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Clínica,
Diagnóstico
e Terapêutica
Artur Beltrame Ribeiro
ATHENEU
Hipertensão e a Gestação
INTRODUÇÃO
Aproximadamente, 10% de todas as gesta-
ções são complicadas por hipertensão arterial,
que continua sendo a principal causa de morbi-
dade e mortalidade materna e fetal. A hiperten-
são pode preceder (hipertensão arterial crônica)
ou se desenvolver (pré-eclâmpsia) no curso da
gestação. Pré-eclâmpsia, uma doença hiperten-
siva peculiar à gravidez humana, é responsável
pela maioria destes casos.
No curso de uma gravidez pode ser difícil
distinguir clinicamente pré-eclâmpsia de outros
estados hipertensivos, como hipertensão primá-
ria ou secundária, doença renal, ou combina-
ções destas entidades. O registro de níveis pres-
sóricos normais no início da gravidez nem sem-
pre ajuda a diferenciar pré-eclâmpsia de hiper-
tensão primária, uma vez que a pressão arterial
de algumas mulheres com hipertensão crônica
diminui na primeira metade da gravidez (primei-
ras 20 semanas), resultando em obtenção de
valores falsamente "normais" nesta fase. Por
outro lado, algumas formas de hipertensão arte-
rial grave associadas à glomerulonefrite, lúpus
eritematoso sistêmico e feocromocitoma podem
mimetizar a pré-eclâmpsia. Em um grande estu-
do", 176 mulheres com diagnóstico de pré-
eclâmpsia foram submetidas a biópsia renal e o
diagnóstico foi incorreto (por critério morfoló-
gico) em 25% das primíparas e na maioria das
multíparas. Observou-se também uma surpre-
endente prevalência de doença renal parenqui-
matosa, usualmente glomerulonefrite. Estes re-
sultados demonstram a dificuldade em se inter-
Istênio F Pascoal
Alvaro N. Atallah
pretar resultados onde o diagnóstico é feito por
critérios clínicos apenas, principalmente nas sé-
ries em que muitas pacientes rotuladas como pré-
ecJâmpticas são rnultíparas, Atualmente, há pou-
cas indicações para biópsia renal durante a ges-
tação e ainda não existem exames que possibili-
tem uma diferenciação segura entre pré-eclâmp-
sia e outras formas de hipertensão na gravidez.
Avanços no conhecimento da fisiopatologia da
hipertensão arterial têm proporcionado, também,
uma melhor compreensão dos mecanismos que
desencadeiam o aparecimento da pré-eclâmpsia,
embora ainda se desconheça sua etiologia. Esta
melhor interpretação fisiopatogênica tem permi-
tido racionalizar a classificação dos estados hi-
pertensivos da gravidez e propor bases terapêu-
ticas mais eficazes. O diagnóstico precoce e o
correto manuseio clínico destas pacientes evita-
rão, em grande medida, o aparecimento de for-
mas clínicas mais graves.
CLASSIFICAÇÃO
A heterogeneidade de causas de hipertensão
na gravidez tem suscitado várias tentativas de
classificação, mas não existe, até agora, uma
nomenclatura uniforme e universal. Assim, pré-
ecJârnpsia também aparece na literatura como
"toxernia", "hipertensão induzida pela gravidez",
"hipertensão associada à gravidez", "gestose"
etc. Por outro lado, algumas vezes o mesmo ter-
mo é usado para descrever situações diferentes,
dependendo da classificação usada pelo autor.
Uma classificação concisa, simples e, por isso,
largamente utilizada é a recomendada pelo Co-
183
légio Americano de Obstetras e Ginecologistas,
em que a hipertensão na gravidez é subdividida
em quatro categorias: a) hipertensão crônica; b)
pré-eclâmpsia e eclâmpsia; c) hipertensão crô-
nica com pré-eclâmpsia superajuntada; e d) hi-
pertensão transitória. Os critérios de diagnósti-
co de hipertensão na gravidez incluem: 1) au-
mento de pelo menos 30mmHg na pressão ar-
terial sistólica e/ou 2) aumento de pelo me-
nos 15mmHg na pressão diastólica (fase V),
comparado com a média de valores obtidos
antes da 20~ semana de gestação. Quando a
pressão arterial prévia não é conhecida, uma
leitura de 140/90mmHg ou mais é considera-
da anormal. Infere-se daí que uma pressão ar-
terial de 120/80mmHg pode ser anormal em uma
mulher que apresentava valores de 90/60mmHg
no início da gestação.
HIPERTENSÃO CRÔNICA
Hipertensão crônica se refere a hipertensão
presente antes da gravidez ou diagnosticada an-
tes da 20~ semana de gestação. Hipertensão é
definida na vigência de nível pressórico igual
ou superior a 140/90mmHg. Hipertensão ar-
terial diagnosticada em qualquer fase da gra-
videz, mas que persista além de seis semanas
após o parto, é também considerada hiperten-
são crônica.
PRÉ-ECLÂMPSIA E ECLÂMPSIA
Pré-eclâmpsia é uma doença hipertensiva
específica da gravidez, que ocorre principalmen-
te em primigestas após a 20~ semana de gesta-
ção, e mais freqüentemente próximo ao termo.
