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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
A insuficiência cardíaca é uma doença caracterizada 
pela incapacidade do coração de suprir a demanda 
dos tecidos ou suprir com elevadas pressões de 
enchimento. 
Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) é definida como 
início rápido ou mudança clínica do sinais e sintomas 
de insuficiência cardíaca, resultando em necessidade 
urgente de terapia. 
A ICA ocorre geralmente em pacientes entre 70 e 75 
anos de idade. 
Fatores de risco: 
• Isquemia (DM, dislipidemia, tabagismo). 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Uso de álcool 
• Doença de Chagas 
• Valvopatia reumática 
• Uso de drogas quimioterápicas 
• Causas genéticas /familiares. 
• Cardiomiopatias 
Mecânica da contração cardíaca 
Existem 3 determinantes da contração cardíaca: 
• Pré-carga -Está diretamente ligado com o 
retorno venoso (volume de sangue que entra na 
câmara durante a diástole – Relaxamento e a 
pressão diastólica final. 
Para compreender a Pressão diastólica final é 
necessário entender o mecanismo de Frank-Starling é 
um importante resposta fisiológica de curto prazo, 
baseada na relação comprimento-tensão do músculo 
cardíaco. 
Quanto mais sangue na câmara, maior será o 
comprimento do sarcômero antes da contração 
(sístole), maior será a tensão muscular. 
 
A parte vermelha representa a contração ideal, a 
esquerda a capacidade de tensão diminui devido a 
diminuição do comprimento e a direita a tensão 
aumenta devido o estiramento do sarcômero. 
Exemplos de pré -carga aumentada: hipervolemia, 
insuficiências valvares e insuficiência cardíaca. 
• Contratilidade – está relacionada com 
inotropismo (quanto mais cálcio dentro do 
sarcômero, maior a interação entre a actina e a 
miosina e mais força o coração consegue fazer 
para se contrair). 
 
• Pós-carga- é a resistência que precisa ser vencida 
para ejetar o sangue (realizar sístole), ou seja, a 
pressão que as câmaras vão enfrentar para ejetar 
o sangue. A pós-carga vai depender da resistência 
dos vasos e valvas. 
 
Quanto mais contraído estiver os vasos, mais força o 
coração deverá fazer (pós-carga) e menor será a 
capacidade de ejeção do coração. 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Outros mecanismos 
 
Sistema renina-angiotensina -aldosterona (SRAA) – 
reabsorve mais água e sódio e realiza vasoconstrição 
periférica (aumentando pré e pós carga). 
 
 
Sistema simpático-(SNS) na queda do débito cardíaco, 
os barorreceptores ativam o sistema nervoso central, 
aumentam a FC, o inotropismo, retem água e sódio e 
realiza vasoconstrição. 
Em curto prazo isso é bom pois aumenta o débito 
cardíaco, já a longo prazo leva a : fibrose, 
remodelamento , aumento da pós carga e da pré-
carga. 
 
Vasoconstritores 
O endotélio produz vasoconstritores e 
vasodilatadores. 
Na insuficiência cardíaca a longo prazo, aumentam-se 
os vasoconstrictores (endotelina e vasopressina) e 
diminuem os vasodilatadores (óxido nítrico e 
bradicinina). 
Com o aumento da constrição, aumenta a resistência 
vascular periférica e aumenta a pós-carga. 
 
