Seminário Insuficiência Cardiaca Congênita

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Insuficiência Cardíaca Congênita 
Aide de Castro 	
Cristiane Barchi
Visão geral da circulação
Transporta e distribui substâncias essenciais
Remove subprodutos metabólicos
Regulação de temperatura corporal 
Manutenção do balanço de fluidos 
Fornecimento de O2 e nutrientes 
Sistema Cardiovascular 
Bomba 
Coração 
*Vasos sanguíneos 
*Capilares 
O coração 
 2 
Propele sangue pelos pulmões ( troca de O2 e CO2) – Circulação Pulmonar 
Propele sangue para todos os outros tecidos do corpo – Circulação Sistêmica 
Fluxo Unidirecional, devido 
Posicionamento apropriado das válvulas 
O fluxo continuo para os tecidos corporais ( periferia) ocorre graças a distensão da AORTA e de suas ramificações, durante sua contração ventricular (Sístole) e pela retração elástica das paredes das grandes artérias, promovendo propulsão adicional ao sangue, durante relaxamento ventricular
 ( Diástole) 
Nele desembocam veia cava S/I
Trazendo sangue dos tecidos para o coração 
Se comunica com átrio direito, e dele parte o tronco pulmonar que se dividirá em
artéria pulmonar D e E, levando o sangue que chegou do A D para os pulmões 
As veias pulmonares 
trazem a ele sangue que foi
Oxigenado nos pulmões 
Se comunica com átrio
e, propele o sangue para 
artéria Aorta, que distribui
Para todo o organismo 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
A insuficiência do coração , geralmente denominada insuficiência cardíaca congestiva (ICC), é o desfecho comum de muitas formas de cardiopatias e normalmente é uma condição progressiva com prognostico desfavorável. (Robbins , 2018).
A ICC surge quando o coração não consegue produzir débito suficiente para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos.
A ICC cardíaca pode resultar da disfunções sistólica ou diastólica. 
Incidência 
	Somente nos EUA mais de 5 milhões pessoas são afetadas, resultando em mais de 1 milhão de hospitalizações e um ônus financeiro de mais de 32 bilhões de dólares .
	No ano de 2007, as doenças cardiovasculares representaram a terceira causa de internações no SUS, com 1.156.136 hospitalizações. A IC é a causa mais freqüente de internação por doença cardiovascular.
Causas
Doença coronariana 
HAS 
Miocardiopatia (dilatada / hipertrófica) 
Miocardiopatia restritiva 
Cardiopatia alcoólica 
Miocardite 
Doença valvar
Cardiopatia congênita 
Doença pericárdica 
Arritmias 
Drogas
Fisiopatologia 
Redução da contratilidade miocárdica 
Queda do débito cardíaco 
Redução da fração de ejeção 
Aumento dos volumes ventriculares 
Redução da performance 
cardíacas 
Mecanismo de compensação 
Aumento da freqüência Cardíaca 
Aumento da contratilidade 
Vaso constrição periférica 
Retenção de sódio e água 
Aumento da volemia 
Alterações neuro- hormonais :
Principal mecanismo envolvido : Ativação do Sistema Nervoso Simpático
 
Processo de remodelamento cardíaco da IC.
Ela irá promover a ativação de outros sistemas neuro-hormonais.
O principal deles o sistema renina-angiotesina(SRA) que corresponde a um complexo sistema de ação endócrina, homeostasia cardiovascular e renal.
A interação entre SNS e o SRA é referida como “ciclo vicioso
Devido uma facilitação na liberação de noradrenalina (NA) pelos terminais nervoso simpáticos.
Outra forma de interação ocorre devido ao aumento da atividade nervosa simpática renal, resultando na facilitação da liberação de renina. 
Sistemas reguladores da Pressão arterial 
Reflexo Baroceptores - Reflexos rápidos, que visam manter a PA constante por meio de alterações nas aferências do SN Simpático e Parassimpático. 
Baroceptores
-Sulco Carotídeo
-Arco da Aorta 
Trajetória: 
Estimulo é enviado ao tronco cerebral pelo nervo Vago ou Glossofaríngeo. 
Nó Sinoatrial
.Bradicardia
↓FC 
↓PA
 