Caracteriza-se clinicamente por hipertensão,
proteinúria, edema generalizado e, às vezes, al-
terações da coagulação e da função hepática. A
sobreveniência de convulsão define uma forma
grave, chamada eclâmpsia. Em mulheres nulí-
paras, a incidência de pré-eclâmpsia é de apro-
ximadamente 6% nos países desenvolvidos e
duas ou três vezes maior em países subdesen-
volvidos.
O nível de proteinúria é considerado anor-
mal quando superior a 300mg em uma coleção
de urina de 24 horas ou pelo menos 2 + na aná-
lise qualitativa. Na maioria das vezes, a protei-
184
núria é uma manifestação tardia da pré-eclâmp-
sia; portanto, uma abordagem clínica apropria-
da pode tratar como pré-eclâmpticas mulheres
grávidas com hipertensão de novo, mesmo an-
tes de a proteinúria se desenvolver. Edema ocorre
normalmente no curso da gra videz, de forma que
a sua presença isolada não é um critério útil no
diagnóstico da pré-eclâmpsia, embora a vasta
maioria das mulheres com pré-eclâmpsia apre-
sente edema, particularmente nas mãos e na face.
HIPERTENSÃO CRÔNICA COM PRÉ-
ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA
A pré-ecIâmpsia pode ocorrer em mulheres
com hipertensão preexistente e, em tais casos, o
prognóstico para a mãe e o feto é pior do que
qualquer uma das condições isoladamente. O
diagnóstico é feito se houver aumento da pres-
são arterial (30mmHg sistólica ou l5mmHg di-
astólica) acompanhado de proteinúria ou ede-
ma, após a 20~ semana de gestação.
HIPERTENSÃO TRANSITÓRIA
Hipertensão transitória define a circunstân-
cia em que ocorre elevação da pressão arterial
durante a gravidez, ou nas primeiras 24 horas
após o parto, sem outros sinais de pré-eclâmp-
sia ou hipertensão preexistente. Esta condição
parece ser preditiva do desenvolvimento poste-
rior de hipertensão primária.
PRÉ-ECLÂMPSIA
CURSO CLíNICO
Pré-eclâmpsia, especialmente quando so-
breposta à hipertensão crônica (categoria c),
é a forma de hipertensão na gravidez que mais
ameaça a mãe e o seu feto. A evolução da
pré-eclâmpsia é muitas vezes imprevisível,
mesmo quando a pressão arterial está apenas
discretamente elevada. Por isso, uma falha em
reconhecê-Ia pode ter sérias conseqüências.
As principais manifestações da pré-eclâmp-
sia são hipertensão arterial, proteinúria
(> 300mg/24h, ou > 2+) e, freqüentemente,
edema. Algumas vezes também se observam
alterações da função hepática, anormalidades
da coagulação e plaquetopenia. A pré-eclârnp-
sia pode progredir rapidamente para uma for-
ma convulsiva e grave (eclâmpsia), que é fre-
qüentemente precedida por sinais e sintomas
específicos, tais como cefaléia intensa, dis-
túrbio visual, hiper-reflexia, dor epigástrica
e hemoconcentração. Algumas vezes, entre-
tanto, as convulsões eclârnpticas ocorrem su-
bitamente, sem aviso, em uma paciente apa-
rentemente assintomática ou com apenas dis-
creta elevação da pressão arterial. Por isso, a
pré-eclârnpsia - independentemente da gra-
vidade aparente - sempre representa um ris-
co potencial para a mãe e o feto.
Uma variante da pré-eclârnpsia, denomi-
nada HELLP (Hemolysis Elevat ed Liver en-
zymes, Low Platelet counts), constitui uma
emergência que, na maioria das vezes, requer
a interrupção da gravidez. Em pacientes apre-
sentando apenas discreta elevação da pressão
arterial, pequenadiminuição do número de
plaquetas, modesta elevação das enzimas he-
páticas e nenhuma alteração da função renal,
uma conduta conservadora pode ser conside-
rada, sabendo-se, entretanto, que esta forma
de pré-eclârnpsia pode evoluir rapidamente
para uma condição ameaçadora, com intensa
hemólise, alterações de coagulação e eleva-
ção descomunal (> 2.000UI) dos níveis de
transaminases.
As manifestações da pré-eclârnpsia usu-
almente regridem rapidamente após o parto,
mas podem permanecer, e até evoluir para
eclârnpsia, nas primeiras 48 horas do puerpé-
rio. Há, também, uma rara entidade caracte-
rizada por hipertensão, edema, proteinúria e
convulsões que se desenvolve no primeiro mês
após o parto e é denominada "eclâmpsia pós-
parto tardia". Embora a diferenciação entre
eclâmpsia superajuntada e pré-eclâmpsia pura
às vezes seja difícil, algumas características
favorecem o diagnóstico de pré-eclârnpsia su-
perajuntada, tais como a ocorrência mais pre-
coce na segunda metade da gestação, a ten-
dência a maior gravidade (devido à condição
hipertensiva preexistente) e a semelhança clí-
nica com algumas formas, tais como glorne-
rulonefrite, nefropatia lúpica e nefropatia di-
abética, em que hipertensão, proteinúria e ede-
ma são manifestações comuns.
EnOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Pré-eclârnpsia é uma doença potencialmen-
te grave, caracterizada por diminuição no débi-
to cardíaco e intensa vasoconstrição periférica.
A hipertensão é caracteristicamente lábil e apre-
senta uma tendência a reversão do ritmo circa-
diano normal da pressão arterial, ou seja, inten-
sificação dos níveis pressóricos à noite, ao in-
vés da queda noturna habitual. Há, também,
desaparecimento da hiporreatividade vascular
característica da gravidez normal, como demons-
trada pela exagerada resposta pressora à angio-
tensina-Il.
Pré-eclârnpsia tem sido tradicionalmente
aceita como uma das várias formas de hiperten-
são na gravidez. Mais recentemente, sua natu-
reza multissistêmica tem sido enfatizada. Even-
tos fisiopatológicos, incluindo placentação anor-
mal e hipersensibilidade vascular, podem ocor-
rer semanas ou meses antes do reconhecimento
clínico da doença. Embora ela se apresente mais
freqüentemente como hipertensão e proteinúria,
o envolvimento hepático (dor abdominal e ele-
vação de transaminases) e hematológico (hernó-
lise intravascular e trombocitopenia) podem
constituir importantes manifestações. As opini-
ões atuais sugerem que o caráter sistêmico da
pré-eclâmpsia pode ser causado por extensa dis-
função endotelial, vasoespasmo e ativação variá-
vel dos mecanismos de coagulação.
A causa das alterações vasculares da pré-
eclâmpsia permanece desconhecida. Há evidên-
cias bioquímicas e morfológicas de que a pré-
eclârnpsia é precedida ou acompanhada por in-
tensa disfunção endotelial. Uma teoria popular
é que a vasoconstrição se deve a relativa ou ab-
soluta deficiência de prostaglandinas vasodi-
latadoras. Consistente com esta hipótese, a ex-
ereção renal de metabólitos da prostaciclina e a
produção de ecosanóides pelos vasos sangüíne-
os e pela placenta estão diminuídas na pré-
eclâmpsia, enquanto os níveis de tromboxane
estão aumentados. Outras disfunções da célula
endotelial, tais como diminuição da síntese de
fatores relaxantes (EDRF) ou aumento de endo-
telina devido a fatores tóxicos circulantes, cito-
quinas ou excesso de peróxidos lipídicos, têm
sido propostas mais recentemente.
O endotélio vascular elabora um fator rela-
xante, não-prostanóide, assumido como sendo
o gás óxido nítrico, o qual ativa a enzima guani-
185
lato ciclase no interior do músculo liso vascu-
lar, gerando o acúmulo de GMC cíclico e o sub-
seqüente relaxamento vascular. O óxido nítrico
é derivado da oxidação de L-arginina. A libera-
ção basal de óxido nítrico se opõe à ação de
vasoconstritores, enquanto a liberação estimu-
lada por vasodilatador relaxa o vaso. Para ava-
liar a participação do endotélio e particularmente
do óxido nítrico, nas alterações da reatividade
vascular observadas na pré-eclâmpsia, nós es-
tudamos as propriedades contráteis e o relaxa-
mento vascular de artérias de resistência do
omento humano, obtidas de biópsias realizadas
em grávidas normais e pré-eclâmpticas, no mo-
mento da operação cesariana. Os vasos foram
estudados sob condições isométricas em um
miógrafo de Mulvany-Halpern. As artérias de
pré-eclâmpticas exibiram contrações fásicas (os-
cilações) em resposta a doses intermediárias de
vasopressina, e contrações tônicas apenas quan-
do expostas à dose máxima. Em contraste, àque-
las de grávidas normais apresentaram apenas
contrações tônicas em todas as doses estudadas.
Mais importante, vasos de grávidas normais pré-
contraídos com vasopressina relaxaram comple-
tamente em resposta à acetilcolina e à bradicini-
na, enquanto apenas a bradicinina relaxou va-
sos de pré-eclâmpticas. A acetilcolina não pro-
duziu nenhum efeito neste grupo. As respostas
à acetilcolina e à bradicinina foram estritamen-
te dependentes da presença do endotélio, mas
independentes da síntese de óxido nítrico. Estes
resultados sugerem que a pré-eclâmpsia está
associada a anormalidades da contração e do
relaxamento vascular de artérias de resistência,
e que a via metabólica do óxido não parece me-
diar estas alterações.
Outras hipóteses para explicar a causa da
pré-eclâmpsia implicam distúrbios no metabo-
lismo de cátions divalentes, fatores natriuréti-
cos ou ações anormais de insulina, vitamina D
ou hormônio da paratiróide.
