Módulo 2 Sistema respiratório

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Ácino pulmonar: 
 É a unidade funcional do pulmão, composta pela área pulmonar suprida pelo bronquíolo terminal. 
Consiste de: 
• Bronquíolos respiratórios. 
• Dutos alveolares. 
• Sacos alveolares. 
• Alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sarcoidose: 
 Sarcoidose é uma doença granulomatosa sistêmica que pode acometer praticamente qualquer órgão do 
organismo, de preferência pulmões, linfonodos, olhos e pele. 
Nos pulmões, os granulomas se dispõem preferencialmente ao longo dos linfáticos do interstício 
peribrônquico e perivascular. Caracteristicamente, os granulomas são epitelioides e não caseificantes, tendem a 
confluir e a formar massas coalescentes; são ricos em células gigantes, podendo encontrar-se no citoplasma 
estruturas concêntricas calcificadas (corpos de Schaumann) ou inclusões estreladas (corpos asteroides). 
A etiologia da sarcoidose é desconhecida, sendo a doença caracterizada por aumento de linfócitos T CD4+ 
nos pulmões, padrão de citocinas tipo Th1 e aumento de receptores solúveis para IL-2, tanto no parênquima 
pulmonar como no plasma. A proliferação dos linfócitos T moduladores dos granulomas sarcoídicos é oligoclonal, o 
Doenças do Sistema Respiratório Gabriel Elias Sanches – 2017.1 
 
que sugere possível etiologia infecciosa para a doença. Até o momento, as tentativas de associação da doença com 
agentes etiológicos específicos falharam. 
Pneumonias 
Por pneumonia entende-se o quadro de infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica 
característica. Na doença, bronquíolos respiratórios e alvéolos são preenchidos por exsudato inflamatório, 
comprometendo a função de troca gasosa. Qualquer agente infeccioso - bactérias, vírus, fungos, parasitos e outros 
microrganismos - pode provocar pneumonia, embora a maioria esmagadora dos casos seja causada por bactérias. 
O desenvolvimento de um quadro infeccioso do parênquima pulmonar envolve três componentes: 
• Patogenicidade do agente. 
• Mecanismos de defesa. 
• Capacidade de resposta do hospedeiro. 
Nem sempre o encontro de um microrganismo em alguma parte dos pulmões representa uma pneumonia. 
Define-se colonização como a persistência de bactérias em um local do corpo sem evidência de resposta do 
hospedeiro; infecção pressupõe invasão e multiplicação de microrganismos nos tecidos, acompanhadas de agressão 
e reação desses tecidos. 
Agentes infecciosos podem alcançar o parênquima pulmonar, principalmente por via aerógena, mas também o 
podem por via hematogênica. 
Doenças que predispõe o surgimento de pneumonias: 
Infecções virais prévias podem alterar o nível de resposta do hospedeiro e o estado dos tecidos (e.g. necrose do 
tecido epitelial), o que expõe os tecidos à ação patogênica do microrganismo. 
Indivíduos com bronquite possuem flora bacteriana persistente nas vias respiratórias distais, uma vez que 
inflamação crônica das vias respiratórias resulta em impedimento da função mucociliar, redução da drenagem 
linfática e retenção de secreções que favorecem proliferação bacteriana. 
Classificação das pneumonias: 
• Quanto à origem: 
o Hospitalar. 
o Da comunidade. 
• Quando à etiologia: 
o Bactérias. 
o Vírus. 
o Fungos. 
o Protozoários. 
• Quanto às lesões morfológicas: 
o Específicas. 
o Inespecíficas. 
 
