TUTORIA MT2 P4

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NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
 .Revisão de Tutoria . 
PROBLEMA 1: CICLO MENSTRUAL 
Os anos reprodutivos normais da mulher são 
caracterizados por mudanças rítmicas mensais 
da secreção dos hormônios femininos e 
correspondem a alterações nos ovários e em 
outros órgãos sexuais. Esse padrão rítmico é 
denominado ciclo menstrual. 
Podemos dizer que é dividido em fase ovariana 
e endometrial. 
FASES DOS CICLOS 
O ciclo ovariano é dividido em três fases: 
1. Fase folicular: 
É a primeira parte do ciclo ovariano e é um 
período de crescimento folicular no ovário. 
Essa fase é a que tem duração mais variável, de 
10 a 21 dias. Pode ser dividida em: 
Fase folicular inicial: 
- Pouco antes do início de cada ciclo, a 
secreção de gonadotrofinas pela adeno-
hipófise aumenta. Sob a influência do 
FSH, um grupo de folículos ovarianos 
terciários começa a crescer. 
- Conforme os folículos crescem, as suas 
células da granulosa (sob a influência do 
FSH) e suas células da teca (sob a 
influência do LH) começam a produzir 
hormônios esteroides. 
- As células da granulosa começam a 
secretar AMH, o que diminui a 
sensibilidade do folículo ao FSH e impede 
o recrutamento de folículos primários 
adicionais após um grupo ter iniciado o 
desenvolvimento. 
- As células da teca sintetizam androgênios 
que se difundem para as células vizinhas 
da granulosa, onde a aromatase os 
converte em estrogênios. 
Fase folicular tardia: 
- Conforme a fase folicular se aproxima do 
final, a secreção de estrogênio ovariano 
atinge o seu ponto máximo. Neste ponto 
do ciclo, somente um folículo ainda está se 
desenvolvendo. 
- Assim que a fase folicular está completa, 
as células da granulosa do folículo 
dominante começam a secretar inibina e 
progesterona, além do estrogênio. 
- O estrogênio, que até então tinha 
exercido um efeito de retroalimentação 
negativa sobre a secreção de GnRH na 
fase folicular inicial, muda para uma 
retroalimentação positiva, levando ao pico 
pré-ovulatório de GnRH. 
- Imediatamente antes da ovulação, os 
níveis persistentemente altos de 
estrogênio, auxiliados pelos níveis 
crescentes de progesterona, aumentam a 
responsividade da adeno-hipófise ao 
GnRH. 
- Como resultado, a secreção de LH 
aumenta significativamente, um 
fenômeno conhecido como pico de LH. O 
FSH também aumenta, mas em menor 
grau, presumivelmente por estar sendo 
suprimido pela inibina e pelo estrogênio. 
2. Ovulação: 
Quando um ou mais folículos amadurecem, o 
ovário libera o(s) ovócito(s) durante a 
ovulação. 
- O folículo maduro secreta prostaglandinas e 
enzimas proteolíticas que dissolvem o 
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colágeno e outros componentes do tecido 
conectivo que mantém as células foliculares 
unidas. As prostaglandinas podem contribuir 
para a ruptura da parede folicular em seu ponto 
mais fraco. 
- O líquido antral jorra do ovário junto com o 
ovócito circundado por duas ou três camadas 
de células da granulosa. O ovócito é arrastado 
para dentro da tuba uterina para ser fertilizado 
ou para morrer. 
3. Fase lútea. 
Fase lútea inicial - corpo lúteo. 
- Após a ovulação, as células foliculares da 
teca migram para o espaço antral, misturando-
se com as células da granulosa e preenchendo 
a cavidade. 
- O nome “lúteo” tem origem na 
transformação do folículo rompido em um 
corpo lúteo, assim denominado devido ao 
pigmento amarelo e aos depósitos de lipídios. 
- Conforme a fase lútea progride, o corpo lúteo 
produz continuamente quantidades crescentes 
de progesterona, estrógeno e inibina. 
💡 A progesterona possui capacidade 
termogênica. Durante a fase lútea de um ciclo 
ovulatório, a temperatura corporal basal da 
mulher, medida logo que ela acordar pela 
manhã e antes de sair da cama, aumenta cerca 
de 0,3 a 0,5°C e permanece elevada até a 
menstruação. 
Fase lútea tardia - corpo albicans: 
- O corpo lúteo tem uma duração intrínseca de 
aproximadamente 12 dias. Se a gestação não 
ocorrer, o corpo lúteo sofre apoptose 
espontânea. 
- Conforme as células lúteas degeneram, a 
produção de progesterona e de estrogênio 
diminui. Essa queda retira o sinal de 
retroalimentação negativa sobre a hipófise e o 
hipotálamo, e, assim, a secreção de FSH e de 
LH aumenta. 
- Os remanescentes do corpo lúteo formam 
uma estrutura inativa, chamada de corpo 
albicans. Quando o corpo lúteo degenera e a 
produção hormonal diminui, os vasos 
sanguíneos da camada superficial do 
endométrio contraem. Sem oxigênio e 
nutrientes, as células superficiais morrem. 
- Cerca de dois dias após o corpo lúteo parar de 
funcionar, ou 14 dias após a ovulação, o 
endométrio começa a descamar a sua camada 
superficial, e a menstruação inicia. 
 
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O ciclo endometrial também é dividido em: 
Menstruação: 
- O primeiro dia da menstruação é o dia 1 (ou 
1º dia) do ciclo. Este ponto foi escolhido como 
o início do ciclo porque o sangramento 
menstrual é um sinal físico facilmente 
observável. 
🚨 Se liga! A camada funcional do endométrio 
descama, mas a camada basal do endométrio 
permanece intacta e pode assim iniciar a 
reparação da camada funcional. 
- O começo da fase folicular no ovário 
corresponde ao sangramento menstrual do 
útero. 
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- O líquido menstrual não coagula, porque uma 
fibrinolisina (ou plasmina) é liberada em 
conjunto com o material endometrial 
necrótico, que pode degradar a fibrina e o 
fibrinogênio, acelerando assim a dissolução 
dos coágulos sanguíneos. 
💡 Durante a menstruação, um grande número 
de leucócitos é liberado (leucorreia), junto com 
o material necrótico e o sangue. Com isso, o 
útero fica altamente resistente a infecções 
durante a menstruação, embora as superfícies 
endometriais estejam desprotegidas. Essa 
resistência a infecções apresenta um 
importante efeito protetor. 
Fase proliferativa: 
- A parte final da fase folicular do ovário 
corresponde à fase proliferativa no útero, 
durante a qual o endométrio produz uma nova 
camada de células em antecipação à gestação. 
Fase secretora: 
- Após a ovulação, os hormônios liberados 
pelo corpo lúteo convertem o endométrio 
espessado em uma estrutura secretora. Assim, 
a fase lútea do ciclo ovariano corresponde à 
fase secretora do ciclo uterino. Se não ocorrer 
gravidez, as camadas superficiais do 
endométrio secretor são perdidas durante a 
menstruação, quando o ciclo uterino inicia 
novamente. 
CONTROLE HORMONAL DO CICLO 
Consiste em três hierarquias de hormônios: 
1. Hormônio de liberação hipotalâmica: 
hormônio liberador de gonadotrofina 
(GnRH ou LHRH). 
- O hipotálamo é influenciado por sinais do 
sistema nervoso central e pelo ovário. 
- A secreção ovariana exerce feedback sobre o 
hipotálamo, sendo positivo quando estimula a 
produção de GnRH e negativo quando a inibe. 
- O GnRH também regula sua própria 
produção, reduzindo-a em alta quantidade e 
estimulando-a em níveis baixos. 
- Na mulher, o GnRH é liberado de forma 
pulsátil, crucial para a liberação adequada de 
FSH e LH pela adenohipófise. 
- Na menina, o centro hipotalâmico é 
bloqueado até a puberdade, quando sua 
liberação ocorre devido a fatores como 
ambientais, opioides endógenos, peso e 
gordura corporal. 
2. Hormônios sexuais da adeno-hipófise: 
FSH e LH, ambos secretados em resposta 
à liberação de LHRH do hipotálamo. 
- O GnRH age nas células gonadotróficas da 
adeno-hipófise, estimulando-as a sintetizar e 
secretar na corrente sanguínea tanto o FSH 
quanto o LH. 
- Os hormônios esteroides, como o estradiol e 
a progesterona, ou fatores ovarianos não 
esteroides, como a inibida, são os 
moduladores da secreção de LH e FSH. 
3. Hormônios ovarianos: estrogênio e 
progesterona, que são secretados pelos 
ovários em resposta aos dois hormônios 
sexuais femininos da adeno-hipófise. 
- O ovário em funcionamentoela 
deve ser suspensa quando os benefícios não 
forem mais necessários ou quando a relação 
risco-benefício for desfavorável. 
● Potenciais riscos: 
○ câncer de mama; 
○ câncer de endométrio; 
○ tromboembolismo venoso; 
○ doenças da vesícula biliar;normal sintetiza 
e secreta hormônios esteroides sexuais com 
padrão de controle preciso e, em parte, é 
determinado pelas gonadotrofinas hipofisárias, 
FSH e LH. 
- O estrogênio exerce retroalimentação 
negativa na secreção de FSH e de LH pela 
adeno-hipófise, o que impede o 
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desenvolvimento adicional de folículos no 
mesmo ciclo. Ao mesmo tempo, o estrogênio 
estimula a produção de mais estrogênio pelas 
células da granulosa. Esta alça de 
retroalimentação positiva permite que os 
folículos continuem sua produção de 
estrogênio mesmo que os níveis de FSH e de 
LH diminuam. 
🚨 Se liga! O padrão pulsátil de liberação das 
gonadotrofinas está diretamente relacionado à 
secreção pulsátil de GnRH, mas a modulação 
da amplitude e da frequência são 
consequências do feedback dos esteroides 
ovarianos no hipotálamo e na hipófise. 
Resumindo… 
Os hormônios são: 
● GnRH do hipotálamo. 
● FSH e LH da adeno-hipófise. 
● Estrogênio, progesterona, inibina e 
AMH do ovário. 
Fase folicular do ciclo → estrogênio é o 
hormônio esteroide dominante. 
Ovulação → desencadeada pelo pico de LH e 
de FSH. 
Fase lútea → progesterona é dominante, 
embora o estrogênio ainda esteja presente. 
Hormônio anti-mülleriano (AMH) → 
regulador para evitar que muitos folículos 
ovarianos se desenvolvam ao mesmo tempo. 
 
