DOENÇAS DA CULTURA DA SOJ A

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA 
CENTRO SUPERIOR DE EDUCAÇÃO DO NORTE DO RS 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS AGRONÔMICAS E AMBIENTAIS 
DISCIPLINA DE FITOPATOLOGIA 
MATERIAL DE APOIO 
 
 
 
DOENÇAS DA CULTURA DA SOJA (Glycine max (L.) Merrill). 
 
 
 
1 INTRODUÇÃO 
 
 Entre os diversos fatores que limitam a produtividade que afetam a qualidade 
da soja, as doenças estão entre os mais importantes e de difícil controle. Com a 
expansão da cultura para novas fronteiras agrícolas, a intensificação da 
monocultura, a adoção de práticas inadequadas de manejo e a mudança do quadro 
de cultivares, têm aumentado o número de doenças e os níveis de danos causados 
por fungos, bactérias, vírus e nematóides. Além dos agentes patogênicos que foram 
introduzidos como contaminantes das regiões ou países de origem das primeiras 
sementes, nos últimos anos novos patógenos, nativos ou introduzidos, incluindo 
diversas anormalidades de causa ainda desconhecidas, têm preocupado os 
produtores, a assistência técnica e os pesquisadores nos últimos anos. 
A ocorrência e a importância econômica das doenças variam de ano para 
ano, entre regiões e propriedades, dependendo ainda das condições climáticas, da 
época da semeadura e das práticas agronômicas adotadas. Algumas doenças 
podem ser evitadas com a simples troca de cultivares suscetíveis por cultivares 
resistentes, ou pela alteração da época de semeadura. Outras exigem a combinação 
de mais de uma prática. 
A grande maioria das propriedades agrícolas do Brasil falha em alguns dos 
itens importantes do conjunto das práticas agronômicas essenciais que fazem parte 
do manejo integrado. O manejo integrado parte do princípio de que é necessário 
fornecer todos os ingredientes essenciais, para que a planta cresça e atinja o ponto 
de colheita, com a máxima sanidade. 
Na região do Cerrado o solo pobre não permite a produção de um grão de 
soja antes da correção com calcário e da adubação. Todavia, com o uso de 
tecnologias adequadas, desenvolvidas pela pesquisa, os agricultores têm 
conseguido um solo capaz de atingir recordes de produtividade. 
Mas em geral, com o passar dos anos, a produtividade tem diminuído pelo 
acúmulo de fatores restritivos que o produtor não observa: monocultura por vários 
anos, que resulta em aumento de doenças e pragas; desequilíbrios nutricionais; 
compactação e perda da estrutura do solo; espaçamento, densidade e época de 
semeadura inadequada; e, quando necessário, aplicação de defensivos em 
momentos inapropriados e com equipamentos e produtos não adequados. Com 
menor impacto, mas com igual importância, os mesmos problemas ocorrem em 
terras mais férteis das regiões do Sul e Sudeste, onde os solos por várias décadas 
de cultivo ininterrupto estão muito degradados, erodidos e compactados. 
Além das doenças exóticas, inicialmente não existentes na propriedade ou na 
região, mas que foram introduzidas através das sementes, restos culturais e outros 
meios de dispersão, diversos patógenos endêmicos foram adaptando à soja, que 
também é uma cultura exótica. Dentre essas, as doenças mais comuns e que têm 
aumentado sua importância econômica são: a mela, várias podridões radiculares, 
tombamento de Rhizoctonia , murcha, mancha alvo e os nematóides das galhas, 
que serão detalhadas mais à frente. Entre esses patógenos, além do dano direto 
que pode reduzir o rendimento da soja, a interação entre os mesmos, principalmente 
entre os fungos do solo e nematóides, pode aumentar significativamente os danos e 
as perdas. Portanto, é de suma importância o diagnóstico correto dos diferentes 
patógenos e a adoção de práticas agronômicas para minimizar a ação nociva dos 
diferentes microrganismos do solo, nativos ou introduzidos. 
Historicamente, a soja no Brasil já passou por diversas epidemias que 
resultaram em pesadas perdas de rendimento e de qualidade da produção. Apesar 
disso, a cada surto de uma nova doença observa-se que, geralmente, a reação dos 
produtores e da assistência técnica para a busca e adoção das medidas de controle 
só aconteceram após a ocorrência de grandes perdas. 
 
 
 
 
2 PRINCIPAIS DOENÇAS DA CULTURA DA SOJA 
 
2.1 Doenças causadas por fungos 
 
2.1.1 Ferrugem asiática da soja 
Considerada a pior doença da soja, a Ferrugem Asiática da soja, causada 
pelo fungo Phakopsora pachyrhizi, originária do Oriente (China) e tradicionalmente 
presente na maioria dos países da Ásia e na Austrália, foi detectada pela primeira 
vez fora desses países, no Hawai, em 1994. Em 2001 foi identificada no Continente 
Americano, no Paraguai e no Sul do Brasil. Desde então, se disseminou por todos 
os países produtores de soja do Continente Americano, sendo detectada nos 
Estados Unidos (Louisiana) em 6 de novembro de 2004, tornando-se, desta forma, 
uma doença global na cultura da soja. 
A importância da ferrugem asiática no Brasil pode ser avaliada pela sua 
rápida expansão, virulência e pelo montante de perdas causadas. Ao nível de 
propriedade, freqüentemente, atingiu níveis de perda total (100%) pela inviabilidade 
da colheita (360 Kg/ha a 480 Kg/ha). Essa situação foi comum nos Cerrados, onde o 
clima favorece a doença, dificulta o controle e as grandes extensões das lavouras 
representam um desafio a mais nas pulverizações. 
Sintomatologia: Os sintomas iniciais da ferrugem são caracterizados por 
minúsculos pontos (1-2mm de diâmetro) mais escuros do que o tecido sadio da 
folha, de uma coloração esverdeada a cinza-esverdeada. Devido ao hábito biotrófico 
(nutre-se do tecido vivo das plantas) do fungo, em cultivares suscetíveis, as células 
infectadas morrem somente após ter ocorrido abundante esporulação. Devido a isso, 
as lesões não são facilmente visíveis no início da infecção. Para melhor visualização 
das lesões nesse estádio, deve-se tomar uma folha suspeita e olhá-la através do 
limbo foliar pela face superior (adaxial), contra um fundo claro (o céu, por exemplo). 
Uma vez localizado o ponto suspeito (1-2mm de diâmetro), deve-se confirmar, 
observando o ponto escuro pela face superior (abaxial) da folha verificando, com 
uma lupa de 10x a 30x de aumento, ou sob um microscópio estereoscópico, a 
formação das urédias. No local correspondente ao ponto escuro, observa-se, 
inicialmente, uma minúscula protuberância, semelhante a uma ferida (bolha) por 
escaldadura, sendo essa o início da formação da estrutura de frutificação do fungo. 
À medida que ocorre a morte dos tecidos infectados, as manchas aumentam de 
tamanho (1-4mm) e adquirem coloração castanho-avermelhada. 
Para facilitar a visualização das urédias com a lupa ou microscópio, fazer com 
que a luz incida com a máxima inclinação sobre a face abaxial da folha, de modo a 
formar sombra de um dos lados das urédias. Esse procedimento permite a 
observação das urédias, a campo, mesmo sem o auxílio de uma lupa de bolso (a 
olho-nú). Progressivamente, as urédias, também chamadas de "pústulas", adquirem 
cor castanho-clara a castanho-escura, abrem-se em um minúsculo poro, expelindo 
os uredosporos . 
Etiologia: Este patógeno produz dois tipos de esporos, teliósporos e 
uredinósporos. Teliósporos são os esporos sexuais do patógeno e são produzidos 
em lesões mais antigas. Estes não parecem germinar em condições naturais e 
mesmo com o estágio telial não funcional, e portando com falta da reprodução 
sexual, ainda existe uma variabilidade considerável de P. pachyrhizi no que diz 
respeito à virulência. Assim, o estagio uredinal é o responsável pelas epidemias 
desta doença. Uredinósporos são ovóides a elipsóides, com paredes com 1,0 µm de 
espessura, de coloração amarelo-amarronzadas, possuem uma superfície coberta 
por pequenos espinhose medem de 18 por 34 a 15 por 24 µm. Teliósporos são 
unicelulares, de formato oblongos a elipsóide, de coloração marrom-amarelado e 
medindo de 6 por 12 a 15 por 26µm. 
Epidemiologia: O processo infeccioso se inicia quando os uredosporos 
germinam e produzem um tubo germinativo que cresce através da superfície da 
folha até que se formar um apressório. A penetração ocorre diretamente através da 
epiderme, ao contrário das outras ferrugens que penetram através dos estômatos. 
Urédias podem se desenvolver de 5 a 10 dias após a infecção e os esporos do 
fungo podem ser produzidos por até 3 semanas. A temperatura para a germinação 
dos uredosporos pode variar entre 8oC a 30oC e a temperatura ótima é próxima de 
20oC, porém, sob alta umidade relativa do ar, a temperatura ideal para a infecção 
situa-se ao redor de 18oC a 21oC. Nesta faixa de temperatura, a infecção ocorre em 
6:30 horas após a penetração, mas são necessárias 16 horas de umidade relativa 
elevada para que a infecção se realize plenamente. Por isso, temperaturas noturnas 
amenas e presença de água na superfície das folhas, tanto na forma de orvalho 
como precipitações bem distribuídas ao longo da safra favorecem o 
desenvolvimento da doença. 
O vento é a principal forma de disseminação desse patógeno, que só 
sobrevive e se multiplica em plantas vivas, para lavouras próximas ou a longas 
distâncias. Desta forma, outro fator que agrava ainda mais o seu estabelecimento no 
Brasil é a existência de outras plantas hospedeiras, constituídas por 95 espécies de 
42 gêneros de Fabaceae. 
Controle: Atualmente várias táticas de controle da ferrugem asiática da soja 
estão disponíveis. Entretanto, a maior parte das pesquisas envolve o uso de 
fungicidas e a resistência da planta hospedeira. Segundo Almeida et al. (2005), a 
existência de raças dificulta o controle através da resistência vertical. Os fungicidas 
dos grupos dos triazóis e estrobilurinas têm-se mostrado mais eficientes para o 
controle da doença, com diferença na eficiência entre princípios ativos dentro de 
cada grupo. Além do controle químico, é importante considerar o manejo da cultura, 
devendo-se evitar a semeadura da soja na época mais favorável à doença, 
levantamento periódico da lavoura para detectar a ocorrência da doença no seu 
início. No Paraguai, além da soja, a leguminosa kudzu (Pueraria lobata) é uma 
importante fonte de inóculo, por ser uma planta perene amplamente estabelecida e 
altamente suscetível à ferrugem. 
O fato de ser uma doença de ocorrência recente e a limitada disponibilidade 
de informações sobre as influências que as condições climáticas das distintas 
regiões de cultivo da soja poderão exercer sobre a severidade da doença nas 
próximas safras torna-se difícil fazer uma recomendação genérica de controle que 
satisfaça a todas as regiões. Todavia, nos estados e municípios onde a ferrugem foi 
constatada na safra 2001/02, as seguintes estratégias de controle ou manejos 
podem ser adotados: 1. aumentar a área de rotação com milho ou algodão (nos 
Cerrados), a fim de evitar perdas por ferrugem na soja; 2. semear cultivares mais 
precoces, concentrando os cultivos no início da época de semeadura indicada para 
cada região (não se deve semear grandes áreas em poucos dias, o que poderá 
ocasionar perdas ou danos por deterioração, devido ao atraso na colheita); 3. evitar 
a semeadura em várias épocas e com cultivares tardias, pois a soja semeada mais 
tardiamente (ou de ciclo longo) irá sofrer mais dano por receber a carga de esporos 
do fungo multiplicados nos primeiros cultivos; e 4. cultivares resistentes - dentre 452 
cultivares comerciais testadas para reação à ferrugem, em casa-de-vegetação 
(Londrina) e a campo (Ponta Grossa), as seguintes cultivares apresentaram reação 
uniforme, variando de resistente a moderadamente resistente: BRS 134, BRSMS 
Bacuri. Embora limitada, existe a possibilidade de controle da ferrugem através das 
cultivares tolerantes/resistentes, mencionadas acima. 
Quando a doença já está ocorrendo, o controle químico com fungicida é, até o 
momento, a principal medida de controle. O número e a necessidade de re-
aplicações dependem do estágio inicial em que foi identificada a doença na lavoura 
e do período residual dos produtos. 
Deve-se ressaltar que o clima (ambiente) é considerado o fator chave na 
epidemiologia da ferrugem asiática da soja. Variáveis ambientais são influenciadas 
pelo macro, meso ou microclima, as quais afetam diferentes processos do ciclo da 
doença e também influenciam na taxa de progresso e a severidade das epidemias. 
No campo, a chuva parece ser o fator chave que influencia na severidade da doença 
em escala regional, a doença aparece mais tarde e sua dispersão é mais lenta sob 
condições de seca por período prolongado. 
 