 
Atua 4 formas:
Nó Sinoatrial - ↑ FC - ↑ PA
↑Contratilidade da musculatura cardíaca - ↑ DC - ↑ PA
Arteríolas (vasos que + contribuem com a Resistência Periférica Total ) – Vasoconstrição da musc. Cardíaca levando ao ↑ RPT
Vasoconstrição no leito venoso - ↑ PA
Qdo 1 sistema é ativado manda 
Sinal para o outro desativar
Sistema hormonal de Regulação: Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Sistema Lento da regulação da PA, controle à médio e longo prazo
Responde na hipotensão
Serve para ↑ a PA e recuperar a volemia. 
Fígado produz 
Substância: Angitensinogênio
Rim – células justamoleculares
que percebem a ↓ PA
 
Produz Renina → corrente sanguínea 
 
Angiotensina 1
(subst.Inativa)
Pulmão: ECA
(Enzima conversora de 
Angiotensina)
Angiotensina 2 (↑PA) 
Por vaso constrição - ↑ pressão hidrostatica 
Atua no rim -↑ reabsorção de sódio e água - ↑ volume de liquido
Supra renal – liberando a Aldosterona, ↑ reabsorção de sódio e água pelo rim 
http://www.fisioterapiaparatodos.com/p/coracao/insuficiencia-cardiaca-congestiva
Quadro clínico
Manifestações clássicas: dispnéia, intolerância ao exercício, desnutrição, retenção de líquido, congestão pulmonar, edema periférico, queda na capacidade funcional e qualidade de vida. Os sintomas podem ser variados. 
IC esquerda: confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia, e ansiedade, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, respiração em cheyne-stokes, edema agudo, cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, fadiga, astenia, oligúria, nictúria.
IC direita: confusão, dificuldade de concentração, cefaléia, insônia, e ansiedade, estase jugular, cardiomegalia, taquicardia, pulso alternante, arritmias, hepatomegalia(↑fígado), nictúria, derrames cavitários, edema em MMII, cianose, fadiga e astenia (perda da força física).
Classificação da insuficiência cardíaca baseada em sintomas
New York Heart Association 
Classes
Sintomas
Classe I
Assintomático nas atividades usuais
ClasseII
Assintomático em repouso. Sintomas desencadeados por esforços habituais
ClasseIII
Assintomático em repouso. Sintomas presentes em esforços menores que os usuais
ClasseIV
Sintomas (fadiga, palpitações e dispneia) em repouso ou decorrentes de mínimos esforços
Classificação da insuficiência cardíaca baseada na progressão da doença.
 American Heart Association.
Estágio A - Inclui pacientes sob risco de desenvolver insuficiência cardíaca, mas ainda sem doença estrutural perceptível e sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca.
Estágio B - Pacientes que adquiriram lesão estrutural cardíaca, mas ainda sem sintomas atribuíveis à insuficiência cardíaca.
Estágio C - Pacientes com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de insuficiência cardíaca.
Estágio D - Pacientes com sintomas refratários ao tratamento convencional, e que requerem intervenções especializadas ou cuidados paliativos
Objetivo da avaliação inicial:
Confirmar o diagnóstico;
Identificar a etiologia e possíveis fatores precipitantes;
Definir modelo fisiopatológico;
Definir modelo hemodinâmico;
Estimar prognóstico;
Identificar pacientes que possam se beneficiar de intervenções terapêuticas específicas.
Radiografia de tórax: observar sinais de ICC como cardiomegalia, congestão pulmonar ou derrame pleural e excluir outros diagnósticos.
Eletrocardiograma : os achados são inespecíficos porem sugestivos. As alterações mais comuns são: onda Q patológica, bloqueio de ramo esquerdo, hipertonia ventricular, fibrilação atrial, alterações inespecíficas de ondas T e o segmento ST.
Exames 
Hemograma, glicemia, creatinina, sódio, potássio e urina-rotina. Outros exames devem ser solicitados de acordo com a suspeita clínica. 
 