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Importante ressaltar: 
Durante a ovulação, no folículo dominante, 
ocorrem três principais fenômenos: 
1. Recomeço da Meiose: O oócito inicia a 
meiose I e retoma a meiose após a onda de 
LH. Isso permite que o oócito se torne apto 
para fertilização. O LH estimula a 
produção de prostaglandinas, a 
luteinização das células da granulosa que 
produzem progesterona. O oócito retoma 
a maturação nuclear e ocorre a transição 
da prófase I para a metáfase I, com a 
extrusão do primeiro corpúsculo polar na 
metáfase II. A meiose se completa após a 
fecundação. 
2. Luteinização: Há um aumento da 
progesterona 12 a 24 horas antes da 
ovulação. Esse aumento contribui para a 
indução da onda de FSH e LH. O pico de 
FSH e LH requer um aumento pré-
ovulatório da progesterona. A 
progesterona também afeta a parede 
folicular, tornando-a mais distensível. A 
liberação do oócito ocorre devido à ação 
de enzimas que digerem o colágeno, 
induzidas por gonadotrofinas e 
progesterona. 
3. Ovulação: A ovulação é comparada a uma 
reação inflamatória, envolvendo 
componentes como prostaglandinas, fator 
ativador de plasminogênio e enzimas. As 
gonadotrofinas estimulam a produção 
dessas substâncias, que ativam a 
colagenase, permitindo a liberação do 
oócito. 
Esses processos preparam o oócito e o 
ambiente para a fecundação. 
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CICLOS ANOVULATÓRIOS 
Caso o pico pré-ovulatório de LH não for de 
magnitude suficiente, a ovulação não ocorrerá, 
e o ciclo será anovulatório. As fases do ciclo 
sexual continuam, mas são alteradas das 
seguintes maneiras: 
- A falta de ovulação causa a falha do 
desenvolvimento do corpo-lúteo, então 
quase não há secreção de progesterona 
durante a última parte do ciclo. 
- O ciclo é encurtado por vários dias, mas o 
ritmo continua. 
Do ponto de vista fisiológico, os primeiros 
ciclos após o início da puberdade são 
geralmente anovulatórios, assim como os 
ciclos que ocorrem vários meses a anos antes 
da menopausa, provavelmente porque o pico 
de LH não é potente o suficiente nesses 
momentos para causar a ovulação. 
Por isso, são comuns nas adolescentes ao longo 
dos primeiros anos que se seguem à menarca, 
quando a função ovariana ainda não está 
estabilizada; entre as mulheres que estão na 
perimenopausa, cuja função ovariana começa 
a declinar; e frequentemente nas mulheres 
obesas com SOPC. 
💡 Na prática, suspeita-se que o ciclo 
menstrual é anovulatório quando a mulher tem 
menstruações irregulares com fluxo pouco 
frequente, em intervalos maiores do que 35-60 
dias. Nesses casos, não há periodicidade 
definida para ocorrer a menstruação. 
Os ciclos anovulatórios ocorrem pelo 
desequilíbrio hormonal das glândulas 
relacionadas ao eixo hormonal reprodutivo 
(hipotálamo, hipófise, ovário) e tireoide. 
Além da irregularidade menstrual, outros 
sintomas podem ocorrer a depender da causa 
de anovulação crônica. 
Algumas causas de ciclos anovulatórios: 
- Disfunção hipotálamo-hipofisária: causa 
mais frequente. 
- Estresse: O estresse crônico pode afetar o 
ciclo hormonal e interferir na ovulação. 
- Síndrome dos ovários policísticos: é 
caracterizada por um conjunto de alterações 
associadas ao excesso de androgênios na 
circulação sanguínea da mulher. 
- Hipotireoidismo: A redução da produção 
hormonal pela glândula tireoidiana pode 
provocar a anovulação crônica através do 
desequilíbrio hormonal do eixo hipotálamo-
hipófise-ovariano. Ganho de peso, cansaço, 
sonolência, intestino preso e 
hiperpolactinemia com galactorréia são 
algumas das manifestações desta desordem 
tireoidiana. 
- Hiperprolactinemia: pode ocorrer por 
tumores na hipófise, uso de medicamentos 
(metildopa, antidepressivos…), lesões na 
parede do tórax, doenças crônicas, 
hipotireoidismo, entre outros. 
- Peso corporal: Tanto o excesso de peso 
quanto a baixa massa corporal podem 
influenciar os ciclos menstruais. 
- Falência ovariana precoce: está associada 
a cessação prolongada ou até definitiva dos 
ciclos menstruais. Além disto, essas 
mulheres apresentam ondas de calor, 
ressecamento da vagina, ausência de 
lubrificação vaginal durante as relações 
sexuais e osteoporose se não forem tratadas 
em tempo oportuno. 
 
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PROBLEMA 2: SANGRAMENTO 
UTERINO ANORMAL 
É um distúrbio em que um ou mais dos 
parâmetros do sangramento uterino normal 
está alterado: quantidade, duração ou 
frequência. 
💡 Para caracterizar essa alteração, é 
importante o conhecimento do que se 
considera sangramento uterino normal, que 
constitui fluxo menstrual com duração de três 
a oito dias, com perda sanguínea de 5 a 80 mL 
(o mais comum é de 30 a 80mL) e ciclo que 
varia entre 24 e 38 dias (variabilidade de três 
dias). Qualquer sangramento que não tenha 
essas características é considerado anormal. 
Fonte: FEBRASGO. 
O SUA também é definido como perda 
menstrual excessiva com repercussões físicas, 
emocionais, sociais e materiais na qualidade de 
vida da mulher, que podem ocorrer 
isoladamente ou em combinação com outros 
sintomas. 
INFLÛENCIA DA IDADE 
 O SUA é uma condição frequente, de etiologia 
múltipla, e que pode ocorrer em qualquer fase 
do período reprodutivo da mulher; a idade da 
mulher influencia diretamente na orientação 
das hipóteses diagnósticas. 
● Adolescência: nos primeiros dois anos 
após a menarca, a irregularidade pode ser 
consequência da imaturidade do eixo 
hipotálamo-hipófise. 
● Mulheres entre 20 e 40 anos de idade: 
geralmente apresentam maturidade do 
eixo, que se traduz em ciclos menstruais 
regulares. Sangramento anormal nesse 
período, excluídas causas obstétricas, 
podem ocorrer por causas decorrentes de 
lesão estrutural nos órgãos ou ausência 
dessas lesões. 
● Mulheres com mais de 40 anos até a 
menopausa: comumente apresentam 
irregularidades no padrão dos ciclos 
menstruais, decorrentes de flutuações na 
função do eixo e patologias do endométrio 
e miométrio. 
● Climatério, na pós-menopausa e na 
senescência, predominam as causas 
endometriais. 
CLASSIFICAÇÃO 
Foi criado um grupo internacional – sob a 
responsabilidade da Federação Internacional 
Ginecologia Obstetrícia (FIGO) – intitulado 
Grupo de Desordens Menstruais, que 
desenvolveu um acrônimo denominado 
PALM-COEIN de terminologia flexível para a 
classificação das causas de SUA, cuja 
nomenclatura foi aceita pela FIGO no início de 
2011 para facilitar a comunicação, o 
atendimento e a pesquisa. 
PALM-COEIN 
O sistemaPALM-COEIN é aplicável uma vez 
excluídas causas de sangramento relacionadas 
à gravidez. São nove categorias dispostas de 
acordo com a sigla: 
PALM: pólipo; adenomiose; leiomioma; 
malignidade e hiperplasia do endométrio; 
COEIN: coagulopatia; disfunção 
ovulatória; endometrial; iatrogênica e 
causas não classificadas. 
 
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Em geral, os componentes do grupo PALM são 
alterações/entidades estruturais que podem ser 
visualizadas em exames de imagem ou 
avaliadas pela histopatologia. Já no grupo 
COEIN, participam entidades que não 
apresentam essas características. 
CAUSAS ESTRUTURAIS 
P – Pólipo 
A prevalência dos pólipos endometriais varia 
de 7,8% a 34% sendo mais comuns em 
mulheres na peri e pós-menopausa. Causam 
aumento do volume menstrual, menstruações 
irregulares, sangramento pós-coito ou 
sangramento intermenstrual. 
A – Adenomiose 
A sintomatologia é variável e relaciona-se, 
essencialmente, com a profundidade do 
miométrio atingido. 
Assim, as formas superficiais (quando atinge 
0,5 mm abaixo do endométrio) caracterizam-
se por SUA, enquanto na adenomiose profunda 
também há sintomatologia dolorosa, com 
dismenorreia e dispareunia. 
A relação entre adenomiose e SUA ainda não 
é totalmente esclarecida. As estimativas da 
prevalência de adenomiose variam 
amplamente, de 5% a 70%, em parte pela 
inconsistência do diagnóstico. 
L – Leiomioma 
Os sintomas variam de acordo com a 
localização do mioma. 
Os miomas são classificados, segundo a FIGO, 
em submucosos, intramurais e subserosos tipos 
0 a 8. Os submucosos são os mais envolvidos 
com o SUA. 
 