 
2.1.2 Antracnose 
A antracnose é uma das principais doenças da soja nos cerrados, afetando a 
planta na fase inicial de formação da vagem. Em anos chuvosos, condição favorável 
á doença, pode causar perda total da produção. É comum causar redução 
acentuada no número de vagens com retenção foliar e haste verde 
(Fitopatologia.net, 2010). 
Sintomatologia: A antracnose pode causar morte de plântulas, necrose dos 
pecíolos e manchas nas folhas, hastes e vagens. Sendo o inóculo 
primário proveniente de restos culturais e sementes infectadas que causam 
necroses em cotilédones. O fungo infecta ramos laterais, pecíolos e vagens em 
qualquer estádio de formação. Nesses órgãos, os primeiros sintomas iniciam por um 
aspecto de encharcamento ou anasarca. A parte afetada dobra-se, adquire uma 
coloração variando de cinza a negra, devido ao desenvolvimento das estruturas de 
frutificação do fungo (acérvulos) e os trifólios ficam pendentes ao longo da haste. 
Quando ataca as vagens, pode causar queda destas ou deterioração dos grãos em 
colheitas atrasadas. As vagens infectadas nos estádios fenológicos R3 a R4 
adquirem coloração castanho-escura a negra e ficam retorcidas. Sementes 
infectadas apresentam manchas deprimidas de coloração castanho-escura. Em 
períodos de alta umidade, as partes infectadas ficam cobertas por pontuações 
negras, denominadas de acérvulos. 
Etiologia: Colletotrichum dematium var. truncata produz acérvulos pretos 
em estômatos de tecidos infectados, medindo 60 a 300 por 3 a 8 μm. Os conídios 
são hialinos, unicelulares, gutulados, curvos, ápices obtusos, medindo 17 a 31 por 3 
a 4,5 μm, geralmente produzindo um ou dois tubos germinativos curtos que, em 
contato com superfície sólida, produzem apressórios escuros . 
Epidemiologia: O inóculo primário pode ser originado de restos culturais da 
safra anterior e de sementes infectadas pelo fungo, sendo que a infecção ocorre 
principalmente a partir da floração. O fungo se desenvolve no interior do tecido 
cortical e a doença pode não se expressar até o final do ciclo, dependendo das 
condições climáticas, da fertilidade e da densidade de semeadura. A alta intensidade 
da antracnose nas lavouras do cerrado é atribuída ao ambiente favorável, com maior 
precipitação e temperaturas elevadas, excesso de população de plantas, cultivo 
contínuo da soja e estreitamento nas entrelinhas (35-43 cm). O uso de sementes 
infectadas, infestação e dano por percevejo e deficiências nutricionais, 
principalmente de potássio, são outros fatores responsáveis pela maior incidência da 
antracnose . 
Controle: As principais práticas de manejo desta doença são o uso de 
sementes sadias, tratamento químico de sementes, rotação com culturas não 
suscetíveis, espaçamento entre linhas entre 50 e 55 cm, população adequada como 
250 a 300 mil plantas/ha, controle de plantas daninhas, manejo adequado do solo, 
com calageme principalmente com relação à adubação potássica. Observações a 
campo têm mostrado que, sob semeadura direta e em áreas com cobertura morta, a 
incidência de antracnose é menos severa. O manejo da população de percevejo é 
também importante na redução de danos por antracnose. 
Evitar o uso de cultivares cuja alta incidência da doença nas vagens seja 
freqüente. O controle químico pode ser realizado quando o nível da infecção das 
vagens atingir 10% até o estágio R4. 
 