Achados mais evidentes patológicos 
Aumento da área cardíaca
Proeminência dos Ilos pulmonares
Inversão da vascularização pulmonar (porção superior vasos são maiores que na porção inferior) , 
Retificação do diafragma.
Não farmacológico:
Atividade física, controle das comorbidades e mudanças nos hábitos de vida assim como na alimentação 
Medicamentoso:
Agentes Inotrópicos: aumentam a contratilidade miocárdica, ajuda no enchimento ventricular, fortalece
o coração, ajuda na inibição da fibrilação atrial.
Agentes diuréticos: auxiliam no alívio dos fenômenos congestivos sistêmicos e pulmonares, promovendo maior excreção de sódio e água.
 Agentes vasodilatadores: - inibidores de ECA, melhoram a performance cardíaca e diminuem a mortalidade
 Betabloqueadores: reduz a FC, controla a PA, inibe arritmias, diminui produção de renina, protege o miocárdio contra ativação simpática exacerbada.
Tratamento cirúrgico.
Tratamentos 
EDEMA AGUDO PULMONAR
(EXCESSO DE ÁGUA EXTRAVASCULAR NOS PULMÕES)
EDEMA AGUDO PULMONAR (EAP)
Uma das principais causas de insuficiência e\ou desconforto respiratório;
É causada pelo aumento da quantidade de líquido no interstício e nos alvéolos pulmonares;
O vazamento de líquido no pulmão ocorre em razão de um aumento da permeabilidade capilar pulmonar e\ou pelo aumento da pressão de filtração nos capilares pulmonares. 	 
FISIOPATOLOGIA
	A pressão hidrostática microvascular é a principal força causadora da filtração de líquidos nos pulmões.
	A ação de bombeamento do coração faz com que o sangue flua através dos pulmões e gera a pressão hidrostática microvascular, que estabelece os valores de estado de equilíbrio das outras pressões motrizes que causam a filtração do líquido.
	
	Quando a ultrafiltração excede a drenagem de líquidos, os capilares lináticos tornam-se completamente ingurgitados:
Estágio I - o ultrafiltrado excedente acumula-se inicialmente na interstício do pulmão nas regiões peribrônquicas;
Estágio II - posteriormente ocorre acúmulo nos séptos interalveolares;
Estágio III - parcial na luz alveolar;
Estágio IV - totalmente na luz alveolar.
FONTE: SARMENTO, G. J.V. Fisioterapia respiratória no paciente crítico: rotinas clínicas. 2ª ed., Barueri, SP: Manole, 2007.
Estágio III e IV 
RX asa de borboleta
 
Quadro clínico
Fases iniciais:
Taquicardia;
Taquidispneia;
Estertores em bases
Fases com quantidades maiores de líquido:
Dispnéia;
Ansiedade;
Agitação;
Palidez;
Sudorese fria;
Cianose de extremidades
Estertores global
Fases extremas:
Líquido espumoso róseo;
Sensação de afogamento
EFEITOS DA CONGESTÃO VASCULAR, EDEMA INTERSTICIAL E REPLEÇÃO ALVEOLAR SOBRE A FUNÇÃO E A MECÂNICA DO PULMÃO
Congestão vascular:
Capacidade de disfunção aumentada
PO2 arterial aumentada
Complacencia reduzida
Broncoconstrição
Edema intersticial:
Volume de fechamento aumentado
Fluxo expiratório máximo reduzido
Inadequação ventilação-perfusão aumentada
PO2 arterial reduzida
Repleção alveolar:
Volume de fechamento aumentado (aprisionamento aéreo)
Resistência vascular aumentada
Volume pulmonar reduzido ( especialmente capacidade vital e inspiratória)
Complacencia reduzida
Capacidade de difusão reduzida
Desvio de sangue da direita para esquerda (troca gasosa gravemente comprometida)
DIAGNÓSTICO
Eletrocardiograma (ECG) - Pode ser útil na definição da etiologia, principalmente no diagnóstico de arritmias. Na maioria dos casos o ECG não é específico e alterações como sobrecarga ventricular esquerda, fibrilação atrial com resposta ventricular preservada e alterações inespecíficas da repolarização ventricular são achados comuns.
Radiografia de tórax - O sinal mais precoce de congestão venocapilar pulmonar é a redistribuição do fluxo sanguíneo para os ápices do pulmão (cefalização da trama vascular). O edema alveolar surge nos casos de apresentação mais tardia, sendo mais notado na região peri-hilar, tomando a forma de "asa de borboleta".
Gasometria arterial - A gravidade da congestão pulmonar determina o padrão gasométrico. A medida objetiva do grau de hipoxemia e hipercapnia dita a necessidade de suporte ventilatório e demonstra a eficácia das medidas terapêuticas adotadas. Em casos mais graves, a hipóxia se correlaciona com o nível de pressão capilar pulmonar4.
Ecocardiograma - Muito útil na determinação da etiologia5, especialmente na avaliação de cardiopatias valvares e congênitas. A determinação da função ventricular sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo auxilia também na correta indicação da terapêutica.
VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (vni)
	Fatores predetivos de sucesso da VNI:
Auência de pneumonia;
Gravidade inicial mais baixa;
Secreções escassas;
Menor idade;
Capacidade de cooperação;
Melhor score neurológico;
Boa adaptação à interfaces (sem fuga)
92 mmHg <PaCO2 > 45 mmHg
7,35 < PH sanguíneo arterial > 7,10 
Melhora clínica e das trocas gasosas nas primeiras duas horas
 Contra-indicações para o uso da ventilação não invasiva com pressão positiva.
Diminuição da consciência, sonolência, agitação, confusão ou recusa do paciente
Instabilidade hemodinâmica com necessidade de medicamento vasopressor, choque (pressão arterial sistólica < 90 mmHg), arritmias complexas
Obstrução de via aérea superior ou trauma de face
Tosse ineficaz ou incapacidade de deglutição
Distensão abdominal, náuseas ou vômitos
Sangramento digestivo alto
Infarto agudo do miocárdio
Pós-operatório recente de cirurgia de face, via aérea superior ou esôfago
Uso de VNI é controverso: pós-operatório de cirurgia gástrica, gravidez
EFEITOS FISIOLÓGICOS
Aumento do débito cardíaco
Diminuição da pós carga do ventrículo esquerdo
Melhora na capacidade residual funcional 
Melhora da mecânica ventilatória
Diminuição do esforço ventilatório
CPAP
	
