Buscar

PNEUMONIA NOS HIV+

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

Pneumonia por Pneumocystis jirovecii (fungo) é a causa mais comum de doença pulmonar oportunista e a que apresenta maior risco de morte em imunodeprimidos pelo HIV, mas também pode acometer crianças com leucemia linfocítica aguda e pacientes que receberam agentes imunossupressores para transplante de órgãos sólidos ou para o câncer. Entretanto a maioria das crianças saudáveis entre 3 e 4 anos também são expostas a esse fungo.
Ocorre devido à defeitos na resposta humoral e celular, e nos HIV+ o risco aumenta quando a contagem de LT-CD4+ inferior a 200 células/mm3. Além disso, pessoas infectadas pelo HIV que apresentam outras infecções oportunistas terão maior risco de adquirir. 
Em pacientes com HIV essa doença dura aproximadamente 28 dias, enquanto em pacientes sem hiv costuma durar aproximadamente cinco dias. 
 A mortalidade em pacientes hospitalizados é de 15 a 20%, cujos fatores de risco vao ser a reinfeção dor pneumocystis jirovecci, idade avançada e LTCD4 < 50/mm³
TRANSMISSÃO: através do ar, contato direto.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: febre, tosse seca, dispnéia aos esforços, perda de peso, taquipneia, taquicardia e ausculta pulmonar normal ou com estertores finos ao final da expiração, cianose, rigidez torácica retroesternal, estertores secos, pneumotórax.
Nos pacientes com sintomas agudos, os diagnósticos mais prováveis vao ser: edema pulmonar, hemorragia, infecção bacteriana e embolia pulmonar. Nos subagudos e crônicos, será: infecção viral oportunista, pneumonia por pneumocistis, tumor.
	Quadro 4. Achados sugestivos de pneumocistose
	1. Contagem de LT-CD4+ < 200 células/mm3 ou sinais clínicos de imunodepressão grave, como candidíase oral
	2. Dispneia progressiva aos esforços
	3. Presença de febre, taquipneia e/ou taquicardia ao exame físico
	4. Radiografia de tórax normal ou infiltrado pulmonar difuso, peri-hilar, simétrico 
	5. Desidrogenase lática (DHL) sérica elevada
	6. Hipoxemia em repouso ou após esforço
	7. Ausência de uso ou utilização irregular de quimioprofilaxia para PCP
DIAGNÓSTICO.
↓ PaO2, ↑ do gradiente de oxigênio alveolar-arterial. (hipoxemia, que será o marcador mais útil da pneumonia. 
No raio-x há presença de um infiltrado intersticial peri-hilar(INICIO) e simétrico, geralmente poupando os ápices. Também pode ser visto Pneumatoceles e pneumotórax. 
Infiltrados apicais bilaterais são apresentações comuns de PCP em pacientes em uso de pentamidina inalatória profilática. 
Ressalta-se que a radiografia de tórax pode ser normal em até um quarto dos casos de PCP no inicio da doença; nessa situação, a TC pode revelar consolidação pulmonar alveolar fina e difusa com espessamento das paredes brônquicas.
Se houver infiltrados deve ser realizado hemocultura, gram e cultura de escarro, de amostras obtidas através escarro espontâneo ou induzido( através de nebulização) geralmente é pouco sensível para PCP, lavados orais, broncoscopia com lavado broncoalveolar e biópsia pulmonar e a transbrônquica (são mais invasivos, portanto só seram usados quaso não se consiga fazer um diagnostivo pelo lavado broncoalveolar e que não respondem a terapia empirica). Essa cultura será o diagnostico definitivo.
A análise histopatológica mostra tipicamente um exsudado alveolar espumoso composto de membranas celulares degeneradas, surfactante, proteínas do hospedeiro e um pequeno número de macrófagos alveolares. 
Com o progresso da infecção ocorre hipertrofia septal e o edema intersticial se torna evidente. Essas anormalidades resultam no aumento da permeabilidade capilar alveolar, que esta associada a disfunção das trocas gasosas e diminuição da capacidade de difusão da membrana, da complacência pulmonar, da capacidade pulmonar total e da capacidade vital.
Há proliferação de pneumocitos tipo II (inflamação intersticial branda), lesão alveolar difusa, fibrose intersticial em 6% dos casos e interluminal em 40%.
TRATAMENTO
A escolha do regime terapêutico é guiada pela gravidade clínica do paciente. 
	Pneumonia leve a moderada (PaO2 ≥ 70 mmHg ou PAO2 – PaO2(gradiente de oxigênio álveo-arterial) < 35mmHg)
	Pneumocistose moderada a grave (PaO2 < 70 mmHg ou PAO2 – PaO2 35mmHg) 
	Via oral. Ambulatorialmente.
	via endovenosa (mudando para oral quaso haja melhora clínica)
	sulfametoxazol + trimetroprima, por 21 dias nos infectados por HIV e 14 nos não infectados.
	sulfametoxazol + trimetroprima 
	 OU clindamicina  + primaquina. 
Ou timetroprima + dapsona
	Pentamidina + primaquina
Clindamicina + primaquina
Ou trimetrexato + leucovirina
A mortalidade em casos graves pode ser reduzida quase a metade pelo uso de conticoesteroides nas primeiras 72h após o inicio do tratamento especifico para a pneumocistose, pois reduz a dessaturacao do oxigênio e menos pacientes precisam de ventilação mecânica. Não é recomendado para casos brandos, pois a taxa de mortalidade é bem baixa.
A necessidade de suporte ventilatório está associada a um pior prognóstico, com mortalidade de aproximadamente 60%.
A pessoa pode ter parada respiratória devido ao grande dano alveolar.
PROFILAXIA -Deve ser feita em pacientes com alto risco de infecção, pois 80% dos pacientes com AIDS desenvolvem essa doença em algum momento, se a profilaxia não for administrada
O trimetoprima-sulfametoxazol é a forma mais efetiva de profilaxia, diminuindo de 3 a 4 vezes o risco de adiquirir a pneumonia por pneumocistys. Recuperação imunologia e utilização de retrovirais por pacientes com aids.
Essa profilaxia pode ser interrompida quando o numero de linfócitos T CD4 ultrapassarem 200/mm³, por pelo menos 3 meses.

Outros materiais