2.1.3 Cancro da haste 
O cancro da haste foi identificado pela primeira vez no Brasil na safra 
1988/89, no sul do estado do Paraná. No mesmo ano, espalhou-se por todas as 
regiões produtoras de soja do país. É uma doença que apresenta grande potencial 
destrutivo, conforme observado na safra 1991/92, quando milhares de hectares de 
lavouras de soja foram dizimadas pelo fungo. Especula-se que a introdução do 
fungo no Brasil ocorreu através de sementes infectadas originadas dos Estados 
Unidos, não detectado pelas barreiras quarentenárias. Esta doença pode ser 
causada por dois fungos, sendo eles Phomopsis phaseoli f. sp. 
meridionalis/Diaporthe phaseolorum f. sp. meridionalis e Diaporthe phaseolorum var. 
caulivora. 
Sintomatologia: Inicia com diminutos pontos negros observáveis de 15 a 20 
dias após a infecção. Estes evoluem para manchas alongadas e elípticas de cor 
castanho-avermelhada, finalizando com manchas de cor castanho-clara, com bordos 
castanho-avermelhados, formando grandes lesões alongadas. Em casos severos 
ocorre acamamento das plantas com a quebra das hastes. Plantas em estádio 
avançado da doença apresentam folhas amareladas com necrose entre as nervuras. 
Os sintomas típicos da doença são lesões profundas e a medula necrosada de 
coloração variando de castanho-avermelhado a castanho-claro. As folhas das 
plantas infectadas apresentam clorose e necrose entre as nervuras (folha “carijó”). 
Quanto mais cedo ocorrer a infecção na haste, maior o dano, podendo atingir perda 
total do rendimento. 
Os sintomas de cancro causados pelas duas espécies são muito semelhantes 
e de difícil distinção ao nível de campo, porém, a var. caulivora parece tender a 
formar menos bordos avermelhados nas partes necrosadas da haste. 
Etiologia: Pode ser causado pelos fungos Phomopsis phaseoli f. sp. 
meridionalis/Diaporthe phaseolorum f. sp. meridionalisou por Diaporthe phaseolorum 
var. caulivora, sendo este último, de ocorrência registrada na safra 2005/2006. 
Alguns isolados apresentam colônias brancas em cultura, com presença de tufos e 
micélio aéreo. Em outros, as colônias também podem se apresentar descoloridas. O 
fungo forma peritécios negros, globosos, medindo 165 a 340 por 282 a 412 µm, com 
longo bico protuberante. As ascas medem 30 a 40 por 4 a 7 µm. Os ascósporos são 
hialinos, alongados a elipsóide, bicelular, levemente constritos nos septos com de 8 
a 12 de comprimento por 3 a 4 µm de largura. Em sua fase imperfeita, o fungo forma 
picnídios . 
Epidemiologia: O fungo pode ser introduzido na área através de sementes 
infectadas e de resíduos contaminados carregados por máquinas e implementos 
agrícolas. Uma vez na lavoura, o fungo multiplica-se nas plantas infectadas e nos 
restos culturais durante a entre safra. Em condições de alta umidade, peritécios são 
formados nos cancros de plantas infectadas ainda verdes, em plantas mortas 
prematuramente e nos restos de cultura durante a entre safra. Um grande volume de 
conídios e ascósporos é produzido, sendo estes dependentes da chuva para a 
sua disseminação. Plantas guaxas e plantadas após a colheita podem ser 
contaminadas por conídios e ascósporos, mas somente os ascósporos produzidos 
nos restos culturais infectam as plantas cultivadas na época normal. Picnídios 
produzidos em tecidos doentes são responsáveis apenas pela infecção dos restos 
culturais. A evolução da doença é lenta, portanto quanto mais cedo ocorrer a 
infecção e quanto mais longo for o ciclo da planta, piores serão os danos. Plantas 
adultas apresentam-se mais resistentes, o que aumenta o risco da doença se 
chuvas são abundantes nos primeiros 40 a 50 dias após a semeadura. O nível de 
infecção de sementes pelo fungo é baixo . 
Controle: O manejo do cancro da haste deve visar primariamente a redução 
do potencial de inóculo do patógeno na lavoura. Algumas cultivares tem apresentado 
resistência suficiente para diminuição das perdas. Outras prática envolvem o 
tratamento de sementes, rotação e sucessão de culturas, adubação equilibrada e o 
plantio com um maior espaçamento entre linhas e entre plantas para 
evitar estiolamento e acamamento . 
 
2.1.4 Crestamento foliar de Cercospora e mancha Púrpura da semente 
Ocorre em toda a parte aérea da planta (folhas, hastes, vagens e sementes), 
causando reduções no rendimento e na qualidade das sementes. 
Sintomatologia: O fungo Cercospora kikunchii, que é introduzido na lavoura 
através da semente e sobrevive no resto da cultura, ataca todas as partes da planta 
e pode ser responsável por severas reduções do rendimento e da qualidade da 
semente. Nas folhas, os sintomas aparecem apartir do final da granação e são 
caracterizados por pontuações castanhos-avermelhadas, que coalescem e formam 
grandes manchas escuras que resultam em severo crestamento e desfolha 
prematura.Nas vagens, surgem pontuações vermelhas que evoluem para manchas 
castanho-avermelhadas. Através da vagem, o fungo atinge a semente e causa a 
mancha púrpura no tegumento, daí a denominação da doença como Mancha 
Púrpura (Agrov, 2010). 
Etiologia: O agente etiológico é o fungo Cercospora kikuchii. Possui estroma 
na forma de um denso agrupamento de células irregulares, de coloração marrom. 
Em sementes em processo de germinação, o estroma desenvolve-se entre o 
tegumento, dando origem a conidióforos simples ou em fascículos (3 a 20). 
Conidióforos do tipo divergentes, marrom-claro, sem ramificações, geniculados, 
proeminentes e com cicatrizes conidiais presentes, septados, 45-220 x 4-6 µm 
(geralmente maiores em cultura). Conídios hialinos, aciculares, truncados na base, 
retos ou curvos, ápice afilado, 0-22 septos com hilo adensado, 50-375 x 2.5-5 µm. 
Produzem um ou mais tubos germinativos no período de 2 a 3 horas em água 
destilada. Hifas jovens, quando em cultura, são hialinas, septadas, 2-4 µm largura, 
granular, algumas vezes noduladas. Hifas mais velhas apresentam coloração 
marrom claro, de 3-5 µm de largura e septadas 
Epidemiologia: A mancha púrpura é encontrada em todas as áreas 
produtoras de soja do Brasil, porém este patógeno é mais facilmente encontrado nas 
regiões mais quentes e chuvosas. Umidade elevada, formação de orvalho e 
temperaturas variando de 22 a 30°C são favoráveis à doença. A sobrevivência do 
fungo se dá em sementes e restos culturais, sendo normalmente introduzido em 
novas áreas por meio das sementes infectadas. 
Controle: Sementes livres do patógeno, tratamento químico da semente, 
adubação equilibrada, com ênfase no potássio e aplicação de fungicida na parte 
aérea entre os estádios R5.1 e R.5.5 (maioria das vagens entre 75% a 100% de 
granação). 
 
2.1.5 Mancha alvo 
 A mancha-alvo é encontrada em todas as áreas produtoras de soja do Brasil. 
É uma doença de grande importância na região do cerrado, onde ocorre com maior 
freqüência. Já a podridão-radicular causada por este fungo é mais encontrada em 
áreas de plantio direto e em regiões de clima mais ameno, com na região sul do 
Brasil. Além da soja, Corynespora cassiicola também é um patógeno de 
cucurbitáceas, tomateiro, mamoeiro, aceloleira e outras ervas. 
Sintomatologia: A mancha-alvo em folhas surge como pequenos pontos com 
um halo amarelo que crescem até2 cm de diâmetro e tornam-se circulares de 
coloração castanho-claro a castanho-escuro. O nome da doença se deve às 
pontuações mais escuras no centro e halos amarelos presentes nas manchas, que 
lembram o formato de um alvo. Desfolha prematura pode ocorrer em cultivares 
suscetíveis, assim como um apodrecimento das vagens e intensas manchas nas 
hastes. O fungo pode atingir também as sementes. Quanto à podridão-radicular, os 
sintomas são de folhas amareladas e raízes de coloração castanho-escura. Após a 
morte da planta a raiz apresenta uma os sinais da doença como conidióforos e 
conídios escuros do fungo. 
Etiologia: O patógeno causador da mancha alvo é Corynespora 
cassiicola, produz conidióforos eretos, ramificados, com até 20 septos, de coloração 
marrom, medindo 44 a 350 por 4 a 11 µm. Os conídios emergidos apresentam-se 
isolados ou em cadeia de dois a seis, cor amarronzada, alargados na base, retos ou 
ligeiramente curvos, com 3 a 20 septos, medindo 39 a 520 por 7 a 22 µm. 
Epidemiologia: As condições climáticas favoráveis ao desenvolvimento da 
doença são altas temperaturas e umidade. A podridão da raiz é favorecida em 
sistema de plantio-direto, pois o fugo sobrevive em restos culturais, sementes 
infectadas, ervas daninhas e em outros hospedeiros suscetíveis. O fungo produz 
esporos nas duas faces das folhas, mas são mais abundantes na face abaxial. O 
inóculo é disseminado pelo vento e gotas de chuva e por sementes infectadas. 
Controle: Para o controle da doença recomenda-se o uso de cultivares 
resistentes, tratamento de sementes, rotação e sucessão com gramíneas 
(Fitopatologia.net, 2010). No caso de cultivares tolerantes, pode ser feita a aplicação 
de fungicida na parte aérea, quando o nível de severidade atingir de 10% a 15%. 
 
