Edema Agudo De Pulmão

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1 ANA CAROLINA TEIXEIRA BASTOS – MEDICINA – 7 SEMESTRE 
Edema Agudo De Pulmão 
DEFINIÇÃO 
• Edema agudo de pulmão é uma 
emergência médica com 
alto risco de mortalidade. 
• Caracteriza-se por extravasamen-to de 
líquido para o espaço alveolar, 
decorrente do aumento da pressão 
hidrostática no capilar ou alteração da 
permeabi-lidade capilar. 
O quadro clínico típico consiste em dispneia de 
rápida pro-gressão, taquipneia, sinais de esforço 
ventilatório (tiragem in-tercostal, retração de 
fúrcula, batimento de asa de nariz), sudo-rese, 
estertores crepitantes bilaterais, tosse seca ou 
com expectoração de coloração rosada e, 
eventualmente, sibilos. 
• resultado de um desequilíbrio entre os 
fatores reguladores do transporte de 
líquido da microcirculação pulmonar para 
o espaço intersticial pulmonar, ou seja, 
desequilíbrio entre as pressões 
hidrostática e oncótica. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A mortalidade intra-hospitalar pode 
alcançar até 21%.2 
• Em média, 1 terço dos pacientes 
admitidos com edema agudo de pulmão 
e emergência hipertensiva tem a função 
do ventrículo esquerdo preservada. 
CLASSIFICAÇÃO 
EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO 
• também denominado hidrostático ou 
hemodinâmico 
edema pulmonar não cardiogênico 
etiologia 
NÃO CARDIOGÊNICA 
O conhecimento das prin-cipais etiologias não 
cardiogênicas é essencial para a suspeita, uma 
vez que a maior parte delas tem desencadeantes 
bem de-finidos e características clínicas distintas 
• causas neurogênicas ( convulsão, 
trauma, hemorragia subaracnoide) 
• causas tóxicas com dano alveolar como a 
inalação de gases tóxicos ou aspiração 
de conteúdo gástrico 
• contusão pulmonar, afogamento, 
• reexpansão após pneumectomia ou 
grande toracocentese 
• reperfusão (após embolia de pulmão ou 
após transplante) 
• transfusões múltiplas 
• infecção grave 
• politraumas 
• fístula arteriovenosa pulmonar e alta 
altitude 
CARDIOGÊNICA 
• a doença arterial coronária crônica 
• síndrome coronariana aguda 
 
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• arritmias, principalmente a fibrilação 
atrial com alta resposta ventricular 
• crise hipertensiva 
• lesões valvares agudas, etc. 
FISIOPATOLOGIA 
 
• Na gênese do edema pulmonar, é 
importante considerar a fisiopatologia 
presente, a depender se de origem 
cardiogênica ou não cardiogênica. 
edema pulmonar não cardiogênico 
• está associado ao aumento do líquido no 
interstício pulmonar por alteração da 
permeabilidade do capilar pulmonar; 
• são exemplos dessa condição o edema 
pulmonar na síndrome do desconforto 
respiratório agudo e o edema pulmonar 
das grandes altitudes. 
a pressão hidrostática do capilar pulmonar 
encontra-se normal (abaixo de 18 mmHg), e não 
há hipertensão pulmonar. 
edema pulmonar cardiogênico 
• o mecanismo principal fisiopatológico é a 
ação da pressão hidrostática capilar 
elevada (hiper-tensão pulmonar acima de 
18 mmHg). 
• que determina o aumento do edema 
intersticial pulmonar por falência da 
drenagem linfática e redistribuição de 
líquido pelos compartimentos 
pulmonares, incluindo alvéolos, território 
venoso e arterial pulmonar. 
Pode estar associado à hipervolemia, mas não é 
condição necessária para o EAP, como acontece 
na insuficiência mitral aguda e no infarto do 
miocárdio. 
A disfunção diastólica representa a redução da 
capacidade ventricular esquerda de receber o 
volume de sangue que chega pelo átrio esquerdo 
e pelas veias pulmonares (redução da 
complacência ventricular). 
o que provoca a elevação da pressão de 
enchimento do ventrículo esquerdo (pressão 
diastólica final), que se transmite ao átrio 
esquerdo, às veias pulmonares e aos capilares e 
vasos linfáticos pulmonares. 
O aumento da pressão hidrostática capilar 
pulmonar determina o extravasamento de líquido 
para o interstício pulmonar e, quando é excedida 
a capacidade de drenagem do sistema linfático 
dos pulmões, também para os alvéolos. 
 
▪ Associado a isso, há ativação neuro-
hormonal e disfunção na barreira 
endotelial, forçando o fluido capilar para 
o espaço intersticial e para dentro dos 
alvéolos. 
 