 
 
• Quando à distribuição anatômica: 
Pneumonia lobar: 
O processo inflamatório tem disseminação relativamente uniforme nos lobos 
pulmonares, dando ao parênquima padrão homogêneo de acometimento. O 
microrganismo mais associado à pneumonia lobar é o pneumococo (Streptococcus 
pneumoniae), agente bastante frequente nas pneumonias causadas por bactérias da 
comunidade. 
Pneumonia lobular ou broncopneumonia: 
 A infecção apresenta-se como focos inflamatórios múltiplos que acometem 
lóbulos pulmonares, caracterizando disseminação do agente através das vias 
respiratórias. Trata-se de doença infecciosa muito frequente na prática médica e que 
acomete mais comumente crianças, idosos ou indivíduos debilitados. 
(Staphylococcus aureus) 
Pneumonia intersticial: 
É caracterizada por reação inflamatória que afeta predominantemente o interstício 
pulmonar. Diversos vírus, Legionella sp. e Mycoplasma sp. são agentes infecciosos 
associados a pneumonias com padrão intersticial. Macroscopicamente, o pulmão 
afetado pode não apresentar alterações. 
 
 
Aspectos morfológicos da pneumonia lobar: 
Na pneumonia lobar, o lobo atingido consolida-se de forma homogênea pela substituição do ar dos alvéolos 
e sacos alveolares por exsudato inflamatório, enquanto as vias respiratórias maiores permanecem pérvias. Se não for 
tratada, a doença evolui em quatro fases: 
(1) Inicial ou de congestão, em que há intensa congestão dos capilares septais e edema, poucos neutrófilos e 
numerosas bactérias nos alvéolos. Há hemácias. 
(2) Hepatização vermelha, quando os alvéolos ficam cheios de fluido, fibrina e bactérias. Há exsudato de 
polimorfonucleares e o lobo adquire consistência firme semelhante à do fígado, por isso o termo hepatização. 
 (3) Hepatização cinzenta, em que há aumento de células inflamatórias e fibrina nos alvéolos, além de 
diminuição da congestão e do número de bactérias. A liberação de grande quantidade de enzimas pelas células 
inflamatórias leva a degradação de fibras elásticas da matriz extracelular, tornando o parênquima bastante friável. 
(4) Resolução, quando há lise da fibrina e redução progressiva do exsudato, permitindo a penetração de ar 
nos alvéolos. De forma característica, na pneumonia lobar não há destruição das paredes alveolares. Exsudação de 
fibrina na pleura é frequente (pleurite fibrinosa). 
 
Aspectos morfológicos da broncopneumonia: 
 A broncopneumonia é um processo caracterizado por focos múltiplos, às vezes bilaterais, de inflamação do 
parênquima pulmonar; em alguns casos, os focos são confluentes e podem comprometer grande parte do pulmão. 
Microscopicamente, encontra-se exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos acompanhado de edema e 
destruição da parede dessas estruturas. As mesmas fases da pneumonia lobar podem acontecer no 
desenvolvimento do processo, porém com distribuição focal. Pode parecer a lobar, caso haja coalescência dos focos 
em um só lobo. 
 
 
Aspectos morfológicos da pneumonia intersticial: 
 Na pneumonia intersticial o acometimento pode ser zonal ou difuso, às vezes bilateral. Macroscopicamente, 
o quadro é pouco característico, podendo haver apenas congestão. Ao microscópio, o achado dominante é 
inflamação nitidamente intersticial, em que os septos alveolares se tornam alargados por edema e infiltrado de 
mononucleares. Os alvéolos contêm pequena quantidade de líquido e, nos casos graves, apresentam membranas 
hialinas, indicativas de dano alveolar. Dependendo do agente etiológico, podem ser encontrados elementos 
específicos. Nas viroses, são vistas necrose do epitélio alveolar e bronquiolar, células gigantes e inclusões 
características. 
 
Pneumonias bacterianas: 
Pneumonia pneumocócica: 
 O Streptococcus pneumoniae (pneumococo) é parte da flora normal de cerca de 20% dos indivíduos adultos 
e responsável por 90% dos casos de pneumonia lobar, que compromete em geral indivíduos entre 30 e 50 anos. O 
mecanismo de ação envolve multiplicação bacteriana, que induz resposta exsudativa neutrofílica do hospedeiro. A 
complicação mais comum é dano alveolar difuso. 
Morfologicamente, a pneumonia pneumocócica é do tipo lobar ou broncopneumonia, preservando, 
caracteristicamente, a histoarquitetura pulmonar na fase aguda. Vacina contra o S. pneumoniae é utilizada apenas 
em indivíduos comcondições predisponentes a infecções por microrganismos Gram-positivos. (e.g. idosos) 
 