2.1.6 Mancha de “Olho-de-rã” 
A mancha “olho-de-rã” está sob controle no Brasil devido ao uso de cultivares 
resistentes, mas foi a primeira doença epidêmica da cultura da soja no país, 
responsável por grandes perdas até o final da década de 80. 
Sintomatologia: O patógeno causa lesões em folhas, hastes, vagens e 
sementes. Os sintomas primários são pontuações de até 5 mm de diâmetro, com um 
centro castanho-claro e bordas amarronzadas na face adaxial das folhas. Na face 
abaxial as lesões apresentam uma coloração acinzentada e com a evolução dos 
sintomas, pode haver a queda do tecido no centro da lesão. Nas vagens, os 
sintomas observados são manchas circulares castanho-escuras. Desenvolvem-se 
nas hastes manchas com formato elíptico ou alongado, de coloração cinza com 
bordas castanho-avermelhadas. As sementes apresentam tegumento com 
rachaduras e manchas pardas a acinzentadas de tamanho variáveis. 
Etiologia: A doença pode ser causada por Cercospora sojina (Hara) X.J. Liu 
& Y.I. Guo e Cercospora daizu (Miura). O fungo produz conidióforos formados em 
fascículos densos, septados, marrons, uniformes em coloração, levemente 
atenuados, retos a sinuosos com 1 a 12 geniculações, não ramificados, Conídios 
hialinos, cilíndricos a obclavados, raramente aciculares, retos ou levemente curvos, 
multiseptados, truncados na base, medindo de 6 a 8 por 40 a 60 µm e com até 10 
septos. O fungo tem a capacidade de desenvolver raças patogênicas, sendo já 
descritas no Brasil 25 raças (Kimati et al., 2010). 
Epidemiologia: Ocorre em qualquer idade da planta, porém com maior 
freqüência a partir do início da floração. Esta doença ocorre predominantemente em 
anos chuvosos e quentes, pois estas condições favorecem a produção de esporos. 
A sobrevivência do patógeno ocorre em restos culturais e a introdução em novas 
áreas ocorre através de sementes infectadas. 
Controle: Como manejo da doença recomenda-se principalmente o uso de 
cultivares resistentes. A fim de evitar a introdução do fungo ou de uma nova raça do 
patógeno em áreas onde ela não esteja presente é indicado o tratamento de 
sementes com fungicidas sistêmicos e o uso de diferentes variedades, com fontes 
de resistência distintas. A rotação de culturas também é recomendada, a fim de 
diminuir o inóculo no local. 
 
2.1.7 Mancha Parda ou Septoriose 
Uma das doenças da soja mais disseminadas no Brasil. Ocorre normalmente 
acompanhada pelo crestamento-foliar-de-cercospora, sendo estas conhecidas como 
"complexo de doenças de final de ciclo", que pode causar perdas de rendimento 
acima de 20%, o que pode equivaler a uma perda anual de cerca de quatro milhões 
de toneladas de soja. 
Sintomatologia: Os primeiros sintomas da doença aparecem cerca de duas 
semanas após a emergência do embrião, na forma de pequenas pontuações ou 
manchas de contornos angulares, castanho-avermelhados, nas folhas unifolioladas. 
Sob condições favoráveis, a doença pode atingir as primeiras folhas trifolioladas e 
causar severas desfolhas. Nas folhas verdes surgem pontuações pardas, menores 
que 1 mm de diâmetro, que se desenvolvem e formam manchas maiores, 
apresentando halos amarelados e centros de contornos angulares, de coloração 
parda na face adaxial da folha e rosada na face abaxial, medindo até 4 mm de 
diâmetro. Em infecções severas, causa desfolha e secas prematuras, com 
conseqüente redução do rendimento. 
Etiologia: A septoriose é causada por Septoria glycines. Este fungo produz 
picnídios globosos, medindo 60 μm por 125 μm. No interior destes picnídios são 
produzidos conídios hialinos, filiformes, curvos, com um a três septos, medindo 21 a 
50 μm por 1,4 a 2,0 μm. 
Epidemiologia: A sobrevivência do inóculo ocorre na forma de micélio em 
sementes infectadas e em restos culturais. O fungo se mantém latente no 
hospedeiro até a fase reprodutiva deste. A infecção e o desenvolvimento da doença 
são favorecidos por condições quentes e úmidas. A severidade da doença aumenta 
com aumento do período de molhamento de 6 a 36 horas e a temperatura ótima 
para desenvolvimento da doença é de 25°C, com desenvolvimento de sintomas 
entre 15 a 30°C. Sob alta umidade, conídios são liberados através da ação da chuva 
que os suspende em gotículas que são levadas pelo vento até adeposição sobre o 
hospedeiro. 
Controle: Práticas de manejo indicadas para esta doença incluem a rotação 
de culturas com espécies não suscetíveis como o milho e sucessão com milheto, 
melhorias das condições físico-químicas do solo, com ênfase na adubação 
potássica. Ocontrole químico deve ser feito em tratamento de sementes e com 
aplicações de fungicidas na parte aérea, nos estádios fonológicos R5.1 a R5.3, com 
o mesmo fungicida utilizado para o controlar a cercosporiose. 
 
2.1.8 Mela ou Requeima da Soja 
 A “mela da soja” ocorre principalmente nos estados do Mato Grosso, do 
Maranhão, de Tocantins e de Roraima, causando reduções médias de produtividade 
de 30%, podendo chegar a 60%, em situações de extrema favorabilidade climática. 
Sintomatologia: Além de necrose foliar, o fungo causa lesões nas hastes e 
pecíolos reduzindo drasticamente a produção da soja. Em determinados estados 
brasileiros onde as condições ambientais são favoráveis para o patógeno (como 
Maranhão, Mato Grosso, Piauí, Tocantins, Pará e Roraima), perdas causadas pela 
mela podem variar de 31 a 60%. 
Etiologia: O fungo Rhizoctonia solani pertencente ao grupo de anastomose 
1-IA (AG-1 IA) é um dos patógenos mais importantes afetando a cultura da soja 
[Glycine max L. (Merrill)] no Brasil (9, 23). Este fungo causa queima da folha e/ou 
mela em soja (18) e está também associado com outros hospedeiros tais como 
arroz, milho, sorgo, feijão-de-corda e caupi. A mela está freqüentemente associada à 
fase teliomórfica ou sexual do fungo (Thanatephorus cucumeris). 
Epidemiologia: A doença se desenvolve bem em condições de temperatura 
entre 25ºC e30°C e umidade relativa do ar acima de 80%. Condição de clima 
chuvoso e a freqüência e a distribuição das chuvas durante o ciclo da cultura são 
fatores determinantes para o desenvolvimento da doença. O fungo sobrevive no solo 
através de escleródios, saprofiticamente em restos de cultura e em hospedeiros 
alternativos ou eventuais. A disseminação a partir do inóculo primário ocorre 
principalmente através de respingos de chuva, carreando fragmentos de micélio ou 
escleródios para as folhas e pecíolos de plantas jovens, antes do fechamento das 
entrelinhas na lavoura. Inóculo secundário é formado pelo crescimento micelial e 
pela formação de microescleródios, com disseminação por contato de folha com 
folha ou de planta com planta. 
Controle: O controle da “mela da soja” é mais eficiente quando se adotam 
medidas integradas, envolvendo práticas como semeadura direta, nutrição 
equilibrada das plantas (principalmente K, S, Zn, Cu e Mn), rotação de culturas não 
hospedeiras, redução da população de plantas, eliminação de plantas daninhas e 
restevas de soja e controle químico. Não há fungicidas registrados no MARA para 
controle da doença. Experimentalmente, foi observada a eficiência de controle com 
os fungicidas azoxystrobin (50g a 75g i.a./ha), metconazole (90g i.a./ha), 
pyraclostrobin + epoxiconazole (79,8g a 99,75g + 30g a 37,5g i.a./ha) e 
trifloxystrobin + ciproconazole (74,8g + 32g i.a./ha). A utilização de cobertura morta 
do solo, através do sistema de semeadura direta, é uma das medidas que tem se 
mostrado mais eficiente, por evitar os respingos de chuva que levam os propágulos 
do fungo para as folhas e hastes. Não há cultivares resistentes. 
 
2.1.9 Míldio 
O míldio é uma das doenças de distribuição em todas as regiões onde se 
cultiva soja no mundo. O fungo apresenta grande variabilidade genética, 
conhecendo-se atualmente já 23 raças. As perdas causadas pela doença em geral 
são muito elevadas, podendo alcançar 8% a 20%. No Brasil, as condições climáticas 
para o desenvolvimento do fungo e ataque às plantas parecem ser adequadas o ano 
todo. Ocorre em todos os estados do Brasil onde a soja é plantada e sua introdução 
provavelmente foi feita pela semente. Não parece ser doença de grande importância 
econômica tendo causado apenas prejuízos reduzidos. 
Sintomatologia: Pode aparecer em plantas de qualquer idade, a partir de 2 
semanas, quando a doença resulta de infecção sistêmica proveniente da semente. 
Primeiramente notam-se pequenas manchas verde-claras e amareladas que vão 
aumentando de tamanho, ficando no fim com o centro necrótico de cor acinzentada. 
As manchas sempre apresentam halo amarelado e são irregulares. Infestação 
severa pode causar desfolhamento da planta. Na face inferior das folhas formam-se 
as frutificações do fungo, na forma de esporangióforos ramificados e esporângios 
(conídios). Esta massa esbranquiçada é a característica fundamental para 
diferenciar os sintomas desta doença. Quando a doença ocorre durante a formação 
dos grãos estes podem ficar apodrecidos, ou, em uma fase mais adiantada, 
recobertos de micélios e oósporos do fungo. 
Etiologia: Peronospora manshurica é um fungo biotrófico que desenvolve 
hifas cenocíticas de 7 a 10 µm de largura. Os esporangióforos são cinza ou violeta 
claro, medindo 240 a 984 por 5 a 9 µm e com aparência de árvore. Terminações de 
ramificações mais ou menos retas, de 9 a 13 por 2 a 3 µm. Esporângios são sub-
hialinos, levemente elípticos a subglobosos, medindo de 19 a 24 µm. Oósporos de 
coloração marrom-claros ou amarelos, com parede reticulada, de 20 a 30 µm de 
diâmetro. 
Epidemiologia: O fungo Peronospora manshurica, atravessa o período entre 
culturas de um ano para outro na forma de oósporos que se formam sobre as folhas 
das plantas ou nas sementes. A semente recoberta externamente por oósporos do 
fungo, quando usada no plantio, dá origem a plantas com invasão sistêmica. As 
frutificações do fungo que se formam sobre as lesões na face inferior das folhas em 
condições de alta umidade relativa dão origem a inoculo secundário facilmente 
disseminado pela chuva. 
O inóculo primário é introduzido na lavoura através de sementes infectadas e 
esporos disseminados pelo vento vindo de longa distância. Condições favoráveis à 
doença são temperaturas amenas, entre 20 a 22°C e umidade elevada, 
principalmente na fase vegetativa. O fungo paralisa o seu desenvolvimento na fase 
reprodutiva do hospedeiro. 
Controle: Recomenda-se tratar as sementes com fungicidas, embora se deva 
ter em vista a possibilidade dos fungicidas terem ação prejudicial sobre 
o Rhizobium da soja. Usar sementes sadias e, quando necessário, fazer rotação de 
culturas. 
 
