Saúde da Mulher 4

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Saúde da Mulher – Problema 04 – Isabela Castello Lemos
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Objetivos:
Citar as principais causas de Sangramento Uterino Anormal;
Elaborar o fluxograma de atendimento para o Sangramento Uterino Anormal;
Explicar patogenia, quadro clínico, epidemiologia e tratamento da Miomatose;
Elucidar a fisiologia e os aspectos clínicos do Climatério, seu diagnóstico e a importância de ser diagnosticado precocemente, incluindo tratamento hormonal e não hormonal;
Descrever quadro clínico, patogenia e tratamento da TPM e TDPM;
Interpretar os exames de Vera e Vânia e estabelecer uma conduta para cada uma delas.
Sangramento Uterino Anormal:
O SUA é um evento de fisiopatologia variável. É uma das queixas mais comuns em consultórios de ginecologia, acometendo todas as faixas etárias, desde a adolescência até a perimenopausa.
O SUA é um sintoma e não um diagnóstico, por isso, o estabelecimento de sua causa específica permitirá um tratamento apropriado. 
Padrões normais de sangramento:
Perda sanguínea de em torno de 40mL (25-70 mL);
Fluxo de 2 a 7 dias;
Frequência dos fluxos entre 21 e 35 dias;
Padrões Anormais de sangramento:
Menorragia – sangramento uterino excessivo (>80mL/ciclo) ou prolongado (>7 dias);
Metrorragia – sangramento uterino em intervalos irregulares;
Menometrorragia – sangramento prolongado ocorrendo em intervalos irregulares;
Oligomenorreia – sangramento uterino em intervalo superior a 35 dias;
Polimenorreia – sangramento uterino em intervalo inferior a 24 dias;
Sangramento de escape, intermenstrual ou spotting – sangramento uterino de pequeno volume precedente ao ciclo menstrual regular; 
Amenorreia – ausência de sangramento vaginal por 3 ciclos regulares ou 6 meses em ciclos irregulares;
Sangramento uterino disfuncional (SUD) – sangramento uterino não relacionado a causas anatômicas ou sistêmicas, sendo diagnóstico de exclusão. Sua causa principal é a anovulação.
A etiologia do SUA pode ser dividida em duas grandes categorias:
Orgânicas – inclui a gravidez e situações correlatas, doenças sistêmicas, doenças pélvicas, traumas e uso de medicamentos;
Disfuncional – por definição, é o sangramento de origem uterina, na ausência de gravidez, doença pélvica ou sistêmica, atribuída às alterações nos mecanismos endocrinológicos que controlam a menstruação. O SUD é um diagnóstico de exclusão. Dessa forma, esse diagnóstico só é atribuído quando todas as causas orgânicas forem afastadas;
Miomatose:
Os miomas ou leiomiomas – neoplasias benignas de células do musculo liso uterino – são os tumores mais comuns do trato genital feminino e acometem de 20 a 40% das mulheres em idade reprodutiva. Esses tumores são benignos e surgem no miométrio, contendo quantidade variável de tecido conjuntivo fibroso. Eles são classificados conforme a sua localização:
Intramurais – na camada miometral, com menos de 50% de seu volume protuindo na superfície serosa do útero;
Submucosos – na camada interna do miométrio, com projeção para a cavidade uterina;
Subserosos – quando possuem mais de 50% do seu volume projetado na camada serosa do útero;
Pediculados – ligados ao útero por um pedículo; 
Cervicais – se localizam no colo do útero.
A maioria das mulheres com miomas sintomáticos está na 3a e 4a décadas da vida, sendo clinicamente aparentes em 20% das mulheres em idade reprodutiva. Os leiomiomas ocorrem raramente em adolescentes, são mais comuns em mulheres nulíparas, obesas, de raça negra e com história familiar de miomatose. Um estudo avaliando o crescimento de miomas em mulheres brancas e negras demonstrou que a taxa de crescimento em ambas até os 35 anos é semelhante. No entanto, após esse período, há um declínio significativo do crescimento entre as mulheres brancas, o que justifica os sintomas mais intensos entre as mulheres negras. A incidência da miomatose é reduzida pelo tabagismo e pelo uso de anticoncepcionais orais combinados. Nenhum gene específico foi identificado como responsável pelo surgimento dos miomas. 