Pneumonia crônica: 
A maioria das pneumonias é resolvida sem deixar cicatrizes no parênquima. Habitualmente, a fibrina 
intralveolar é digerida pelas enzimas proteolíticas das células inflamatórias degeneradas, sendo os detritos 
remanescentes absorvidos ou eliminados com o escarro. 
Em algumas formas de pneumonia, tanto a virulência do agente agressor como a resposta do hospedeiro 
podem causar dano ao arcabouço reticulínico e elástico do pulmão, resultando em fibrose. 
Se o agente infeccioso permanecer nos pulmões, formam-se abscessos e cicatrizes. Nesses casos, duas 
doenças devem ser reconhecidas pelas suas implicações terapêuticas: 
A actinomicose torácica é causada por bactérias filamentosas Grocott e Gram-positivas. A doença evolui 
ainda com derrame pleural e dor torácica. 
A nocardiose representa uma forma de pneumonia crônica ou aguda progressiva de indivíduos 
imunocomprometidos. Na forma crônica, predominam granulomas epitelioides múltiplos com micro abscessos e 
fibrose, contendo numerosos bacilos álcool-ácido resistentes identificados pelos métodos de Ziehl-Neelsen e 
Grocott. A nocardiose apresenta ainda associação não usual com a proteinase alveola 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia Intersticial (viral): 
Septos alargados e com edema. 
Sem acometimento dos espaços alveolares. 
Infiltrado mononuclear. 
Citomegalovírus: 
• Olho de coruja. 
• Nas necropsias de pacientes com AIDS, no HUGG (>300 ), o que mais foi encontrado foi o CMV. 
Sarampo: 
• Dano alveolar difuso. 
• Miocardite por sarampo. 
 
Pneumonias fúngicas: 
Aspergillus: 
• Lesão apical com halo fibroso e centro cavitado. 
• Hifa alongada e com trave na diagonal. 
O aspergillus pode colonizar uma caverna tuberculosa. 
 
Cryptococcus neoformans: 
Aspecto gelatinoso do tecido. 
 
Pneumocystis carinii / HIV: 
Mudou para geblabla 
Material algodonoso 
 
Paracoccidioides brasilienses: 
Dois padrões morfológicos: 
• Exsudativo ou produtivo-granulomatoso 
Como saber se é paracoco - Aspecto em roda de leme devido à múltipla esporulação. 
 
 
 
 
 
 
Tuberculose: 
A transmissão do agente etiológico (bacilo de Koch) se faz de pessoa para pessoa, através de aerossóis. Os 
pulmões são, portanto, o primeiro local a entrar em contato com a bactéria e a sofrer lesões. A expressão da doença 
depende da capacidade do indivíduo de combater o microrganismo. Dessa forma, condições que alteram as defesas 
do hospedeiro, como a AIDS, desnutrição, alcoolismo e fármacos imunossupressores, largamente utilizados na 
prática médica, podem ser tomados como o ponto de partida para a tuberculose pulmonar. 
Resposta imunológica: 
 Inata e adquirida (nesse caso, granulomatosa). O Mycobacterium tuberculosis possui em sua parede três 
componentes básicos, cada qual com determinada função na reação inflamatória: 
• Lipídeos, que são responsáveis pela ativação de monócitos e macrófagos e sua posterior transformação em 
células epitelioides e células gigantes multinucleadas. 
• Proteína (tuberculoproteína), que confere sensibilização ao bacilo e contribui para a formação de células 
epitelioides e células gigantes. 
• Carboidratos, responsáveis pela reação neutrofílica. 
Por serem aeróbios, os bacilos localizam-se preferencialmente nas porções mais aeradas, podendo 
permanecer em estado latente nos ápices pulmonares. Dessa região, pode haver disseminação linfática ou 
hematogênica para outros órgãos, onde mais tarde pode surgir a tuberculose de órgãos isolados. 
 