2.1.10 Mofo Branco 
 O mofo branco causado pelo fungo Sclerotinia sclerotiorum é, atualmente, 
uma das principais doenças da cultura da soja pelos prejuízos ocasionados nas 
últimas safras e pela dificuldade de controle. 
Sintomatologia: Os sintomas iniciais da doença são lesões encharcadas nas 
folhas ou qualquer outro tecido da parte aérea que normalmente tenham tido contato 
com as flores infectadas. As lesões espalham-se rapidamente para as hastes, ramos 
e vagens. Nos tecidos infectados aparece uma eflorescência branca que lembra 
algodão, constituindo os sinais característicos da doença. Até a cultura chegar ao 
florescimneto, dificilmente a doença torna-se importante. Após este período, a 
doença é disseminada rapidamente porque a flor é fonte primária de energia, 
servindo de alimento para o fungo iniciar novas infecções. 
Etiologia: O patógeno produz escleródios que podem sobreviver até 11 anos 
e são altamente resistentes a substâncias químicas, calor seco até 600 graus celsius 
e congelamento. A germinação dos escleródios é do tipo micelogênica e 
carpogênica, formando apotécios que contém ascas com ascósporos. Os 
escleródios possuem uma camada exterior escura com formas irregulares, medindo 
2 a 15 por 2 a 30 μm. Os apotécios medem 2 por 10 mm. As Ascas são cilíndricas e 
contem oito ascósporos hialinos, elipsoidais, multinucleados e medindo de 4 a 6 por 
9 a 14 μm. 
Epidemiologia: A disseminação se dá principalmente pelas sementes, que 
podem estar infectadas com o micélio do fungo, ou por meio da contaminação, 
devida à presença de estruturas de sobrevivência denominadas de escleródios. As 
condições de clima favoráveis para seu desenvolvimento são alta umidade e 
temperaturas amenas. Nesta situação, uma lavoura de soja pode sofrer, em média, 
perdas de 30% ou mais, em períodos chuvosos e quando medidas preventivas não 
são tomadas. 
Controle: Não há disponibilidade de cultivares de soja geneticamente 
resistentes a S. sclerotiorum, podendo sim haver diferenças de suscetibilidade entre 
eles. Diversidades no dossel, porte ou arquitetura de plantas podem influenciar no 
desenvolvimento da doença. As formas de prevenção do mofo branco constituem no 
uso de sementes sadias; racionalização do volume de água na lavoura; fuga de 
épocas muito favoráveis como alta umidade e temperaturas mais baixas; incremento 
de micro-organismos antagônicos no solo como o Trichoderma spp.; cobertura do 
solo com Brachiaria, visando uma barreira física à germinação dos escleródios 
presentes no solo; rotação de cultura com gramíneas e uso de fungicidas em 
tratamento de sementes e parte aérea. 
 
2.1.11 Oídio – Microsphaera diffusa (sinon. Erysiphe diffusa) 
O oídio é uma doença que, a partir da safra 1996/97, tem apresentado severa 
incidência em diversas cultivares em todas as regiões produtoras, desde os 
Cerrados ao Rio Grande do Sul. As lavouras mais atingidas podem ter perdas de 
rendimento de até 40%. 
Sintomatologia: O sintoma é expresso pelapresença do fungo nas partes 
atacadas e por uma cobertura representada por uma fina camada de micélio e 
esporos (conídios) pulverulentos que podem ser pequenos pontos brancos ou cobrir 
toda a parte aérea da planta, com menor severidade nas vagens. Nas folhas, com o 
passar dos dias, a coloração branca do fungo muda para castanho-acinzentada, 
dando a aparência de sujeira em ambas as faces. Sob condição de infecção severa, 
a cobertura de micélio e a frutificação do fungo, além do dano direto ao tecido das 
plantas, diminue a fotossíntese. As folhas secam e caem prematuramente, dando à 
lavoura aparência de soja dessecada por herbicida, ficando com uma coloração 
castanho-acinzentada a bronzeada. Na haste e nos pecíolos, as estruturas do fungo 
adquirem coloração que varia de branca a bege, contrastando com a epiderme da 
planta, que adquire coloração arroxeada a negra. Em situação severa e em 
cultivares altamente suscetíveis, a colonização das células da epiderme das hastes 
impede a expansão do tecido cortical e, simultaneamente, causa o engrossamento 
do lenho, rachadura das hastes e cicatrizes superficiais. 
Etiologia: Erysiphe diffusa infecta diversas espécies de leguminosas. É 
um parasita obrigatório que se desenvolve em toda a parte aérea da soja, como 
folhas, hastes, pecíolos e vagens. Produz cleistotécios de coloração castanho-
ferruginoso, medindo 55 a 126 µm de diâmetro e comprimento variando de uma a 
sete vezes o diâmetro, estes são hemisféricos e apresentam de quatro a 50 
apêndices. No interior dos cleistotécios são formados ascas piriformes. Cada asca 
contém até seis ascósporos amarelos, ovóides, medindo de 9 por 18 µm. O fungo 
desenvolve uma massa micelial branca sobre a planta e se nutre através de 
haustórios intracelulares. Os conídios são em formato de barril, medindo 17 a 21 µm 
por 27 a 54 µm, e produzidos em conidióforos simples. 
Epidemiologia: Condições que ocorrem na entre-safra favorecem a doença, 
como baixa umidade e temperaturas amenas, entre 18 e 24°C. Temperaturas acima 
de 30°C inibem o desenvolvimento da doença. A soja tem a capacidade de tolerar 
níveis de até 20% de severidade sem redução significativa do rendimento. 
Adisseminação dos propágulos se dá facilmente pelo vento e a infecção pode 
ocorrer em qualquer estádio de desenvolvimento da planta, porém, é mais visível por 
ocasião do início da floração. As plantas das bordas da lavoura, com um ambiente 
mais ventilado acabam por apresentar níveis mais altos de infecção. Quanto mais 
cedo iniciar a infecção, maior será o efeito da doença sobre o rendimento. 
Controle: O método mais eficiente de controle do oídio é através do uso de 
cultivares resistentes. Devem ser utilizadas as cultivares que sejam resistentes (R) a 
moderadamente resistentes (MR) ao fungo. Outra forma de evitar perdas por oídio é 
não semear cultivares suscetíveis nas épocas mais favoráveis à ocorrência da 
doença, tais como semeaduras tardias ou safrinha e cultivo sob irrigação no inverno. 
O controle químico, através da aplicação de fungicidas foliares poderá ser utilizado. 
Para o controle de oídio nos estádios iniciais indica-se usar preferencialmente o 
enxofre (2 kg i.a./ha). O momento da aplicação depende do nível de infecção e do 
estádio de desenvolvimento da soja. A aplicação deve ser feita quando o nível de 
infecção atingir de 40% a 50% da área foliar da planta como um todo. 
 
