etc. O acompanhamento do volume urinário e da 
função renal são fundamentais para se indicar a instalação de diálise peritoneal precoce, o que reduz o dano 
renal e a letalidade da doença. 
De grande relevância no atendimento dos casos moderados e graves, as medidas terapêuticas de 
suporte devem ser iniciadas precocemente com o objetivo de evitar complicações e óbito, principalmente as 
complicações renais: reposição hidroeletrolítica, assistência cardiorespiratória, transfusões de sangue e 
derivados, nutrição enteral ou parenteral, proteção gástrica, etc. O acompanhamento do volume urinário e da 
função renal são fundamentais para se indicar a instalação de diálise peritoneal precoce, o que reduz o dano 
renal e a letalidade da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDIDAS DE SUPORTE 
Reposição hidroeletrolítica 
 
Assistência cardiorespiratória 
 
Nutrição enteral ou parenteral 
 
Acompanhamento do volume urinário e da função renal 
 
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2 – MENINGITE 
A meningite é um processo inflamatório das meninges, membranas que envolvem o cérebro e a medula 
espinhal. Pode ser causada por diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus, parasitas e fungos, ou 
também por processos não infecciosos. As meningites bacterianas e virais são as mais importantes do ponto 
de vista da saúde pública, devido sua magnitude, capacidade de ocasionar surtos, e no caso da meningite 
bacteriana, a gravidade dos casos. No Brasil, A meningite é considerada uma doença endêmica, deste modo, 
casos da doença são esperados ao longo de todo o ano, com a ocorrência de surtos e epidemias ocasionais, 
sendo mais comum a ocorrência das meningites bacterianas no inverno e das virais no verão. 
A meningite é causada por agentes infecciosos (bactérias, vírus, fungos, protozoários, helmintos), e 
agentes não infecciosos (ex: traumatismo). As meningites de origem infecciosa, principalmente as causadas 
por bactérias e vírus, são as mais importantes do ponto de vista da saúde pública, pela magnitude de sua 
ocorrência e potencial de produzir surtos. Dentre estas, destacam-se: 
MENINGITES BACTERIANAS 
Os principais agentes bacterianos causadores de meningite são: 
Neisseria meningitidis (meningococo) 
Bactéria Gram-negativa em forma de coco. Causadora da Doença Meningocócica. Possui diversos 
sorogrupos, de acordo com o antígeno polissacarídeo da cápsula. Os mais frequentes são os sorogrupos A, B, 
C, W e Y. Podem também ser classificados em sorotipos e subtipos, de acordo com os antígenos protéicos da 
parede externa do meningococo. 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
Bactéria Gram-positiva com característica morfológica esférica (cocos), disposta aos pares (diplococo). 
Possui mais de 90 sorotipos capsulares, entretanto, alguns sorotipos raramente causam doença e apenas 16 
deles são responsáveis por aproximadamente 90% de doença invasiva. 
 Mycobacterium tuberculosis 
Bacilo não formador de esporos, sem flagelos e que não produz toxinas. É uma espécie aeróbica estrita, 
necessitando de oxigênio para crescer e se multiplicar. Tem a forma de bastonete, medindo de 1 a 4 micra. 
Quando corado pelo método de Ziehl-Neelsen, fixa a fucsina, não se descorando depois de tratado pelos 
álcoois (álcool-ácido resistente). 
 Haemophilus influenzae 
Bactéria Gram-negativa que pode ser classificada, atualmente, em 6 sorotipos (a, b, c, d, e, f), a partir da 
diferença antigênica da cápsula polissacarídica. O Haemophilus influenzae, desprovido de cápsula, se encontra 
nas vias respiratórias de forma saprófita, podendo causar infecções assintomáticas ou doenças não invasivas, 
tais como: bronquite, sinusites e otites, tanto em crianças como em adultos. 
 
MENINGITES VIRAIS 
São representadas principalmente pelos Enterovírus. Neste grupo estão incluídas as três cepas dos 
poliovírus, 28 cepas de echovírus, 23 cepas do vírus coxsackie A, 6 do vírus coxsackie B e 5 outros enterovírus. 
 
 
 
 
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Vamos memorizar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O principal reservatório é o homem. No caso da meningite tuberculosa, outros animais, em especial o 
gado bovino, podem ser reservatórios da doença. No entanto, o homem com a forma pulmonar bacilífera é o 
reservatório de maior importância epidemiológica. 
Em geral a transmissão é de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da 
nasofaringe, havendo necessidade de contato próximo (residentes da mesma casa, pessoas que compartilham 
o mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de creche ou escola) ou contato direto com as secreções 
respiratórias do paciente. 
A meningite tuberculosa é uma complicação da infecção tuberculosa. Os casos de tuberculosepulmonar 
com escarro positivo à baciloscopia constituem a principal fonte de infecção, pois eliminam grande número de 
bacilos, podendo provocar uma infecção maciça dos contatos, com maior probabilidade de desenvolvimento 
de formas graves da doença, como a meningite. 
A transmissão fecal-oral é de grande importância em infecções por Enterovírus. 
 