M – Malignidade e hiperplasia 
Embora deva ser lembrado em todas as etapas 
da vida, tem sua incidência aumentada em 
mulheres perimenopáusicas. Essa maior 
incidência justifica a avaliação endocavitária e 
endometrial nessa etapa da vida. 
Entre os fatores de risco para o 
adenocarcinoma do endométrio, alinham-se a 
obesidade, o diabetes e a hipertensão. 
Ademais, qualquer condição de exposição 
prolongada aos estrogênios sem oposição de 
progestagênios deve ser considerada como 
risco para a doença. 
Em geral, clinicamente devem ser suspeitados 
pela presença de sangramento, que ocorre na 
grande maioria das vezes no período após a 
menopausa. 
CAUSAS NÃO ESTRUTURAIS 
C – Coagulopatia 
Qualquer alteração dos mecanismos de 
coagulação pode se expressar clinicamente por 
SUA. 
Causa mais comum: doença de von 
Willebrand (DVW). Porém também devem 
ser citadas hemofilia, disfunções plaquetárias, 
púrpura trombocitopênica e os distúrbios de 
coagulação associados a doenças como 
hepatopatias e leucemia. 
 
💡 A doença de von Willebrand (DvW) é a 
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coagulopatia hereditária mais comum em 
diferentes populações humanas. É uma 
deficiência quantitativa hereditária ou 
anormalidade funcional do fator de von 
Willebrand (FVW), que provoca disfunção 
plaquetária. 
 
Especial atenção para essa causa para as jovens 
com história de sangramento abundante desde 
a menarca e com anemia. Dessa forma, deve-
se considerar a presença de coagulopatia 
congênita ou adquirida quando a história 
clínica revelar: 
○ sangramento aumentado desde 
menarca; 
○ + uma das seguintes condições: 
■ hemorragia após o parto; 
■ hemorragia relacionada a cirurgia; 
■ sangramento aumentado associado a 
tratamento dentário; 
○ + 2 ou mais das seguintes condições: 
■ hematoma pelo menos uma vez ao 
mês; 
■ epistaxe pelo menos uma vez ao mês; 
■ sangramento gengival frequente; 
■ história familiar de sangramento. 
A menorragia, presente em aproximadamente 
93% das mulheres com DVW, pode ser o único 
sintoma apresentado, iniciando-se mais 
comumente na menarca. 
O – Distúrbio ovulatório 
Os sangramentos anovulatórios podem ocorrer 
em qualquer época, embora se concentrem nos 
extremos do período reprodutivo. 
Devem ser incluídos, além dos sangramentos 
anovulatórios, os sangramentos irregulares 
decorrentes de outras disfunções ovulatórias. 
No período reprodutivo, a causa mais 
frequente de anovulação é a síndrome dos 
ovários policísticos (SOP). É considerada a 
desordem endócrina mais comum, afetando 
5% a 10% das mulheres na menacme. 
E – Endométrio 
Distúrbios primários do endométrio 
frequentemente se manifestam como 
alterações de hemostasia endometrial local, 
decorrente de resposta inflamatória, como na 
doença inflamatória pélvica (DIP). 
I – Iatrogenia 
Entre as causas de iatrogenia responsáveis por 
SUA, devem ser lembrados os sistemas 
intrauterinos medicados (SIU ou DIU 
hormonal) ou inertes e agentes 
farmacológicos que alteram diretamente o 
endométrio, interferindo nos mecanismos de 
coagulação do sangue ou influenciando a 
ovulação. 
Os anticoncepcionais hormonais estão com 
frequência associados a sangramentos 
intermenstruais e manchas (spotting). 
Entre outros medicamentos associados a SUA, 
estão os anticoagulantes, o ácido 
acetilsalicílico, os antiepilépticos, os 
hormônios da tireoide, os antidepressivos, o 
tamoxifeno e os corticosteroides. 
N – Causas não classificadas 
Incluem lesões locais ou condições sistêmicas 
raras que podem ser causas de SUA, a exemplo 
das malformações arteriovenosas, da 
hipertrofia miometrial, das alterações 
müllerianas e da istmocele. 
QUADRO CLÍNICO 
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Os padrões de sangramento anormais típicos 
incluem: 
○ Ocorrer com mais frequência 
(menstruação 8 
dias); 
○ Envolver aumento do volume da perda de 
sangue [> 80 mL (ou por relato de 
paciente do volume)] durante a 
menstruação (sangramento menstrual 
intenso); 
○ Ocorrer entre as menstruações 
(sangramento intermenstrual). 
O sangramento crônico pode causar anemia 
ferropriva e nos casos de sangramento intenso 
e agudo, pode gerar quadro hemorrágico grave. 
DIAGNÓSTICO 
- Obtenção da história clara do sangramento e 
anamnese detalhada; 
- Exame físico geral, abdominal e pélvico; 
- Quantificação do fluxo por meio do escore: 
Pictorial Blood Assessment Chart (PBAC), 
com sensibilidade de 86% e especificidade de 
89%. 
➢ O PBAC é calculado a partir das 
características dos absorventes usados 
pela mulher durante o período de 
sangramento. 
➢ Multiplica-se constante de 1 em cada 
absorvente levemente encharcado, de 5 
se moderadamente encharcado e de 20 
se completamente encharcado. 
➢ No caso de tampões vaginais, utilizam-
se constantes de 1, 5 e 10, 
respectivamente. 
➢ Para pequenos coágulos, usa-se 
constante de 1 e para os grandes de 5. 
➢ Ao final, somam-se os valores obtidos; 
se apresentar um escore maior ou igual 
a 100, representa perda sanguínea 
excessiva, isto é, acima de 80 mL. 
- Solicitação do beta-HCG (idade reprodutiva) 
e hemograma completo; 
- USG para afastar causas estruturais. 
Avaliação secundária por meio da 
histerossonografia e de métodos diretos como 
histeroscopia e biópsia de endométrio. 
- Testes adicionais: 
➢ TAP, TTPa e fibrinogênio (na suspeita 
de coagulopatias); 
➢ Colpocitologia oncótica (se na fase de 
rastreamento ou na suspeita de 
patologia maligna do colo uterino); 
➢ TSH, glicemia de jejum e dosagem de 
prolactina (na suspeita de patologias 
endócrinas); 
➢ Teste para clamídia e gonococo (na 
suspeita de IST) e outros que forem 
pertinentes conforme o quadro clínico. 
TRATAMENTO 
O objetivo é a redução do fluxo menstrual, 
reduzindo a morbidade e melhorando a 
qualidade de vida. 
O tratamento por meio de terapêutica 
farmacológica ou medicamentosa é 
considerado a primeira linha a ser seguida, 
sempre que possível. 
 
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As opções disponíveis são: HORMONAL 
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- Estrogênio e progestagênio combinados; 
progestagênio oral cíclicoou contínuo; 
progestagênio injetável; sistema uterino 
liberador de levonorgestrel; 
NÃO HORMONAL 
- Está particularmente indicado para mulheres 
que não desejam usar hormônios ou que tenham 
contraindicação ao uso de hormônios ou com 
desejo de gestação. 
➢ anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINEs): exercem sua ação por meio da 
inibição da ciclo-oxigenase, que é a enzima 
que catalisa a transformação de ácido 
araquidônico em prostaglandina e 
tromboxano. Podem ser usados 
isoladamente ou como terapia adjuvante de 
um tratamento hormonal. ex: ácido 
mefenâmico. 
➢ antifibrinolíticos: são medicações que 
atuam reduzindo a fibrinólise podem 
reduzir o sangramento. ex. ácido 
tranexâmico. 
CIRÚRGICO 
- Com alteração estrutural: 
➢ Pólipos: polipectomia histeroscópica. 
➢ Mioma: miomectomia histeroscópica. 
Em miomas muito grandes, pode ser 
utilizado análogo de GnRH previamente 
à cirurgia para redução do volume do 
mioma. 
Recomendam-se análogos de GnRH por 
três meses e cirurgia antes do retorno da 
menstruação. 
Em alguns casos de miomas uterinos 
com desejo de preservação da fertilidade, 
e também em casos de adenomiose 
severa, outra técnica que pode ser 
empregada: a embolização das artérias 
uterinas (EAU). 
➢ Adenomiose: Os sintomas podem ser 
controlados com o tratamento hormonal, 
em especial quando há desejo de manter 
a capacidade reprodutiva. Porém, 
geralmente, é tratada com histerectomia. 
- Sem alteração estrutural: 
➢ É indicado quando há falha do 
tratamento clínico. Entre as formas de 
tratamento cirúrgico, estão: 
- Ablação do endométrio; 
- Histerectomia. 
OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS 
- Análogos do GnRH podem ser considerados 
antes de uma cirurgia, por exemplo em miomas, 
em especial para possibilitar a recuperação do 
organismo e a redução do volume. São utilizados 
quando outros métodos hormonais estão 
contraindicados, por período de tempo curto, até 
que as condições para uma cirurgia sejam 
adequadas. 
FATORES BIOPSICOSSOCIAIS 
BIOLÓGICOS 
- Anemia: O sangramento excessivo pode levar 
à perda significativa de ferro, resultando em 
anemia ferropriva. 
- Deficiências Nutricionais: Além de ferro, a 
perda de sangue pode afetar os níveis de outros 
nutrientes essenciais. 
- Dor e desconforto: Muitas mulheres 
experimentam dor abdominal ou pélvica 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
associada ao SUA, que pode variar de leve a 
severa. 
- Complicações Reprodutivas: O SUA pode ser 
sintoma de condições subjacentes como 
fibroides, pólipos ou desordens endócrinas, que, 
se não tratadas, podem afetar a fertilidade. 
PSICOLÓGICOS 
- Estresse e Ansiedade: A imprevisibilidade do 
sangramento pode levar a um estado constante 
de ansiedade, preocupando-se com a 
possibilidade de episódios de sangramento em 
momentos inoportunos. 
- Depressão: Lidar com SUA crônico, 
especialmente quando acompanhado por dor, 
pode contribuir para o desenvolvimento de 
depressão. 
- Autoestima e Imagem Corporal: Alterações 
na percepção da própria imagem e na autoestima 
são comuns, devido ao impacto que o SUA pode 
ter na vida diária e na sexualidade da mulher. 
- Isolamento Social: O medo de vazamento ou 
a necessidade de planejar atividades em torno do 
sangramento pode levar ao isolamento social. 
SOCIAIS 
- Impacto nas Relações: Tanto as relações 
íntimas quanto as sociais podem ser afetadas, 
com possíveis impactos na intimidade e na 
compreensão por parte de parceiros, amigos e 
familiares. 
- Desempenho Profissional e Acadêmico: O 
desconforto e a necessidade de gerenciar o 
sangramento podem afetar a concentração e a 
presença no trabalho ou na escola, levando a uma 
diminuição no desempenho. 
- Custos Financeiros: O manejo do SUA pode 
envolver custos significativos, incluindo 
consultas médicas, exames, tratamentos e 
produtos sanitários. 
 
