INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
A insuficiência cardíaca é uma doença caracterizada 
pela incapacidade do coração de suprir a demanda 
dos tecidos ou suprir com elevadas pressões de 
enchimento. 
Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) é definida como 
início rápido ou mudança clínica do sinais e sintomas 
de insuficiência cardíaca, resultando em necessidade 
urgente de terapia. 
A ICA ocorre geralmente em pacientes entre 70 e 75 
anos de idade. 
Fatores de risco: 
• Isquemia (DM, dislipidemia, tabagismo). 
• Hipertensão arterial sistêmica 
• Uso de álcool 
• Doença de Chagas 
• Valvopatia reumática 
• Uso de drogas quimioterápicas 
• Causas genéticas /familiares. 
• Cardiomiopatias 
Mecânica da contração cardíaca 
Existem 3 determinantes da contração cardíaca: 
• Pré-carga -Está diretamente ligado com o 
retorno venoso (volume de sangue que entra na 
câmara durante a diástole – Relaxamento e a 
pressão diastólica final. 
Para compreender a Pressão diastólica final é 
necessário entender o mecanismo de Frank-Starling é 
um importante resposta fisiológica de curto prazo, 
baseada na relação comprimento-tensão do músculo 
cardíaco. 
Quanto mais sangue na câmara, maior será o 
comprimento do sarcômero antes da contração 
(sístole), maior será a tensão muscular. 
 
A parte vermelha representa a contração ideal, a 
esquerda a capacidade de tensão diminui devido a 
diminuição do comprimento e a direita a tensão 
aumenta devido o estiramento do sarcômero. 
Exemplos de pré -carga aumentada: hipervolemia, 
insuficiências valvares e insuficiência cardíaca. 
• Contratilidade – está relacionada com 
inotropismo (quanto mais cálcio dentro do 
sarcômero, maior a interação entre a actina e a 
miosina e mais força o coração consegue fazer 
para se contrair). 
 
• Pós-carga- é a resistência que precisa ser vencida 
para ejetar o sangue (realizar sístole), ou seja, a 
pressão que as câmaras vão enfrentar para ejetar 
o sangue. A pós-carga vai depender da resistência 
dos vasos e valvas. 
 
Quanto mais contraído estiver os vasos, mais força o 
coração deverá fazer (pós-carga) e menor será a 
capacidade de ejeção do coração. 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Outros mecanismos 
 
Sistema renina-angiotensina -aldosterona (SRAA) – 
reabsorve mais água e sódio e realiza vasoconstrição 
periférica (aumentando pré e pós carga). 
 
 
Sistema simpático-(SNS) na queda do débito cardíaco, 
os barorreceptores ativam o sistema nervoso central, 
aumentam a FC, o inotropismo, retem água e sódio e 
realiza vasoconstrição. 
Em curto prazo isso é bom pois aumenta o débito 
cardíaco, já a longo prazo leva a : fibrose, 
remodelamento , aumento da pós carga e da pré-
carga. 
 
Vasoconstritores 
O endotélio produz vasoconstritores e 
vasodilatadores. 
Na insuficiência cardíaca a longo prazo, aumentam-se 
os vasoconstrictores (endotelina e vasopressina) e 
diminuem os vasodilatadores (óxido nítrico e 
bradicinina). 
Com o aumento da constrição, aumenta a resistência 
vascular periférica e aumenta a pós-carga. 
 
Peptídeos natriuréticos 
ANP (peptídeo natriurético atrial) e BNP (peptídeo 
natriurético 
Quando a pressão ventricular aumenta, eles fazem o 
contrário do sistema renina, causando vasodilatação, 
excreção de água e sódio, o que diminui a hipertrofia 
e a fibrose. 
 
