Resumo de Hipertensão Portal e Ascite

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RESUMO HIPERTENSÃO PORTAL E ASCITE
Hipertensão portal:
Conceito: é definida como aumento de pressão entre a veia porta e a veia hepática acima de 6mmHg. Essa pressão é definida, por sua vez, pela expressão matemática da Lei Ohm (Gradiente de pressão= fluxo sanguíneo x resistência). Isso é considerado constante em um tubo de raio constante, contudo os vasos sanguíneos são complacentes e deve ser levado em conta.
Classificação da hipertensão portal: considerando-se a região em que existe aumento da resistência ao fluxo venoso, a hipertensão portal pode ser classificada como pré-hepática, hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal, pós-sinusoidal) e pós-hepática.
 Na hipertensão portal pré, a resistência é aumentada nas veias porta ou esplênica, já na pós, na saída do fluxo sanguíneo (insuficiência cardíaca, obstrução da cava inferior, entre outros);
Complicações clínicas da hipertensão portal estão relacionadas principalmente com a formação de veias colaterais e a circulação hiperdinâmica tanto em nível esplâncnico quanto sistêmico. A mais característica é a ruptura de varizes esofágicas, que tem a maior probabilidade de acontecer quando o valor do gradiente de pressão da veia hepática ultrapassa 12mmHg.
Ascite se relaciona com os tipos pós-hepáticos, sinusoidal e pós-sinusoidal, sendo rara no pré-sinusoidal, ou seja, em casos de esquistossomose;
Pré-hepática
	Eixo esplenoportal
	Aumento do fluxo portal
	Mista
	Trombose;
Compressão tumoral;
Hipoplasia congênita;
	Fístula arteriovenosa;
Esplenomegalia tropical;
Mastocitose;
	Doenças mieloproliferativas;
Linfoma nâo-Hodgkin;
Leucemia;
Hepática
	Pré-sinusoidal
	Sinusoidal
	Pós-sinusoidal
	Esquistossomose;
Cirrose biliar primária (fases I e II);
Hepatite crônica;
Fibrose hepática congênita;
Granulomas;
Idiopatia;
Hiperplasia nodular regenerativa;
Toxinas: arsênico, cobre e cloreto de vinila;
	Cirrose alcoólica;
Hepatite alcoólica;
Intoxicação por vitamina A;
	Doença veno-olcusiva;
Esclerose da veia centrolobular;
Pós-hepática
	Cardíacas
	VCI (veia cava inferior)-veias hepáticas (síndrome de Budd-Chiari)
	Pericardite constritiva;
Insuficiência cardíaca direita;
Insuficiência valvular mitral;
Insuficiência tricúspide;
	Trombose;
Membranas; 
Fisiopatologia da hipertensão portal:
- Fatores funcionais na resistência intra-hepática: o endotélio vascular sintetiza substâncias vasodilatadoras (óxido nítrico e prostaciclinas) e vasoconstritoras (endotelinas, angiotensinas e tromboxanos), como o tônus muscular é mantido pelo equilíbrio entre os sistemas vasodilatadores e vasoconstritores, o aumento da resistência pode ser provocado por um desequilíbrio entre as duas “forças”.
- Circulação colateral portossistêmica: algumas veias colaterais que merecem destaque são a do esôfago distal (85% dos caos de ruptura de varizes) e estômago proximal, pois drenam o sistema venoso portal para a as veias gástrica esquerda e ázigos , que, por sua vez, drenam para a cava inferior. Varizes retais derivadas da ligação da mesentérica inferior com a veia pudenda interna. No umbigo, recanalização das veias umbilical e periumbilical merecem atenção também, pois comunicam o ramo esquerdo da veia porta com a veia epigástrica, provocando dilatação dos vasos da parede abdominal (circulação cava inferior) ou “cabeça da medusa” (circulação do tipo porta).