PROBLEMA 3: SÍNDROME DO OVÁRIO 
POLICÍSTICO 
É uma síndrome caracterizada por ciclos 
anovulatórios ou oligo-ovulação, 
hiperandrogenismo e múltiplos pequenos cistos 
ovarianos. 
Pode ser considerada uma doença metabólica, 
pois, além das manifestações ginecológicas, essa 
patologia pode cursar com alterações lipídicas, 
DM, HAS, obesidade e aumento do risco 
cardiovascular. 
FISIOPATOLOGIA 
- A anovulação crônica parece ser a causa 
responsável pela amenorreia ou pelas 
irregularidades menstruais e pelos ovários 
“policísticos” volumosos associados a essa 
doença. 
- Algumas alterações envolvidas na 
fisiopatologia da SOP são alterações na 
liberação pulsátil de GnRH, produzindo 
inversão na relação LH/FSH (na SOP, há 
aumento dessa relação, geralmente > 2:1). 
Lembrando que o LH estimula a secreção de 
androgênios nas células tecais do ovário. 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
💡 Os androgênios também podem aumentar a 
secreção de LH e diminuir a de FSH pela 
hipófise. 
- A diminuição relativa do FSH pode diminuir a 
atividade da aromatase nas células da granulosa, 
reduzindo a conversão de androgênio em 
estrogênio. Além disso, a diminuição do FSH 
também está relacionado com o aumento dos 
níveis de inibina B, produzida nos pequenos 
folículos, e pelos altos índices de estrona, 
consequentes à maior produção de 
androstenediona. 
- O ambiente mais androgênico impede o 
desenvolvimento folicular normal, induzindo a 
atresia folicular prematura. 
💡 Múltiplos folículos em vários estágios de 
desenvolvimento + hiperplasia estromal = 
aumento ovariano bilateral. 
🚨 A ausência de desenvolvimento folicular 
adequado resulta em um quadro de anovulação 
→ ou seja, sem corpo lúteo → 
consequentemente sem progesterona 
produzida em quantidade adequada → sem a 
progesterona, não há oposição ao estrogênio → 
estimulação contínua ao endométrio → 
aumentando o risco de hiperplasia endometrial 
→ sangramento uterino irregular → a longo 
prazo pode gerar hiperplasia endometrial e 
câncer de endométrio. 
OBESIDADE E SOP 
- Pacientes obesas têm maior produção 
estrogênica em sua periferia. Devemos lembrar 
também que há aromatase no tecido adiposo. É 
também na periferia que, sob a ação da 5 alfa-
redutase, a testosterona é transformada em Di-
Hidrotestosterona (DHT), o androgênio mais 
potente e que não é mais aromatizado em 
estrogênios. A DHT é responsável pelo fenótipo 
andrógeno, explicando o aparecimento de 
hirsutismo na SOP. 
- Estudos sugeriram uma base genética potencial 
com padrão de hereditariedade autossômico 
dominante. 
QUADRO CLÍNICO 
● Oligomenorréia ou períodos de amenorreia; 
● Sinais de hiperandrogenismo: acne, 
pêlos…; 
● Níveis altos de testosterona no sangue; 
● Ovários com aspecto policístico, ou seja, 
com numerosos cistos diminutos na 
periferia do ovário. 
● Infertilidade. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico só é firmado após a exclusão 
destas afecções: 
○ disfunção da tireoide; 
○ hiperprolactinemia; 
○ tumor ovariano; 
○ hiperplasia adrenal congenita; 
○ síndrome de Cushing; 
○ uso de substâncias androgênicas 
(anabolizantes). 
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO 
Foram realizados vários consensos para 
estabelecer critérios para o diagnóstico da SOP, 
como o National Institutes of Health (NIH), o de 
Rotterdam e o da Sociedade de Excesso de 
Androgênio – Síndrome dos Ovários Policísticos 
(AES-PCOS). 
O mais utilizado atualmente é o Consenso de 
Rotterdam (2003). 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
CRITÉRIO DE ROTTERDAM 
Diagnóstico de SOP na adolescência, deve-se ter 
os três critérios de diagnóstico abaixo: 
❖ hiperandrogenismo clínico ou laboratorial; 
❖ disfunção ovulatória; 
❖ ovários policísticos ao USG.. 
Nas mulheres adultas, para receber o diagnóstico 
de SOP é necessário ter 2 de 3 itens acima. 
Além disso, esse critério cria quatro fenótipos de 
mulheres com SOP: 
➢ A: clássico ou completo, que é muito 
semelhante ao quadro clínico descrito na 
SOP da adolescência; 
➢ B – anovulação com hiperandrogenismo 
sem as imagens de ováriospolicísticos; 
➢ C – hiperandrogenismo com imagens de 
ovários policísticos, mas a paciente tem 
ciclo regular (ovulatório); 
➢ D – a paciente não tem 
hiperandrogenismo. 
Os fenótipos mais comuns são o A e o B, 
correspondendo a quase 80% das mulheres com 
SOP. Assim, o diagnóstico final é baseado nos 
critérios de Rotterdam, afastando as afecções 
com quadro clínico semelhante. 
💡 Em geral, a história clínica da SOP é mais 
arrastada, surgindo na adolescência e, em muitos 
casos, piorando gradativamente com a obesidade 
e a resistência insulínica. 
Exames que podem ser solicitados: 
● USG: O exame de ultrassom pélvico das 
mulheres com SOP pode mostrar imagens 
de ovários com volume aumentado, em 
geral, acima de 10 mL com mais 12 
microcistos, de até 9 mm de diâmetro, na 
periferia do ovário. 
○ a característica mais marcante é a 
hiperecogenicidade central que 
reflete a hiperplasia estromal. 
● Exame de sangue (hormônios): Dosagem 
dos seguintes hormônios: LH, FSH, TSH, 
prolactina, testosterona total e livre, 
SDHEA, androstenediona, SHBG, 17-OH 
progesterona, BHCG. 
 
TRATAMENTO 
● Não medicamentoso: 
O primeiro passo no tratamento da SOP é a 
mudança de estilo de vida, ou seja, diminuir o 
sedentarismo e melhorar a dieta nutricional. 
● Medicamentoso: 
Deve ser prescrito conforme a clínica da mulher. 
O primeiro passo é o tratamento da resistência 
insulínica, devido ao risco de DM, quando o 
tratamento não medicamentoso não surtiu efeito. 
São eles: 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
- Antiandrogênico: acetato de ciproterona. 
- Anticoncepcionais hormonais combinados. 
- Metformina. 
ATUAÇÃO DA METFORMINA 
A metformina, uma biguanida hipoglicemiante 
oral, é comumente usada no tratamento do 
diabetes tipo 2 e em pacientes obesos, atuando 
principalmente na redução da gliconeogênese 
hepática, absorção intestinal de glicose e 
lipólise, e no aumento da captação de glicose 
pelos tecidos periféricos. 
Lembrar que a hiperinsulinemia estimula a 
secreção de androgêniospelas adrenais e suprime 
a produção hepática da Sex Hormone-Binding 
Globulin (SHBG, Globulina Transportadora dos 
Hormônios Sexuais), promovendo aumento dos 
androgênios livres biologicamente ativos. 
A metformina tem como ação: 
- diminuição da gliconeogênese hepática 
de vários substratos, incluindo lactato, 
piruvato, glicerol e aminoácidos; 
- promove a melhora na sensibilidade 
insulínica e no perfil lipídico; 
- diminuição dos níveis séricos de 
insulina/glicemia de jejum e dos níveis 
séricos de testosterona; 
- além da regularização dos ciclos 
menstruais e reversão da infertilidade. 
RELAÇÃO DAS DIFERENTES 
COMORBIDADES COM A SOP 
- Resistência à insulina e diabetes tipo 2: A 
resistência à insulina é uma característica 
comum da SOP, o que significa que o corpo não 
responde adequadamente à insulina, levando a 
níveis elevados de açúcar no sangue. Isso 
aumenta o risco de desenvolver diabetes tipo 2. 
- Obesidade: A SOP está frequentemente 
associada à obesidade ou ao ganho de peso, e o 
excesso de gordura corporal pode piorar os 
sintomas da SOP, como resistência à insulina e 
desequilíbrios hormonais. 
- Distúrbios cardiovasculares: Mulheres com 
SOP têm um risco aumentado de desenvolver 
distúrbios cardiovasculares, como hipertensão 
arterial, doença cardíaca coronariana e acidente 
vascular cerebral (AVC). Isso pode ser devido a 
fatores como resistência à insulina, obesidade e 
desequilíbrios hormonais. 
- Esteatose hepática não alcoólica: Isso pode 
aumentar o risco de problemas hepáticos a longo 
prazo. 
- Distúrbios do sono, como apneia do sono: 
Alguns estudos sugerem uma ligação entre a 
SOP e distúrbios do sono, como apneia do sono, 
que podem ser exacerbados pelo excesso de peso 
e desequilíbrios hormonais associados à 
condição. 
- Distúrbios psicológicos, como depressão e 
ansiedade: Mulheres com SOP têm uma 
incidência aumentada de distúrbios 
psicológicos, como depressão e ansiedade, 
possivelmente devido ao estresse relacionado 
aos sintomas da SOP e à influência dos 
desequilíbrios hormonais na saúde mental. 
 