O fato de os miomas aparecerem durante a fase reprodutiva, aumentarem durante a gestação e regredirem após a menopausa sugere sua dependência dos hormônios ovarianos. Embora não tenha sido encontrada diferença entre a concentração sérica de estrogênio na mulher com mioma e sem mioma, sua concentração é maior nos miomas do que no miométrio vizinho. Isso provavelmente se deve à diminuição do metabolismo do estradiol à estrona, causada por uma menor quantidade de 17-α-hidroxidesidrogenase nesses tumores em comparação ao miométrio. Além disso, a concentração de receptores de estradiol é maior em miomas do que em miométrio. O estradiol parece agir diretamente sobre a proliferação celular dos miomas ou mediado por fatores de crescimento, como EGF, IGF-I e insulina. 
A associação da progesterona ao crescimento dos miomas também está estabelecida. Em comparação ao miométrio, existe maior concentração de receptores de progesterona A e B nos miomas. O índice mitótico dos miomas é maior na fase secretora do ciclo menstrual; mulheres tratadas com acetato de medroxiprogesterona apresentam miomas com maior índice mitótico. Quando progestágenos são utilizados concomitantemente aos análogos do GnRH, a diminuição dos miomas é menor em comparação ao uso apenas do agonista do GnRH. Importante também é a diminuição do volume dos miomas com antagonistas da progesterona.
Quadro Clínico:
A maioria das mulheres com miomatose é assintomática – cerca de 75% dos casos, sendo encontrados somente durante exame abdominal, pélvico bimanual ou ultrassonografia -, mas algumas apresentam sintomas que interferem no seu bem-estar. Os sintomas associados à miomatose são sangramentos anormais, aumento da frequência urinária, sensação de peso, desconforto no baixo ventre e dismenorreia. 
Os sintomas são relacionados diretamente ao tamanho, ao número e a localização dos leiomiomas. Os subserosos tendem a causar sintomas compressivos e distorção anatômica de órgãos adjacentes, os intramurais causam sangramento e dismenorreia, enquanto os submucosos produzem frequentemente sangramentos irregulares e estão mais associados à disfunção reprodutiva.
O sangramento uterino aumentado é a queixa mais comum relacionada à miomatose. Menorragia ou hipermenorreia (sangramento prolongado e excessivo) é o padrão típico associado a esses tumores. O sangramento abundante pode levar à anemia, à falta ao trabalho e a constrangimentos sociais. Acredita-se que o sangramento decorra do aumento da superfície intracavitária, que altera a contratilidade do miométrio e dos vasos endometriais durante o período menstrual, levando ao ingurgitamento e ao sangramento anormal. Já o sangramento intermenstrual provavelmente decorre de congestão, necrose e ulceração do endométrio que circunda o mioma, sendo menos frequente. 
O aumento do volume uterino devido a miomas pode causar sensação de peso e de dor no baixo ventre, bem como compressão de órgãos vizinhos. Miomas de localização anterior podem provocar aumento da frequência urinária por compressão da bexiga. Mais raramente, miomas de localização posterior comprimem o reto, causando tenesmo e constipação. A obstrução ureteral por compressão é muito rara. 
Tratamento:
Mulheres com miomatose assintomática não necessitam de tratamento; apenas de acompanhamento e exame ginecológico de rotina, exceto aquelas com miomas muito volumosos ou que provocam compressão ureteral. 
No tratamento dos miomas sintomáticos, devem ser considerados a idade da paciente (proximidade da menopausa), o desejo de gestação, os sintomas provocados, o tamanho e a localização dos miomas. 
Em função da dificuldade de se distinguir entre sintomas relacionados aos miomas e aqueles secundários à anovulação, que poderiam contribuir para sangramento anormal, justifica-se o tratamento clínico previamente à cirurgia.
