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As principais hemoparasitoses 
de interesse na medicina 
veterinária e suas formas 
de diagnóstico
Thales Augusto Barçante
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Parasitos do Sistema Circulatório
Helmintos
Protozoários
Trypanosoma
Microfilárias
Dipetalonema
Dirofilaria
Setaria
Onchocerca
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Hemoparasitos
Parasitos intra-eritrocíticos, que são transmitidos 
através do sangue por hospedeiros invertebrado
(ácaros e insetos)
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Hemoparasitos
Importância Veterinária
Babesias
Babesia canis
B. bovis
B. bigemina
B. equi
B. caballi
Anaplasma marginale
Rickettsia
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Babesia
Filo Apicomplexa
Classe Aconoidasida
Ordem Piroplasmida
Família Babesiidae
Gênero Babesia
Espécies: 111 (22 animais domésticos)
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Família Babesiidae 
São piriformes (piroplasma), redondos ou ovais.
Parasitam eritrócitos, linfócitos, histiócitos, eritroblastos ou outras células sanguíneas dos mamíferos. 
Parasitam vários tecidos dos carrapatos, onde há a esquizogonia. 
Complexo apical: anel polar, róptrias, micronema e microtúbulos subpeliculares. 
*
 
Várias espécies do gênero Babesia acometem animais domésticos (cão, eqüinos, suínos, ruminantes). 
Parasitam os eritrócitos dos vertebrados sendo transmitidos por várias espécies de carrapatos. 
Babesiose  principais sintomas: febre, anemia e hemoglobinúria.
Após resolução do quadro clínico  animais podem ficar cronicamente infectados. 
Babesiose  relativamente grave para animais introduzidos em áreas endêmicas e que não tiveram exposição anterior. 
Introdução - Babesia 
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Localização do parasita: periférica (alta parasitemia) ou viscerotrópica. 
Viscerotrópica: Podem causar doença sem alta parasitemia, os animais podem sofrer infecções letais com formação de trombo cerebral sem apresentar anemia. 
Homem  Babesia microti, B. dirvengis 
Introdução 
Babesia microti 
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Etiologia 
* Trofozoítos 2,5 mm a 5,0 mm, mais sensíveis aos quimioterápicos
# Trofozoítos 1,0 mm a 2,5 mm 
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Ciclo Biológico
Transmissão transovariana 
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Babesia
Grandes (> 3m):
Pequenas (< 3m):
B. canis
B. bigemina
B. caballi
B. bovis
B. equi
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Babesia
Vetores
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Babesiose canina
Nambi-Uvú (orelha que sangra)
Peste de sangue 
Febre Amarela dos cães
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CÃO
Larva
-
Ninfa
 +
Adulto
 +
Trans-ovariana
Trans-estadial
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Prevalência nas regiões tropicais e subtropicais - condicionada à presença dos vetores – carrapatos (família Ixodidae)
 
Em Minas Gerais a prevalência de cães positivos para a infecção aponta para 34,1% - 66,9% 
Babesiose canina
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. Doença febril e hemolítica 
. Hemólise - anemia do tipo regenerativa
. Hemoglobinúria e bilirrubinúria
. Liberação de pirógenos endógenos - febre
. Dilatação da microvasculatura do baço
. “Síndrome da disfunção múltipla de orgãos” – (consequência da hipovolemia, choque endotóxico, infecções sistêmicas, hipóxia )
Patogenia
Sinais Clínicos
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. Crise hemolítica devido alta parasitemia
. Liberação dos fatores inflamatórios devido a hemólise levam ao choque, insuficiência renal aguda e há CID
. Manifestações neurológicas – convulsão, ataxia locomotora, hipóxia cerebral (carga parasitária no SNC)
Babesiose 
complicada
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Diagnóstico
Clínico
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Diagnóstico
Laboratorial
Esfregaço ou gota espessa – (Giemsa)
Fase aguda – pode ser detectado – porém é escassa na circulação periférica e apresenta altas concentrações nas vísceras (cérebro, baço, rim) – parasitemia 0,1%. 
Fase crônica – dificilmente é observado 
Parasitológico
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Molecular
PCR
 
Sorológico
RIFI (títulos > 1:40)
ELISA 
Laboratorial
Diagnóstico
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TPB
Limitação para pecuária
Rebanho em risco
Mortalidade
Produtividade
Gastos 
(prevenção/manejo/tratamento/controle)
*
 