PROBLEMA 4: ÚLCERAS GENITAIS 
Úlceras genitais (UGs) são lesões localizadas na 
vulva, vagina ou colo uterino com perda de 
tecido, envolvendo a epiderme e a derme ou 
apenas a epiderme. 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
Podem se apresentar em tamanho e número 
variados, quase sempre associadas a processo 
inflamatório. 
A FEBRASGO coloca a presença de UG como 
uma emergência ginecológica, devido ao 
sofrimento que causa à mulher e pela 
vulnerabilidade que proporciona. 
CLASSIFICAÇÃO 
- Podemos dividir de várias formas como: 
- Porém, o mais comum é classificar em UGs 
causadas por ISTs e UGs não relacionadas às 
ISTs. 
UGs infecciosas relacionadas às ISTs 
Tem como agentes etiológicos os seguintes 
microrganismos: 
● Herpes simplex virus (HSV); 
● Treponema pallidum (sífilis); 
● Haemophilus ducreyi (cancro mole ou 
cancróide); 
● Chlamydia trachomatis sorotipos L1-3 
(linfogranuloma venéreo – LGV) 
● Klebsiella granulomatis (granuloma 
inguinal ou donovanose) 
● Monkeypox; 
UGs infecciosas não relacionadas a ISTs: 
● Úlcera de Lipschütz, ou ulcus vulvae 
acutum, é uma entidade rara mas 
provavelmente subdiagnosticada, que se 
apresenta como úlcera vulvar aguda 
dolorosa numa mulher jovem. A etiologia é 
desconhecida embora relatos recentes a 
tenham associado à primo-infecção pelo 
vírus Epstein-Barr. 
UGs não relacionadas às IST têm como as 
principais causas: 
● vasculites autoimune; 
● traumática; 
● vascular; 
● neoplásica; 
● reações medicamentosas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS 
ÚLCERAS GENITAIS 
HERPES GENITAL 
É a IST ulcerativa mais prevalente! 
O herpes simples vírus (HSV) pode provocar 
lesões na pele e nas mucosas dos órgãos genitais 
masculinos e femininos. 
AGENTE ETIOLÓGICO: HSV (Herpes 
Simplex Vírus). Seus tipos são: 
HSV tipo 1: Lesões em qualquer parte do 
corpo, com preferência nas regiões 
periorais. 
HSV tipo 2: Lesões em qualquer parte do 
corpo, com preferência nas regiões 
genitais. 
TRANSMISSÃO: Contato direto ou fômites 
(Ex: toalha, vasos sanitários, roupas íntimas ou 
lençóis). 
FATORES DE RISCO: Falta de sono, traumas, 
trabalho excessivo, uso de drogas, 
constrangimentos emocionais, má alimentação 
(desnutrição), aids (síndrome da 
imunodeficiência adquirida), uso de altas doses 
de corticoide, neoplasias, quimioterapia, entre 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
outras, são as principais causas de 
imunossupressão. 
As lesões do HG costumam regredir 
espontaneamente, mesmo sem tratamento, nos 
indivíduos imunocompetentes. Nos 
imunodeprimidos, incluindo os infectados pelo 
HIV, porém, elas podem adquirir dimensões 
extraordinárias. 
QUADRO CLÍNICO: 
○ CARACTERÍSTICAS DAS LESÕES: 
■ Vesículas agrupadas sobre base 
eritematosa que evoluem para 
pequenas úlceras arredondadas, 
dolorosas, com bordas lisas. 
■ Linfadenomegalia inguinal dolorosa 
bilateral – 50% dos casos. 
■ Pode haver acometimento do colo do 
útero, sendo comum o corrimento 
vaginal, que é intenso. 
■ Caracterizam-se por apresentar 
ardor, prurido, formigamento e 
adenomegalia, que podem anteceder 
a erupção cutânea. 
■ Hiperemia aparece alguns dias após 
e depois evoluem para vesículas 
agrupadas, que, depois, se rompem 
formando exulceração dolorosa 
seguida de cicatrização. 
💡 O vírus migra pela raiz nervosa até alojar- se 
num gânglio neural, onde permanece quiescente 
até a recidiva seguinte. 
 
TEMPO DE INFECÇÃO: 
○ a) Primoinfecção 
■ Tempo de incubação – 6 dias. 
■ Severa. 
■ Pode ter sintomas gerais, além das 
lesões: febre, mal-estar, mialgia. 
■ Em 50% dos casos pode haver 
adenopatia dolorosa inguinal 
bilateral. 
○ b) Recorrência – Reativação viral 
■ Quadro menos intenso. 
■ Desencadeantes: quadros 
infecciosos, estresse, 
imunodeficiência, exposição à 
radiaçãosolar/UV, ao frio intenso, 
ATB prolongado, trauma local. 
■ Sintomas prodrômicos – prurido 
leve, sensação de queimação, 
“fisgada”. 
■ Tende a ter a mesma localização da 
lesão inicial (em zonas inervadas 
pelos nervos sensitivos sacrais). 
DIAGNÓSTICO: 
○ Pelo protocolo do Ministério da Saúde, o 
diagnóstico se dará pela exclusão de caso 
sífilis e cancroide, associado ao histórico 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
de exposição ao risco, sinais e sintomas 
clínicos. 
○ Na prática, é essencialmente clínico, 
baseado na história clínica sugestiva, 
sintomas prodrômicos e lesões 
características. 
○ Diagnóstico laboratorial é realizado 
com: 
■ Raspado de pele (Esfregaço de 
Tzanck): células epiteliais gigantes 
multinucleadas com inclusões 
intranucleares. 
■ Sorologias: anticorpos surgem após a 
infecção primária e permanecem por 
toda a vida. 
■ Cultura. 
A cultura e a biópsia são raramente utilizadas, 
pois sua sensibilidade diminui com a duração da 
lesão. 
TRATAMENTO: 
Não existe ainda tratamento eficaz para a cura da 
doença. O tratamento tem por objetivo diminuir 
as manifestações da doença ou aumentar o 
intervalo entre as crises. Inibe a síntese de DNA, 
possui ação na fase aguda e não atua na latente. 
 
SÍFILIS 
Também conhecida por lues, cancro duro e 
protossifiloma, é uma doença infectocontagiosa, 
de evolução sistêmica (crônica). 
O agente etiológico é o Treponema pallidum. 
TRANSMISSÃO: Pode ser por via sexual, da 
mãe para o feto (intra útero) ou pelo contato da 
criança com as lesões maternas durante o parto 
(transmissão vertical). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: dependem 
do tempo da doença. 
○ Sífilis primária ou recente: 
A lesão pode surgir na vulva (grandes e 
pequenos lábios, fúrcula vaginal), mucosa 
vaginal e anal e colo do útero. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 10 a 90 dias 
(média de três semanas). 
CARACTERÍSTICAS: 
■ Úlcera única. 
■ Indolor. 
■ Bordas bem delimitadas. 
■ Base endurecida. 
■ Fundo limpo. 
■ Cor rosa-avermelhada. 
○ Sífilis secundária: 
Os sintomas podem desaparecer em poucas 
semanas espontaneamente. 
Período de incubação: entre 3 semanas e 6 
meses após a infecção. 
■ A sífilis secundária e a sífilis tardia não 
costumam apresentar ulceração, contudo 
as lesões planas da sífilis secundária 
podem ulcerar. Habitualmente, o 
condiloma plano (sífilis secundária) 
localiza-se na área genital devido a 
umidade, oclusão e trauma. 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
CARACTERÍSTICAS: 
■ Erupções cutâneas em forma de máculas 
e/ou pápulas; 
■ Eritema palmo-plantar; 
■ Placas eritematosas branco-acinzentadas 
nas mucosas; 
■ Lesões pápulo hipertróficas nas mucosas 
(condiloma plano); 
■ Alopécia e madarose. 
 
💡 Importante: Os testes treponêmicos 
costumam ficar positivos por toda a vida do 
indivíduo. A lesão sifilítica é um fator de 
risco/porta de entrada para a infecção pelo HIV. 
DIAGNÓSTICO 
- Microscopia de campo escuro; 
- Não treponêmico (VDRL). 
- Treponêmico (FTA-Abs). 
TRATAMENTO 
 
As parcerias sexuais devem ser avaliadas e 
tratadas. Também devemos rastrear outras 
infecções para que o tratamento seja prescrito, se 
necessário. 
CANCRO MOLE 
AGENTE: Haemophilus ducreyi (coco-bacilo 
gram-negativo). 
TRANSMISSÃO: Contato sexual. 
TEMPO DE INCUBAÇÃO: 3 a 5 dias. 
CARACTERÍSTICA DAS LESÕES: 
○ Múltiplas (autoinoculação). 
○ Dolorosas. 
○ Borda irregular. 
○ Base amolecida. 
○ Contornos eritematoedematosos. 
○ Fundo irregular, recoberto por exsudato 
necrótico, amarelado, fétido. 
○ Pode iniciar como uma pápula e depois 
sofrer um processo de ulceração. 
Em 30% a 50% dos pacientes, a bactéria atinge 
os linfonodos inguinocrurais (bubão), sendo 
unilaterais em 2/3 dos casos, observados quase 
exclusivamente no sexo masculino pelas 
características anatômicas da drenagem 
linfática. No início, ocorre tumefação sólida e 
dolorosa, evoluindo para liquefação e 
fistulização em 50% dos casos, tipicamente por 
orifício único. Raramente, apresenta-se sob a 
forma de lesão extragenital ou doença sistêmica. 
 
DIAGNÓSTICO 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
Microscopia de material corado pela técnica 
de coloração de Gram: visualização de bacilos 
gram-negativos típicos, de tamanho pequeno, 
agrupados em correntes dos tipos “cardume de 
peixes”, “vias férreas” ou “impressões digitais” 
em material coletado das úlceras genitais. Essa é 
a recomendação pelo protocolo do MS. 
 