2.1.12 Podridão Aquosa e negra da Base da Haste 
Essa doença foi constatada pela primeira vez na safra 1987/88, em Ponta 
Porã (MS), em Rondonópolis (MT) e em São Gotardo (MG). Na safra 1989/90, foi 
constatada em Campo Novo dos Parecis, Mato Grosso, em ocorrência esporádica. 
Na safra 1990/91, foi constatada em Lucas do Rio Verde, Campo Verde e em Alto 
Garça, Mato Grosso e em Chapadão do Sul, Mato Grosso do Sul. 
Sintomatologia: O sintoma inicia-se por podridão castanha e aquosa da 
haste, próximo ao nível do solo e estende-se para baixo e para cima, assemelhando 
muito com a podridão de Phytophthora. Em fase posterior, o sistema radicular 
adquire coloração castanho escura, o tecido cortical fica mole e solta-se com 
facilidade, expondo um lenho firme e de coloração branca a castanho-clara. Na parte 
superior, as plantas infectadas apresentam clorose, as folhas murcham e ficam 
pendentes ao longo da haste. Na parte inferior da haste principal, a podridão evolui, 
atingindo vários centímetros acima do nível do solo. Inicialmente, de coloração 
castanho clara e de aspecto aquoso, a lesão torna-se, posteriormente, negra. A área 
necrosada, geralmente, apresenta ligeiro afinamento em relação à parte superior 
(Embrapa, 2010). 
Etiologia: O agente etiológico dessa doença é o fungo Rhizoctonia solani. O 
patógeno pertence ao grupo AG-2-2(LP). A temperatura ideal para infecção é de 25 
a 28ºC, mas ela também pode ocorrer em temperaturas de 10 a 30 ºC. 
Epidemiologia: O fungo causador da doença é nativo nas diversas regiões 
de cultivo e sobrevivem no solo em restos culturais e matéria orgânica das plantas 
daninhas. 
Controle: Deve ser feita a descompactação do solo e a semeadura da soja 
em áreas onde pode ocorrer encharcamento do solo. 
 
2.1.13 Podridão Vermelha da Raiz ou Síndrome da Morte Súbita 
Sintomatologia: A-podridão-vermelha-da-raiz, mais conhecida fora do país 
como síndrome-da-morte-súbita (SDS = sudden death syndrom) foi identificada no 
estado de Arkansas, EUA, em 1972, levando duas décadas para se disseminar por 
grandes extensões de áreas produtoras de soja no Brasil e Argentina e em meados 
do anos 90 nos Estados Unidos. No Brasil, sua primeira identificação foi feita no 
início dos anos 80, em soja cultivada no estado de Minas Gerais. No entanto, foi 
somente a partir dos anos 90 que passou a causar prejuízos maiores e disseminou-
se para outros estados, sendo hoje encontrada desde o Rio Grande do Sul até o 
Maranhão. Perdas de produção de 40% já foram registradas em lavouras no Brasil. 
Etiologia: O fungo causador da doença é Fusarium tucumaniae (Fusarium 
solani f.sp. glycine). Esse fungo produz um micélio branco, abundante, difuso, com 
gotículas de coloração branco leitosas e brilhantes. Microconídios são raros, 
cilíndricos ou ovais, de 8 a 16 por 2 a 4 µm. Conidióforos pouco ou não ramificados 
e produzem macroconídios com 5 a 9 septos, medindo 35 a 55 por 4,5 a 8 µm. A 
massa de macroconídios possui uma coloração azul. Clamidósporos globosos 
isolados ou aos pares no final ou meio das hifas. 
Epidemiologia: Clamidósporos localizados no solo são as fontes de inóculo 
primário da doença. A penetração do fungo nas raízes ocorre de forma direta 
durante a germinação dos clamidósporos ou macroconídios. Condições ambientais 
favoráveis à doença nas raízes são a alta umidade do solo e temperaturas amenas 
em torno de 15°C. Temperaturas entre 22 a 24°C são favoráveis à doença na parte 
aérea da planta. 
Controle: A prática de manejo indicada para o controle desta doença é o uso 
de cultivares resistentes. Evitar a compactação do solo também ajuda a diminui o 
rico de ocorrência da doença. 
 
2.1.14 Tombamento por Rhizoctonia solani 
O fungo Rhizoctonia solani AG-1 IA é um dos patógenos mais importantes 
que afeta a cultura da soja no Brasil, causando a mela ou queima foliar. 
Sintomatologia: O sintoma inicia-se por podridão castanha e aquosa da 
haste, próximo ao nível do solo e estende-se para baixo e para cima, assemelhando 
muito com a podridão de Phytophthora. Em fase posterior, o sistema radicular 
adquire coloração castanho escura, o tecido cortical fica mole e solta-se com 
facilidade, expondo um lenho firme e de coloração branca a castanho-clara. Na parte 
superior, as plantas infectadas apresentamclorose, as folhas murcham e ficam 
pendentes ao longo da haste. Na parte inferior da haste principal, a podridão evolui, 
atingindo vários centímetros acima do nível do solo. Inicialmente, de coloração 
castanho clara e de aspecto aquoso, a lesão torna-se, posteriormente, negra. A área 
necrosada, geralmente, apresenta ligeiro afinamento em relação à parte superior. O 
tecido cortical necrosado destaca-se com facilidade, dando a impressão de podridão 
superficial. Outro sintoma observado é a formação de uma espécie de cancro, em 
um dos lados da base da haste, com a parte afetada deprimida, estendendo-se a 
vários centímetros acima do nível do solo (Embrapa, 2010). 
Etiologia: A doença está associada com a fase teleomórfica de R. solani, o 
basidiomiceto Thanatephorus cucumeris. A maioria dos isolados deste patógeno não 
se reproduz sexuadamente e são conhecidos apenas por seu estágio assexual 
(anamorfase). Os isolados de R. solani são classificados de acordo com grupos de 
anastomose (AGs) baseando-se na ocorrência de fusão de hifas (anastomose) com 
isolados padrões de AGs designados (Scielo, 2010). 
Controle: Rotação de cultura, descompactação do solo e incorporação de 
restos culturais para apressar a decomposição da matéria orgânica. 
 
2.1.15 Tombamento por Sclerotium rolfsii 
Sclerotium rolfsii, um importante patógeno presente em solo em regiões 
tropicais e subtropicais, é ocasionalmente encontrado em algodão. Primeiramente 
observado em tomate na Florida em 1892, tem sido regularmente reportado 
causando podridão na raíz e colo da planta em tomate, pimentão, amendoim, 
diversas cucurbitáceas, beterraba e muitos outros hospedeiros, inclusive algodoeiro. 
Sintomatologia: inicia logo abaixo do nível do solo, como uma podridão 
branca, aquosa ou mole. As plântulas afetadas murcham e, ao serem puxadas, se 
rompem com facilidade no local da infecção. Sobre a área infectada pode haver 
desenvolvimento de um denso micélio branco com pequenas estruturas esféricas 
(esclerócios) de coloração variando de branca a castanho-escura. 
Etiologia: O agente causal desta doença é o fungo Sclerotium rolfsii, 
normalmente encontrado em condições de campo na fase anamórfica formando 
micélio branco vigoroso que dá origem a escleródios esféricos duros, com 0,5 a 2,0 
mm de diâmetro, de coloração marrom (Moraes e Godoy, 1997). 
Epidemiologia: Quando a umidade do solo é abundante, o fungo fixa-se à 
superfície das partes de plantas em contato com o solo, e produz enzimas e toxinas 
que colaboram para matar células, rapidamente produzindo um cancro ou zona 
apodrecida que geralmente circunda a haste ou raíz. Se a parte mais baixa da haste 
ou superior da raíz principal é circundada, o hospedeiro murcha repentinamente e 
morre. Numerosas estruturas circulares irregulares são quase sempre dispersas no 
crescimento cotonoso do fungo, e têm a função de resistir a condições climáticas 
adversas ou à ausência do hospedeiro. O tombamento ocorre em reboleiras ou 
acaso, ao longo da linha, entre a pré-emergência e 30 a 35 dias após a emergência 
(Cultivar, 2010). 
Controle: Não existem variedades resistentes a esses patógenos, e o 
controle é obtido através de uma adubação equilibrada e em áreas irrigadas, do 
correto suprimento hídrico. Essas medidas garantem uma planta menos estressada, 
portanto, menos sujeita a perdas causadas por esses fungos apodrecedores de raíz 
e colo. Além disso, recomenda-se a prática da rotação de culturas com plantas não 
hospedeiras, a fim de reduzir a população do patógeno no solo. A rotação é uma 
medida auxiliar, embora importante, dentro do manejo dessas doenças, pois alguns 
fungos podem produzir estruturas de resistência (escleródios), que permanecem no 
solo mesmo na ausência do hospedeiro 
. 
2.2 Doenças causadas por bactérias 
2.2.1 Crestamento bacteriano 
De ocorrência mundial, é a mais comum doença bacteriana da soja, 
principalmente em clima mais frio e úmido. Estimativas de perdas já foram 
reportadas em 40%. É uma doença comum nas folhas, mas também pode ser 
encontrada em outros órgãos da parte aérea. 
Sintomatologia: Os sintomas iniciais são pequenas lesões amarelas de 
forma angular nos tecidos da folha. Normalmente as lesões são cercadas por um 
halo translúcido ou aquoso que pode ser visto expondo as folhas contra a luz. As 
lesões mudam de amarelo a marrom-claro para vermelho ou marrom-escuro. As 
lesões podem crescer e necrosar, produzindo grandes áreas de tecido morto na 
planta. Com a ocorrência de vento e a chuva essas áreas necrosadas podem cair. 
Na face inferior da folha, as manchas são de coloração quase negra apresentando 
uma película brilhante nas horas úmidas da manhã. Película esta que é formada 
pelos exudatos das bactérias. Sintomas de enrugamento das folhas, causados por 
infecções severas nos estádios jovens da planta, são confundidos como sintomas de 
doenças causadas por vírus (Fitopatologia.net, 2010). Sob condições de chuva 
freqüente ou orvalho abundante, as lesões coalescem formando grandes manchas 
que se rompem pela ação do vento. 
Etiologia: A doença é causada pela bactéria Pseudomonas savastanoi pv. 
glycinea. Colônias bacterianas em meio de cultura são brancas, circulares, lisas com 
margens. Pelo menos oito raças do patógeno já foram identificadas no Brasil, sendo 
mais comum a raça R3. Isolados infectam outras espécies de leguminosas como 
alguns feijões. Isolados do patógeno que carregam o gene avrB o qual gera uma 
reação de hipersensibilidade nas cultivares que possuem o gene de 
resistência Rpg1. 
Epidemiologia: O patógeno sobrevive em resíduos na superfície do solo e 
pode infectar as sementes. As infecções na planta são favorecidas por temperaturas 
médias, entre 20 a 26°C, e períodos úmidos. Ambiente quente e seco desfavorece o 
desenvolvimento da doença. O molhamento das folhas é necessário para que ocorra 
a infecção. A doença pode ser disseminada por restos de cultura, sementes 
infectadas, chuva e vento (Kimati et al., 2010). 
Controle: O uso de cultivares resistentes, rotação de cultura, aração profunda 
para cobrir os restos da cultura anterior e de sementes livres de patógenos são as 
práticas de controle mais recomendada para esta doença. 
 