	O uso do CPAP é seguro e diminui a a necessidade de intubação para pacientes com EAP, devendo ser aplicado precocimente e em conjunto com a terapia medicamentosa.
CPAP 10 cmH2O:
Melhora rápida na hipoxemia
Melhora rápida na hipercapnia
Diminuição na necessidade de intubação
VNI com dois níveis de pressão no EAP
	Pacientes com hipercapnia associada a hipoxemia parecem ser os que mais se beneficiam com o uso da VNI com PEEP acrescido de PS (pressão de suporte).
	O uso da pressão expiratória de 10 cmH2O parece ser o ponto chave do benefício respiratório\hemodinânico para pacientes com EAP.
VNI:
PEEP 5 cmH2O
PS 15cmH2O
Edema agudo de pulmão cardiogênico
	
	 Recomendação: 
 VNI (BIPAP com EPAP 5-10 e IPAP até 15 cm H2O);
CPAP de 5 a 10 cmH20nos pacientes com Edema Agudo de Pulmão de origem cardiogênica
	Visando diminuir a necessidade de intubação endotraqueal (RR de 0,53 [IC 95% 0,34-0,83]) e redução na mortalidade hospitalar (RR de 0,6 [IC 95% 0,45-0,84]).1,4,5
Fisioterapia motora
Manter e\ou melhorar o condicionamento físico.
Realizar exercícios metabólicos para prevenir TVP e melhorar a circulação sanguínea.
Entre os exercícios, importante respeitar o tempo de descanso.
Fisioterapia respiratória
Realizar exercícios para treinamento da musculatura inspiratória.
Manobras de reexpansão pulmonar.
Manobras de higiêne bronquica, para melhorar e\ou prevenir acúmulo de secreção
Referências
http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/insuficiencia_cardiaca.pdf
" Robbins patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster; [tradução Tatiana Ferreira Robaina] ... [et al.] - 10. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018."-Robbins Patologia Básica, Copyright| Vinay Kumar, Abul K. Abbas and Jon C. Aster,https://www.evolution.com.br/epubreader/robbins-patologia-bsica
SARMENTO, G. J.V. Fisioterapia respiratória no paciente crítico: rotinas clínicas. 2ª ed., Barueri, SP: Manole, 2007.
MACIEL, M. V. A. Insuficiência cardíaca. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo ,  v. 93, n. 6, supl. 1, p. 146-152,  Dec.  2009 .   Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009001300014&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 01  Abr.  2018.  http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2009001300014.
http://www.scielo.br/pdf/%0D/abc/v88n1/a16v88n1.pdf
http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v33s2/a04v33s2.pdf
http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?pid=S0873-21592009000400006&script=sci_arttext&tlng=en
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009001300014&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt
http://www.scielo.br/pdf/%0D/ramb/v52n4/a08v52n4.pdf
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/237544/mod_resource/content/1/Consenso%20VM%202013.pdf