 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A IC pode ocorrer como um distúrbio progressivo 
iniciado quando um evento índice lesa o músculo 
cardíaco, resultando em perda da função dos miócitos 
cardíacos ou diminuição da capacidade do miocárdio 
gerar força, impedindo assim, que o coração se 
contraia normalmente. 
Com isso, o débito cardíaco reduz e ocorre um 
acúmulo de sangue nas veias, aumentando a pressão 
venosa. 
Para manter a homeostase, diversos mecanismos 
compensatórios são ativados (SRAA, SNS e o Sistema 
de citocinas). Além disso são ativadas moléculas 
vasodilatadoras para compensar a vasoconstrição 
vascular periférica excessiva (ANP, BNP, óxido nítrico 
e prostaglandinas). 
Em curto prazo, esses mecanismos são capazes de 
manter a capacidade da função cardiovascular dentro 
do limite da homeostase normal, o que faz o paciente 
possuir IC e ser assintomático. 
Quando o débito cardíaco cai para níveis 
precariamente baixos, ocorre uma forte estimulação 
do SNS, o qual ative os barorreceptores e exerce dois 
efeitos principais sobre a circulação: primeiro, sobre o 
próprio coração, e segundo, sobre a vasculatura 
periférica. 
Coração: Se a musculatura ventricular estiver 
difusamente lesionada, porém com a função 
preservada, o SNS fortalecerá a musculatura 
danificada. 
Se parte do músculo estiver não funcional, o SNS 
estimulará a outra parte que está normal , a qual se 
hipertrofia para compensar a musculatura não 
funcional. 
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A estimulação simpática também aumenta o retorno 
venoso por aumentar o tônus da maior parte dos 
vasos sanguíneos da circulação, especialmente das 
veias, elevando a pressão média de enchimento 
sistêmico de modo tão intenso que o coração começa 
a receber mais quantidade de sangue que o usual e a 
pressão arterial continua a aumentar, ajudando o 
coração a bombear quantidades ainda maiores de 
sangue. 
Estágio Crônico da Insuficiência 
Após os primeiros minutos do ataque cardíaco agudo, 
começa o estado semicrônico prolongado, 
caracterizado, em grande parte, por dois eventos: 
1-retenção de líquido pelos rins; 
2-variados graus de recuperação do próprio coração 
por período de semanas a meses. 
Essa retenção de liquido pode ser benéfica (quando 
moderada, aumenta o retorno venoso) ou prejudicial 
(quando grave, aumenta carga sobre o coração 
danificado, filtração de líquidos nos pulmões gerando 
edema pulmonar e edema extensor no corpo). 
Quadro clínico 
 
Sintomas 
• Fadiga 
• Dispneia aos esforços 
• Ortopneia (dispneia em posição ortostática – 
deitado) 
No momento em que o paciente deita, o fluxo 
sanguíneo é redistribuído, dos MMII para a circulação 
central, o que gera um aumento da pressão capilar 
pulmonar. 
• Dispneia paroxística noturna (episódios de 
dispneia que costumam ocorrer à noite e 
despertam o paciente, em forma de tosse ou 
sibilos). 
Ocorre devido a pressão nas artérias brônquicas, 
levando a compressão das vias respiratórias junto 
com o edema intersticial pulmonar, o que produz 
aumento da resistência nas vias respiratórias. 
• Edema de MMII – é uma das principais 
manifestações, porém costuma estar ausente nos 
pacientes tratados adequadamente com 
diuréticos (edema gravitacional). 
O edema periférico costuma ser simétrico e postural, 
ocorrendo predominantemente nos tornozelos e na 
região pré-tibial nos pacientes ambulatoriais. 
Nos pacientes restritos ao leito, o edema pode ser 
observado na região sacral (edema pré-sacral) e 
escrotal. 
O edema de longa duração pode estar associada com 
pele endurecida e pigmentada. 
 