TRATAMENTO 
- Azitromicina 500mg VO 2cp dose única ou 
Ceftriaxona 500mg IM dose única. 
- 2ª opção: Ciprofloxacino 500mg 1cp VO 
2x/dia por 3 dias. 
O tratamento das parcerias sexuais é 
recomendado, mesmo quando estas forem 
assintomáticas. 
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV) 
Também conhecido por linfogranuloma 
inguinal, mula, bubão ou doença de Nicolas-
Favre. 
AGENTE ETIOLÓGICO: Chlamydia 
trachomatis L1, L2 e L3. 
CARACTERÍSTICA DAS LESÕES: 
○ aparecimento de lesão genital (lesão 
primária) 
○ geralmente unica 
○ de curta duração 
○ se apresenta como ulceração (ferida) ou 
pápula. 
○ indolor 
○ pode ocorrer disúria, sintomas urinário. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: varia de 3 a 32 
dias. Após isso, surge a papulovesícula ou 
pequena erosão, que em geral passa 
despercebida, pois cicatriza em poucos dias. A 
localização preferencial é na genitália externa. 
💡 Assim como o cancro mole, o LGV tem 
baixíssima prevalência em nosso meio, sendo 
diagnóstico de exceção. 
DIAGNÓSTICO 
Deve considerar, além do quadro clínico, que 
muitas vezes se apresenta de forma 
incaracterística, alguns exames complementares 
que poderão ajudar na propedêutica diagnóstica. 
O diagnóstico é embasado na clínica, 
epidemiologia e exclusão de outras etiologias 
para proctites, linfadenomegalia inguinal ou 
UGs ou retais. Lesões genitais, material retal e 
material do linfonodo podem ser testados para C. 
trachomatis por cultura, imunofluorescência 
direta ou detecção dos ácidos nucleicos. 
Entre os exames utilizados, podemos citar: 
■ Citopatológico: raramente positivo (ver 
inclusões citoplasmáticas 
características); 
■ ELISA: alta sensibilidade, identificação 
dos anticorpos contra o antígeno do 
grupo e não dos diferentes sorotipos; 
■ Cultura com células de McCoy: alta 
especificidade, tornando-se positiva em 
três dias, contudo é feita em poucos 
lugares e exige profissional experiente; 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
■ Sorológico (reação de fixação do 
complemento): teste mais empregado, 
tem alta sensibilidade e baixa 
especificidade. Positividade não implica 
atividade da doença; 
■ Microimunofluorescência: método mais 
sensível no diagnóstico da doença, capaz 
de detectar anticorpos específicos aos 
diferentes sorotipos; PCR e captura 
híbrida: alta sensibilidade e 
especificidade. 
TRATAMENTO 
A tetraciclina e a azitromicina são medicações de 
escolha e devem ser empregadas, salvo 
contraindicações (gravidez, infância, 
intolerância ou alergia). 
- 1ª opção: Doxiciclina 100 mg, VO, um 
comprimido, duas vezes ao dia, por 21 
dias, é a primeira opção de tratamento. 
- 2ª opção: Azitromicina 500 mg, dois 
comprimidos, VO, uma vez por semana, 
por 21 dias, com uso preferencial nas 
gestantes. 
Se a parceria sexual for assintomática, 
recomenda-se um dos tratamentos abaixo: 
azitromicina 500 mg, dois comprimidos, VO, em 
dose única, ou doxiciclina 100 mg, um 
comprimido, VO, duas vezes ao dia, por sete 
dias. 
DONOVANOSE 
É uma IST crônica ulcerativa também conhecida 
como granuloma venéreo, granuloma tropical ou 
úlcera venérea crônica. 
AGENTE ETIOLÓGICO: bactéria Gram-
negativa intracelular Klebsiella granulomatis. 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO: oito dias a seis 
meses. 
CARACTERÍSTICAS: 
- Inicialmente aparece lesão nodular em número 
variável, que evolui para úlcera. 
- A lesão é não dolorosa e altamente 
vascularizada, sangrando facilmente com o 
contato. 
- Múltiplas (configuração em “espelho”,em 
bordas cutâneas e/ou mucosas). 
- Borda plana ou hipertrófica, bem delimitada. 
- Fundo granuloso, vermelho vivo, de 
sangramento fácil. 
- Pode tornar-se vegetante ou ulcerovegetante. 
- A lesão evolui para extensa destruição tecidual, 
com cicatrizes retráteis, deformidades cutâneas e 
estase linfática. 
Outras apresentações: 
Lesões vegetantes, vegetantes e ulcerosas, 
elefantiásicas e, eventualmente, pode haver 
manifestações sistêmicas. 
💡 Não ocorre adenite, embora raramente 
possam se formar pseudobubões na região 
inguinal, quase sempre unilaterais. Na mulher, a 
forma elefantiásica é uma sequela tardia, sendo 
observada quando há predomínio de fenômenos 
obstrutivos linfáticos. 
 