A lesão renal da pré-eclâmpsia (chamada
endoteliose capilar glomerular) pode ser respon-
sável pela excreção protéica aumentada, bem
como pela diminuição na filtração glomerular e
na depuração de ácido úrico, o último causando
hiperuricemia. Desde que o ritmo de filtração
glomerular e a depuração de ácido úrico aumen-
tam normalmente durante a gravidez, níveis sé-
ricos de creatinina e ácido úrico superiores a
0,9 e 5,Omg/dl, respectivamente, são considera-
186
dos anormais em mulheres grávidas e requerem
avaliação complementar.
A excreção renal de sódio diminui na pré-
eclâmpsia, causando retenção hidrossalina, em-
bora formas graves da doença possam ocorrer
na ausência de edema. A maioria do fluido reti-
do se localiza no espaço intersticial; assim, mes-
mo na presença de edema, pacientes pré-eclâmp-
ticas apresentam diminuição do volume intra-
vascular e hemoconcentração. Os níveis de al-
bumina circulantes podem ser baixos, não devi-
do a perda renal ou disfunção hepática, mas em
decorrência do extravasamento de proteína para
o interstício (capillary leak). Enquanto a maio-
ria dos casos de edema agudo de pulmão obser-
vado em grávidas hipertensas se deve a sobre-
carga de volume, algumas pré-eclâmpticas apre-
sentam quadro semelhante à síndrome de estresse
respiratório agudo, com pressão capilar pulmo-
nar normal ou baixa, com intensa diminuição
da oncótica plasmática e possível comprometi-
mento da extração de oxigênio.
As anormalidades da coagulação têm parti-
cipação duvidosa na etiologia e fisiopatologia
da pré-eclâmpsia. A diminuição do número de
plaquetas e dos níveis de antitrombina III po-
dem preceder a expressão clínica da doença. Há
também algumas sugestões de que elevações
súbitas nos níveis de ferro sérico ou carboxie-
moglobina circulantes possam ajudar na dife-
renciação entre pré-eclâmpsia e outras formas
de hipertensão na gravidez.
Atallah e col. verificaram em estudo pros-
pectivo coorte de grávidas hipertensas crônicas,
em São Paulo, que cerca de 50% das gestações
apresentaram pelo menos uma grande compli-
cação materno-fetal atribuível à hipertensão ar-
terial, e que essas complicações eram quatro a
seis vezes mais freqüentes naquelas pacientes
que apresentavam entre a 24~ e 28~ semanas de
gestação espasmos arteriolares e/ou cruzamen-
to patológico à fundoscopia ocular.
A fundocospia ocularalterada tem valor
preditivo positivo de 65% para o desenvolvimen-
to de complicações matemo-fetais atribuíveis a
hipertensão arterial crônica; por outro lado, pa-
cientes com ausência de espasmos ou cruzamen-
tos patológicos têm 82% de probabilidade de
evoluírem sem as complicações atribuíveis à hi-
pertensão arterial (ou seja, pré-eclâmpsia, cri-
se hipertensiva, prematuridades, mortalidade pe-
rinatal, descolamento prematuro de placenta).
c
As asserções mencionadas permitem con-
cluir que a pré-eclâmpsia é na realidade uma
doença multissistêmica, sendo a hipertensão
apenas uma de suas manifestações. Observam-
se lesões em vários órgãos, incluindo cérebro,
fígado e coração. Há também diminuição na
perfusão placentária, o que responde, em parte,
pela maior incidência de retardo de crescimento
intra-uterino e de perda fetal. A restrição ao flu-
xo placentário provavelmente se deve ao estrei-
tamento dos vasos deciduais, por uma lesão es-
pecífica chamada "aterose". Na gravidez nor-
mal, as artérias espiraladas (ramos da artéria
uterina) são invadidas pelo trofoblasto, o qual
destrói sua musculatura, transformando-as em
um conduto praticamente sem resistência. Este
processo se completa em tomo da 20~ a 22~ se-
mana de gestação. Alguns autores admitem que
uma falha nesta seqüência fisiológica, com pos-
terior defeito da placentação, exerça um papel
fundamental na etiologia da pré-eclâmpsia.
PROPEDÊUTICA
AVALIAÇÃOCLíNICA DA HIPERTENSÃO
ANTES DA GESTAÇÃO
Mulheres hipertensas que desejam engravi-
dar deveriam se submeter a uma avaliação es-
pecífica antes da concepção. A possibilidade de
hipertensão secundária deve ser cuidadosamen-
te investigada, porque pacientes com feocrorno-
citoma e coarctação da aorta têm maiores com-
plicações durante a gravidez e a aferição da PA
nos quatro membros é indispensável. Deve-se
também suspender drogas anti-hipertensivas,
cujo uso não seja recomendado durante a gravi-
dez, especialmente inibidores da enzima conver-
sora da angiotensina. Em mulheres mais idosas,
ou naquelas com hipertensão de longa data, um
eletrocardiograma basal deve ser realizado.
O aconselhamento é um importante aspecto
da avaliação preconcepcional de mulheres hi-
pertensas. Devem também ser alertadas sobre o
maior risco de desenvolver pré-eclârnpsia supe-
rajuntada, e as possíveis complicações, se con-
dições como doença renal, diabetes ou doença
do colágeno estiverem presentes. Em pacientes
com doença renal primária e hipertensão arteri-
al simultânea, além da aumentada morbidade e
mortalidade perinatal, há possibilidade de que a
função renal materna deteriore como resultado
da gravidez.