Resumindo... 
 
 
 
 
 
 
 
 
O período de incubação em geral são de 2 a 10 dias, em média 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação 
em função do agente etiológico responsável. A meningite tuberculosa, em geral, ocorre nos primeiros seis 
meses após a infecção. 
O período de transmissibilidade é variável, dependendo do agente infeccioso e da instituição do 
diagnóstico e tratamento precoces. No caso da doença meningocócica, a transmissibilidade persiste até que o 
meningococo desapareça da nasofaringe. Em geral, isso ocorre após 24 horas de antibioticoterapia. 
Aproximadamente 10% da população pode se apresentar como portador assintomático. 
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Neisseria meningitidis (Meningococo) 
Streptococcus pneumoniae 
Mycobacterium tuberculosis 
Haemophilus influenzae 
Meningites virais 
Transmissão 
Pessoa a pessoa, → vias 
respiratórias→ gotículas e secreções 
da nasofaringe 
Contato intimo ou direto com as 
secreções respiratórias do paciente 
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A susceptibilidade é geral, entretanto o grupo etário mais vulnerável são as crianças menores de 5 anos, 
porém as crianças menores de 1 ano e os indivíduos maiores de 60 anos são mais susceptíveis à doença. Os 
indivíduos portadores de quadros crônicos ou doenças imunossupressoras como síndrome nefrótica, asplenia 
anatômica ou funcional; insuficiência renal crônica; diabetes mellitus; infecção pelo HIV, também possuem 
maior susceptibilidade de adoecer. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A cefaleia e a febre constituem, com frequência, os sintomas iniciais. A febre tende a permanecer alta 
durante toda a evolução da doença. A cefaleia é habitualmente constante ou pulsátil e muito intensa, em 
consequência da irritação meníngea (Bickley, 2007). A irritação meníngea resulta em vários outros sinais bem 
conhecidos, que são comuns a todos os tipos de meningite: 
• Mobilidade do pescoço: O pescoço rígido e doloroso (rigidez de nuca) pode constituir um sinal 
precoce, e qualquer tentativa de flexão da cabeça é difícil, devido aos espasmos nos músculos do pescoço. 
Normalmente, o pescoço é flexível, e o paciente pode facilmente inclinar a cabeça e o pescoço para a frente. 
• Sinal de Kernig positivo: Quando o paciente está deitado com a coxa flexionada sobre o abdome, a 
perna não pode ser estendida por completo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Sinal de Brudzinski positivo: Quando o pescoço do paciente está flexionado (após ser excluído um 
traumatismo ou lesão cervical), efetua-se a flexão dos joelhos e dos quadris; quando o membro inferior de um 
lado é flexionado passivamente, observa-se um movimento semelhante no membro oposto. O sinal de 
Brudzinski é um indicador mais sensível de irritação meníngea do que o sinal de Kernig. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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• Fotofobia (sensibilidade extrema à luz): Esse achado é comum, embora a causa não esteja bem 
esclarecida. 
Um exantema cutâneo pode ser uma característica notável da infecção por N. meningitidis, ocorrendo 
em cerca de 50% dos pacientes com esse tipo de meningite. Surgem lesões cutâneas, que incluem desde uma 
erupção petequial com lesões purpúricas até grandes áreas de equimose. 
A desorientação e o comprometimento da memória são comuns no início da evolução da doença. As 
alterações dependem da gravidade da infecção, bem como da resposta individual aos processos fisiológicos. 
As manifestações comportamentais também são comuns. Com a evolução da doença, pode-se verificar o 
desenvolvimento de letargia, ausência de resposta e coma. 
Podem ocorrer convulsões, que resultam de áreas de irritabilidade no cérebro. A PIC aumenta 
secundariamente ao edema cerebral difuso ou hidrocefalia (van de Beek, et al., 2006). Os primeiros sinais de 
aumento da PIC incluem nível diminuído de consciência e déficits motores focais. Se a PIC não for controlada, 
o unco do lobo temporal pode sofrer herniação através do tentório, causando pressão sobre o tronco 
encefálico. A herniação do tronco encefálico representa um evento potencialmente fatal, que provoca 
disfunção dos nervos cranianos e que deprime os centros de funções vitais, como a bulbo. 
Ocorre infecção aguda fulminante em cerca de 10% dos pacientes com meningite meningocócica, 
produzindo sinais de septicemia maciça: início abrupto de febre alta, lesões purpúricas extensas (na face e nos 
membros), choque e sinais de coagulação intravascular disseminada (CID). Pode ocorrer morte dentro de 
poucas horas após o início da infecção. 
Em síntese: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES DAS MENINGITES BACTERIANAS 
 