Tuberculose primária: 
 Tuberculose primária é aquela que ocorre em indivíduos que não tiveram contato prévio com o M. 
tuberculosis. O primeiro contato do bacilo com o indivíduo (priminfecção) determina diversas reações: 
• Exsudativa. 
• Produtiva. 
• Produtivo-caseosa (granuloma com necrose caseosa). 
• Cicatrização (nódulo calcificado). 
 
Exsudativa: Th17 (Nódulo exsudativo) 
 Nas três primeiras semanas de infecção, a resposta inflamatória pulmonar é inespecífica e feita por 
neutrófilos e macrófagos (alveolares), atraídos pelo carboidrato do BK. Apesar de fagocitarem os bacilos, os 
macrófagos não os destroem, pois componentes do BK bloqueiam a fusão dos fagossomos com os lisossomos. 
Com isso, os bacilos permanecem vivos, proliferam e causam um foco de reação inflamatória inespecífica. 
 
Produtiva e Produtivo-caseosa: Th1 (Granuloma duro ou com necrose caseosa) 
 Macrófagos contendo bacilos liberam IL-12, que estimula linfócitos T (Th1) a liberar citocinas, sobretudo 
IFN-y, este torna os macrófagos ativados e capazes de matar os microrganismos. 
 Ao mesmo tempo, os macrófagos ativados liberam outras citocinas (TNF-alfa) e quimiocinas que comandam 
a reação de hipersensibilidade (?) e a formação de granulomas. 
Por ação do IFN-y, macrófagos ativados transformam-se em células epitelioides; estas tendem a se 
aglomerar e a formar sincícios, originando células gigantes multinucleadas. Com a organização dessas células, a 
inflamação adquire o padrão granulomatoso. 
Na tuberculose, os granulomas contêm uma ou mais células gigantes no centro, ao redor das quais existem 
células epitelioides; na periferia, encontram-se linfócitos, macrófagos e poucos plasmócitos. 
 
Como regra geral, no centro do granuloma há necrose caseosa de extensão variada. Quanto maior a carga 
de bacilos e maior o grau de hipersensibilidade do hospedeiro, maior é a extensão da necrose nos granulomas. 
 
Cicatrização: 
 Com a morte dos bacilos e o controle da multiplicação bacteriana, o granuloma segue o curso natural de 
reparação de toda reação inflamatória, que é sua colagenização induzida pelo fator de crescimento de fibroblastos 
secretado por macrófagos. Com isso, a lesão entra em processo de cicatrização, hialinização e calcificação. 
 
A reação inflamatória inicial e os granulomas, com ou sem necrose central, formam-se preferencialmente na 
região inferior do lobo superior ou na superior do lobo inferior. O conjunto desses granulomas recebe o nome de 
nódulo de Ghon. A partir deste, os bacilos alcançam o sistema linfático e os linfonodos hilares, onde determinam o 
mesmo tipo de reação inflamatória, ou seja, linfadenite granulomatosa. Ao conjunto de nódulo de Ghon e 
linfadenite dá-se o nome de complexo primário ou complexo de Ghon. 
 
O complexo primário ocorre somente na primo-infecção e pode ter dois destinos: 
• (1) Cura, que ocorre na maioria dos casos. 
A cura se dá pela destruição dos microrganismos e pelo processo reparativo de cicatrização e calcificação das 
lesões, tanto no parênquima pulmonar quanto nos linfonodos. Neste caso, a infecção deixa apenas uma pequena 
cicatriz. Em certas pessoas, alguns bacilos podem permanecer dormentes (viáveis) nesses locais por muito tempo, 
mas sem provocar lesões. Se, por qualquer motivo, o indivíduo sofre queda de suas defesas, os microrganismos 
voltam a se multiplicar e originam doença. 
• (2) Evolução para a doença tuberculose. 
Quando não há cura da infecção, os bacilos persistem nos tecidos, multiplicam-se e podem disseminar-se para 
os próprios pulmões (pelas vias respiratórias), ou para outros órgãos (pela via sanguínea). Tudo isso constitui a 
tuberculose progressiva da infância, que se apresenta nas formas de pneumonia caseosa ou de tuberculose miliar, 
ambas muito graves. 
 