AVALIAÇÃO CLíNICA DA HIPERTENSÃO
DURANTE A GESTAÇÃO
Hipertensão Precoce (Antes da 20~Semana
de Gestação)
A maioria das mulheres com hipertensão
diagnosticada antes da 20~ semana de gestação
tem hipertensão crônica, e o diagnóstico é hi-
pertensão primária (essencial) na maioria das
vezes. Algumas já se apresentam tendo sido ava-
liadas para hipertensão secundária antes da gra-
videz. Outras, sequer sabem ser hipertensas. A
possibilidade de hipertensão secundária deve ser
considerada, principalmente se a hipertensão é
moderada ou grave. Desde que feocromocitoma
está associado com alta mortalidade materna
quando não diagnosticado, sua presença deve
ser avaliada, mesmo se a suspeição clínica for
mínima. Doença renal, colagenose, aldosteronis-
mo primário e feocromocitoma podem ser de-
tectados com exames de sangue e urina. Hiper-
tensão renovascular e síndrome de Cushing di-
ficilmente são diagnosticadas durante a gravi-
dez e, na maioria das vezes, são investigadas
apenas após o parto.
A avaliação basal da função renal e do nú-
mero de plaquetas deve ser realizada precoce-
mente no curso da gravidez, para que possa ser
comparada com valores obtidos em fases poste-
riores da gestação e ajudar a determinar se ele-
vações da pressão arterial no terceiro trimestre
representam o aumento fisiológico esperado ou
início de um quadro de pré-eclâmpsia.
Pacientes hipertensas quando grávidas de-
vem ser seguidas no mínimo semanalmente após
a 30~ semana. Na maioria delas, a pressão arte-
rial diminuirá no segundo trimestre, devido a
vasodilatação fisiológica da gravidez, e uma re-
dução na dose ou suspensão da medicação anti-
hipertensiva pode ser necessária. Estas mulhe-
res têm maior risco de desenvolverem pré-
eclâmpsia superajuntada. Embora seja difícil
predizer quem desenvolverá pré-eclâmpsia, a
ausência de redução da pressão arterial no se-
gundo trimestre é um mau sinal prognóstico.
187
..
Quando o controle pressórico é difícil e o feto é
viável, a realização do parto é a melhor condu-
ta, tanto para a mãe quanto para o feto. Consi-
deramos feto viável aquele capaz de sobreviver
no berçário do hospital em que se trata a paci-
ente. No nosso meio, fetos de gestantes hiper-
tensas com mais de 1.500g têm grandes proba-
bilidades de sobreviver.
Hipertensão Tardia (Após a 20~Semana de
Gestação)
Quando a hipertensão surge após a 20~ se-
mana de gravidez, o diagnóstico pode ser pré-
eclâmpsia, hipertensão transitória ou hiper-
tensão crônica, com ou sem pré-eclâmpsia su-
perajuntada. Em mulheres com hipertensão
crônica leve, a hipertensão pode não ser ob-
servada até o terceiro trimestre, quando a pres-
são arterial recupera os níveis pré-gestacio-
nais. A hipertensão transitória e a hiperten-
são crônica não complicada são situações
relativamente benignas, em contraste com pré-
eclâmpsia ou hipertensão crônica com pré-
eclâmpsia superajuntada, que são entidades
potencialmente graves. Alguns exames labo-
ratoriais são úteis em estabelecer o diagnósti-
co correto, e a Tabela 17.1 sumariza algumas
recomendações para a avaliação de mulheres
grávidas com hipertensão diagnosticada na se-
gunda metade da gestação.
Certas anormalidades laboratoriais estão
relacionadas com a intensidade do quadro. A
síndrome HELLP designa uma constelação de
anormalidades laboratoriais indicativas de gra-
vidade e, quando presente, a interrupção da ges-
tação é desejável. É importante saber, entretan-
to, que estas alterações podem estar presentes a
despeito de modestas cifras hipertensivas.
Tabela 17.1
Exames Complementares de Mulheres que
Desenvolvem Hipertensão após a
20! Semana de Gestação
Fundoscopia ocular
Hemoglobina e hematócrito
Contagem de plaquetas
Exame Sumário de urina (tipol)
Creatinina sé rico
Ácido úrico sé rico
Transaminases
Desidrogenase lática
Albumina sé rica
188
Uma vez estabelecido o diagnóstico de pré-
eclâmpsia, a paciente deve ser hospitalizada para
monitorização das condições maternas e fetais. Se
o diagnóstico for incerto, é também mais seguro
internar a paciente, permitindo que as alterações
clínicas e laboratoriais possam ser apreciadas an-
tes de as condições clínicas deteriorarem.