• Edema agudo de pulmão 
É causado pelo excesso de líquido nos alvéolos. 
Uma das causas é quando o coração tem dificuldade 
de bombear o sangue e ao invés do sangue continuar 
a circulação, ele volta para o pulmão, aumentando a 
pressão hidrostática naquele local. 
Com o aumento da pressão hidrostática , ocorre um 
extravasamento de líquidos, os quais saem dos 
capilares e geram um edema intersticial. Nos casos 
mais graves resultam em edema alveolar. 
Como os alvéolos são responsáveis pela troca gasosa, 
ocorre hipoxemia. 
Exame físico 
• Crepitações pulmonares ou estertores 
Resulta da transudação de líquido do espaço 
intravascular para os alvéolos. 
Em pacientes com edema pulmonar os sons são 
auscultados em ambos os pulmões. 
É importante ressaltar que os estertores com 
frequência estão ausentes em paciente com IC 
crônica, mesmo nos casos com pressões deenchimento elevadas, em razão do aumento na 
drenagem linfática do líquido alveolar. 
• Respiração de Cheyne-Stones (varia entre 
taquipneia e bradpneia) 
• B3 (galope - IC sistólica) costuma estar presente 
em pacientes com sobrecarga volumétrica que 
tenham taquicardia ou taquipneia e em geral 
comprometimento hemodinâmico. 
• B4 (IC diastólica)- geralmente está presente nos 
pacientes com disfunção diastólica. IC avançada. 
• Ictus cordis desviado inferiormente (abaixo do 5° 
espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha 
clavicular média, passado o batimento a ser 
palpável sobre dois espaços. 
• Taquicardia 
• Turgência jugular 
A distensão da veia jugular ocorre pois o aumento da 
pressão da veia cava superior faz com que a veia 
jugular se inche, tornando-a mais visível no lado 
direito do pescoço do paciente. 
A aparência da veia é semelhante a uma corda ou 
tubo levantado abaixo da superfície da pele e sua 
altura pode ser medida. 
Nos estágios iniciais de IC, a pressão venosa pode 
estar normal em repouso, mas elevar acima do 
normal com a pressão mantida 15 s sobre o abdome 
(refluxo abdominojugular positivo). 
Ocorre em pacientes com IC do ventrículo direito 
(geralmente quem tem IC de VD já teve em VE) 
• Hepatomegalia, Ascite 
• Hipotensão, Perfusão inadequada. 
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Critérios diagnósticos ( de Framingham) 
Diagnóstico: 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 
menores 
 
Exames complementares 
Radiografia de tórax- 
 
 
As linhas B de Kerley (setas) são linhas horizontais 
na periferia do pulmão que se estendem até a 
superfície pleural. Elas denotam septos 
interlobulares espessados e edematosos, muitas 
vezes decorrentes de edema pulmonar. 
 
 
Cisurite – acúmulo de líquido na cisura entre os 
lobos superior e inferior. 
 
 Congestão hilar – no hilo da artéria pulmonar 
 
Cardiomegalia- área cardíaca ocupa mais da metade 
um hemitórax. 
 
 
 
(membros inferiores – tornozelos) 
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Eletrocardiograma 
Seu principal objetivo é avaliar o ritmo cardíaco, 
determinar a presença de hipertrofia do VE ou IM 
prévio (presença ou ausência de ondas Q), assim 
como determinar a largura do completo QRS para 
avaliar se o paciente pode ser beneficiado com a 
terapia de ressincronização. 
Critérios de Sokolow: 
S(V1) + R (V5 OU V6) > 35 mm 
Soma os quadradinhos da onda S em v1 com a onda R 
em V5 ou V6, se der > 35, sobrecarga de VE. 
Ecocardiograma 
É o teste de imagem preferencial para avaliação inicial 
dos pacientes com suspeita de IC. 
Pode identificar acuradamente a presença de 
alterações estruturais cardíacas, incluindo 
anormalidades no miocárdio, das valvas cardíacas e 
do pericárdio, estimativa da PAS na artéria pulmonar, 
função sistólica do VD e análise da função diastólica e 
estimativa das pressões de enchimento do VE. 
Observar a contração do ventrículo esquerdo. 
Se contrair pouco significa que o paciente tem uma 
fração de ejeção reduzida no VE. 
 
Peptídeos natriuréticos 
Os peptídeos natriuréticos agem para compensar a IC, 
assim pacientes com IC possuem esses peptídeos 
aumentados. 
Pacientes ambulatoriais(crônicos) 
BNP > 35 pg/mL 
NT-proBNP> 125 pg/mL 
 
Pacientes no PS (agudos) 
 IC 
provável 
IC possível IC muito 
provável 
BNP < 100 100 - 400 >400 
NT -proBNP < 300 >900 
> 1800 
( se >75ª) 
 
 
 
 
 
 
Classificação 
A IC pode ser classificada em: 
 Sintomas Achados do 
exame 
IC DIREITA Edema periférico, 
dor no quadrante 
superior direito, 
Ascite, ausência 
de sintomas 
pulmonares. 
Edema 
periférico, dor 
no quadrante 
superior 
direito, 
hepatomegalia, 
reflexo 
hepatojugular, 
distensão 
venosa jugular. 
IC ESQUERDA Dispneia , 
ortopneia, 
dispneia 
paroxística 
noturna, fadiga, 
enfraquecimento, 
tosse. 
Taquipneia, 
sibilos ou 
estalos 
pulmonares, 
B3 ou B4 
 
Alto Débito Baixo débito 
Tireotoxicose 
Anemia 
Fístulas AV 
Béri-béri 
Isquemia 
HAS 
 