 
Pneumonia caseosa: 
Resulta da disseminação dos bacilos para os alvéolos adjacentes através dos poros de Khon, resultando em 
expansão das lesões exsudativas e dos granulomas. Com isso, forma-se uma pneumonia alveolar com lesões 
uniformes nos ácinos e lóbulos pulmonares. 
Tuberculose miliar: 
Coma expansão das lesões destrutivas, os bacilos podem penetrar nos vasos sanguíneos, através dos quais 
são levados a outros pontos no próprio pulmão e a vários outros órgãos. Forma-se assim grande número de 
pequenos nódulos inflamatórios nos locais atingidos (nódulos miliares), constituindo a tuberculose miliar. 
 
Tuberculose secundária: 
 Após a infecção primária, os bacilos podem retirar-se a um estado dormente e metabolicamente inerte, 
localizando-se nos locais mais aerados dos pulmões, como os ápices. Na vida adulta, por qualquer condição que 
resulte em queda da imunidade, os bacilos dormentes voltam a se multiplicar e dão origem a novos granulomas e a 
novas lesões (tuberculose por reativação - endógena). Outras vezes, o indivíduo que teve a primo-infecção curada 
bacteriologicamente sofre uma nova infecção pelo bacilo, a partir do ambiente. As lesões da tuberculose 
secundária apresentam-se em quatro formas macroscópicas: apical, cavernosa, ácino-nodosa e miliar. 
Não há mais formação do complexo primário! 
Tuberculose apical: 
A reativação dos bacilos dá origem a granulomas produtivos, granulomas produtivo-caseosos e nódulos 
fibrocalcificados, em decorrência de surtos repetidos de ativação, formação de granulomas e neoformação 
conjuntiva. Por essa razão, nesses casos são frequentes extensas lesões fibrocaseosas nos ápices pulmonares. 
Tuberculose cavernosa: 
Quando se forma extensa necrose nos locais atingidos, o material necrótico se liquefaz e é drenado por um 
brônquio, dando origem a grandes cavitações macroscópicas conhecidas como cavernas tuberculosas. Quando há 
destruição também de vasos sanguíneos, surge hemoptise. O número, o tamanho e a forma das cavernas variam 
bastante. Com a fibrose que se forma na sua parede e no parênquima adjacente, às vezes podem surgir outras 
lesões pulmonares (obstrução brônquica, bronquiectasia, enfisema cicatricial etc.). 
Tuberculose ácino-nodosa: 
A partir da lesão apical ou de reativação de lesão primária, pode haver proliferação dos bacilos e sua 
disseminação pelas vias respiratórias. O transporte dos bacilos através dos brônquios por ação dos movimentos 
respiratórios leva ao aparecimento de lesões axiais peribrônquicas que acompanham a histoarquitetura pulmonar. 
Nesse caso, a inflamação granulomatosa compromete caracteristicamente ácinos pulmonares inteiros, podendo 
ser reconhecida macroscopicamente como condensação parenquimatosa com a forma acinar. Quando ácinos 
adjacentes são acometidos, formam-se as lesões em trevo. Se os bacilos atingirem a pleura, forma-se pleurite 
tuberculosa, com derrame pleural. 
Tuberculosa miliar: 
Tal como na tuberculose progressiva da infância, a penetração dos bacilos nos vasos pulmonares leva ao 
implante do agente em outras áreas do pulmão e em outros órgãos, formando as lesões miliares já descritas. 
 
 
 
 
Conforme se pode depreender das formas anatomopatológicas descritas, a tuberculose pode simular 
praticamente qualquer pneumopatia, desde infecções até tumores, devendo, portanto, fazer parte do diagnóstico 
diferencial de praticamente toda doença pulmonar. 
 
A tuberculose pulmonar pode disseminar-se 
também para outros órgãos: 
 
• Por contiguidade, pode atingir a pleura, 
causando pleurite tuberculosa. 
• Pela via respiratória, pode provocar infecção 
da laringe. 
• Bacilos deglutidos passam pelo estômago e 
chegam ao intestino delgado, onde 
provocam tuberculose intestinal. 
 