Tratamento Clínico – objetivo do tratamento clínico é o alívio dos sintomas. Como a grande maioriadas pacientes com miomatose torna-se assintomática após a menopausa, o tratamento medicamentoso pode tornar os sintomas aceitáveis até a chegada da menopausa. Tem como vantagens permitir a conservação do útero e evitar os riscos inerentes a cirurgias;
Progestágenos;
AINES;
Danazol e Gestrinona;
Mifespristone;
Modulares seletivos dos receptores de estrogênio (SERMs) ou Progesterona (SPRMs);
Análogos do GnRH;
DIU de Levonorgestrel;
Tratamento Cirúrgico – o tratamento definitivo da miomatose sintomática é cirúrgico.
Histerectomia;
Miomectomia;
Embolização;
Síndrome Pré-Menstrual (SPM):
A síndrome pré-menstrual é um distúrbio crônico que ocorre na fase lútea do ciclo menstrual e desaparece logo após o início do ciclo menstrual. A SPM caracteriza-se por uma combinação de sintomas físicos, psicológicos e comportamentais que interferem de forma negativa nas relações interpessoais da mulher. Quando os sintomas são leves a moderados, tendem a iniciar poucos dias antes do fluxo e apresentam menor interferência na vida cotidiana. Quando os sintomas são intensos, costumam ocorrer com frequência a partir da ovulação, durando em torno de 14 dias. Quando os sintomas são muito intensos, provocando interferência nas suas atividades diárias e comprometimento da sua produtividade e qualidade de vida, o que constitui o transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM).
Quadro clínico:
Os sintomas da síndrome pré-menstrual são muitos e variados, sendo citados mais de 100 sintomas físicos, psicológicos e comportamentais associados; contudo, algum grau de desconforto durante a fase lútea deve ser considerado normal. 
O sintoma psicológico mais frequente é a labilidade de humor, ocorrendo em até 80% das pacientes; outros são ansiedade, irritabilidade, depressão, sentimento de desvalia, insônia ou aumento de sonolência, diminuição da memória, confusão, concentração diminuída e distração.
As queixas físicas comuns incluem aumento do volume abdominal e sensação de fadiga, cefaleia tensional, enxaqueca, mastalgia, dores generalizadas, aumento de peso, fogachos, tonturas, náuseas e palpitação.
Entre as mudanças de comportamento, são comuns mudanças nos hábitos alimentares, aumento de apetite, avidez por alimentos específicos (particularmente doces ou comidas salgadas), não participação em atividades sociais ou profissionais, maior permanência em casa, aumento de consumo de álcool e aumento ou diminuição da libido.
Etiologia:
A etiologia da SPM permanece desconhecida e por isso muitas hipóteses têm sido cogitadas, porém nenhuma delas pode ser comprovada. Há consenso de que seja secundária à atividade cíclica ovariana. A menstruação em si não é fundamental, visto que os sintomas se mantêm após histerectomia. Parece ser consequência de uma interação complexa e pouco compreendida entre hormônios esteroides ovarianos, peptídeos opioides endógenos, neurotransmissores centrais, prostaglandinas, sistemas autonômicos periféricos e endócrinos. A ciclicidade ovariana parece criar uma vulnerabilidade inicial para a síndrome pré-menstrual ao modular vários fatores endócrinos.
Estudos comprovaram que não há alteração na dosagem sérica dos hormônios sexuais das mulheres com SPM quando comparadas às mulheres normais (grupo-controle). Estudos anteriores sugeriram que a progesterona teria uma produção deficiente na síndrome pré-menstrual, porém estudos controlados demonstraram ausência de diferença na dosagem de E2, progesterona, LH, FSH, SHBG, S-DHEA, DHT, prolactina e cortisol entre o grupo de pacientes e o grupo-controle. Não existe diferença também nos níveis de magnésio, zinco, vitamina A, vitamina E, tiamina e vitamina B6. 
Alguns trabalhos têm demonstrado níveis anormais de precursores de prostaglandinas no soro de mulheres com síndrome pré-menstrual quando comparadas a mulheres normais.
Jakubowicz, Godard e Dewhurst (1984) demonstraram níveis séricos menores de PGE1 e PGE2 em mulheres com síndrome pré-menstrual comparadas com o grupo-controle. Entretanto, ainda não se identificou o exato desequilíbrio de prostaglandinas que estaria envolvido na etiologia da SPM. Embora se saiba que as prostaglandinas interagem com os neurotransmissores do sistema nervoso central (SNC), os dados a respeito do papel das prostaglandinas na síndrome ainda são contraditórios e inconsistentes.