 
Classificação funcional 
Classe I Ausência de sintomas (dispneia) 
durante atividades cotidianas. 
A limitação para esforços é 
semelhante à esperada em indivíduos 
normais. 
Classe II Sintomas desencadeados por 
atividades cotidianas. 
Classe III Sintomas desencadeadas em 
atividades menos intensas que as 
cotidianas ou pequenos esforços. 
Classe IV Sintomas em repouso. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Fração de ejeção 
ICFE 
reduzida 
ICFE 
intermediária 
ICFE 
preservada 
< 40% 40 a 49 % >50% 
 
PERFIL CLÍNICO HEMODINÂMICO 
QUENTE E SECO 
perfusão periférica adequada sem 
congestão pulmonar e/ou sistêmica 
QUENTE E UMIDO 
perfusão periférica inadequada com 
congestão pulmonar e/ou sistêmica 
FRIO E ÚMIDO 
má perfusão periférica com 
congestão pulmonar e/ou sistêmica 
FRIO E SECO 
má perfusão periférica sem 
congestão pulmonar e/ou sistêmica 
 
Diagnósticos diferenciais 
Dispneia 
• Exacerbação da doença obstrutiva pulmonar 
crônica ou asma 
• Pneumonia 
• Pneumotórax 
• Embolia pulmonar 
• Efusão pleural 
• Falta de condicionamento físico ou obesidade 
Edema periférico 
• Trombose venosa profunda 
• Hipoproteinemia (insuficiência hepática, 
síndrome nefrótica, insuficiência renal) 
Débito cardíaco diminuído 
 • Infarto agudo do miocárdio 
• Efeito farmacológico 
• Tamponamento pericárdico 
• Insuficiência valvular 
• Disritmia 
• Hidra ou pneumotórax hipertensivo 
 
Tratamento 
Não farmacológico 
O tratamento não farmacológico é recomendado para 
todos os pacientes é : 
• Restrição hidrossalina (até 1,5L de água por dia) e 
evitar o consumo exagerado de sal e sódio. 
• Cessar tabagismo e etilismo. 
• Reabilitação cardiopulmonar. 
• Vacinação (Influenza e Pneumococo) 
 
 
 
 
 
 
 
, 
Para pacientes com ICFE reduzida 
Tratamento clássico 
IECA/BRA 
Inibem o sistema renina-angiotensina- aldosterona 
Ex: IECA OU BRA 
IECA – captopril. enalapril, lisinopril. 
BRA- valsartana, losartana e candesartana. 
** um ou outro, nunca usar os 2 juntos. 
Beta-bloqueadores 
Utilizados para inibir o sistema nervoso simpático. 
bloqueia a ação tóxica da noradrenalina sobre os 
miócitos ao reduzir a liberação de noradrenalina nas 
sinapses e reduz o consumo de oxigênio pelo músculo 
cardíaco (reduz isquemia) e a frequência cardíaca. 
EX: Carvedilol, Succinato de Metoprolol e Bisoprolol. 
Antagonistas de mineralocorticoide 
Inibem a aldosterona, relacionado ao SRAA. 
Ex: Espironolactona, eplereonona. 
**Diuréticos (furosemida) 
Usado apenas em pacientes sintomáticos (com edema 
e congestão pulmonar ). . Agem aumentando a 
excreção renal de sódio e água, reduzindo a volemia. 
Nitroglicerina: a administração de nitroglicerina é a 
forma mais efetiva e rápida de diminuir a pré-carga 
em um paciente com insuficiência cadíaca congestiva. 
Nitroprussiato de sódio: é um potente vasodilatador 
periférico que diminui a pré e a pós-carga ao dilatar 
tanto as artérias como as veias que causam a queda 
imediata da pressão arterial. 
Sacubitril-Valsartana: faz um melhor controle da 
pressão arterial com a não degradação pela neprilizina 
dos peptídeos natriuréticos. Causa vasodilatação 
arterial e maior poder diurético (edema). Indicado 
para pacientes com IC com FEVE reduzida. Para 
aqueles com FEVE preservada, os benefícios do uso 
são semelhantes ao uso isolado de Valsartana, logo 
não compensa o custo benefício. 
Hidralaziu + nitrato – vasodilatadores. 
Ivabradina – causam bradicardia (usado em pacientes 
que estão tomando os 3 medicamentos de uso inicial 
(IECA/BRA, Beta-bloqueador e espirolactona). 
Digitálicos – apresentam efeito ionotrópico (aumenta 
a força de contração) e reduz a velocidade de 
condução no nódulo AV (aumenta a efetividade da 
contração). Pode causar arritmias (acúmulo de cálcio 
intracelular). Ex.: digoxina. 
Dapagliflozina: reduz o risco de hospitalização porICC 
em paciente diabéticos tipo II. Bloqueia o 
cotransporte sódioglicose (SGLP2) nos rins, fazendo 
com que haja excreção de glicose. Em associação com 
os diuréticos, apresentam efeitos no metabolismo 
miocárdico, transporte de íons, fibrose, adipócitos e 
função vascular. Logo, também seriam benéficos para 
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os pacientes com insuficiência cardíaca estabelecida. 
Indicado para classe funcional NYHA II, III ou IV e 
Pacientes com IC com fração de ejeção reduzida. Seu 
uso ainda não é recomendado em não diabéticos. 
Tratamento ICFEp 
Controles dos fatores de risco (HAS, DM e obesidade). 
Drogas que reduziram internações: 
BRA (Losartana) e espironolactona. 
Dispositivos cardíacos 
• Cardiodesfibrilador implantável. 
• Terapia de ressincronização cardíaca (um 
eletrodo em casa ventrículo). 
• Dispositivo de assistência ventricular 
• Transplante cardíaco. 
Tratamento alternativo 
A dedaleira pode ser usada para fins medicinais, por 
conter digoxina (um importante medicamento 
cardíaco prescrito em casos de arritmias ou 
insuficiência cardíaca). Entretanto, sua utilização 
medicinal deve ser muito criteriosa, pois, em doses 
altas e se administrada a pessoas que não necessitam 
de seus efeitos, tem efeitos tóxicos. O uso em altas 
doses pode provocar um ataque cardíaco podendo 
matar a pessoa sem deixar rastros da causa da morte. 
 