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▪ Diferente da IC, no EAP não há 
necessidade de haver um estado de 
hipervolemia para que o aconteça a 
inundação alveolar; o que ocorre é uma 
ruptura no equilibrio da distribuição de 
líquido para os pulmões, levando ao EAP 
RELAÇÃO COM A INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA 
Insuficiência cardíaca nova 
ETIOLOGIAS 
▪ Ruptura de músculo papilar 
▪ Síndrome coronariana aguda 
Característica clínica 
▪ Congestão pulmonar sem hipervolemia 
periférico 
Objetivo de tratamento 
 
▪ Redistribuição de volume por meio de 
vasodilatadores e suporte ventilatório; 
uso judicioso de diuréticos. 
Insuficiência cardíaca crônica agudizada 
ETIOLOGIAS 
▪ Má adesão clínica 
▪ Aumento da ingesta de sódio e água 
Característica clínica 
▪ Congestão pulmonar e sistêmica 
Objetivo de tratamento 
▪ Redução da volemia; uso em larga 
escala de diuréticos. 
▪ Associar vasodilatadores ou inotrópicos 
conforme a indicação 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico do EAP cardiogênio e não 
cardiogênico é semelhante. 
O edema intersticial leva à dispneia, o 
preenchimento alveolar por líquido causa 
hipoxemia, podendo estar associado à tosse e à 
expectoração de líquido espumoso. 
• intensa falta de ar (dispneia) → 
geralmente súbita 
• ortopneia 
• taquipneia 
• tosse com expectoração rósea 
• dor torácica, mesmo na ausência de 
isquemia 
EXAME FISICO 
• Taquicardia 
• Palidez 
• sudorese fria 
• agitação psicomotora 
• ansiedade. 
exame pulmonar 
• há crepitações inspiratórias e 
expiratórias em todo o tórax 
• sibilos, o que sugere edema da parede 
brônquica. 
Podem estar presentes as tiragens intercostal e 
infraclavicular 
Edema pulmonar cardiogênico 
buscando sintomas compatíveis com: 
insuficiência ventricular esquerda 
• cansaço aos esforços, ortopneia, 
dispneia paroxística noturna etc. 
cardiopatia isquêmica 
• dor precordial aguda ou crônica, em 
repouso ou aos esforços, que pode ser 
 
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aliviada com nitratos; cansaço e outros 
equivalentes anginosos 
infarto agudo do miocárdio 
• dor precordial aguda, cansaço, etc.), 
arritmias (história de síncope, palpitações 
etc.) 
miocardites 
• infecção viral recente, sensação de 
taquicardia. 
observar o nível de consciência, atentando para 
sinais de fadiga da musculatura respiratória, 
hipercapnia e hipóxia, como sonolência, queda 
rápida da frequência respiratória, gasping, 
agitação psicomotora e desorientação no tempo 
e no espaço, que sugerem hipoxemia grave. 
Edema pulmonar não cardiogênico 
• O quadro clínico do edema pulmonar não 
cardiogênico consiste em sinais e 
sintomas da doença de base e do próprio 
edema. 
• A ausculta pulmonar revelará estertores 
crepitantes em bases ou em toda a 
extensão de ambos os hemitóraces. 
• O paciente apresenta ansiedade, 
taquidispneia, sinais de esforço 
respiratório, pode haver cianose e outros 
sinais de hipoxemia. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do edema agudo pulmonar é 
essencialmente clínico e deve ser obtido com 
base em dados da história e do exame físico. 
Exames laboratoriais 
Peptídeo natriurético 
• BNP é secretado predominantemente 
pelos ventrículos em resposta ao 
estiramento da parede e ao aumento da 
pressão intracardíaca. 
• Um nível de BNP abaixo 100 pg/mL 
indica que a insuficiência cardíaca é 
improvável (valor preditivo negativo,> 
90%) 
• considerando que um nível de BNP 
superior a 500 pg/mL indica que é 
provável a insuficiência cardíaca (valor 
preditivo positivo,> 90%) 
radiografia de tórax 
• a radiografia de tórax mostra infiltrado no 
espaço peribroncovascular e linhas 
septais (linhas B de Kerley), podendo 
haver áreas de maior condensação. 
• A periferia é relativamente poupadano 
EAP cardiogênico. 
• Nas formas congestivas de edema pode 
haver inversão do padrão vascular 
pulmonar, com acentuação dos vasos 
nos terços superiores. 
 
MARCADORES 
• A coleta de marcadores de necrose 
miocárdica deve ser feita em todos os 
pacientes com EAP, preferencialmente a 
troponina T ou I, mas se não disponíveis, 
a CK-MB. 
 
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Gasometria arterial 
• é um exame fundamental para estimar o 
grau de hipoxemia, detectar hipercapnia 
(que sugere fadiga muscular e falência 
respiratória) com acidose respiratória e 
avaliar acidose metabólica associada. 
TC de tórax 
• pode ajudar no diagnóstico diferencial 
entre as duas formas de edema 
pulmonar. Pode detectar áreas de 
condensação pulmonar secundárias a 
infecção pulmonar, áreas atelectasiadas 
por compressão, entre outras alterações. 
 