AVALIAÇÃO CLÍNICA DA HIPERTENSÃO
PÓS-PARTO
Embora a interrupção da gravidez seja con-
siderada a única forma de "cura efeti va" da pré-
eclâmpsia, a pressão arterial pode não se nor-
malizar por dias a semanas após o parto. Em
geral, quanto mais intensa e duradoura a hiper-
tensão antes do parto, mais tardiamente se dará
a normalização. Em alguns casos, a pressão ar-
terial pode ser mesmo mais alta na primeira se-
mana do puerpério do que no período anterior
ao parto. De igual modo, certas anormalidades
laboratoriais podem demorar vários dias para
reverterem, e tem sido observado que em algu-
mas pacientes com síndrome HELLP o número
de plaquetas continua a diminuir nos primeiros
dois dias após o parto, para então recuperar-se
progressivamente. Embora raramente, a pré-
eclâmpsia pode se desenvolver no puerpério
imediato ou mesmo ser diagnosticada durante o
parto. Se a hipertensão persistir além de seis
semanas após o parto, um diagnóstico de hiper-
tensão crônica se impõe. Como muitas mulhe-
res comhipertensão crônica têm pressão arteri-
al mais baixa durante a gravidez, a hipertensão
parece piorar após a gestação.
TRATAMENTO DE PACIENTES
GRÁVIDAS COM HIPERTENSÃO
PRÉ-ECLÂMPSIA
o tratamento definitivo da pré-eclâmpsia
consiste na interrupção da gravidez e prevenção
das complicações maternas. A abordagem tera-
pêutica inclui hospitalização com repouso no
leito, controle da pressão arterial, profilaxia da
convulsão (quando sinais de eclâmpsia iminen-
te estão presentes) e o apropriado término da
gestação. A intervenção terapêutica é paliativa
e não parece alterar a fisiopatologia da pré-
eclâmpsia. Quando muito, pode retardar sua
progressão. Se já houver maturidade pulmonar
feta a gravidez deve ser interrompida, uma vez
que a pré-eclâmpsia é completamente reversível
e começa a desaparecer com o parto. As dificul-
dades aumentam quando a pré-eclâmpsia se de-
senvolve antes da maturidade fetal, situação em
que é difícil decidir a época adequada do parto.
Se o feto for muito prematuro « 30 semanas), a
pressão arterial for apenas moderadamente ele-
vada e não houver outros sinais de gravidade
materna, então pode-se tentar retardar o parto.
Deve-se ter em mente, entretanto, que a pré-
eclâmpsia não remite espontaneamente e, na
maioria dos casos, a doença piora com o tempo.
Assim, a monitorização e a vigilância materno-
fetal diária são mandatórias. Independentemen-
te da idade gestacional, a interrupção da gesta-
ção deve ser considerada na vigência de estresse
fetal (incluindo crescimento intra-uterino retar-
dado), ou sinais de risco matemo, como hiper-
tensão grave não controlada, hemólise, eleva-
ção de enzimas hepáticas e plaquetopenia (sín-
drome HELLP), evidência de deterioração da
função renal, distúrbios visuais, dor epigástrica
e hiper-reflexia.
O uso de medicação anti-hipertensiva na pré-
eclâmpsia é controverso, devido a constatação
de que o fluxo sangüíneo uteroplacentário está
diminuído, e o impacto da diminuição da pres-
são arterial sobre a perfusão placentária não é
bem conhecido. Uma vez que a redução da pres-
são arterial não interfere na fisiopatologia da pré-
eclâmpsia, o tratamento anti-hipertensivo deve-
ria ser prescrito visando apenas a proteção ma-
terna. Há considerável desacordo com relação
aos níveis de pressão arterial que devem indicar
o início do tratamento, mas em geral se inicia a
terapêutica anti-hipertensiva quando a pressão
arterial diastólica é igualou maior que
105mmHg (fase V de Korotkoff). Redução ex-
cessiva da pressão arterial deve ser evitada, para
não comprometer o fluxo sangüíneo uteropla-
centário e, assim, predispor ao descolamento pre-
maturo da placenta.
Quando o parto é iminente, agentes paren-
terais são práticos e efetivos. A droga de pri-
meira escolha ainda é hidralazina intravenosa,
administrada como um "bolo" inicial de 5mg.
Doses subseqüentes são ditadas pela resposta
original e usadas a intervalos de 60 minutos. Se
um total de 20mg é administrado sem resposta
terapêutica satisfatória, outros agentes devem
ser considerados. A hidralazina tem sido usada
por muitos anos, mas a disponibilidade da pre-
paração parenteral pode vir a ser restrita proxi-
mamente. Assim, embora a experiência com ou-
tros agentes seja escassa, toma-se necessário
tratar outros pacientes com estas medicações.
Labetolol intravenoso tem sido usado com su-
cesso na gravidez em países onde esta droga é
disponível, iniciando-se com doses de 10mg que
são repetidas a cada 20 minutos, de acordo com
a resposta. Entretanto, a administração endove-
nosa de labetolol não tem vantagens óbvias so-
bre a hidralazina. A administração oral de blo-
queadores de canais de cálcio tem sido utilizada
na pré-eclâmpsia, e embora existam atrativos
nesta opção, tais como a eficácia anti-hiperten-
siva, a facilidade da administracão e o rápido
início de ação, a experiência na gravidez ainda
é limitada. Atallah e cal. realizaram um estudo
controlado, duplo-cego, em gestantes após a 30~
semana, onde compararam o efeito da hidrala-
zina (5,Omg - administração endovenosa) com
nifedipina (5,Omg - administração oral). As
pacientes apresentavam níveis de pressão arte-
rial diastólica superiores a 11OmmHg após uma
hora de repouso em decúbito lateral esquerdo.
