ACIDOSE RUMINAL

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ACIDOSE RUMINAL 
 
Eugenio Derhon Junior¹ 
Willian Fernando Porto da Rocha² 
 
 
RESUMO 
 A acidose ruminal é uma doença do foro digestivo bastante frequente em 
sistemas de engorda intensiva, de bovinos, levando a grandes quebras na 
performance dos animais. Trata-se de uma excessiva acumulação de ácido no 
rúmen que resulta de um desequilíbrio entre a sua produção, utilização e 
absorção. A gravidade desta doença está relacionada com a quantidade, 
frequência e duração da administração de dietas ricas em grão e pobres em fibra, 
podendo tratar-se de acidose aguda se houver acumulação de ácido láctico ou 
subaguda se houver acumulação de ácidos gordos voláteis. 
 
Palavras-chave: rúmen. pH. Carboidratos. 
 
1 INTRODUÇÃO 
 A criação de gado bovino no Brasil é a atividade econômica que ocupa a 
maior extensão de terras, segundo o senso agropecuário de 2006 as áreas de 
pastagens ocupam no pais aproximadamente 172 milhões de hectares. O Brasil 
ocupa o segundo maior rebanho de bovinos do mundo, ficando atrás apenas da 
Índia. Entre os anos 1990 e 2007, a produção de carne bovina mais que dobrou, 
passando 4,1 milhões para mais de 9 milhões de toneladas, com ritmo de 
crescimento superior ao de sua população e de consumo esta combinação de 
fatores fez com que o Brasil se tornasse desde 2004, o maior exportador 
mundial. 
 Com isso os criadores de bovinos vêm tomando todos os devidos 
cuidados com seus rebanhos em relação ao bem-estar animal e a enfermidades 
que possam vir a causar prejuízos econômicos a sua propriedade sendo um 
delas a acidose ruminal que será dado destaque, também conhecida como 
Indigestão Aguda por Carboidratos em Ruminantes, Sobrecarga Aguda por 
Grãos, Impactação Ruminal Aguda, Sobrecarga Ruminal, Acidose Láctica, 
Indigestão Tóxica e Indigestão Ácida. 
 A acidose ruminal é uma doença metabólica que na maioria das vezes 
age de forma aguda, causada na maioria das vezes pela ingestão de alimentos 
altamente fermentáveis em grandes quantidades, que acomete principalmente 
animais em confinamento e vacas leiteiras, levando produtores a grandes percas 
econômicas. A acidose ruminal é caracterizada por desidratação, diarreia, perda 
do apetite, depressão e se não efetuado o tratamento terapêutico pode ocasionar 
a morte do animal, a enfermidade acontece quando a uma alta no consumo de 
alimentos concentrados em proteínas e carboidratos ocasionando uma baixa no 
pH ruminal do animal, que acontece devido ao acúmulo de ácidos no rúmen, 
principalmente o ácido propiônico, que é um derivado da fermentação de 
carboidratos não fibrosos, principalmente do amido, principal constituinte dos 
grãos de cereais. 
 