Alguns estudos não controlados indicam que o metabolismo de ácidos graxos essenciais pode estar alterado na SPM. 
Outro neurotransmissor, o ácido gamabutírico (GABA), interage com os hormônios esteroides. Os níveis de GABA são afetados pelos níveis de progesterona e seus metabólitos. Como o complexo receptor GABA é o maior sítio de ação dos benzodiazepínicos, especula-se que alterações no sistema gabaérgico induzidas por progesterona possam estar envolvidas na patogênese da síndrome.
Diagnóstico:
Climatério:
As diversas etapas da vida da mulher são demarcadas pela função ovariana. Os períodos de puberdade e climatério são pontuados pelo primeiro e último ciclos menstruais, respectivamente denominados menarca e menopausa. Climatério é o período de transição entre a fase reprodutiva e o estado não reprodutivo da vida da mulher, estendendo-se até os 65 anos de idade. A menopausa, resultado da perda da função folicular ovariana, é o marco dessa fase, correspondendo à cessação permanente das menstruações, somente reconhecida após passados 12 meses de amenorreia. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a perimenopausa se estende desde o início das modificações endocrinológicas, biológicas e clínicas anteriores à menopausa, até o diagnóstico desta, podendo preceder à última menstruação em 2 a 8 anos. 
A idade cronológica é um pobre indicador do início e do fim da transição perimenopáusica. A idade média de ocorrência da menopausa é 50 anos, sendo definida menopausa precoce a que se estabelece antes dos 40 anos e menopausa tardia quando ocorre após os 55 anos.
O climatério é um acontecimento fisiológico na vida da mulher que se manifesta de forma evidente no que tange à perda da função reprodutora, mas essa modificação abrange vários outros processos simultaneamente em diferentes órgãos e sistemas. Os efeitos da carência estrogênica são diferentes para cada mulher, e as necessidades preventivas ou terapêuticas podem se modificar ao longo do tempo, das condições de saúde e de bem-estar individuais.
Fisiologia:
Todos os folículos primordiais presentes nos ovários de uma mulher são formados ainda na sua vida intrauterina. A idade de ocorrência da menopausa parece ter alguma relação com a idade da menopausa materna (genética), podendo ocorrer mais cedo (1,4 ano antes) entre as mulheres que apresentam ciclos mais curtos do que 26 dias na menacme, e pode ser antecipada em 1 a 2 anos entre as fumantes.
A menopausa representa o fim da função reprodutora natural, ocasionando um decréscimo importante da produção hormonal feminina. Receptores estrogênicos tipo α e β existem em diferentes concentrações em vários locais do organismo, como pele, vasos, coração, ossos, cérebro, mama, útero, vagina, bexiga e uretra. Uma vez suprimida a função hormonal ovariana, esses receptores percebem a carência hormonal, podendo produzir, também de intensidade e apresentação variada, os sintomas e sinais descritos no quadro clínico. 
No climatério pré-menopáusico, os folículos, em número reduzido, respondem mal aos estímulos hipofisários, produzindo irregularidade menstrual e diminuindo a frequência dos ciclos ovulatórios
Apesar da grande flutuação na secreção hormonal nesse período, a alteração mais frequente do climatério pré-menopáusico é o aumento dos níveis de FSH com níveis ainda normais de LH e níveis normais a levemente aumentados de estradiol. Esse aumento de FSH se deve à queda da produção das inibinas pelo ovário, que, na menacme, contribuíam para suprimir o FSH. Inicialmente, há redução nas taxas da inibina B e, posteriormente, também da inibina A, ocasionando a elevação dos níveis de FSH, precedendo a doLH em cerca de uma década. Mulheres acima dos 40 têm níveis de FSH significativamente superiores aos de mulheres com menor idade.
Após a menopausa, a hipófise, estimulada pelo GnRH, libera maiores quantidades de FSH e LH em uma tentativa de induzir os ovários a uma adequada produção de estradiol. Entretanto, o nível de estradiol, em geral, permanece inferior a 20 pg/mL. 