Por via sanguínea, além da forma miliar, pode haver disseminação dos bacilos para diversos órgãos (rins, ossos, 
sistema nervoso, órgãos genitais etc.), constituindo a tuberculose de órgãos isolados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças pulmonares obstrutivas: 
 Doenças pulmonares obstrutivas são entidades clinico patológicas que têm em comum obstrução crônica ao 
fluxo aéreo, em qualquer nível da árvore respiratória. Clinicamente, manifestam-se com dificuldade respiratória 
sobretudo na fase expiratória. 
Os três principais representantes das doenças obstrutivas são bronquite crônica, enfisema pulmonar e asma. 
Doenças pulmonares obstrutivas crônicas: 
Enfisema: 
Enfisema pulmonar é definido como: 
Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares 
Associado a destruição dos septos alveolares 
Sem fibrose evidente. 
“O ácino pulmonar compreende a porção de parênquima distal a um bronquíolo terminal (constituído pelo 
bronquíolo respiratório, duetos e sacos alveolares e alvéolos). O conjunto de três a cinco bronquíolos terminais e 
seus respectivos ácinos constitui o lóbulo pulmonar.” 
 De acordo com a distribuição anatômica da lesão, ele pode ser classificado de 4 formas: 
 
Enfisema centrolobular (ou centroacinar): 
 
Frequentemente associado ao hábito de fumar e à bronquite crônica. 
 A porção central do ácino pulmonar, junto ao bronquíolo respiratório, 
mostra-se acometida, poupando-se os alvéolos mais distais; as lesões em geral 
contêm grande quantidade de pigmento antracótico. O enfisema centrolobular 
acomete preferencialmente os lobos superiores. 
 
 
 
 
Enfisema panlobular (ou panacinar): 
Frequentemente relacionado à deficiência da α1 -antitripsina. 
Todo o ácino está aumentado, tornando difícil a distinção entre alvéolos e ductos alveolares. As lesões são 
mais graves nas bases pulmonares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Enfisema parasseptal (ou acinar distal): 
Acomete a porção distal do ácino, nas regiões adjacentes à pleura e 
ao longo dos septos interlobulares. Caracteristicamente, é mais comum nas 
regiões superiores do pulmão e surge em áreas adjacentes a fibrose, cicatrizes 
ou atelectasia. Esse enfisema é causa frequente de pneumotórax espontâneo 
em indivíduos jovens. 
 
 
Enfisema irregular (ou paracicatricial): 
Muitas vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular e está associado a cicatrizes de processos 
inflamatórios antigos. 
 
 
 
Etiopatogênese do enfisema: 
 A teoria mais aceita para a patogênese do 
enfisema é o mecanismo protease-antiprotease, 
segundo o qual o enfisema resulta de desequilíbrio 
entre proteases e antiproteases, com predomínio da 
ação das proteases e consequente destruição dos 
septos alveolares. 
 As principais fontes de enzimas proteolíticas no 
trato respiratório baixo são neutrófilos e macrófagos 
alveolares. Além disso, macrófagos alveolares se 
acumulam nas regiões centroacinares de pulmões de 
fumantes, que são os locais preferenciais da lesão 
enfisematosa. 
• Neutrófilos = Serinoelastases. 
• Macrófagos alveolares = Metaloelastases. 
Existem várias antiproteases no fluido que reveste 
o epitélio respiratório. A mais abundante é a α1 -
antitripsina (α1-AT), que possui a maior atividade 
antielastase no parênquima pulmonar. Por essa razão, 
deficiência de (α1-AT), por qualquer motivo, pode 
resultar em enfisema. 
O fumo estimula a liberação de elastase pelos neutrófilos e aumenta a atividade proteolítica de elastases 
dos macrófagos e componentes da fumaça do cigarro depositam-se no trato respiratório e estimulam reação 
inflamatória. Ocorre a alteração de células endoteliais e neutrófilos diretamente e a promoção da aderência de 
neutrófilos ao endotélio capilar. 
Além disso, agentes oxidantes presentes no fumo, em células inflamatórias e na poluição ambiental 
parecem ter papel importante na lesão tecidual pulmonar e no desenvolvimento do enfisema. Radicais livres de 02, 
além de agredirem diretamente os componentes da matriz extracelular, inibem a ação da (α1-AT). Sem a atividade 
desta, enzimas proteolíticas liberadas por qualquer motivo não são inativadase atuam sobre os tecidos, causando 
destruição parenquimatosa. 
 