DIAGNÓSTICO 
Esfregaço ou biópsia (Corpúsculo de Donovan – 
corpos intracelulares com largas células 
mononucleares). 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
Exames histopatológicos e citopatológicos 
podem identificar os corpúsculos de Donovan, 
confirmando o diagnóstico. 
TRATAMENTO 
Doxiciclina 100 mg, um comprimido, VO, duas 
vezes ao dia, por pelo menos 21 dias ou até o 
desaparecimento completo das lesões. 
O critério de cura é o desaparecimento da lesão, 
não tendo sido relatada infecção congênita. 
Devido à baixa infectividade, não é necessário 
fazer o tratamento das parcerias sexuais. 
MONKEYPOX 
Fatores de risco: Relação HSH; os múltiplos 
parceiros sexuais e o histórico prévio de algum 
tipo de IST são fatores que corroboram para o 
risco de infecção por Monkeypox como também 
a prática sexual sem preservativo. 
Característica das lesões: Inicialmente, é uma 
lesão avermelhada, que se eleva e vira uma bolha 
com presença de líquido incolor, que com o 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
passar dos dias, passa a ter o tom mais amarelado 
e evolui para um processo de cicatrização, 
virando uma crosta e depois se rompe da pele. 
SOBRE O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 
Nem sempre é fácil de ser realizado. 
Entre outras causas, o tempo decorrido entre o 
início dos sintomas e a procura pelo serviço de 
saúde habitualmente é longo. Além disso, não 
há, habitualmente, disponibilidade para o uso de 
exames laboratoriais para a identificação do 
agente causal. 
Há, portanto, uma tendência a se fazer o 
diagnóstico sindrômico, e não o etiológico. 
● Tanto o Ministério da Saúde Brasileiro 
como a Organização das Nações Unidas 
(ONU) sugerem o tratamento sindrômico 
das UGs, para não correr o risco de 
deixar passar uma IST sem tratamento. 
A FEBRASGO prática, mesmo nos casos 
em que há a necessidade de fazer o 
tratamento sindrômico, recomenda fazer a 
pesquisa dos possíveis agentes etiológicos. 
💡 O diagnóstico etiológico direciona o 
tratamento de forma precisa, diminui a chance de 
tratamentos excessivos com seus efeitos 
colaterais, diminui o desenvolvimento de 
resistência microbiana e, principalmente, não 
cria situações desagradáveis de classificar como 
IST uma UG que não é IST. 
TRATAMENTO EMPÍRICO 
- Paciente que possa ter sido exposto a uma 
IST, como profissionais do sexo; 
- Úlceras sugestivas de sífilis; 
- Indivíduos que trocam sexo por drogas; 
- Homens sexualmente ativos que fazem sexto 
com homens; 
- Pacientes que tenham dificuldade para retornar 
ao tratamento ou manter um acompanhamento. 
UG’s NÃO INFECCIOSAS 
Vasculite autoimune (doença de Behçet) 
Algumas UGs que acometem crianças e 
mulheres jovens preferencialmente. Quase todos 
os casos têm história de episódio recente de mal-
estar geral e estado gripal e reclamam de 
aparecimento de feridas dolorosas em genitais. 
Às vezes ocorrem também lesões em boca. O 
aparecimento de lesões dermatológicas em 
pernas e dorso também pode ocorrer. 
TRATAMENTO 
- Prednisona 20 mg VO, uma vez ao dia, até 
remissão da úlcera. Manter 5 mg VO uma vez ao 
dia por mais três meses; 
- Manter cuidados locais com limpeza três vezes 
ao dia; 
- Em casos especiais, usar colchicina 0,5 mg, de 
8 em 8 horas VO, até remissão da úlcera. 
VASCULAR 
Confirmada a etiologia, encaminhar para o 
angiologista ou cirurgião vascular. 
NEOPLÁSICA 
Realizada a biópsia, encaminhar para o 
oncologista com o resultado histopatológico em 
mãos. 
ASPECTO BIOPSICOSSOCIAIS 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
As úlceras vaginais podem ter várias 
consequências biopsicossociais para as mulheres 
afetadas. Algumas são: 
Consequências Biológicas: 
○ Infecções: As úlceras podem ser causadas 
por infecções, como herpes genital, sífilis ou 
outras infecções sexualmente transmissíveis 
(ISTs). Estas infecções podem se espalhar se 
não forem tratadas adequadamente. 
○ Dor: As úlceras podem causar desconforto 
ou dor, especialmente durante a micção ou 
durante as relações sexuais. 
○ Cicatrização: A cicatrização das úlceras 
pode levar tempo e, em alguns casos, pode 
resultar em cicatrizes ou alterações na 
textura da pele. 
Consequências Psicológicas: 
○ Estigma Social: O diagnóstico de uma 
doença que causa úlceras vaginais, como 
herpes genital, pode levar a sentimentos de 
vergonha ou estigma. Isso pode afetar a 
autoestima e a confiança da mulher. 
○ Estresse e Ansiedade: A preocupação com 
a saúde e o impacto das úlceras na vida 
sexual e nas relações interpessoais podem 
causar estresse e ansiedade. 
○ Depressão: Em alguns casos, o impacto 
psicológico das úlceras vaginais pode levar 
à depressão. 
Consequências Sociais: 
○ Relações Interpessoais: As úlceras 
vaginais podem afetar a vida sexual e as 
relações íntimas. A mulher pode sentir-se 
insegura ou ter receio de transmitir a 
infecção ao parceiro. 
○ Isolamento Social: Devido ao estigma 
associado a algumas doenças que causam 
úlceras vaginais, algumas mulheres podem 
se sentir isoladas ou evitar situações sociais. 
○ Acesso a Cuidados de Saúde: Nem todas 
as mulheres têm fácil acesso a cuidados de 
saúde adequados para tratar úlceras 
vaginais, seja devido a barreiras financeiras, 
falta de informação ou acesso limitado a 
serviços de saúde. 
PROBLEMA 5: CLIMATÉRIO 
O climatério é a fase de transição entre o período 
reprodutivo e o não reprodutivo da mulher, 
caracterizado por uma gama de modificações 
endócrinas, biológicas e clínicas, 
compreendendo parte da menacme até a 
menopausa. 
PATOGENIA 
A menopausa, apesar de poder ser influenciada 
pelo eixo hipotálamo hipofisário, é um evento 
ovariano secundário à atresia fisiológica dos 
folículos primordiais. 
Sua ocorrência pode ser natural ou artificial, 
após procedimentos clínicos ou cirúrgicos que 
levem à parada da produção hormonal ovariana. 
💡 A produção de folículos ovarianos começa na 
oitava semana de gestação, atingindo cerca de 7 
milhões até a vigésima semana. Até a puberdade, 
restam 300 a 500 mil folículos. Durante a vida 
reprodutiva, apenas cerca de 400 desses folículos 
resultarão em ovulação, com o restante sendo 
perdido pelo processo de atresia, o que contribui 
para a diminuição da fertilidade. 
TRANSIÇÃO MENOPAUSAL 
- É caracterizada pela irregularidade do ciclo 
menstrual devido à variabilidade hormonal e 
ovulação inconstante. 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
💡 Diminuição maciça do número de folículos 
ovarianos → queda gradual da inibina B → 
desativa o feedback negativo sobre a hipófise → 
libera a secreção de FSH na tentativa de 
aumentar o recrutamento folicular → os níveis 
elevados de FSH é a aceleração da depleção 
folicular até o seu esgotamento. 
- Enquanto houver folículos suficientes, a 
ovulação ainda é mantida e os níveis de estradiol 
permanecerão dentro da normalidade. A 
contínua perda da reserva folicular diminui os 
níveis de estradiol que não são mais suficientes 
para estimular o pico de LH, encerrando, assim, 
os ciclos ovulatórios. 
💡 Sem ovulação → não há produção de corpo 
lúteo → não há produção de progesterona → e 
os níveis de estradiol não são suficientes para 
estimular o endométrio → amenorreia. 
- Na pós-menopausa, a hipófiseé ativada por 
picos de GnRH, na tentativa de estimular uma 
adequada produção de estradiol pelos ovários, e 
secreta grandes quantidades de gonadotrofinas, 
levando as mulheres a um estado de 
hipogonadismo hipergonadotrófico. 
- Devido à redução da resposta ovariana às 
gonadotrofinas, os níveis de FSH e LH são 
marcadamente elevados nos primeiros anos após 
a menopausa, decrescendo com o 
envelhecimento. 
AMH: marcador do número de folículos 
ovarianos em crescimento, diminui para níveis 
indetectáveis na pós-menopausa. Em estudos 
recentes, o AMH tem-se mostrado um ótimo 
preditor do envelhecimento ovariano. 
- A mulher pós-menopáusica não é totalmente 
desprovida de estrogênio, que segue sendo 
sintetizado em níveis muito menores. No ovário, 
a produção de estradiol é quase nula. Já, por 
meio da aromatização periférica da 
androstenediona no tecido adiposo, a produção 
da estrona é mantida e, mesmo em pequenas 
concentrações circulantes, passa a ser o principal 
estrogênio na pós-menopausa. 
- Quanto à progesterona, não há mais 
produção. 
DIAGNÓSTICO DO CLIMATÉRIO 
- É clínico, não havendo necessidade de 
dosagens hormonais para confirmá-lo quando há 
irregularidade menstrual ou amenorreia e quadro 
clínico compatível. 
- Porém, níveis de FSH acima de 40 mUI/mL e 
estradiol (E2) menores do que 20 pg/mL são 
característicos do período pós-menopáusico. 
DIFERENÇA ENTRE MENOPAUSA E 
CLIMATÉRIO 
CLIMATÉRIO 
- Fase de transição entre o período reprodutivo e 
o não reprodutivo da mulher, caracterizado por 
uma gama de modificações endócrinas, 
biológicas e clínicas, compreendendo parte da 
menacme até a menopausa. 
MENOPAUSA 
- É definida como o último período menstrual, 
identificado retrospectivamente após 12 meses 
de amenorreia. O intervalo, do início dos 
sintomas de irregularidade menstrual até o final 
do primeiro ano após a menopausa, é chamado 
de perimenopausa. 
- É um evento fisiológico e inevitável que ocorre 
devido ao envelhecimento ovariano e sua 
consequente perda progressiva de função. 
- Usualmente, ocorre de forma natural no final 
da quarta e início da quinta década de vida, com 
variações devidas a diferenças étnicas, regionais, 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
ambientais e comportamentais, como o 
tabagismo. 
- A menopausa que ocorre antes dos 40 anos de 
maneira espontânea ou artificial é chamada 
menopausa precoce. Essas e outras etapas da 
vida reprodutiva feminina são regidas pela 
função ovariana e sua respectiva produção 
hormonal. 
CLASSIFICAÇÃO 
- Sua classificação é fundamental do ponto de 
vista clínico e científico, utilizando-se para o 
estadiamento aquele proposto em 2001 pelo 
Stages of Reproductive Aging Workshop: 
STRAW + 10. 
- A classificação compreende a vida reprodutiva 
feminina desde a menarca e é dividida em três 
principais categorias: reprodutiva, transição 
menopausal e pós-menopausa. E suas 
subdivisões, totalizando 10 categorias descritas 
por uma terminologia-padrão. 
💡 A base para diagnóstico e classificação nos 
estágios reprodutivos são as mudanças 
observadas no ciclo menstrual. 
- Os sintomas apresentados e critérios de apoio 
descritos, como contagem de folículos antrais, 
dosagem de AMH, inibina B e FSH não são 
utilizados como critérios diagnósticos para 
mulheres saudáveis. 
- Já para aquelas portadoras de síndrome de 
ovários policísticos e insuficiência ovariana 
primária ou para aquelas submetidas a 
procedimentos cirúrgicos capazes de alterar o 
ciclo menstrual sem determinar o esgotamento 
total dos hormônios ovarianos (ablação 
endometrial, ooforectomia unilateral ou 
histerectomia), o diagnóstico e a classificação 
devem ser realizados baseando-se nos critérios 
de suporte e sintomatologia, já que mudanças no 
ciclo menstrual podem ser explicadas pela 
patologia de base. 
 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS DO CLIMATÉRIO 
Receptores estrogênicos existem em diferentes 
concentrações em vários locais do organismo – 
como pele, ossos, vasos, coração, diversas 
regiões do cérebro, mama, útero, vagina, uretra 
e bexiga – e a redução nos níveis de estrogênio 
circulante gera efeitos diferentes para cada 
mulher. 
 