Uma mulher com idade próxima dos 50 anos, amenorreia e quadro clínico característico não necessita de investigação laboratorial hormonal para o estabelecimento do diagnóstico de climatério ou menopausa. Entretanto, o diagnóstico laboratorial do estado pós-menopáusico é de FSH > 40 mUI/mL e de E2 < 20 pg/mL.
Na pós-menopausa, há redução de outros esteroides sexuais. Os níveis de testosterona (T) são 20% inferiores; os de androstenediona (A), 50% mais baixos do que na pré-menopausa; e a concentração da DHT (de-hidrotestosterona) entre51 e 60 anos é de cerca de um terço daquela entre 18 e 25 anos. A remoção dos ovários após a menopausa reduz os níveis de T em 50%, com menor influência sobre a A. Há evidências de que as concentrações de T declinem em função da idade, não somente devido à reduzida função ovariana.
Os estrogênios circulantes na mulher menopáusica provêm, em sua maior parte, da conversão de androgênios em estrona nos tecidos gorduroso, hepático e muscular. A variação dessas capacidades de transporte e metabolização periférica dos androgênios dá, a cada mulher na menopausa, um perfil variável de biodisponibilidade de estrogênios com repercussões no metabolismo e quadro clínico e laboratorial
Quadro Clínico:
O climatério, a perimenopausa e a menopausa são fenômenos universais entre as mulheres, mas suas apresentações clínicas podem ser muito variáveis entre populações e culturas distintas, e até dentro de um mesmo grupo.
Ainda no período pré-menopáusico, a queixa mais frequente é a irregularidade menstrual, como encurtamento dos ciclos, atrasos menstruais, menorragias ou hipermenorreias. É rara a parada abrupta das menstruações (observada em apenas cerca de 10% das mulheres), pois o declínio funcional ovariano é progressivo. Aproximadamente 90% das mulheres experimentam 4 a 8 anos de alterações nos ciclos menstruais antes da menopausa. As menorragias, em geral, refletem a irregularidade das secreções hormonais (em geral, ciclos anovulatórios), mas podem ser sinais de lesões orgânicas (pólipos, leiomiomas, hiperplasia ou adenocarcinoma de endométrio), cuja presença deve ser descartada. O sangramento uterino anormal requer investigação e pode ser caracterizado como aumento da perda sanguínea usual ( 80 mL, especialmente se houver presença de coágulos ou anemia), fluxo prolongado ( 7 dias), ciclos com intervalos 21 dias, spotting ou sangramento após intercurso sexual. 
Os sintomas vasomotores (fogachos) são descritos por cerca de 68 a 85% das mulheres e, entre as ooforectomizadas, até 90%. Os fogachos podem ter início na pré-menopausa (ocorrem em 20% das mulheres ainda com ciclos regulares), persistindo em 57% dos casos por mais de 5 anos após a menopausa e, em 10%, prolongando- se por mais de 15 anos. É uma sensação de calor intenso na face, no pescoço, na parte superior do tronco e nos braços (raramente acomete a parte inferior do corpo), seguida por enrubescimento da pele e depois sudorese profusa, devendo-se a uma instabilidade do centro termorregulador hipotalâmico.
Em algumas mulheres, é acompanhado de palpitações, vertigens, fraqueza e ansiedade, durando em média de 1 a 4 minutos, sendo mais comum à noite. Talvez por essa maior frequência noturna, o fogacho seja responsável pela queixa comum de insônia da mulher climatérica, contribuindo para maior irritabilidade, cansaço e redução na capacidade de concentração. Entretanto, independentemente da ocorrência de fogachos, os distúrbios do sono aumentam quando as mulheres passam pelo climatério e consistem em insônia, pouca eficácia do sono, dificuldade de manter o sono e irregularidades respiratórias.
Os sintomas de alteração de humor, como ansiedade, depressão e irritabilidade, são frequentes. Evidências sugerem que as modificações dos níveis séricos estrogênicos (e principalmente em um subgrupo de mulheres suscetíveis) seriam a variável reguladora da alteração de humor, e não a concentração hormonal sérica absoluta. 