 
 
Repercussões fisiopatológicas do enfisema: 
Relacionam-se com alterações da função respiratória e da circulação pulmonar. 
A insuficiência respiratória é provocada por: 
(1) Redução do fluxo aéreo, sobretudo na expiração, por causa da deformidade dos bronquíolos e da 
diminuição da elasticidade pulmonar causada pela perda do componente elástico dos septos alveolares; 
(2) Dificuldade de acesso do ar inspirado às paredes alveolares, por aumento do ar residual; 
(3) Redução da superfície de trocas por destruição dos septos alveolares. 
Pode haver hipertensão pulmonar, por causa da redução do leito capilar (por destruição septal) e da 
vasoconstrição arteriolar decorrente da hipóxia e hipercapnia, 
Em consequência de tudo isso, as principais manifestações clínicas do enfisema são: 
• Dispneia. 
• Tosse. 
• Chiado. (?) 
• Perda de peso. 
• Caracteristicamente, os pacientes apresentam expiração forçada e prolongada e tórax em tonel. 
 
Aspectos macroscópicos do enfisema: 
Os pulmões apresentam aumento de volume e suas margens anteriores se aproximam. Especialmente nas 
margens e no ápice, podem existir bolhas, às vezes volumosas). O órgão apresenta-se pálido (contém pouco sangue) 
e torna-se quase completamente inelástico. Na superfície de corte, notam-se as cavidades resultantes da dilatação 
dos espaços aéreos distais. De acordo com a localização dessas lesões nos ácinos pulmonares é que se faz a 
classificação do enfisema em centroacinar, panacinar, parasseptal e irregular. 
O tórax fica fixado em posição inspiratória, com aumento do diâmetro anteroposterior (tórax em tonel). As 
costelas acham-se levantadas, os espaços intercostais estão alargados e a cúpula diafragmática encontra-se 
abaixada, em posição inspiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias pulmonares: 
Formas de diagnóstico: 
• Citopatologia. 
• Escarro. 
• Líquido de lavado broncoalveolar. 
• Punção aspirativa por agulha fina. 
 
• Histopatologia: (padrão ouro) 
o Biópsia 
o Peça cirúrgica 
Carcinoma de células escamosas (epidermoide): 
• Maligno, com diferenciação escamosa da ______ (qual o tecido?) 
• Forte associação com tabagismo (98%) 
• In situ (limitado pela lâmina basal) ou invasivo (invasão dos septos). 
 
Primeira etapa: 
• Metaplasia escamosa das células dos brônquios. 
• Em mulheres, a primeira suspeita é o adenocarcinoma e não o carcinoma epidermóide 
 
Macroscopia: 
• Massa firme cinza-esbranquiçada. 
• Área de necrose central com cavitação. 
Intraluminal 
Peribrônquica 
(Massa hilar/peri-hilar nas duas) 
Intraparenquimatosa 
 
Microscopia: 
Bem, moderadamente, ou pouco diferenciado. 
• Evidência de queratinização: 
o Pérolas córneas. 
o Citoplasma eosinofílico denso (queratinização intracitoplasmática). 
• Pontes intercelulares 
• Perda da polarização e do formato das células e núcleos. 
• Áreas de necrose. 
(Perola córnea: lâminas de queratina em disposição concêntrica) 
 
(((((( Escamoso central, …. Periferico)))))) onde?? 
 