★ Alterações no ciclo menstrual 
- Irregularidade menstrual, com alteração na 
intensidade do fluxo, na duração ou frequência 
da menstruação. 
- Amenorreia prolongada é característica da 
deficiência de estrogênio. O padrão de fluxo 
menstrual também pode variar, sendo comum 
ocorrer sangramento aumentado. 
💡 Nessa fase, o desenvolvimento de patologias 
orgânicas como miomas e pólipos é favorecido 
e, nos casos de sangramento uterino intenso, é 
mandatória a investigação e exclusão de 
patologias endometriais, com atenção às 
hiperplasias endometriais e ao carcinoma de 
endométrio. 
★ Sintomas vasomotores 
- Fogachos e suores noturnos, são os sintomas 
mais comuns da transição menopausal e pós-
menopausa inicial, sendo referido por mais de 
80% dessas mulheres. 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
FOGACHO 
- súbita sensação de calor intenso que se inicia 
na face, pescoço, parte superior dos troncos e 
braços, e se generaliza; seguida por 
enrubecimento da pele e subsequente sudorese 
profusa. 
- observa-se aumento do fluxo sanguíneo 
cutâneo, taquicardia, aumento da temperatura 
da pele devido à vasodilatação e, 
eventualmente, palpitações. 
- além do impacto negativo na qualidade de 
vida, os sintomas vasomotores parecem estar 
associados ao aumento de risco cardiovascular, 
ósseo e cognitivo. 
FISIOPATOLOGIA DO FOGACHO não é 
tão conhecida ainda, entretanto, o que se sabe é: 
- a redução dos níveis séricos estrogênicos 
provoca alterações em neurotransmissores 
cerebrais causando instabilidade no centro 
termorregulador hipotalâmico, tornando-o mais 
sensível a pequenos aumentos da temperatura 
corporal relacionados a alterações intrínsecas e 
ambientais. 
- alterações nas concentrações hormonais e nos 
sistemas serotoninérgico, noradrenérgico, 
opioide, adrenal e autonômico. 
- cada episódio dura aproximadamente de 2 a 4 
minutos e ocorre diversas vezes no decorrer do 
dia e é particularmente comum à noite, 
prejudicando a qualidade do sono e 
contribuindo para irritabilidade, cansaço 
durante o dia e diminuição na capacidade de 
concentração. 
- duração média dos sintomas vasomotores a 
partir da transição menopausal é de 7,4 anos, e 
4,5 anos desse total são vivenciados no período 
pós-menopáusico 
- também está relacionado à maior duração dos 
sintomas: índice de massa corporal (IMC) 
elevado, tabagismo, grau de sensibilidade aos 
sintomas, ansiedade, percepção de estresse e 
sintomas depressivos. 
★ Alterações no sono 
- Distúrbios do sono, incluindo menor duração, 
aumento nos episódios de despertar noturno e 
menor eficácia do sono, estão presentes em até 
metade das mulheres na pós-menopausa, com 
ênfase ao período perimenopáusico, devido às 
flutuações hormonais. 
- A menor duração do sono é responsável por 
sequelas orgânicas como aumento da 
prevalência de hipertensão e diabetes mellitus. 
- Prejuízo das atividades diárias. 
- Depressão e ansiedade também estão 
correlacionadas. 
★ Alterações do humor 
- Os sintomas depressivos são relatados por 
65% a 89% das mulheres que buscam 
atendimento no período do climatério. 
- O mecanismo responsável pelo aumento do 
risco ainda é desconhecido, porém a variação 
dos níveis séricos de estrogênio parece estar 
mais associada com efeitos depressivos do 
que com a própria concentração hormonal 
absoluta. 
★ Alterações cognitivas 
- Durante a transição menopausal, há um 
aumento das queixas referentes ao declínio das 
funções cognitivas, como diminuição da 
atenção e alterações da memória. 
💡 Sabe-se que o estrogênio tem papel 
modulatório nos sistemas neurotransmissores, 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
influenciando o desempenhonas tarefas de 
aprendizagem e memória. 
- Parece que o efeito da deficiência 
estrogênica na memória e outras funções 
cognitivas não são permanentes nas mulheres 
após menopausa natural. 
- Não há dados conclusivos comparando os 
tipos de TH e seus efeitos no sistema nervoso 
central. 
★ Alterações em pele e fâneros 
Ganho de peso: 
- aumento da circunferência e da gordura 
abdominal e total, mesmo em mulheres magras. 
- o padrão de distribuição da gordura passa de 
ginecoide para androide, propiciando o acúmulo 
na região abdominal. 
- a quantidade de gordura visceral também 
aumenta. 
Pele: 
- sofre alterações devidas à deficiência 
estrogênica → declínio do colágeno e 
espessura da pele com ênfase para os primeiros 
cinco anos após a menopausa = aumento da 
flacidez e das rugas e diminuição da 
elasticidade da pele. 
Cabelo: 
- passa a ser mais fino e pode aumentar o padrão 
de queda relacionada à transição menopausal e 
o status pós-menopáusico. 
Alterações oculares: 
- queixa mais comum → síndrome do olho 
seco, caracterizada por irritação ocular, 
secura, pressão, sensação de corpo estranho, 
aspereza e queimação, assim como fotofobia; 
Declínio auditivo: 
- relacionado à idade em mulheres saudáveis. 
★ Alterações atróficas: Síndrome 
geniturinária da menopausa (SGM) 
- Também conhecida por atrofia vulvovaginal 
(AVV), compreende alterações histológicas e 
físicas da vulva, vagina e trato urinário baixo 
devidas à deficiência estrogênica. 
- É uma condição comum que acomete quase 
metade das mulheres na menopausa e tem 
caráter progressivo se o tratamento adequado 
não for imposto, afetando a saúde, a sexualidade 
e a qualidade de vida das mulheres acometidas. 
- O quadro atrófico decorre dos baixos níveis 
sistêmicos do estrogênio. 
Alterações: 
○ sintomas genitais (ressecamento, 
ardência e irritação); 
○ sintomas sexuais (ausência de 
lubrificação, desconforto ou dor 
dispareunia, piora da função sexual); 
○ sintomas urinários (urgência miccional, 
disúria, infecções recorrentes do trato 
urinário, piora da incontinência urinária 
preexistente). 
★ Alterações cardiovasculares e 
metabólicas 
- No período pós-menopáusico, devido ao 
hipoestrogenismo, o perfil hormonal das 
mulheres passa a ser androgênico e a 
prevalência da síndrome metabólica aumenta, 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
aumentando a incidência de doenças 
cardiovasculares após a menopausa. 
- Observa-se aumento da adiposidade central 
(intra-abdominal), mudança para um perfil 
lipídico e lipoproteico mais aterogênico, com o 
aumento da concentração de colesterol total à 
custa do LDL, dos triglicerídeos e da redução de 
HDL, o principal preditor para eventos 
isquêmicos cardíacos. 
- Também se observa aumento da glicemia e dos 
níveis de insulina. A transição menopáusica por 
si só é fator de risco para a síndrome, 
independentemente de idade, hábitos de vida e 
composição corporal. 
CLIMATÉRIO E OSTEOPOROSE 
- A osteoporose é uma doença sistêmica 
caracterizada pela diminuição da densidade 
óssea e alterações em sua microarquitetura, 
levando à fragilidade e predispondo a fraturas 
por baixo impacto. O hipoestrogenismo tem 
papel importante nesse mecanismo. 
Sua importância está na altíssima frequência em 
que ocorre e nas graves consequências 
relacionadas às fraturas osteoporóticas – altos 
custos, dor crônica, deformidades, limitações na 
mobilidade, consequências psicológicas e 
morte. 
- Existem outros fatores de risco envolvidos 
além do status menopausal: sexo feminino, 
idade avançada, etnia branca ou oriental, baixo 
IMC, história pessoal ou familiar de fratura, 
baixa densidade mineral óssea (DMO), uso de 
glicocorticoide oral, tabagismo, abuso de 
bebidas alcoólicas, sedentarismo e baixa 
ingestão de cálcio. 
- As fraturas mais comuns nas mulheres pós-
menopáusicas são do rádio distal (fratura de 
Colles), coluna vertebral e do fêmur 
proximal. 
- Cerca de 50% a 60% das mulheres nesse 
período referem dor ou rigidez articular. 
Receptores de estrogênio foram isolados nas 
articulações e sabe-se que sua ação nesses 
tecidos protege a estrutura biomecânica, porém 
ainda é controversa a associação da 
insuficiência estrogênica com a evolução das 
doenças que envolvem as cartilagens e as 
articulações. 
📚 Evidências sugerem que o estrogênio exerce 
efeitos positivos sobre o metabolismo dos 
ossos, dos músculos e da sinóvia, que, em 
conjunto, melhoram a saúde das articulações. 
Estudos demonstraram que mulheres em uso de 
terapia hormonal queixaram-se menos de 
artralgia quando comparadas àquelas em uso de 
placebo, porém o exato efeito do estrogênio nas 
alterações articulares ainda é controverso. 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
- HORMONAL: A TH pode ser dividida em 
duas categorias: 
● Terapia estrogênica isolada: 
empregada em mulheres 
histerectomizadas. 
● Terapêutica estroprogestacional, 
conhecida como terapêutica combinada. 
A adição do progestagênio para 
pacientes com útero é necessária para 
proteção endometrial, contrabalançando 
os efeitos proliferativos do estrogênio e 
diminuindo, dessa forma, os riscos de 
hiperplasia e câncer endometrial. 
- NÃO HORMONAL: 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
● Inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina (ISRSs); 
● Inibidores seletivos da recaptação da 
serotonina e da norepinefrina (IRSNs). 
NÃO FARMACOLÓGICO 
● As opções incluem: 
○ técnicas comportamentais; 
○ técnicas psicocorporais; 
○ controle dietético; 
○ suplementos; 
○ técnicas de resfriamento corporal 
(uso de roupas leves e de algodão e 
controle da temperatura ambiental 
para diminuir a transpiração); 
○ evitar determinados estímulos 
(bebidas alcoólicas, cafeína, 
comidas picantes), porém não são 
condutas que apresentam eficácia 
para SVMs, que tenham 
embasamento científico; 
○ atividade física; 
○ para síndrome geniturinária: 
lubrificantes vaginais, hidratantes, 
dilatadores, fisioterapia pélvica e 
laser vaginal. 
VISÃO GERAL DOS 
BENEFÍCIOS X RISCOS 
NA MANUTENÇÃO DA TERAPÊUTICA 
HORMONAL 
- Na avaliação dos benefícios e riscos da TH, o 
tempo de manutenção do tratamento deve 
ser considerado de acordo com os objetivos da 
prescrição e com os critérios de segurança na 
utilização. 
- O uso de TH é uma decisão individualizada em 
que a qualidade de vida e os fatores de risco, 
como idade, tempo de pós-menopausa, e risco 
individual de tromboembolismo, de DCV e de 
câncer de mama, devem ser avaliados. 
- O momento do início da TH, a dose e a via de 
administração têm importante papel na tomada 
de decisão. 
BENEFÍCIOS DA TERAPÊUTICA 
HORMONAL 
Dentre os principais benefícios para o uso da 
TH, podemos destacar o tratamento dos: 
○ sintomas vasomotores, atrofia 
vulvovaginal, prevenção da osteoporose 
e fraturas osteoporóticas, que são 
indicações consagradas. 
Evidências atuais sugerem outros benefícios da 
TH sobre: 
○ sintomas geniturinários, distúrbios da 
função sexual e na redução da DCV e 
diabetes; 
○ além de melhora da qualidade de vida 
em mulheres na pós-menopausa. 
RISCOS DA TERAPÊUTICA 
HORMONAL 
- O uso da TH estroprogestativa é limitado pelo 
aumento do risco de câncer de mama em três a 
cinco anos, enquanto a terapia estrogênica 
isolada teria maior período de uso com 
segurança, de acordo com a North American 
Menopause Society. 
- Por outro lado, a International Menopause 
Society (IMS) não vê motivos para impor 
limites em relação à duração da TH, referindo 
que estudos indicam o uso por pelo menos cinco 
anos em mulheres saudáveis que iniciaram a TH 
NATÁLIA MOURA | MEDICINA | P4 
na “janela de oportunidade” e que a 
continuidade além desse período pode ser 
realizada baseada no perfil de risco individual 
de cada mulher. 
- Em consenso, a Sobrac (Associação Brasileira 
de Climatério) considera que não há duração 
máxima obrigatória para o uso da TH e que