 
Tratamento 
O tratamento do EAP visa restabelecer o 
equilíbrio ventilatório e hemodinâmico. 
1. Manobras de proteção: monitorização, 
oferta sulementar de oxigênio e obtenção 
de acesso venoso. 
2. Manobras de redução da pressão venosa 
(pré-carga). 
3. Manobras de redução da resistência 
vascular sistêmica (pós-carga). 
4. Suporte inotrópico se baixo débito. 
5. Suporte ventilatório se o paciente se 
mantém hipoxêmico ou desconfortável 
após medidas iniciais. 
Os objetivos terapêuticos nos pacientes que 
chegam ao pronto-socorro com EAP hipertensivo 
são: 
▪ Aliviar rapidamente os sintomas. 
▪ Reverter as anormalidades 
hemodinâmicas agudas. 
▪ Reverter o edema pulmonar. 
▪ Investigar causas tratáveis de 
descompensação. 
Os principais objetivos do manejo desse grupo 
heterogêneo de pacientes são aliviar os 
sintomas, o mais importante dos quais é a 
dispneia extrema, e manter ou restaurar a 
perfusão vital do órgão. 
O foco principal da abordagem inicial será dado 
para a origem cardiogênica. Casos de suspeita 
de causas não cardio-gênicas devem seguir seu 
tratamento específico. 
OXIGENOTERAPIA 
▪ A ventilação não invasiva usando uma 
máscara bem-ajustada para fornecer 
uma ventilação com pressão positiva 
reduz o desconforto respiratório e os 
distúrbios metabólicos mais rapidamente 
do que a terapia-padrão com oxigênio, 
mas não tem reduzido a mortalidade em 
curto prazo. 
Vasodilatadores 
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO 
▪ O nitroprussiato tem efeito vasodilatador 
arterial e venoso, e a nitroglicerina reduz 
 
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a pré-carga por meio de seu efeito 
venodilata-dor. 
▪ Os vasodilatadores promovem melhora 
clínica por redução da pré e da pós-
carga. 
▪ No que diz respeito à resistência arterial, 
o nitroprussiato é o que tem maior efeito, 
e possui uma maior probabilidade de 
hipotensão, enquanto que a nitroglicerina 
tem perda dos efeitos hemodinâmicos. 
▪ Dose 0,25 a 10 IJg/kg/min EV 
NITRATO 
▪ : a nitroglicerina melhora os sintomas do 
EAP hipertensivo, alivia a congestão 
pulmonar e melhora a perfusão 
coronariana. 
▪ A melhora é resultante primariamente da 
redução da pré-carga pelo seu efeito 
venodilatador 
A dose inicial de nitroglicerina intravenosa é 5-10 
mg/min, podendo ser titulada a cada três a cinco 
minutos até a resposta desejada. A dose máxima 
é variável, mas gira em torno de 100 a 200 
mg/min. 
DIURETICOS DE ALÇA 
Furosemida 
▪ quando administrada intravenosamente, 
a furosemida causa venodilatação em 
quinze minutos, diminuindo a pré-carga 
tanto do ventrículo direito quanto do 
ventrículo esquerdo. 
▪ A dose inicial é de 0,5 a 1 mg/kg IV (40 a 
80 mg); pode ser repetida, conforme 
resposta do paciente. 
Uma injeção intravenosa de um diurético de alça 
(p. ex, furosemida, 50 a 100 mg intravenosa em 
bolus duas vezes ao dia, ou 10 mg por hora de 
infusão intravenosa contínua. 
Morfina 
▪ exerce inúmeros efeitos benéficos: 
diminui a pré-carga, e em menor grau a 
pós- -carga e a frequência cardíaca, 
diminui a sensação de dispneia e a 
ativação do sistema nervoso simpático. 
Tais efeitos podem resultar em redução 
significante do consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. Entretanto, a morfina pode causar 
depressão respiratória e do sistema nervoso 
central. 
▪ A dose usual de morfina é de 2 a 5 mg IV 
a cada cinco a trinta minutos. 
O uso de hidralazina e betabloqueadores deve 
ser evitado, mas nos pacientes que mesmo com 
EAP necessitem de redução da FC, como no 
caso de EAP associado com isquemia miocárdica 
aguda, pode ser considerado o uso de 
metropolol. 
 
PAS < 90 mmHg ou má perfusão 
periférica 
Inotrópicos 
▪ visam a melhora do débito cardíaco, 
redu-ção da pós-carga e fluxo adequado 
para os órgãos. 
▪ Apre-sentam como desvantagem: 
potencial de desenvolvimen-to de 
arritmias, agravamento de isquemia 
miocárdica e indução de hipotensão 
arterial (exceto dobutamina) 
Noradrenalina 
▪ deve ser utilizada em pacientes em cho-
que cardiogênico ou hipotensão arterial 
importante.