 
 
 
 
 
 
Febre, cefaléia intensa 
Náusea, vômito, Rigidez de nuca, 
prostração e confusão mental 
Sinais de irritação meníngea, 
acompanhados de alterações do LCR 
Convulsões, paralisias, tremores 
Quadro Clínico 
Casos Fulminates Sinais de choque, assim como delírio e coma 
Perda da 
audição 
Distúrbio de 
linguagem 
Retardo 
mental 
Anormalidade 
motora 
Distúrbios 
visuais 
Glaucio Giscard Ribeiro Coutinho - 055.032.437-22
 
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TRATAMENTO CLÍNICO 
Os resultados bem-sucedidos dependem da administração precoce de um antibiótico capaz de 
atravessar a barreira hematencefálica e alcançar o espaço subaracnóideo em uma concentração suficiente 
para interromper a multiplicação das bactérias. O cloridrato de vancomicina, em combinação com uma das 
cefalosporinas (p. ex., ceftriaxona sódica, cefotaxima sódica), é administrado por via intravenosa (IV) (van de 
Beek, et al., 2006). 
Foi constatado ser a dexametasona (Decadron) benéfica como terapia adjuvante no tratamento da 
meningite bacteriana aguda e meningite pneumocócica, quando administrada 15 a 20 min antes da primeira 
dose do antibiótico e a cada 6 h, nos próximos 4 dias. Os estudos realizados indicam que a dexametasona 
melhora o resultado em adultos e não aumenta o risco de sangramento gastrintestinal (van de Beek, et al., 
2006). 
A desidratação e o choque são tratados com expansores do volume de líquido. As convulsões, que 
podem ocorrer precocemente na evolução da doença, são controladas com fenitoína (Dilantin). A PIC 
aumentada é tratada, quando necessário. 
Em se tratando de meningite bacteriana o tratamento com antibiótico deve ser instituído tão logo seja 
possível, preferencialmente logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura. O uso de 
antibiótico deve ser associado a outros tipos de tratamento de suporte, como reposição de líquidos e 
cuidadosa assistência. 
A precocidade do tratamento e diagnóstico são fatores importantes para o prognóstico satisfatório das 
meningites. A adoção imediata do tratamento adequado não impede a coleta de material para o diagnóstico 
etiológico, seja líquor, sangue ou outros, mas recomenda-se que a coleta das amostras seja feita 
preferencialmente antes de iniciar o tratamento ou o mais próximo possível deste. 
 
PREVENÇÃO 
A população deve ter conhecimento sobre os sinais e sintomas da doença e a disponibilidade de 
medidas de controle e prevenção, tais como quimioprofilaxia e vacinas, sendo alertada para a procura 
imediata do serviço de saúde frente à suspeitada doença. 
Os indivíduos em contato íntimo com pacientes portadores de meningite meningocócica devem ser 
tratados com quimioprofilaxia antimicrobiana, usando rifampicina (Rifadin), cloridrato de ciprofloxacino 
(Cipro) ou ceftriaxona sódica (Rocephin). A terapia deve ser iniciada dentro de 24 h após a exposição, visto 
que qualquer demora no início da terapia irá limitar a eficiência da profilaxia. A vacinação também deve ser 
considerada como adjuvante da quimioprofilaxia antibiótica para qualquer pessoa que esteja vivendo com 
alguém que desenvolve infecção meningocócica. Deve-se incentivar a vacinação contra H. influenzae e S. 
pneumoniae de crianças e de adultos em risco (Matthews, Miller & Mott, 2007). 
 
 
 
 
 
 
 
“Procure fazer um planejamento de estudo flexível, cumpra as metas, 
reavalie e sempre considere o seu tempo disponível.” 
Glaucio Giscard Ribeiro Coutinho - 055.032.437-22
 
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VACINAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além disso, seguir algumas medidas básicas de higiene como lavar sempre as mãos, cobrir a boca ao 
tossir ou respirar e não compartilhar itens de uso pessoal com outras pessoas ajuda a prevenir a doença. 
 
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Chegamos ao final de mais uma aula. 
Esperamos que mantenha o foco nos estudos, tenha fé e muita disciplina! 
 
Profº Rômulo Passos 
Profª Raiane Bezerra 
Doença Meningocócica causada pelo sorogrupo C 
Meningocócica conjugada sorogrupo C 
Doenças invasivas causadas pelo Streptococcus pneumoniae, incluindo meningite 
Pneumocócica 10-valente (conjugada) 
Doenças invasivas causadas pelo Haemophilus influenzae sorotipo b, difteria, 
tétano, coqueluche e hepatite B 
 
Pentavalente 
Formas graves da tuberculose (miliar e meníngea) 
BCG 
Glaucio Giscard Ribeiro Coutinho - 055.032.437-22