Sequência de eventos fisiopatológicos na hipertensão portal que levam as complicações clínicas:
Contribuição dos exames complementares: 
- Hemograma: leucopenia e plaquetopenia = hiperesplenismo;
- Níveis altos de bilirrubinas plasmáticas, baixos de albumina sérica e tempo de protrombina prolongado= insuficiência hepatocelular;
-EDA= varizes esofágicas;
-US= avaliar órgãos esplâncnicos;
-US com doppler = melhor para a avaliação de vasos;
Tratamento clínico da hipertensão portal:
Sangramento varicoso
Profilaxia pré-primária: estratégias para prevenir o desenvolvimento de varizes não se mostrou muito efetivo, esmo envolvendo beta-bloqueadores não seletivos.
Profilaxia primária:
- Risco do primeiro episódio de sangramento varicoso: 20% em 1 ano e a mortalidade atinge cerca de 30% a 50% e varia de acordo com o espectro clínico.
- Agentes farmacológicos:
 Propanolol: bloqueio beta-1 adrenérgico quanto beta-2, por ser não seletivo colabora para reduzir a resistência portocolateral e o fluxo das veias ázigos. Considerado como primeira escolha junto com o Nadolol.
 Nadolol: possuir menor metabolismo hepático que o propranolol, apresenta maior meia-vida e pode ser usado uma vez ao dia.
De acordo com o consenso, a profilaxia primária com betabloqueadores deve ser oferecida para pacientes com varizes de médio a grosso calibres, a ligadura elástica, portanto, fica para aqueles intolerantes ou com contraindicações dos betabloqueadores. A dose de propranolol deve ser ajustada a cada três dias até que se obtenha redução de 25% da frequência cardíaca basal (até 55bpm) ou até que surjam efeitos adversos.
- Profilaxia secundária: 
 Risco de ressangramento : após o primeiro episódio, a probabilidade é elevada, variando de 40% a 70% nas séries iniciais e situando-se em torno de 10% nos estudos mais recentes. Recomendações são uma terapia combinada de ligadura elástica com betabloqueadores para prevenir ressangramento.
-Sangramento agudo: Os dados disponíveis indicam que o tratamento farmacológico isolado apresenta eficácia variando em torno de 70% em 5 dias. Portanto, a recomendação é introduzir fármacos que reduzem o gradiente de pressão portal deve ser iniciada o mais rapidamente possível, de preferência antes da endoscopia. Tratamento farmacológico deve estar acompanhado de: profilaxia com antibióticos (reduz a incidência de peritonite bacteriana espontânea, infecção urinária e sepse), medidas para encefalopatia e prevenção para disfunção renal.
Agentes farmacológicos para sangramento agudo:
	Substância vasoativa
	Dose
	Administração 
	Efeitos adversos
	Terlipressina
	1mg-peso até 50kg;
1,5mg- peso entre 50 e 70kg;
2mg- peso acima de 70kg;
	IV a cada 4 horas;
Em bolus;
	Eventos isquêmicos, bradicardia, hipertensão arterial;
	Somatostatina
	250 microgramas em bolus, seguidos de 250 microgramas por hora;
	IV em infusão contínua;
	Dor abdominal, hiperglicemia, diarreia, cefaleia;
	Octreotida
	50 microgrmas em bolus, seguidos de 25 a 50 microgramas hora;
	IV em infusão contínua;
	Semelhantes ao anterior;
Resumo das recomendações:
	Recomendação
	Cenário
	Conduta
	Nível de evidência/grau de recomendação
	Profilaxia pré-primária
	Cirrose sem varizes
	Sem indicação de beta-bloqueadores;
	III/B
	Profilaxia primária
	1. Varizes de fino calibre com alto risco;
2. Varizes de médio ou grosso calibres com baixo risco;
3. Varizes de médio ou grosso calibres e alto risco;
	1. Betabloqueadores;
2. Betabloqueadores. Ligadura só com contraindicação do primeiro;
3. betabloqueador ou ligadura elástica;
	1. II/C;
2.I/A;
3.I/A;
	Profilaxia secundária
	A partir do quinto dia após sangramento
	Bloqueador+ligadura elástica;
	I/A;
	Sangramento agudo
	Sangramento varicoso ou por gastropatia hipertensiva
	Manter o nível de hemoglobina em 8g/dL;
Antibioticoterapia por 7 dias;
