Patologias do Sistema Digestório

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26/03/2018 
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PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
E DE GLÂNDULA QUE AUXILIA NO PROCESSO DE DIGESTÃO 
Anatomia Patológica– Profª Dra. Eliana Sousa 
Feira de Santana, 2018 
SISTEMA DIGESTÓRIO 
Dentes 
Língua 
FUNÇÃO 
Transformar macromoléculas em micromoléculas para absorção 
celular; 
 
 
 Dividido em quatro partes: 
-Ingestão 
-Digestão 
-Absorção 
-Egestão 
 
 
 Digestão mecânica e química; 
 
 
PATOLOGIA 
Candidíase 
Infecção fúngica mais comum na boca; 
 
 Leveduras do gênero Candida, principalmente da espécie C. albicans; 
 
 
 Indivíduos saudáveis: 
 
- Mecanismos imunológicos e não imunológicos; 
- Instalação do microrganismos; 
 
Fatores de risco: 
 
-HIV 
- Xerostomia (falta de saliva), uso de dentaduras ou próteses parciais removíveis 
desadaptadas; 
- Falta de higienização, má nutrição, doença maligna avançada 
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PATOLOGIA 
Candidíase 
Placas pastosas na língua, 
palato e mucosa 
Comum em indivíduos imunocomprometidos, sob 
uso de corticoides e/ou antibióticos, HIV positivo 
PATOLOGIA 
Candidíase 
Frequentemente observada; 
 
Visualizadas áreas extensas, planas, avermelhadas, principalmente no palato e na 
língua e podem estar associadas à ardência; 
PATOLOGIA 
Candidíase 
Usualmente assintomática, simétrica, com superfície variando de plana a lobulada 
Forma microscópica de C. albicans 
PATOLOGIA 
Candidíase 
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PATOLOGIA 
Varizes esofagianas 
 Origem na parte inferior do esôfago; 
 
 Veias dilatadas por debaixo da mucosa: 
 
- Maiores que 5 mm de diâmetro pode romper; 
- Hemorragia e risco de vida; 
 
 
Hemorragia pode ser discreto ou exacerbado: 
 
-Discreto = relato de fezes escuras pelo paciente 
- Exacerbado = enjoos (acumulo de sangue no estomago), vômito com sangue 
(hematêmese) 
 
 
Padrão ouro de diagnóstico: 
 
- Endoscopia digestiva alta 
 Veias do sistema porta aumentam 
Cirrose no fígado 
Aumento acentuado da pressão venosa do sistema portal 
(hipertensão portal) 
Veias da parede do esôfago e estomago dilatam-se 
PATOLOGIA 
Varizes esofagianas 
PATOLOGIA 
Varizes esofagianas 
PATOLOGIA 
Varizes esofagianas 
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PATOLOGIA 
Gastrite pelo Helicobacter pylori 
Doença inflamatória crônica; 
 
 H. pylori bactéria gram-negativa, forma de bastonete; 
 
 A causa mais comum de gastrite crônica; 
 
 Associada com doença ulcerosa péptica no estômago e duodeno; 
 
Perda de substância da pele ou mucosa 
 Características: 
 
-Flagelos, movimento das bactérias no muco viscoso; 
 
-Urease, gera amônia a partir de ureia endógena, elevando o pH 
gástrico local em torno de microrganismos e protegendo do pH ácido 
do estômago; 
 
-Adesinas, aumentam a aderência bacteriana à superfície das; 
-células foveolares (produtoras de muco); 
 
-Toxinas, associada à citotoxina (CagA), que podem estar envolvidas no 
desenvolvimento de úlcera. 
PATOLOGIA 
Gastrite pelo Helicobacter pylori 
Atividade inflamatória: neutrófilos 
H. pylori 
Processo inflamatório 
 Proteínas/ LPS / Citocinas 
 Metaplasia / Atrofia/ displasia 
PATOLOGIA 
Gastrite pelo Helicobacter pylori 
PATOLOGIA 
Gastrite pelo Helicobacter pylori 
Bactéria corada em forma de bastonete 
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PATOLOGIA 
Doença ulcerosa péptica 
Pode ocorrer no estômago, intestino delgado (duodeno); 
 Infecção gástrica pelo H. pylori é hoje responsável por mais de 95% 
dos casos de úlcera duodenal e 80% dos portadores de úlcera gástrica 
PATOLOGIA 
Doença ulcerosa péptica 
Infecção do antro gástrico pelo H. pylori 
Induz uma hipersecreção ácida devido a inibição das células 
produtoras de somatostatina 
Aumento da liberação de gastrina pelas células G do antro gástrico 
Maior oferta de ácido ao duodeno desenvolvimento de metaplasia 
Colonizadas pelo HP a úlcera duodenal 
Outros fatores que influenciam o aparecimento: 
 
- Dieta ??? 
- Medicamentos – Antiinflamatórios Não-Esteróides (AINES) 
- Fumo 
- Herança genética 
 
 
Comum na primeira porção do duodeno, logo abaixo do piloro; 
 
 Em geral são únicas, porém podem existir ulceras que se “beijam” 
(aos pares) 
PATOLOGIA 
Doença ulcerosa péptica 
AINEs lesão gastroduodenal 
PATOLOGIA 
Doença ulcerosa péptica 
Sistemicamente 
 