A atrofia urogenital da pós-menopausa pode trazer uma série de sintomas, como ressecamento vaginal (em 43% das mulheres), dispareunia (41%), vaginites, urgência urinária, disúria, uretrites atróficas e agravamento de incontinência urinária. A vulva perde a maior parte de seu colágeno e tecido adiposo, tornando-se plana e fina, com raras glândulas sebáceas. Há perda progressiva dos pelos pubianos, e a pele torna- -se mais fina. A ausência do estrogênio, que estimulava a maturação do epitélio vaginal desde as camadas basais até a superfície, impede essa diferenciação: passa a haver pouca ou nenhuma produção das células superficiais (ricas em glicogênio), produzindo um pH vaginal entre 6 e 8. Com isso, há menor resistência contra organismos patógenos, e pode ocorrer a vaginite atrófica. A vagina encurta-se e estreita-se, com perda das rugosidades e suas secreções. Além da infecção, pode ocorrer a dispareunia. A parede vaginal fica menos elástica, mais fina e de coloração pálida. A superfície vaginal pode se tornar friável, com petéquias, e um sangramento pode ocorrer secundariamente a pequeno trauma (como a colocação de um espéculo). O útero e os ovários diminuem de tamanho após a menopausa. O epitélio do trato urinário inferior, incluindo a uretra e o trígono vesical, sofre atrofia semelhante à da vagina na pós-menopausa. Há receptores estrogênicos nos epitélios da bexiga, no trígono, na uretra e nas camadas musculares e fasciais mais profundas. A atrofia da bexiga e da uretra pode resultar, na pós-menopausa, em cistouretrite atrófica, infecções urinárias de repetição, carúncula uretral, ectrópio e agravamento da incontinência urinária de estresse. A uretra distal pode se atrofiar, formando estreitamentos com cistopatia obstrutiva, levando a uma maior quantidade de urina residual e favorecendo infecções ascendentes. O assoalho pélvico sofre com a carência estrogênica, podendo ser agravadas as distopias.
As queixas sexuais são muito frequentes nesse período. 
A pele se afina, tanto na derme como na epiderme, após a menopausa. Há receptores estrogênicos nos fibroblastos, e o estrogênio parece agir sobre praticamente todos os componentes da pele. Há correlação do conteúdo de colágeno da pele com o tratamento hormonal, ou seja, nas mulheres tratadas com estrogênio, o conteúdo de colágeno eleva-se (até um nível existente na pré-menopausa), com melhora do tônus cutâneo e das rugas, enquanto as não tratadas perdem colágeno progressivamente, com maior envelhecimento da pele. Também deve ser lembrada a ação dos estrogênios sobre o cabelo. Na pós-menopausa, com uma menor oposição, os androgênios tornam o cabelo mais fino, favorecendo a calvície. O estrogênio faz o estímulo oposto: melhora a textura, aumenta a espessura do cabelo e pode atenuar o aparecimento da alopecia androgênica.
Duas patologias se relacionam com o período climatérico: a doença cardiovascular e a osteoporose.
A doença cardiovascular (DCV) é a principal causa de morte entre as mulheres no período pós-menopáusico, sendo responsável por um número de falecimento superior ao de todas as outras causas somadas. 
A osteoporose, problema comum nas mulheres especialmente após a menopausa, é definida como uma redução da massa óssea, com alterações na microestrutura, levando ao aumento da fragilidade dos ossos e das fraturas por traumatismos pouco intensos. Uma baixa massa óssea pode resultar de uma aquisição deficiente ou de perdas excessivas; as alterações na microestrutura óssea resultam do próprio processo de perda ou da inadequada reparação do tecido ósseo ao desgaste ou ao envelhecimento. Tanto a perda óssea como as alterações microestruturais contribuem para um aumento da fragilidadeóssea e para as fraturas por traumas leves. 
Clinicamente, a osteoporose é uma doença crônica e insidiosa que, na maioria das vezes, evolui sem sintomas. Entretanto, dores musculoesqueléticas podem chamar atenção para o problema, pois também decorrem de fraturas ou de deformidades, como a cifose. As dores das fraturas vertebrais são variáveis, podem ter pouca intensidade e duração, mesmo assim resultam em piora da qualidade de vida. Já as fraturas do fêmur proximal causam grande impacto na morbi-mortalidade na maioria dos indivíduos acometidos. Portanto, é fundamental ressaltar que a principal manifestação clínica da osteoporose é uma fratura, e a prevenção dessas fraturasdeve ser o principal objetivo dos médicos. 