 
Adenocarcinoma: 
Tumor epitelial maligno com diferenciação glandular ou produção de mucina pelas células tumorais. 
História de tabagismo é menos frequente (75%). 
Pode ser in situ ou invasivo. 
Adenocarcinoma in situ (Carcinoma bronquioloalveolar): 
Macroscopia: 
• Nódulo único na periferia pulmonar. 
• Nódulos múltiplos que podem coalescer. 
• Translúcidos ou sólidos branco-acinzentados. 
Microscopia: 
• Ausência de invasão estromal, vascular ou pleural 
• Crescimento ao longo dos alvéolos e bronquíolos 
• (Padrão lepídico) borboletas pousadas em uma cerca. 
• Não há destruição da arquitetura pulmonar 
Pode ser mucinoso (nódulos múltiplos) com disseminação aerógena. (Mas não sai do pulmão, pois é in situ) 
• As células são globosas pelo acúmulo do … basofílico claro. 
Pode ser não mucinoso (nódulo único) com rara disseminação. 
 
Adenocarcinoma invasivo: 
Macroscopia: 
• Lesão amarelo acinzentada 
• Periferica- pleura 
• Cavitação incomum 
• Crescimento mais lento (Mas a metástase ocorre mais rapidamente). 
A necrose é disseminada em pequenos focos, então não forma cavitações. 
 
Microscopia: 
Vários padrões: 
Acinar (foto) (bem ou mod) 
Papilar (bem ou md) 
Micropapilar (bem ou mod) 
Sólido (pouco) 
Com produção de mucina 
 
 
Papila é uma protusão do tecido conjuntivo subendotelial. Centro de tecido conjuntivo com revestimento epitelial. 
Deve-se analisar as características do revestimento do epitélio para saber se é maligno. 
 
Tumores com diferenciação neuroendócrina: 
Células de kultchinsky. 
1. Tumor carcinoide. 
2. Carcinoma de células pequenas 
3. Carcinoma neuroendócrino de grandes células 
4. (Foto) 
 
Tumor carcinoide: 
Macroscopia: 
• Massa central: 
o Massa polipoide única e intrabrônquica. 
o Recoberto por mucosa. 
o Pode penetrar no parênquima pulmonar. 
 
o Periférica: (tendência a ser múltiplo) 
Foto slide 
 
Microscopia: 
• Neoplasia maligna de baixo grau. 
• Células uniformes 
o Cromatina em sal com pimenta 
Formam: 
● Ninhos. 
● Trabéculas. 
● Paliçadas. 
● Rosetas. 
 
Típico: menos de 2 mitoses/CGA e sem necrose 
Atípico: 2 a 10 mitoses/CGA e/ou necrose 
 
Carcinoma de pequenas células: 
Macroscopia: 
• Localização central 
• Lesão pardo-clara, friável e necrótica 
• Brônquio e região adjacente 
 
 
Microscopia: 
Altamente maligno 
Células pequenas (< linfócitos) 
Citoplasma escasso 
Hipercromasia celular 
Células arredondadas ou fusiformes 
Fenômeno de azzopardi (necrose em torno do vaso libera cromatina que se concentra na parede vascular que fica 
basofilica(?) Ou eosi) 
 
Carcinoma de grandes células: 
Sem evidência definida de diferenciação glandular ou escamosa 
Folhetos sólidos de células grandes e atípicas 
>10 mitoses/CGA 
IHQ 
 
Diagnóstico dos neuroendócrinos SÓ com imuno-histoquímica. 
Neurolase neurônio-específica 
Há outros 4. 
Escolhe 3 e espera-se positividade de 2. 
Sinaptifisina + (castanho) 
CD53 + (Castanho na superfície) 
 
Lesões precursoras: 
Hiperplasia adenomatosa atípica 
Displasia escamosa (Ocorre em cima da metaplasia escamosa) (desorganização estrutural e atipia nuclear) 
Hiperplasia de células neuroendocrinas idiopática - tumor carcinóide 
(Ver quais causam em cada slide 
 
Formas de disseminação: 
● Linfática/Hematogênica 
○ Carcinoma epidermoide (metástase em estágios tardios) 
○ Adenocarcinoma (metástase em estágios iniciais). 
● Aerógena. 
● Invasão direta da pleura (não se chama metástase) 
 
● Invasão direta de estruturas torácicas.