Inibição da cicloxigenase; 
 
Comprometimento da síntese 
das prostaglandinas; 
 
Prostaglandinas E e A; 
 
Proteção da mucosa gástrica, 
aumento da produção de muco. 
Diretamente 
 
Efeito tóxico em nível epitelial; 
 
Sobre os mecanismos de defesa da 
mucosa gastroduodenal; 
 
Aumento da permeabilidade 
celular; 
 
Inibição do transporte iônico; 
 
Inibição da fosforilação oxidativa. 
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PATOLOGIA 
Doença ulcerosa péptica 
Principais complicações: 
 
- Hemorragia – sangue oculto nas fezes, anemia ferropriva, 20% dos pacientes; 
 
- Perfuração – associada a alta mortalidade, 5% dos pacientes; 
 
- Obstrução pilórica, devido a hipertrofia muscular, edema, contração do tecido 
cicatricial; 
 
 
Manifestação clínica: 
 
- Dor epigástrica 1 – 3 horas após a alimentação; 
 
PATOLOGIA 
Doença ulcerosa péptica 
 Pâncreas 
 
- Pertence ao sistema endócrino, mas auxilia no sistema digestório; 
 
- Liberação de bicarbonado, diminui a acidez do quimo; 
 
- Liberação de enzimas que auxiliam na degradação de proteínas; 
 
- Lipazes e nucleoses que irão fazer a digestão de gordura e ácidos nucleicos. 
 
PATOLOGIA 
Pancreatite 
PATOLOGIA 
Pancreatite 
 Condição inflamatória do pâncreas; 
 
 Pancreatite crônica ou aguda; 
 
 Aguda: 
 
- Lesão de células e obstrução ductal; 
- Vazamento de extracelular inapropriado das enzimas digestivas; 
- Autodigestão dos tecidos pancreáticos e extrapancreáticos; 
 
 Causas: 
 
-Vírus – citomegalovírus 
- Agentes terapêuticos – medicamentos imunodepressivos 
- Traumatismo fechado do abdome 
- Isquemia aguda – trombose, vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos) 
- Obsidade 
- Hipercalcemia e hiperlipidemia 
 
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PATOLOGIA 
Pancreatite 
PATOLOGIA 
Pancreatite 
PATOLOGIA 
Pancreatite 
PATOLOGIA 
Pancreatite hemorrágica 
 Pâncreas edemaciado e hiperemiado; 
 
 Aparecimento de estrutura hemorrágica; 
 
 Necrose gordurosa; 
 
Hemorrágica 
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Necrose gordurosa 
PATOLOGIA 
Pancreatite hemorrágica 
Necrose gordurosa 
PATOLOGIA 
Pseudocisto pancreático 
 Ocorre em partes do pacientes 
que sobrevivem a pacreatite 
aguda; 
 
  Tecido, conjuntivo liquido, 
restos, enzimas pancreaticas e 
sangue; 
 
Não possuem revestimento 
epitelial; 
 
Parede constituído de tecido 
necrótico; 
 
 Regressão espontânea ou 
drenagem. 
PATOLOGIA 
Pólipos do cólon e do reto 
 Massa na luz do intestino; 
 
 Malignos (adenocarcinoma) ou benignos (adenoma); 
 
 Raramente sintomáticos; 
 
 Pólipo séssil e pediculado; 
 
 15% a 20% da população. 
Pediculado Séssil 
PATOLOGIA 
Pólipos do cólon e do reto 
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 Origem: 
 
- Mutações cromossômicas em células da mucosa; 
 
- Mutações podem surgir ao longo da vida; 
 
- Genes APC, DCC e p53 
 
- Idade de maior risco para o surgimento se inicia após os 50 anos; 
 
- Hereditário e ocorrência precoce da doença. 
 
 
Fatores envolvidos no risco de malignidade em um pólipo : 
 
- Tamanho do pólipo; 
 
- Arquitetura histológica; 
 
- Grau de displasia epitelial. 
PATOLOGIA 
Pólipos do cólon e do reto 
Diagnóstico: 
 
-Colonoscopia, também útil no tratamento,amaioria dos pólipos podem ser 
retirados; 
 
- Retossigmoidoscopia rígida, a retossigmoidoscopia flexível. 
 
 
Exame laboratorial microscopia, pólipo benigno ou maligno; 
 
 
 Fatores de risco: Idade, história familiar, alterações genéticas, 
hábitos alimentares, sedentarismo, obesidade, neoplasias na mama, 
endométrio , ovário, HPV, álcool e tabaco; 
 
 Grande quantidade de pólipos pode indicar uma polipose familiar. 
PATOLOGIA 
Pólipos do cólon e do reto 
Polipose familiar 
PATOLOGIA 
Pólipos do cólon e do reto 
PATOLOGIA 
Pólipos do cólon e do reto 
Adenoma tubular pediculado 
Fotomicrografia: criptas irregulares revestida 
por epitélio pseudo-estratificado com núcleos 
hiperromáticos. 
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Obrigado! 
O sucesso nasce do querer, da determinação e persistência em se 
chegar a um objetivo. Mesmo não atingindo o alvo, quem busca e 
vence obstáculos, no mínimo fará coisas admiráveis. 
 
José de Alencar