2 REVISÃO DE LITERATURA 
2.1 FISIOLOGIA PATOLOGICA 
 Os animais ruminantes, também conhecidos como monogástricos são 
adaptados para digestão e metabolização predominantes de dietas à base de 
forrageiras, porem quando consomem dietas ricas em grãos a produção leiteira 
e a taxa de crescimento aumentam significativamente. Uma consequência da 
dieta com quantidade excessiva de carboidratos facilmente fermentáveis, junto 
com fibras inadequadas para ruminantes, é a acidose ruminal sabugada, 
caracterizada por períodos de baixo pH ruminal, menor ingestão de alimentos e 
subsequente problemas de saúde. Doenças crônicas segundarias a acidose 
ruminal sabugada podem anular o ganho na produção decorrente de dieta rica 
em grãos. Bovinos leiteiros e de corte e ovinos e caprinos em sistema de 
confinamento apresentam alto risco de desenvolver esta enfermidade, porem os 
bovinos leiteiros sejam alimentados com dietas mais ricas em fibras quando 
comparados com animais de engorda, esta vantagem é compensada por sua 
ingestão muito maior de matéria seca (KAHN, 2013). 
 A principal manifestação clínica da acidose ruminal é a redução ou 
ingestão alimentar clínica, ou ambos. Outros sinais que possam ocorrer são a 
diminuição da produção de leite, redução do teste de gordura, baixo escore de 
condição corporal apesar de adequada ingestão calórica, diarreia por causa 
desconhecida e casos de laminete. Podem acontecer altas taxas de animais-
refugo e mortes não esclarecidas no rebanho, sangramentos nasais esporádicos 
devido à cindrome da veia cava caudal também podem ser observados. Os 
sinais clínicos são tardios e insidiosos e episódios recentes de baixo pH ruminal 
não são detectados, pois no momento em que o animal está em jejum, seu pH 
ruminal retorna ao normal. Pode vir a ocorrer diarreia após períodos de pH 
ruminal baixo, porem este acontecimento pode estar relacionado a outros fatores 
alimentares (KAHN, 2013). 
 A concentração de ácidos graxos voláteis aumenta inicialmente, 
contribuindo para a queda do pH ruminal. O pH baixo permite aos lactobacilos 
usarem grandes quantidades de carboidratos no rúmen e produzirem grande 
quantidade de ácido láctico resultando na acidose ruminal (RADOSTITS, et. al., 
2012). 
2.2 ETIOLOGIA 
 O pH ruminal varia consideravelmente num período de 24 horas, 
determinado pelo equilíbrio dinâmico pela ingestão de carboidratos 
fermentáveis, a capacidade de tamponamento do rúmen e a taxa de absorção 
de ácidos pelo rúmen. Se o pH ruminal se mantem abaixo de 5,5 que é o menor 
pH fisiológico, por mais de algumas horas ao longo do dia considera-se que há 
acidose ruminal sabugada, por convecção a acidose ruminal é considerada 
sabugada quando o baixo pH do rúmen acontece devido ao acumulo de ácidos 
graxos voláteis (AGV), sem excesso persistente de ácido láctico e quando o pH 
ruminal volta ao normal pela ação das respostas fisiológicas do próprio animal 
(KAHN, 2013). 
A capacidade do rúmen de absorver rapidamente ácidos orgânicos contribui 
significativamente para a estabilidade do pH ruminal. É muito raro que os tecidos 
periféricos utilizem ácidos graxos voláteis prontamente absorvidos pelo rúmen, 
entretanto a absorção destes AGV no rúmen pode ter importante efeito tampão 
(KAHN, 2013) 
 AGV ruminais são absorvidos passivelmente através da parede ruminal, 
essa absorção passiva é exacerbada pelas papilas das vilosidades, que se 
projetam para fora da parede do rúmen e atuam como área de superfície 
importante para a absorção. As papilas ruminais aumentam de tamanho quando 
os bovinos são alimentados com dietas ricas em grãos, possivelmente 
aumentando a área de superfície ruminal e a capacidade de absorção, 
protegendo o animal de acumulo de ácidos no rúmen, se a capacidade de 
absorção dessas células for prejudicada torna-se difícil o animal manter o pH 
estável após uma alimentação (KAHN, 2013). 
 Uma forma de os animais acometidos corrigirem a acidose ruminal e 
restabelecem o pH ruminal normal é no momento da alimentação optarem por 
partículas de forrageiras longas, podendo ser pelo consumo de feno seco ou de 
rações misturadas que contem partículas de forragens maiores. Outro 
mecanismo é a redução do consumo de alimento, onde a menor ingestão de 
matéria seca é evidente quando o pH ruminal situa-se abaixo de 5,5. A redução 
de consumo pode ser medida por receptores de pH ou receptores de 
osmolalidade, no rúmen (KAHN, 2013). 
 A medida que o pH ruminal diminui ocorre um aumento inerente da 
absorção de AGV. Estes ácidos são absorvidos apenas na forma ionizado, a 
proporção de ácidos dissociados aumenta drasticamente à medida que há 
redução do pH ruminal abaixo de 5,5, pois eles têm pKa em torno de 4,8. Em pH 
ruminal baixo ocorre desvio de fermentação ruminal de carboidratos para a 
produção de lactato o que pode compensar o ganho na produção de AGV 
(KAHN, 2013). 
 Ocorrem respostas de adaptação adicionais quando inicia a produção de 
lactato, onde bactérias que utilizam lactatocomo Megasphaera elsdenii e 
Selenomonas ruminantium, proliferam-se. Estas bactérias benéficas convertem 
o lactato em outros AGV que, então, são facilmente ionizados e absorvidos, 
entretanto o turnover de utilizadores de lactato. Assim este mecanismo pode não 
ser estimulado rápido o suficiente para estabilizar completamente o pH ruminal 
(KAHN, 2013). 
 Além do desiquilíbrio microbiano, a privação alimentar induz 
superalimentação quando o alimento é reintroduzido aos bovinos criando um 
duplo efeito na redução do pH ruminal. Ciclos de privação alimentar seguidos de 
superalimentação aumentam significativamente as chances de acidose ruminal 
sabugada. O pH ruminal baixo durante a acidose ruminal sabugada também 
reduz o número de espécies de bactérias no rúmen, embora a atividade 
metabólica das bactérias que permanecem seja muito alta. As populações de 
protozoários são particularmente limitadas em pH ruminal baixo, geralmente 
nota-se ausência de protozoários flagelados no fluido ruminal nos episódios de 
acidose ruminal sabugada. Quando há poucas espécies de bactérias e 
protozoários a microflora ruminal é menos estável e menos capaz de manter o 
pH do rúmen normal durante períodos de súbita mudança alimentar (KAHN, 
2013). 
2.3 DIAGNOSTICO 
 Nos casos agudos, em que existe um histórico confiável, o apoio 
laboratorial é raramente necessário. O auxílio laboratorial mais valioso é uma 
avaliação do conteúdo ruminal para achados subjetivos, pH e atividade dos 
protozoários. O líquido ruminal obtido através de sonda ororuminal ou 
rumenocentese é cinza-leitoso e aquoso com odor ácido. O pH é variável, 
dependendo da duração do quadro e da dieta, mas é diagnóstico se for menor 
que 5,0 (NEUWALD, 2007). 
 A acidose ruminal sabugada em um grupo do que em um indivíduo. A 
avaliação do pH no fluido ruminal de um número representativo de animais 
saudáveis em um grupo é um procedimento utilizado para auxiliar no diagnóstico 
de acidose ruminal sabugada em rebanhos leiteiros, onde a seleção dos animais 
deve ser feita em grupos de alto risco, vacas com 15 a 30 dias de lactação em 
rebanhos alimentados com dieta à base de um componente e vacas com cerca 
de 50 a 150 dias de lactação, em rebanhos alimentados com dieta de ração mista 
completa. O fluido ruminal é coletado por meio de punção do rúmen e seu pH é 
mensurado em aparelho medidor de pH. Tipicamente cerca de doze ou mais 
animais são avaliados de 2 a 4 horas após a alimentação com grãos ou 6 a 10 
horas após a primeira alimentação diária com ração total misturada. Caso mais 
de 25% dos animais testados apresentem pH maior que 5,5 o grupo é 
considerado sob alto risco de acidose ruminal sabugada. Esse tipo de teste deve 
ser usado com juntamente com outros fatores, como exame de ração, avaliação 
das práticas de manejo e identificação de problemas de saúde no rebanho 
(KAHN, 2013). 
2.4 TRATAMENTO 
 O tratamento de acidose clínica pode ser de difícil recuperação do animal 
e as hipóteses de sucesso dependem da gravidade do caso. Quando se trata de 
casos graves com níveis de desidratação superiores a 8%, em colapso e com 
temperatura subnormal, com o rúmen estático e com evidência de diarreia, o 
tratamento poderá não ser eficaz (VIEIRA, 2017). 
 O tratamento dos casos ligeiros de acidose inclui a retirada da 
alimentação composta e alimentar com feno para estimular a produção de saliva. 
Poderá fazer-se terapia adicional que inclui antiácidos orais tais como hidróxido 
de magnésio, óxido de magnésio e bicarbonato de sódio até 1g/kg peso corporal, 
inicialmente para alcalinizar o rúmen, e soluções orais de eletrólitos, 
preferencialmente as que contêm bicarbonato de sódio para tratar a acidose 
metabólica (VIEIRA, 2017). 
 Pelo fato de a acidose ruminal sabugada não ser possível de detectar no 
momento da diminuição do pH do rúmen, não há tratamento especifico. As 
doenças segundarias podem ser tratadas conforme necessário (KAHN, 2013). 
2.5 PREVENÇÃO 
 O fator principal de prevenção é a redução da quantidade de carboidratos 
facilmente fermentáveis consumidos em cada refeição, requer boa formulação 
da dieta e excelente manejo do cocho de alimentos (KAHN, 2013). 
 A acidose ruminal também pode ser causada por erros na distribuição da 
ração que possuem quantidades excessivas de carboidratos facilmente 
fermentáveis ou deficiência em fibras. Os erros no conteúdo de matéria seca em 
rações misturadas completas geralmente estão associados a falha no ajuste do 
teor de umidade das forragens (KAHN, 2013). 
 As dietas para ruminantes devem ser formuladas para fornecer 
tamponamento adequado, que pode ser alcançado por meio da seleção da 
matéria-prima e pela adição de tampões alimentares com bicabornato de sódio 
e bicabornato de potássio (KAHN, 2013). 
 