Tanto na aquisição da massa óssea como nos processos de perda, podem sobrepor-se vários fatores ambientais, como deficiências nutricionais, sedentarismo, tabagismo e alcoolismo ou ainda doenças que afetam o tecido ósseo, direta ou indiretamente, aumentando sua fragilidade ou favorecendo traumas). No metabolismo ósseo normal, ocorre um perfeito balanço entre os processos de formação e de ressorção óssea executados, respectivamente, por osteoblastos (OBs) e por osteoclastos (OCs), de acordo com as necessidades do desenvolvimento do esqueleto, ao longo da vida. Esse balanço é controlado por hormônios e por fatores teciduais.
Após o período de crescimento e da puberdade, geralmente na terceira década da vida, a massa óssea atinge seu pico, quando então começa uma perda óssea lenta de cerca de 0,2 a 0,5% por ano. Na transição da menopausa, 2 a 3 anos antes da menopausa até 3 a 5 anos depois, a perda óssea acelera para 2% ao ano, podendo ser mais intensa. Essa aceleração da perda óssea resulta do aumento excessivo ou reabsorção óssea pelo aumento do número e da atividade dos OCs, induzida pela deficiência estrogênica. A deficiência estrogênica induz, nas células precursoras dos OBs, a liberação de várias substâncias, como interleucinas- 1 e 6 (IL-1 e IL-6), fatores estimulantes de colônias de macrófagos e granulomacrófagos (M-CSF e GM-CSF), prostaglandina E2 (PGE2) e fator de necrose tumoral-α (TNF-α), que aumentam a ressorção óssea.
Menopausa Precoce:
Denomina-se menopausa precoce ou insuficiência ovariana prematura o quadro clínico e/ou laboratorial de hipogonadismo hipergonadotrófico que se instala antes dos 40 anos de idade.
Conduta frente a mulher no climatério:
Orientação e esclarecimento sobre as modificações do organismo nesse período, secundárias à carência hormonal;
Promoção da manutenção da saúde (estimular bons hábitos dietéticos, manutenção do peso ideal, prática de atividade física, alertar contra hábitos como consumo excessivo de álcool e fumo);
Prevenção de doenças (osteoporose, cardiopatias) e rastreamento de neoplasias (mama, cólon e colo uterino);
Avaliação criteriosa da indicação da terapia hormonal.
Avaliação da mulher no climatério:
Anamnese;
Exame físico completo;
Exame citopatológico de colo uterino;
Mamografia: deve ser realizada bianualmente entre os 40 e 50 anos; a partir dos 50 anos, a frequência deve ser anual.
Avaliação endometrial, que pode ser dividida em métodos não invasivos (ultrassonografia e teste da progesterona) e invasivos (citologia endometrial, biópsia aspirativa, curetagem uterina, histeroscopia)
Terapia Hormonal:
O uso da terapia de reposição hormonal deve ser recomendado a mulheres com sintomatologia clínica após a análise individual dos riscos e benefícios para cada paciente, salientando-se as recomendações e os cuidados sobre todos os fatores de risco cardiovascular, como fumo, obesidade, sedentarismo, etc. Há indicação de TH principalmente para alívio dos sintomas vasomotores associados a perimenopausa e a pós- -menopausa, embora também possa ser utilizada para tratamento da atrofia urogenital e na prevenção e no tratamento da osteoporose.
Exames laboratoriais, como perfil lipídico, glicemia, TSH, EQU, pesquisa de sangue oculto nas fezes (screening de câncer de cólon) e densitometria óssea, são parte da avaliação da paciente. 
Terapia hormonal no climatério pré-menopáusico:
Pacientes com irregularidade menstrual: após a avaliação do endométrio (para afastar patologia endometrial), iniciar com progestágeno (P) de segunda fase;
Pacientes com outros sintomas associados (p. ex., fogachos): complementar com estrogênio (E) + P. Existem formulações já combinadas no mercado para facilitar o uso por parte da paciente.