Babesiose bovina
Imunidade / carrapato
Manejo
Isolamento
Controle ectoparasitos
Importações
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Babesiose bovina
Transmissão
Vetores biológicos
Estádio infectante
Estádio transmissor
B. bovis – larva
B. bigemina – ninfa e adulto
Limitações
 	 Parasitemia (1,5% B. bovis; 3,5% B. bigemina)
 	 Patogenia no carrapato
 	 Temperatura (transovariana)
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Boophilus microplus
Trans-ovariana
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Babesiose bovina
Patogenia
B. bigemina
B. bovis
Periférica
Lise de hemácias
Hemoglobinúria
Hemoglobinemia
Anemia severa
Anóxia
Visceral
Aderência hemácias +
Formação de trombos
CID
Lise de hemácias
Esplenomegalia
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Possibilidades de ocorrência de surto 
Regiões (Sul do País) onde o carrapatos não transmitem babesia o ano todo. Variação na população de carrapatos em função do clima. população de carrapato  possibilidade surto.
Propriedades com intensivo controle de carrapatos (animais não tem exposição prévia). 
Bezerros criados confinados (animais sem exposição prévia) são transferidos para o pasto geralmente depois da queda da imunidade passiva pelo colostro  possibilidade surto. 
A exposição é desejável, mas se for muito intensa  doença clínica. 
Patogenia 
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Diagnóstico
Febre
Anorexia
Anemia e Icterícia 
Hemoglobinúria
Fezes com estrias de sangue 
Sintomatologia Nervosa – B. bovis
Encefalite
Volume globular
Clínico
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Diagnóstico
Carcaça pálida e ictérica
Hidrotórax e hidropericárdio
Edema pulmonar
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Post mortem
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Diagnóstico
Esfregaço sangüíneo – fase aguda
Imprintting de cérebro
B. bovis – 1 hemácia + = tratamento
B. bigemina - > 0,5 % = tratamento
Laboratorial
Parasitológico
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Diagnóstico
Fase Crônica
Fixação do complemento, hemaglutinação, 
aglutinação em látex, DOT-ELISA, 
Radioimunoensaio, aglutinação em placa ou cartão
RIFI (leitura subjetiva)
ELISA (sensibilidade e especificidade)
Laboratorial
Imunológico
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Anaplasma marginale
Classificação
Protozoário, rickettsia
Ordem Rickettsiales
Família Ehrlichiaceae
Gênero Anaplasma
Espécie A. marginale
 A. centrale
 A. ovis
Parasitas obrigatórios de ruminantes
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Anaplasmose
Caracterização
Animais jovens
Parasitemia moderada
VG diminuido
Portadores
Perdas
Mortalidade
Aborto
Retardo desenvolvimento
Produção de leite (MG)
Anaplasmose
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Hemácias
Rofeocitose
Células intestinais
Transovariana
Transestadial
Intraestadial
Anaplasmose
Ciclo
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Transmissão
Vetor biológico
Vetor mecânico (Culex, Aedes, tabanídeos, Stomoxys)
Congênita (infecção na gestação 2%)
Iatrogênica (vacinação)
Anaplasmose
Transmissão
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Autoimunidade
 Início da infecção x Fase avançada
Remoção de eritrócitos parasitados Auto-anticorpos aumenta
(baço) Remoção de hemácias sadias
 Diminui VG
Anaplasmose
Patogenia
Anaplasmose
Patogenia
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Diagnóstico
Clínico
Febre
Anorexia
Constipação e taquicardia
Anemia e Icterícia
Diminuição na produção de leite
Abortos
Volume globular
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Diagnóstico
Fase aguda
Esfregaço sangüíneo
Laboratorial
Parasitológico
Fase Crônica
Fixação do complemento 
aglutinação em látex
DOT-ELISA 
Radioimunoensaio
Imunológico
RIFI (leitura subjetiva)
ELISA (sensibilidade e especificidade)
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Babesiose equina
B. equi
B. caballi
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Também denominada de piroplasmose equina ou nutaliose
A doença é o prrincipal impedimento para o trânsito internacional de cavalos. Países que possuem uma indústria equina importante estão livres da doença (Japão, Canadá, Estados Unidos e Austrália). Cavalos positivos para Babesia estão impedidos de entrar nestes Países, quer seja para competição ou exportação. 
Brasil  Problemas na exportação de equinos.
Babesia caballi  parasitemias baixas < 1%,
portadores por 1 a 3 anos, tende a ser menos patogênica: sintomas clínicos menos severos. Período de incubação entre 10-30 dias. 
Babesia equi  Theileria equi  Infecções persistentes por toda a vida: o animal perpetua o agente, divisão em 4 merozoitos (cruz de malta), desenvolvimento primário em linfócitos, período de incubação entre 12-19 dias. 
Equinos 
*
 
Sintomas 
Agudos: febre, inapetência, dispnéia, edema, icterícia, prostração (raro em áreas endêmicas).
Sub-agudos: mesmos sinais manifestação menos intensa e intermitente.
Crônicos: mais comuns, sintomas inespecíficos.
Portador assintomático pode reverter para quadros agudos ou sub-agudos em situações de estresse ou doenças intercorrentes.
Quadros sub-clínicos  diminuição de performance em animais de competição, pode comprometer o potencial atlético do animal.
Equinos 
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Diagnóstico
Esfregaço sangüíneo – fase aguda
Clínico e Laboratorial
Parasitológico
Manejo 
Sem sinal clínico
Fixação de complemento
Hemoaglutinação passiva
Inibição da fluorescência 
Elisa 
Imunológico
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Tratamento 
Suporte, transfusão sanguínea (casos graves) 
Imidocarb, Diaminazene (cuidado com superdosagem e há efeitos colaterais) 
Tratamento é eficiente, são babesicidas. 
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Controle 
Imunidade não é duradoura  tentativas de promover exposição controlada ao agente. Interessante não eliminar todos os parasitas 
Quimioprofilaxia: tratamento com doses sub-terapêuticas: doença em níveis subclínicos, para o desenvolvimento do estado de portador.
Controle de vetores (carrapatos): manter desafio o ano todo, não erradicar o carrapato. 
Vacinas: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas imunogênicas, experimental).
Premunição: 
Clássica: inoculação de sangue de animal contaminado  monitorar a infecção. Desvantagens: inóculo desconhecido (quantidade, virulência), pode transmitir outras doenças. 
 Moderna: utilização de inóculos padronizados. 
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Controle 
Regiões endêmicas : sem medidas de controle, para manter o estímulo à resposta imune através da exposição continuada ao parasita.
Áreas de instabilidade enzoótica (sofrem súbitos aumentos da quantidade de carrapatos): controle estratégico (uso de carrapaticidas, rotação de pastagens, seleção de animais resistentes, premunição).
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