Peptídeos natriuréticos 
ANP (peptídeo natriurético atrial) e BNP (peptídeo 
natriurético 
Quando a pressão ventricular aumenta, eles fazem o 
contrário do sistema renina, causando vasodilatação, 
excreção de água e sódio, o que diminui a hipertrofia 
e a fibrose. 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A IC pode ocorrer como um distúrbio progressivo 
iniciado quando um evento índice lesa o músculo 
cardíaco, resultando em perda da função dos miócitos 
cardíacos ou diminuição da capacidade do miocárdio 
gerar força, impedindo assim, que o coração se 
contraia normalmente. 
Com isso, o débito cardíaco reduz e ocorre um 
acúmulo de sangue nas veias, aumentando a pressão 
venosa. 
Para manter a homeostase, diversos mecanismos 
compensatórios são ativados (SRAA, SNS e o Sistema 
de citocinas). Além disso são ativadas moléculas 
vasodilatadoras para compensar a vasoconstrição 
vascular periférica excessiva (ANP, BNP, óxido nítrico 
e prostaglandinas). 
Em curto prazo, esses mecanismos são capazes de 
manter a capacidade da função cardiovascular dentro 
do limite da homeostase normal, o que faz o paciente 
possuir IC e ser assintomático. 
Quando o débito cardíaco cai para níveis 
precariamente baixos, ocorre uma forte estimulação 
do SNS, o qual ative os barorreceptores e exerce dois 
efeitos principais sobre a circulação: primeiro, sobre o 
próprio coração, e segundo, sobre a vasculatura 
periférica. 
Coração: Se a musculatura ventricular estiver 
difusamente lesionada, porém com a função 
preservada, o SNS fortalecerá a musculatura 
danificada. 
Se parte do músculo estiver não funcional, o SNS 
estimulará a outra parte que está normal , a qual se 
hipertrofia para compensar a musculatura não 
funcional. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
A estimulação simpática também aumenta o retorno 
venoso por aumentar o tônus da maior parte dos 
vasos sanguíneos da circulação, especialmente das 
veias, elevando a pressão média de enchimento 
sistêmico de modo tão intenso que o coração começa 
a receber mais quantidade de sangue que o usual e a 
pressão arterial continua a aumentar, ajudando o 
coração a bombear quantidades ainda maiores de 
sangue. 
Estágio Crônico da Insuficiência 
Após os primeiros minutos do ataque cardíaco agudo, 
começa o estado semicrônico prolongado, 
caracterizado, em grande parte, por dois eventos: 
1-retenção de líquido pelos rins; 
2-variados graus de recuperação do próprio coração 
por período de semanas a meses. 
Essa retenção de liquido pode ser benéfica (quando 
moderada, aumenta o retorno venoso) ou prejudicial 
(quando grave, aumenta carga sobre o coração 
danificado, filtração de líquidos nos pulmões gerando 
edema pulmonar e edema extensor no corpo). 
Quadro clínico 
 
Sintomas 
• Fadiga 
• Dispneia aos esforços 
• Ortopneia (dispneia em posição ortostática – 
deitado) 
No momento em que o paciente deita, o fluxo 
sanguíneo é redistribuído, dos MMII para a circulação 
central, o que gera um aumento da pressão capilar 
pulmonar. 
• Dispneia paroxística noturna (episódios de 
dispneia que costumam ocorrer à noite e 
despertam o paciente, em forma de tosse ou 
sibilos). 
Ocorre devido a pressão nas artérias brônquicas, 
levando a compressão das vias respiratórias junto 
com o edema intersticial pulmonar, o que produz 
aumento da resistência nas vias respiratórias. 
• Edema de MMII – é uma das principais 
manifestações, porém costuma estar ausente nos 
pacientes tratados adequadamente com 
diuréticos (edema gravitacional). 
O edema periférico costuma ser simétrico e postural, 
ocorrendo predominantemente nos tornozelos e na 
região pré-tibial nos pacientes ambulatoriais. 
Nos pacientes restritos ao leito, o edema pode ser 
observado na região sacral (edema pré-sacral) e 
escrotal. 
O edema de longa duração pode estar associada com 
pele endurecida e pigmentada. 
 
• Edema agudo de pulmão 
É causado pelo excesso de líquido nos alvéolos. 
Uma das causas é quando o coração tem dificuldade 
de bombear o sangue e ao invés do sangue continuar 
a circulação, ele volta para o pulmão, aumentando a 
pressão hidrostática naquele local. 
Com o aumento da pressão hidrostática , ocorre um 
extravasamento de líquidos, os quais saem dos 
capilares e geram um edema intersticial. Nos casos 
mais graves resultam em edema alveolar. 
Como os alvéolos são responsáveis pela troca gasosa, 
ocorre hipoxemia. 
Exame físico 
• Crepitações pulmonares ou estertores 
Resulta da transudação de líquido do espaço 
intravascular para os alvéolos. 
Em pacientes com edema pulmonar os sons são 
auscultados em ambos os pulmões. 
É importante ressaltar que os estertores com 
frequência estão ausentes em paciente com IC 
crônica, mesmo nos casos com pressões de

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