 
 
 
 
 
 
A insuficiência cardíaca pode se descompensar de 2 
formas: 
• IC crônica com descompensação aguda 
 (+ prevalente) – o paciente tem IC, faz o tratamento e 
por algum motivo descompensou. Nesse tipo de 
paciente, tem mais edema e os sintomas desenvolvem 
-se de forma lenta e gradual. 
• IC aguda nova 
 O paciente não sabia que tinha IC e é a primeira vez 
que descompensa. Nesse caso, a descompensação é 
rápida e predomina sintomas de congestão pulmonar. 
Sempre buscar identificar o fator de descompensação. 
Fatores de descompensação 
• Má adesão ao tratamento 
• Isquemia 
• Infecção 
• Arritmias 
• HAS mal controlada 
• Uso de drogas/medicações (Álcool e AINH) 
• Outras (TEP, anemia, tireoide). 
Fisiopatologia 
O fator causal diminui o débito cardíaco, inicialmente 
os mecanismos compensam e aumenta o DC, através 
do aumento da pré-carga, aumento da pós – carga e 
aumento da contratibilidade. 
 
A longo prazo ocorre um aumento excessivo da pré-
carga, pós carga e diminui a contratibilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Essa descompensação pode gerar congestão, 
aumento da resistência vascular periférica, com DC 
adequado ou não. 
 
Quadro clínico 
O paciente pode ter 4 perfis: 
PERFIL CLÍNICO HEMODINÂMICO 
QUENTE E SECO 
perfusão periférica adequada 
sem congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
QUENTE E UMIDO 
perfusão periférica inadequada 
com congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
FRIO E ÚMIDO 
má perfusão periférica com 
congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
FRIO E SECO 
má perfusão periférica sem 
congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
 
SINAIS DE CONGESTÃO SINAIS DE MÁ PERFUSÃO 
• ORTOPNEIA 
• ELEVAÇÃO DA 
PRESSAO VENOSA 
JUGULAR 
• EDEMA 
• HEPATOMEGALIA 
• REFLUXO 
HEPATOJUGULAR 
• ASCITE 
• ESTERTORES 
CREPITANTES EM 
BASES 
PULMORARES 
• PRESENÇA DE B3 
• REDUÇÃO DA 
PRESSAO DE PULSO 
• EXTREMIDADES FRIAS 
• SONOLÊNCIA 
• PIORA DA FUNÇÃO 
RENAL 
• PULSOS ALTERNANS 
• HIPOTENSÃO 
SINTOMÁTICA 
 