3 CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 Devido à grande intensificação na exploração de bovinos, tanto de corte 
como em rebanhos leiteiros a acidose ruminal é uma enfermidade que vem 
acometendo rebanhos por todas as regiões, e consequentemente acarretando 
em grandes percas econômicas para criadores. E com isso a importância de sua 
etiologia, diagnostico, possíveis tratamentos e prevenções para evitar problemas 
relacionados a dieta introduzida aos animais, que se muito concentrada em 
carboidratos facilmente fermentáveis proporcionara uma baixa no pH ruminal do 
animal que acontece devido ao acumulo de ácidos no rúmen. 
 
REFERENCIAS 
 Elisa Barp Neuwald, Acidose Ruminal, trabalho de Pós-Graduação em 
Ciências Veterinárias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, segundo 
semestre de 2007, 13 pg. 
 João Miguel Antunes Pereira, Acidose Ruminal, Dissertação defendida 
em prova pública na Universidade Lusófona de Humanidades e Tecnologias, 
Lisboa, 2017. 
 KAHN, cynthia., Manual Merck de Veterinária. 10. ed. São Paulo: roca, 
2013. 
 RADOSTITS, Otto., GAY, Clive., BLOOD, Douglas., HINCHCLIFF, 
Keneth. Clinica Veterinária - Um tratado de Doenças dos Bovinos, Ovinos, 
Suinos, Caprinos e Equinos. 9. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 
2002.