Terapia hormonal no climatério pós-menopáusico:
A indicação primária da TH é o tratamento dos sintomas climatéricos (p. ex., vasomotores, distúrbios do sono). As outras indicações são tratamento da atrofia urogenital e prevenção e tratamento da osteoporose. Cada mulher deve ser orientada sobre os dados disponíveis de riscos e benefícios da TH, para que ela participe da decisão informada, individualizada e apropriada de iniciar ou de manter a terapia, caso ainda se faça necessária.
São muitas as opções terapêuticas, variando os tipos, as vias de administração, as dosagens e os esquemas de uso tanto do E como do P. Em princípio, a terapêutica deve sempre constituir- se em estrogênio e progestágeno associados, com o objetivo de conferir proteção endometrial contra desenvolvimento de hiperplasia ou carcinoma de endométrio. Atualmente, é preconizado o uso exclusivo do estrogênio somente às mulheres histerectomizadas.
O estrogênio é mais comumente administrado por VO, sofrendo metabolismo de primeira passagem hepática. O hormônio é absorvido e metabolizado em nível hepático, provocando a modificação de várias substâncias (SHBG, CBG, TBG), sem prejuízo ao organismo, e de outras que podem, eventualmente, ser prejudiciais (fatores de coagulação VII, IX, X; substrato de renina). Portanto, é preferível utilizar o estrogênio natural via parenteral na paciente hipertensa ou com risco de fenômenos trombóticos. A via oral é preferencial para mulheres com hipercolesterolemia. A via vaginal é indicada para pacientes com queixas exclusivamente urogenitais, sem outros sintomas. 
Contraindicações ao uso de Terapia Hormonal:
Câncer de mama ou endométrio prévio;
Sangramento genital de origem desconhecida;
Antecedentes de doença tromboembólica;
Doença hepática grave em atividade.
Tratamento Não Hormonal:
Para as mulheres que não podem ou não desejam usar hormônios para o alívio dos sintomas vasomotores, existem tratamentos alternativos.
O efeito placebo é forte nos estudos (alcançando 40 a 50% em até 12 semanas). Das opções com eficácia demonstrada em ensaios clínicos randomizados duplo-cegos versus placebo, destacamos alguns inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) ou da serotonina e da noradrenalina: paroxetina (12,5 a 25 mg/dia), venlafaxina (75 mg) e fluoxetina (20 mg/dia), em ordem decrescente de efeito. Citalopram é uma opção também. Mais recentemente, a desvenlafaxina foi evidenciada como outra opção eficaz.
Por sua vez, a sertralina não foi superior ao placebo em vários estudos. A possibilidade de esses medicamentos induzirem ou agravarem queixas de disfunção sexual deve ser lembrada. Considerara possibilidade de interferência da paroxetina e da fluoxetina na atividade do tamoxifeno (usado por várias mulheres com contraindicação ao uso da TH), por inibição de enzima do citocromo P-450.
Outro medicamento, a gabapentina (300 mg,3 /dia), demonstra eficácia em reduzir os fogachos. Outras opções, com eficácia menor e com efeitos colaterais frequentes, incluem clonidina (0,1mg, 2/dia) e propranolol (80-120 mg/dia). A vitamina E (800 UI) mostrou reduzir 1 fogacho ao dia. Os fitoestrogênios são substâncias obtidas a partir do metabolismo da soja e têm ação nos receptores estrogênicos. Apesar da grande heterogeneidade dos estudos, alguns apresentam resultados cerca de 10 a 15% superiores ao placebo no alívio dos fogachos. Apesar do grande entusiasmo e da propaganda extensiva na mídia, a literatura ainda é controversa: poucos estudos investigaram especificamente efeitos adversosdos fitoestrogênios, e os resultados dos estudos são de difícil interpretação, pois as preparações dos fitoestrogênios não são padronizadas. Portanto, até o momento, não existe consenso científico de que a ingestão de compostos à base de fitoestrogênios possa tratar eficazmente os sintomas climatéricos ou prevenir as consequências da menopausa a longo prazo, bem como inexistem dados de segurança a longo prazo.