Exames complementares: HMG, PCR, HMC, EAS, 
UROC, U/Cr, Na/K, Gaso A + lactato, troponina. 
ECG, Rx de tórax 
Ecocardiograma; US pulmonar. 
O tratamento depende do perfil hemodinâmico 
QUENTE E SECO- orientar dieta (restrição 
hidrossalina) e tratamento e indicar retorno 
ambulatorial. 
QUENTE E ÚMIDO – diurético (Furosemida, 
espironolactona e hidroclorotiazida) e vasodilatadores 
(IECA e Nitratos (VO ou EV)). 
Em casos de paciente com hipoxemia – máscara de 
Venturi com pressão positiva (CPAP ou BiPAP). 
 
FRIO E ÚMIDO – diuréticos (Furosemida, 
espironolactona e hidroclorotiazida) e inotrópicos 
(dobutamina, milrinone ou levosimedan). 
FRIO E SECO – dar pouco volume (SF ou RL 250 ml). 
Esses pacientes possuem disfunção diastólica 
secundária a alterações no SRAA. 
Esses pacientes também possuem disfunção 
endotelial. 
Diagnóstico 
• Sinais e sintomas de IC + a fração de ejeção 
preservada (eco) + BNP aumentado ou disfunção 
diastólica. 
Doenças que levam ao aparecimento de ICFP 
• Hipertensão 
• Doença valvar 
• Diabetes 
• Doença renal crônica 
• Doença coronária crônica 
• Álcool e drogas 
• Doença infiltrativa (amiloidose, sarcoidose) 
• Arritmias 
Tratamento 
• Diuréticos para reduzir congestão 
• Tratar bem DM e HAS. 
• Controlar e anti-coagular a FA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Uma mulher de 63 anos chega ao serviço de 
emergência (SE) apresentando desconforto 
respiratório. Os socorristas que a transportaram não 
conseguiram obter nenhuma informação sobre sua 
história médica anterior, mas trouxeram sua sacola de 
medicações. Uma dessas medicações é a furosemida. 
Ao exame, sua temperatura é de 37,5ºC, a pressão 
arterial está em 220/112 mmHg, a frequência cardíaca 
é de 130 bpm, a frequência respiratória é de 36 mpm 
e a saturação de oxigênio é de 93% sob condições de 
alto fluxo de oxigenação. A pele da paciente está fria, 
pegajosa e diaforética. Ela está alerta, mas só 
consegue responder o que lhe perguntam com sim ou 
não, devido à dispneia. Ela apresenta distensão 
venosa jugular no ângulo mandibular, estertores em 
ambos os campos pulmonares e um edema pré-tibial 
2+ bilateralmente. Suas bulhas cardíacas estão 
regulares, ainda que taquicárdicas, com um galope de 
B:VB4 . 
Resumo: a paciente é uma mulher de 63 anos que 
está com desconforto respiratório, além de 
apresentar sinais de insuficiência de bomba e 
sobrecarga líquida. 
Qual é o diagnóstico mais provável? 
R: insuficiência cardíaca congestiva (I CC) e edema 
pulmonar 
Qual é o próximo passo mais apropriado? 
R: abordagem de via aérea, respiração, circulação 
(ABC), redução da pré e pós-carga, e diurese. 
 
Essa senhora de 63 anos foi trazida ao SE 
apresentando sinais de insuficiência cardíaca 
congestiva grave: dispneia, taquipneia, hipóxia, 
hipertensão e taquicardia. Entre a suas medicações, 
está a furosemida, sugerindo fortemente uma história 
de insuficiência cardíaca congestiva. Essa 
manifestação clínica é clássica da exacerbação da 
insuficiência cardíaca congestiva. Uma rápida 
avaliação do ABC, acesso intravenoso (IV) e imediata 
iniciação da diminuição da pré e da pós-carga, bem 
como a iniciação da diurese constituem a base da 
terapia. A suplementação com oxigênio deve ser 
fornecida. Talvez haja necessidade de instituir uma 
ventilação de pressão positiva não invasiva (VNI) ou 
intubação endotraqueal para os casos graves, bem 
como para aqueles refratários ao tratamento. Depois 
que o paciente é estabilizado, é importante tentar 
identificar quaisquer fatores precipitantes da 
exacerbação. Os exames diagnósticos devem ser 
dirigidos à exclusão da hipótese de infarto do 
miocárdio, causa comum de piora de ICC.