2.2.2 Pústula bacteriana 
A Pústula Bacteriana é típica de folhas, mas pode atacar outros órgãos da 
planta, como pecíolos, hastes e vagens; nestes os sintomas são menos evidentes. 
Sintomatologia: Os sintomas da pústula bacteriana são semelhantes aos do 
crestamento, podendo causar confusão nas pessoas menos treinadas. Inicia-se por 
pequenas manchas, nunca de aparência translúcida, de coloração verde-amarelada 
e com centro elevado de cor amarelo-palha, que se tornam necróticas em pouco 
tempo, geralmente com estreito halo amarelo circundante, que pode alargar-se nas 
lesões mais velhas. As manchas, dispostas irregularmente na superfície da folha, 
aumentam de tamanho com a evolução da doença. Em ataques intensos desta 
bacteriose pode ocorrer grande número de lesões que coalescem, tornando a 
superfície da folha quase totalmente necrosada. 
Etiologia: A doença é causada por Xanthomonas axonopodis pv. glycines. 
Nos estádios iniciais é possível diferenciar sintomatologicamente a pústula do 
crestamento pela existência de uma pequena elevação de cor esbranquiçada 
(pústula), no centro da mancha, na face abaxial da folha (face das nervuras 
salientes); a pústula pode estar presente também na face superior da lesão. A 
coloração das lesões necróticas da pústula bacteriana é parda, contornos 
arredondados e não apresenta brilho, enquanto que a lesão necrótica do 
crestamento bacteriano é de contornos angulares, de coloração pardo-escura a 
negra, combrilho na face inferior. Em estádios mais avançados, com base apenas 
nos sintomas, as duas doenças podem ser confundidas. 
Sintomatologia: O patógeno é transmitido pelas sementes, as quais não 
apresentam diferença visível entre as sadias e as infectadas. Os restos de cultura 
também são fonte de transmissão dos propágulos para as plantas jovens sadias. 
Esses dois processos dão origem às infecções primárias. A bactéria penetra na 
planta pelas aberturas naturais e por ferimentos. As infecções secundárias são 
favorecidas por chuva e vento, que transportam a bactéria das plantas doentes para 
as sadias. Essa condição é favorecida pela ocorrência de umidade de ar elevada e 
temperatura ambiental alta (normal de verão). Nas condições climáticas da região 
sul do Brasil, o patógeno pode sobreviver em plantas invasoras comuns nas 
lavouras. Quando a infecção é intensa, a coalescência das lesões causa rupturas no 
limbo foliar e queda prematura de folíolos. 
Controle: O uso de cultivares resistentes é o principal método de controle 
desta doença. Hoje, no Brasil, a quase totalidade das cultivares recomendadas para 
cultivo são resistentes à pústula bacteriana. 
 
2.3 Doenças causadas por vírus 
 
2.3.1 Mosaico comum 
O vírus do mosaico comum da soja (VMCS) foi identificado pela primeira vez 
no Brasil em 1955. Devido à transmissão pelas sementes é o vírus mais 
disseminado no país e no mundo. Em geral, as fontes de inóculos primários são as 
sementes contaminadas, as quais após a emergência servirão de fonte de inóculo 
para os insetos vetores (pulgões). 
Sintomatologia: O VMCS causa redução do porte das plantas de soja, 
afetando o tamanho e o formato dos folíolos, com escurecimento da coloração e 
enrugamentos. Em alguns casos, há formação de bolhas no limbo foliar. O VMCS 
causa também redução do tamanho das vagens e sementes e prolongamento do 
ciclo vegetativo, com sintoma característico de haste verde (Embrapa, 2010). 
Etiologia: O vírus do mosaico comum da soja (VMCS) pertence ao grupo dos 
potyvirus, caracterizado por ter partículas alongadas e flexíveis, medindo 710-750 
nm x 12-15 nm. 
Epidemiologia: O VMCS dissemina-se através de sementes contaminadas. 
As sementes germinam e podem originar plântulas infectadas as quais se 
constituem na fonte de inóculo primário. A porcentagem de transmissão pelas 
sementes é bastante variável, mas os valores obtidos com cultivares suscetíveis 
ficam entre 0,5 e 7%. Nos testes de transmissão do vírus por sementes as 
porcentagens variaram com as cultivares e com a estirpe do vírus. Constatou-se que 
sementes sem manchas podem transmitir o vírus e originar uma plântula infectada. 
No entanto, nem todas as sementes manchadas originam plântulas infectadas. 
Controle: O controle desta virose tem sido obtido pelo uso de cultivares 
resistentes. 
 
2.3.2 Necrose da haste a soja 
O vírus da necrose da haste da soja (VNHS) foi inicialmente identificado no 
sudoeste de Goiás, na safra 2000/01. Atualmente, já foi diagnosticado em lavouras 
do MT, da BA, do MA e recentemente, do PR. 
Sintomatologia: As plantas de soja atacadas pelo vírus, na fase inicial da 
lavoura, apresentam curvatura e queima do broto, podendo morrer ou originar 
plantas anãs, com folhas deformadas. Quando a infecção é mais tardia, nem todas 
as plantas morrem, mas há redução do número de vagens formadas, as quais 
podem apresentar pequenas lesões superficiais circulares e escuras ou lesões que 
cobrem toda a vagem. Corte longitudinal da haste mostra escurecimento da medula. 
Esse escurecimento pode ser leve ou severo. As sementes podem ter seu tamanho 
reduzido. As plantas desenvolvem a necrose da haste, principalmente, após a 
floração. As folhas localizadas nos nós inferiores da planta apresentam aspecto de 
mosaico, com diferentes tonalidades de verde, variando desde o esmaecido ao 
verde normal das folhas, e facilitam o diagnóstico no campo. As cultivares 
suscetíveis podem apresentar perda total da produção (Embrapa, 2010). 
Etiologia: O vírus que a doença é o Cowpea mild mottle vírus. Pertence ao 
grupo dos Carlavírus. Medem cerca de 10 a 15 por 650 a 700 μm. 
Epidemiologia: O vírus é transmitido por duas espécies de moscas-
brancas,Bemisia tabaci e Bemisia argentifolii. As condições climáticas favoráveis ao 
desenvolvimento da doença são aquelas favoráveis ao seu vetor. 
Controle:O vírus é transmitido pela mosca branca. No entanto, devido ao 
grande fluxo dos insetos nas lavouras, o controle químico é insatisfatório. O controle 
pode ser obtido com o cultivo de cultivares resistentes. 
 