Simultaneamente foi realizada cardiotocografia
de controle antes e após o uso das drogas. Os
autores concluíram que as duas drogas têm efi-
cácias semelhantes (90% dos casos), sendo que
o efeito máximo sobre os níveis pressóricos ocor-
reu entre 30 - 40 minutos após a administra-
ção de ambas as drogas, sugerindo que a medi-
cação, quer seja hidralazina ou nifedipina, não
deve ser repetida em intervalo inferior a uma
hora.
Os raros efeitos indesejáveis sobre a cardio-
tocografia ocorreram quando a diastólica caiu
abaixo de 90mmHg, porém o quadro se norma-
lizou com administração de soro fisiológico em
volumes de 200 a 300m!.
Como a hidralazina nem sempre está dis-
ponível no mercado brasileiro, a nifedipina em
dose reduzida 5mg (diluição de 10mg em água
destilada e administrando 50% do volume) cons-
titui uma boa opção para o tratamento da crise
hipertensiva na gestação. Uma outra preocupa-
ção a respeito destes agentes é relacionada ao
uso concomitante de sulfato de magnésio, que
freqüentemente é utilizado para prevenir con-
189
vulsões. o magnésio pode potencializar os efei-
tos dos bloqueadores de canais de cálcio e cau-
sar queda súbita e intensa da pressão arteri-
al. O uso de diuréticos não é recomendado na
pré-eclârnpsia, exceto em raros casos de ede-
ma pulmonar ou para potencialização da ação
de hipotensores.
Quando a decisão for contemporizar, um
agente oral é preferível. Deve-se ter em mente
que a terapêutica anti-hipertensiva visa, princi-
palmente, o benefício materno. As vantagens
para o feto são que o adequado controle da
pressão arterial pode permitir continuidade da
gravidez até um ponto onde haja maior matu-
ridade fetal. Metildopa é considerada por
muitos como a melhor opção, face a ampla
experiência com esta droga na literatura. Se
ela não é tolerada, o uso de beta-bloqueadores,
alfa e beta-bloqueadores, bloqueadores dos ca-
nais de cálcio e hidralazina são boas opções
aditivas ou alternativas.
A descoberta de um meio de prevenir pré-
eclâmpsia revolucionaria o acompanhamento
pré-natal e salvaria vidas maternas e fetais, prin-
cipalmente em países subdesenvolvidos onde as
conseqüências da pré-eclâmpsia são devastado-
ras. No passado, a restrição dietética de sal e a
administração profilática de diuréticos foram
utilizadas com esta finalidade. Entretanto, não
há evidências consistentes de que a limitação de
sódio dietético modifica a incidência ou intensi-
dade de pré-eclâmpsia e as orientações nutricio-
nais atuais para gestantes recomendam adequa-
do conteúdo de sal. Uma meta-análise de estu-
dos randomizados de mais de 7.000 mulheres
encontrou incidência semelhante de pré-eclâmp-
sia entre pacientes que receberam diurético pro-
filático e placebo. Duas novas tentativas de
prevenir a pré-eclâmpsia incluem o uso de bai-
xa dose de aspirina® (60 a 100mg/dia, come-
çando na 12~ semana de gestação) e a suple-
mentação dietética com cálcio (aproximadamen-
te 2g/dia) durante a gravidez. A premissa para
o benefício da aspirina® é que, nestas doses, a
aspirina® inibiria a produção de tromboxane
mais do que a de prostaciclina, mantendo ou res-
tabelecendo a predominância funcional da pros-
taciclina, uma prostaglandina vasodilatadora. A
despeito de favorável meta-análise dos primei-
ros trabalhos, com pequeno número de casos
publicados, a conclusão recente de vários estu-
dos com grandes amostragens, entre eles um
190
estudo envolvendo 9.600 pacientes, não confir-
ma estes resultados, não sendo possível identifi-
car com certeza quais pacientes poderiam even-
tualmente se beneficiar com o uso da aspirina®
na gestação. A estratégiada suplementação de
cálcio é baseada na observação de que pacien-
tes pré-eclâmpticas são hipocalciúricas. A hi-
pótese de que baixa ingesta de cálcio na dieta
está associada com hipertensão em geral per-
manece controversa. Estão em curso vários es-
tudos controlados testando esta hipótese em pa-
cientes pré-eclâmpticas e os resultados deverão
tomar-se conhecidos em breve.
HIPERTENSÃO CRÔNICA
A grande maioria das pacientes com hi-
pertensão crônica na gravidez apresenta dis-
creta ou moderada elevação da pressão arte-
rial e os riscos de complicações vasculares
decorrentes de hipertensão durante a gravi-
dez podem ser preditos pela fundoscopia ocu-
lar. Devido à vasodilatação fisiológica da gra-
videz, em muitas mulheres grávidas a medi-
cação anti-hipertensiva pode ser reduzida e
em alguns casos retirada, desde que as mes-
mas sejam cuidadosamente acompanhadas.
