Hemostasia, Trombose e Coagulação

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

*
*
*
*
*
*
Hemostasia e trombose
Hemostasia normal mantêm o sangue em um estado livre de coágulos nos vasos normais.
Induz a formação de um tampão hemostático rápidono local da lesão vascular. 
O oposto é a trombose que é uma ativação excessiva dos processos hemostáticos normais formando um coagulo.
A hemostasia e a trombose depende de três fatores
1- parede vascular 2- plaquetas 3- cascata de coagulação. 
*
*
*
 A trombina induz recrutamento adicional de plaquetas e liberação de grânulos
*
*
*
Hemostasia normal
Após a lesão, há vasoconstrição breve pela secreção da endotelina.
 Hemostasia primaria 
A lesão endotelial expõem a matriz extracelular subendotelial e ativação das plaquetas que liberam grânulos secretores.
Estes recursos atrai plaquetas adicionais para formar um tampão hemostático.
 Hemostasia secundaria
O fator tecidual é exposto pois está ligado a membrana da célula do endotélio. Atua juntamente com as plaquetas para ativar a cascata de coagulação.
A trombina converte o fibrinogênio em fibrina entretando demora mais tempo.
*
*
*
Propriedades antitrombolíticas
As plaquetas inativadas não aderem ao endotélio, uma propriedade intrínseca de membrana plasmática endotelial
Caso ocorra uma lesão focal, as plaqueta são inibidas especificamente da aderência ao endotélio íntegro circundante pela prostaciclina e óxido nítrico. Ambos os mediadores são potentes vasodilatores e inibidores da agregação plaquetária
Presença de anticoagulantes semelhantes a heparina 
*
*
*
*
*
*
Atividade pró-trombótica
A lesão endotelial provoca aderência das plaquetas à matriz extracelular.
O endotélio produz o fator de von Willebran (vWF) que funciona como uma ponte entre os receptores da superfície da plaqueta e o colágeno exposto, facilitando a aderência das plaquetas ao endotélio lesado
As plaquetas em contato com a matriz encontra constituintes nesta que ela utiliza para: 
1- aderência e alteração da forma; 
2- secreção (reação de liberação); 
3- agregação
*
*
*
Plaquetas
As plaquetas aderem a matriz extracelular em locais de lesão endotelial e tornam-se ativadas
A ativação secreta produtos de grânulos (ex. ADP, tromboxano A2) 
As células endoteliais lesadas sintetizam o fator tecidual, que desencadeia a cascata extrínseca da coagulação
O depósito de fibrina estabiliza e ancora as plaquetas agregadas
*
*
*
Cascata de Coagulação
Via intrínseca – desencadeada pela ativação do fator XII
Via extrínseca – ativada pelo fator tecidual, proteína exposta no local da lesão tecidual
Uma vez ativada a cascata de coagulação deverá restringir-se ao local da lesão vascular 
*
*
*
Trombose
Três influências primárias predispõe a formação de trombos:
Lesão endotelial
Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo
Hipercoagulabilidade sanguínea
*
*
*
Lesão endotelial
Promove formação de trombo principalmente no coração (IAM, valvulite) e circulação arterial (placas ulceradas em artérias intensamente aterosclerótica, ou em locais de lesão vascular traumática ou inflamatória (vasculite)
Hipertensão arterial, febre reumática, hipercolesterolemia, cigarro, podem ser fontes de lesão endotelial
Quando o vaso é lesado, ocorre exposição do colágeno subendotelial, aderência de plaquetas e exposição do fator tecidual
*
*
*
Alteração do fluxo sanguíneo
A estase e a turbulência do fluxo sanguíneo perturbam o fluxo laminar e trazem as plaquetas para terem contato com o endotélio
Promovem a ativação das células endoteliais, predispõe a trombose local
Fluxo sanguíneo alterado lesão endotelial 
 
 Trombose
*
*
*
Obstrução da artéria coronária
*
*
*
Hipercoagulabilidade
Qualquer alteração das vias de coagulação que predispõe a trombose
Distúrbios primários (genéticos) – deficiência de antitrombina III
Distúrbios secundários (adquiridos) – Repouso no leito ou imobilização prolongada; infarto do miocárdio; lesão tecidual (cirurgia, fratura), câncer
*
*
*
Antitrombólico mais vendido do mundo
 Lançado em 1994
 2002 - 1,5 bilhão de Euros
*
*
*
Trombose arterial
Costuma ser oclusiva
Locais mais comuns: artérias coronárias, cerebrais e femorais
O trombo geralmente se superpõe a uma placa aterosclerótica, embora outras formas de lesão vascular (vasculite, traumatismo) possam estar envolvidas
Os trombos aderem firmemente a parede da artéria lesada, composto por uma rede emaranhada de plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos em degeneração 
*
*
*
*
*
*
Trombose venosa (flebotrombose)
Geralmente oclusiva
O trombo cria um molde longo da luz venosa
Contém mais eritrócitos emaranhados e são conhecidos como trombos vermelhos ou de estase
Afeta mais comumente as veias dos membros inferiores
Os trombos superficiais ocorrem no sistema safena, sobretudo quando há varicosidades
Os trombos podem causar congestão local, tumefação, dor e hipersensibilidade 
*
*
*
*
*
*
Passível de embolia pulmonar
*
*
*
Varizes
*
*
*
Intradérmicas
Intradérmicas em vassoura
Reticulares
Em rede subcutânea
*
*
*
Troncular
Colateral
Troncular
V. Safena externa
*
*
*
Troncular
V. Safena interna
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
VLDL no citoplasma da célula hepática
*
*
*
*
*
*
Placa de Ateroma
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Placa de ateroma na aorta
*
*
*
Placa estável
ATEROSCLEROSE
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
*
Aterosclerose Cerebral
Placas de aterosclerose são comumente observadas nas grandes artérias intracranianas, como as Aa. carótidas internas, cerebrais médias, vertebrais e basilar. 
Na hipertensão arterial crônica e no diabetes mellitus a aterosclerose é mais intensa e tem início mais precoce. 
A aterosclerose grave pode causar atrofia cerebral 
*
*
*
*
*
*
Aterosclerose cerebral
*
*
*
Destino do trombo
Propagação – acumula mais plaqueta e fibrina, obstruindo o vaso
Embolização – trombos desprendem e seguem para outros locais
Dissolução – trombos são removidos por atividade fibrinolítica
*
*
*
*
*
*
Embolia
Êmbolo – massa sólida, líquida ou gasosa intravascular desprendida que é levada pelo sangue a um local distante do seu ponto de origem
99% dos êmbolos representam parte de um trombo desalojado – tromboembolia
A consequência de tais eventos tromboembóticos é a necrose isquêmica do tecido distal – infarto
De acordo com o local de origem os êmbolos podem se alojar em qualquer parte da árvore vascular 
Tromboembolia pulmonar e sistêmica
*
*
*
Embolia
*
*
*
Infarto anêmico recente (cerca de 1 semana) no território da A. cerebral média. O tecido nervoso tem aspecto amolecido. 
*
*
*
Infarto antigo de um segmento do território da A. cerebral média (área deprimida no lobo parietal D.). Deve-se à obstrução de um ramo da artéria e é mais comum que infartos de todo o território. 
*
*
*
*
*
*
Aneurisma
*
*
*
Acidente Vascular Hemorrágico
*
*
*