2.4 Doenças causadas por nematoides 
Heterodera glycines Ichinohe, Meloidogyne spp., Pratylenchus brachyurus (Godfrey) 
Filipjev & Schuurmans Stekhoven, Rotylenchulus reniformis Linford & Oliveira 
No Brasil, várias espécies de nematóides fitoparasitas têm sido relatadas 
associadas à cultura da soja. As mais agressivas são: Heterodera glycines, 
nematóide de cisto da soja; Meloidogyne incognita, M. javanica e M. arenaria, 
nematóides causadores de galhas; Pratylenchus brachyurus, nematóide das lesões; 
Rotylenchulus reniformis, nematóide reniforme. 
As nematoses cansadas por estas espécies apresentam alguns sintomas em 
comum. Devido à baixa mobilidade no solo, estes organismos atacam em reboleiras. 
Nestes locais, observa-se gradiente crescente de atrofiamento e clorose das plantas 
até o centro da reboleira, onde pode ocorrer morte de plantas se a densidade 
populacional de nematóides for elevada. Apesar das reboleiras serem sintomas 
típicos de ataque de nematóides, são facilmente confundidas com manchas 
ocasionadas pelo depósito de calcário na lavoura. Da mesma forma, é comum 
confundir as cloroses cansadas pelos nematóides com a deficiência de alguns 
elementos. Todos os problemas que dificultam o desenvolvimento do sistema 
radicular, como camada compactada de solo, excesso ou falta de calagem e 
períodos de déficit hídrico, principalmente se ocorrerem após longo período de 
chuvas, agravam os sintomas. Além da sintomatologia geral observam-se sintomas 
típicos de cada gênero, que serão apresentados a seguir. 
Nematóide de Cisto da Soja - As espécies do gênero Heterodera pertencem 
a família Heteroderidae e caracterizam-se pela formação de cistos, nos quais 
encerramse os ovos. O cisto é altamente resistente às condições adversas, 
permitindo sua dispersão com muita facilidade. O nematóide de cisto da soja (NCS) 
representa um dos principais problemas da cultura no mundo. Em 1992, o NCS foi 
detectado no Brasil. A expansão da área infestada vem ocorrendo de maneira muito 
rápida, comprometendo, três anos após sua constatação, 46 municípios do Mato 
Grosso, Mato Grosso do Sul, Goiás, Minas Gerais, São Paulo e Rio Grande do Sul. 
A exemplo do que ocorreu em outros países, as áreas cultivadas com soja no Brasil 
estão sendo infestadas principalmente através da intensa movimentação de 
máquinas, implementos agrícolas e veículos, que carregam solo contaminado. O 
nematóide também pode ser disseminado pela enxurrada, animais e sementes mal 
beneficiadas, contendo partículas de solo. 
A soja é hospedeira preferencial, entretanto outras espécies de interesse 
econômico, bem como algumas invasoras e plantas usadas na adubação verde 
podem, hospedar o nematóide. 
O ciclo de vida é muito influenciado pela temperatura. Entre 23° e 250C, o 
ciclo varia de 21 a 25 dias. Desta forma, é possível até seis gerações do nematóide 
em um ciclo de cultivares tardias de soja, aumentando, consideravelmente, a 
população em um único cultivo, 
A sintomatologia geral é a mesma cansada por outras espécies de 
nematóides, com plantas mal desenvolvidas, em reboleiras, apresentandosintomas 
de deficiência nutricional, principalmente de potássio e manganês. O plantio 
convencional faz com que o nematóide se espalhe mais na direção do preparo do 
solo, dando aparência elíptica à reboleira. É possível observar, cinco semanas após 
a semeadura, raízes com pontos brancos ou amarelados, que são fêmeas adultas 
que emergiram da raiz. Deve-se tomar o cuidado de não confundir com esporos de 
micorrizas, que são esféricos. Se observadas com lupa de bolso, pode-se perceber 
o formato das fêmeas adultas do NCS semelhantes a um limão, e uma incipiente 
massa gelatinosa, onde é depositada pequena parte dos ovos. A maioria dos ovos, 
500 em média, permanece no interior da fêmea, que morre e se transforma no cisto, 
adquirindo coloração escura. O cisto é uma estrutura muito resistente que pode 
conservar os ovos por período superior a oito anos. 
O controle deste nematóide pode ser feito por meio da rotação de culturas. O 
planejamento da rotação é relativamente simples, em função da limitada gama de 
hospedeiros do nematóide. Entretanto, a adoção dessa prática é, muitas vezes, 
limitada pela viabilidade econômica de algumas culturas em determinadas regiões. 
O milho, a cana-de-açúcar, o algodão, o arroz, as pastagens, entre outros, podem 
ser cultivados em áreas infestadas. A utilização do milheto na região dos cerrados 
também contribui para a diminuição do inóculo inicial, provavelmente devido ao 
estímulo de organismos de solo, como Gliocadium sp., Stagonospora sp. e, 
principalmente, determinadas estirpes de Fusarium solani e F oxysporum, que 
degradam os ovos. 
Recomenda-se ainda a semeadura direta, pois esta forma de cultivo dificulta a 
dispersão dos cistos, em função da redução da movimentação de máquinas e, 
principalmente, de solo. A utilização dessa prática também reduz o risco de 
disseminação pelo vento, principalmente nas regiões dos chapadões, onde grandes 
quantidades de solo são carregadas na época do preparo convencional do solo. 
A grande maioria dos cultivares em uso no país são suscetíveis ao NCS. O 
cultivar Hartwig, por apresentar resistência a todas as raças do nematóide, deve ser 
utilizado em programas de melhoramento em todo o mundo, como fonte de 
resistência. 
 
Nematóides das galhas - O gênero Meloidogyne compreende um grande 
número de espécies, entretanto, M. incognita, M. arenaria e M. javanica são aquelas 
que mais limitam a produção de soja no Brasil. M. javanica é a espécie mais 
freqüentemente associada a danos na cultura, sendo responsável por prejuízos 
crescentes. No Mato Grosso do Sul, ocorrem populações muito agressivas desta 
espécie. 
Os nematóides causadores de galhas parasitam um grande número de 
espécies de plantas. Devido a essa característica, estes organismos sobrevivem na 
maioria das plantas daninhas, dificultando o controle. Nematóides do gênero 
Meloidogyne causam galhas típicas no sistema radicular da soja, que não devem ser 
confundidas com nódulos de Bradyrhizobium japonicum. Estes destacam-se 
facilmente da raiz, o que não acontece com as galhas cansadas pelos nematóides. 
O ciclo de vida dos nematóides desse gênero dura de três a quatro semanas 
na soja, sendo muito influenciado pela temperatura. Ao final desse período, cada 
fêmea produz em média, por partenogênese mitótica, 500 ovos. Esse número pode 
variar em função da espécie do nematóide, estado nutricional da planta e densidade 
populacional do patógeno na área, entre outros. A velocidade do crescimento 
populacional é muito rápida, podendo levar a perdas consideráveis de um ano para 
outro. 
A identificação da espécie do nematóide de galha que ocorre na área é de 
suma importância para programas de controle. A escolha da rotação mais adequada 
ou do cultivar depende, antes de mais nada, de uma correta identificação da espécie 
e, se possível, da raça presente. A identificação da espécie do nematóide de galha 
baseia-se, principalmente, em características morfológicas e morfométricas. 
Vários métodos de controle, a serem utilizados de forma integrada, são 
recomendados. A rotação de culturas para o controle destes patógenos deve ser 
bem planejada, uma vez que a maioria das espécies cultivadas pode ser atacada. 
Da mesma forma, a presença de plantas daninhas na área pode possibilitar a 
reprodução e a sobrevivência dos nematóides. A escolha da rotação adequada deve 
se basear também na viabilidade técnica e econômica da cultura na região, sendo 
bastante variável de um local para outro. É importante incluir espécies de adubos 
verdes resistentes à espécie do nematóide presente, visando também a recuperação 
da matéria orgânica e da atividade microbiana do solo, possibilitando o crescimento 
da população de inimigos naturais dos nematóides. 
A utilização de plantas resistentes é o método de controle mais barato e fácil. 
Há grande disponibilidade de variedades com diferentes graus de resistência a M. 
incognita. Já para M. javanica, há pouca disponibilidade de variedades. Assim, é 
importante observar a reação das variedades recomendadas para a região frente a 
essas espécies, para se fazer a escolha correta. 
A semeadura direta também reduz a disseminação dos nematóides. Além 
disso, pode possibilitar a manutenção de populações de seus inimigos naturais, 
concorrendo para sua redução populacional. O plantio direto sobre o milheto, 
semeado no inverno, vem trazendo grandes benefícios à produção da soja no Brasil 
central. 
Nematóide das lesões - Além da sintomatologia geral, já descrita, observam-
se áreas necrosadas nas raízes. Isto se deve ao ataque às células do parênquima 
cortical, onde o patógeno injeta toxinas durante o processo de alimentação. Sua 
movimentação na raiz também desorganiza e destrói células. As raízes parasitadas 
são então invadidas por fungos e bactérias, resultando em lesões necróticas. Não há 
formação de galhas e o sistema radicular fica reduzido. P brachyurus pode parasitar, 
além da soja, o milho, a cana-de-açúcar, o algodão e o amendoim, entre outros. A 
maioria dos cultivares de soja é suscetível, mas rotação de culturas pode ser 
eficiente na redução da densidade populacional deste nematóide. O planejamento 
da rotação deve ser cuidadoso pois esse nematóide é polífago. As gramíneas, de 
modo geral, são boas hospedeiras. 
Nematóide reniforme - O algodão é a cultura mais afetada por esta espécie, 
mas alguns cultivares de soja também podem ser parasitados. Não há formação de 
galhas e o sistema radicular apresenta-se mais pobre. Em alguns pontos da raiz é 
possível observar camada de terra aderida às massas de ovos, que são produzidas 
externamente. Os genes que conferem resistência a R. reniformis estão ligados 
àqueles que conferem resistência ao nematóide do cisto da soja. Assim, cultivares 
melhorados para resistência ao nematóide de cisto também podem apresentar 
resistência a R. reniformis. A rotação com o milho reduz a densidade populacional 
do patógeno. Além da soja e do algodoeiro, podem ser parasitados o abacaxizeiro, o 
feijoeiro, o maracujazeiro e outros.