Pacientes com hipertensão crônica têm
maior chance de desenvolver pré-eclârnpsia,
havendo aumento da morbidade e da mortali-
dade perinatal. Até o momento, não há evi-
dências de que a terapêutica anti-hipertensi-
va reduza a incidência de pré-eclârnpsia su-
perajuntada; portanto, nenhuma medicação
deveria ser prescrita para esta finalidade. No
que diz respeito ao bem-estar fetal, existe
controvérsia sobre o benefício da redução da
pressão arterial com medicação. Redução ex-
cessiva da pressão arterial deve ser evitada.
Se a pressão diastólica no primeiro trimestre
estiver entre 90 e 100mmHg, é razoável aguar-
dar a queda fisiológica da pressão arterial no
segundo trimestre, antes da utilização de anti-
hipertensivos. Se a pressão diastólica é infe-
rior a 90mmHg em uma paciente já com me-
dicação no início da gravidez, então uma re-
dução na dose da medicação pode ser tenta-
da. A maioria dos trabalhos inicia o tratamen-
to quando os níveis de pressão arterial dias-
tólica estão repetidamente maiores do que
100mmHg.
Tratamento Não-Farmacológico
Durante a gravidez a abordagem não-far-
macológica da hipertensão arterial, embora dis-
cutível, consiste na restrição genérica das ativi-
dades. Atallah e col. demonstraram que a pas-
sagem do decúbito dorsal para a lateral esquer-
da não só aumentava em cerca de 100% o fluxo
plasmático renal e a excreção do sódio, como
também levava à diminuição significativa da
pressão arterial e da resistência periférica. Por-
tanto, o repouso diário no decúbito lateral es-
querdo, por cerca de duas horas, constitui-se em
importante terapêutica não-farrnacológica na
grávida hipertensa. Estratégias como perda de
peso e exercícios não são recomendadas duran-
te a gravidez, mas se uma mulher é obesa e está
planejando uma gravidez, redução de peso an-
tes da gravidez é desejável. Restrição de sódio é
controversa, entendemos ser recomendada para
mulheres que tenham se beneficiado desta me-
dida antes da gravidez. Convém lembrar que a
gestação normal requer cerca de Ig de NaCI por
dia e que habitualmente as gestantes ingerem
mais de 15 gramas por dia. Portanto, o bom sen-
so deve ditar o que seja restrição sadia na gesta-
ção. Desde que a supervisão médica seja estrei-
ta, a monitorização da pressão arterial em casa
pode ajudar para seu efetivo controle.
Terapêutica Anti-Hipertensiva
Se a decisão é feita para diminuir a pressão
arterial com medicação anti-hipertensiva, é ne-
cessário considerar tanto sua eficácia anti-hi-
pertensiva quanto seus efeitos sobre o feto. No-
vamente, a droga mais amplamente utilizada na
gravidez é a metildopa. Se a resposta à meti ldo-
pa não for satisfatória, diuréticos em pequenas
doses, como clortalidona 25mg em dias alterna-
dos, podem inibir a pseudotolerância e aumen-
tar a eficácia da droga. Caso não funcione, alfa-
e betabloqueadores podem ser eficazes duran-
te a gravidez. Alguns preferem o uso da me-
tildopa no primeiro trimestre, uma vez que o
uso de betabloqueadores no início da gravidez
está associado com retardo de crescimento in-
tra-uterino. Bloqueadores de canais de cálcio
ainda não foram estudados suficientemente para
serem recomendados como agentes de primeira
linha. Entretanto, a experiência clínica crescen-
te tem levado alguns a usá-I os como drogas
de segunda linha, em adição à metildopa ou
betabloqueadores.
Embora os diuréticos não sejam recomen-
dados em mulheres com pré-eclârnpsia, se uma
mulher grávida com hipertensão crônica vem
sendo tratada satisfatoriamente com estes agen-
tes antes da gravidez, não é necessário suspen-
dê-los, embora possa ser possível a redução da
dose. Os inibidores da ECA devem ser evitados
durante a gravidez. Embora não tenham sido ob-
servados efeitos teratogênicos em seres huma-
nos, o uso desses agentes, no segundo e terceiro
trimestres, tem sido associado com insuficiên-
cia renal aguda dos neonatos e existem descri-
ções de perdas de prenhez em coelhos e ovelhas.
Poucas informações são disponíveis a res-
peito dos efeitos da ingestão materna de drogas
anti-hipertensivas sobre o aleitamento. Deve ser
assumido que a maioria dos agentes será detec-
tada no leite matemo, embora não sejam conhe-
cidos seus efeitos sobre o recém-nascido. Se a
pressão arterial está apenas discretamente ele-
vada, pode ser possível retirar a medicação por
alguns meses. Se a hipertensão for mais grave,
a medicação deve ser mantida, mas se múltiplos
agentes forem necessários o aleitamento mater-
no não é recomendado.
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