Substâncias vasoativas. Início imediato e uso durante 2 a 5 dias;
	I/B;
I/A;
I/A;
Alto risco= Child B/C ou sinais vermelhos na superfície das varizes; Baixo risco= Child A sem sinais vermelhos;
Tratamento endoscópico da hipertensão portal:
Diagnóstico de varizes esofágicas:
- Coloração branca ou azulada das varizes;
- presença ou não de telangiectasias na superfície das varizes;
-Forma: varizes retas que desaparecem após insuflação(fina); pouco tortuosas, ocupando menos de 1/3 do lúmen (médio calibre); tortuosas, ocupando mais de 1/3 do lúmen (grosso calibre);
- Extensão do comprometimento nos terços inferior, médio ou superior do esôfago;
- Presença ou não de esofagite;Classificação de Paquet:
- grau I: variz menor que 3mm de diâmetro;
- grau II: variz entre 3 a 6mm de diâmetro;
- grau III: variz com mais de 6mm e, em geral, tortuosa;
- grau IV: variz com mais de 6mm, tortuosa e com telangiectasias ou manchas hematocísticas na superfície;
Para profilaxia primária:
Ascite
Derrame peritoneal, decorrente de cirrose, carcinomatose peritoneal, insuficiência cardíaca e tuberculose peritoneal, é responsável por 90% dos casos. Nos casos de dúvida em relação ao diagnóstico é aconselhável US.
Análise do líquido de ascite:
- Hepatopatia crônica: amarelo-citrino;
- Infecção: turvo, ou com contagem de células acima de 5000 células/mm³ também pode deixar turvo, mas sem infecção;
- Na ausência de icterícia e quando o nível proteico do líquido for baixo, sua aparência pode ser transparente;
- Ascite quilosa: situação em qe o nível de triglicerídios geralmente ultrapassa 200mg/dL, indica mais provavelmente comprometimento linfático por neoplasia;
- Bioquímica: a determinação das proteínas apresenta valor especial no diagnóstico diferencial entre peritonite bacteriana espontânea (PBE) e peritonite bacteriana secundária (PBS);
Fisiopatologia da ascite nas hepatopatias crônicas:
- Fatores locais: estudo de Starling sugeriu que intercâmbio de fluidos entre o sangue e os espações teciduais era determinado pela diferença entre a pressão hidrostática capilar, determinando filtração, e a pressão osmótica das proteínas plasmáticas, favorecendo reabsorção;
-Fatores sistêmicos que promovem a retenção renal de sódio e água: vários sistemas vasoativos parecem agir no nível do rim. Assim, na homeostase da circulação renal, agem no sistema nervos simpático, e o sistema renina-angiotensina-aldosterona, promovendo vasoconstrição. Por outro lado, para contrabalancear essa tendência, o sistema calicreína-cinina, as prostaglandinas e o fator natriurético provocam a vasodilatação renal;
-Patogênese da formação de ascite em cirróticos: a hipertensão portal sinusoidal correlaciona-se com o grau de estimulação dos sistemas vasoativos endógenos que promoverão a retenção de água e sódio;
Classificação da ascite
- Ascite não complicada:
 Grau 1: ascite leve-detectada apenas pelo exame US;
 Grau 2: ascite moderada-evidenciada por meio da moderada e simétrica distensão do abdome;
 Grau 3: ascite volumosa-com marcada distensão abdominal;
- Ascite refratária;
Tratamento da ascite nas hepatopatias crônicas:
- Tratar a doença de base;
-Repouso no leito: a postura ortostática ativa os sistemas vasoativos e diminui a perfusão renal e a excreção de sódio, sem estudos comprovados, ainda discutível;
- Restrição de sódio: dietas com baixo teor de sódio são utilizadas para reverter ou atenuar o balanço positivo de sódio e aumentar a efetividade das substâncias diuréticas;
- Albumina: baixas doses de albumina humana (12,5g/dia) em combinação com diuréticos é mais efetiva que o uso de diuréticos de forma isolada;
-Diuréticos: o hiperaldosteronismo secundário, próprio dos pacientes com cirrose, é um fator fundamental na retenção renal de sódio. Portanto, substâncias antimineralocorticoides representam a primeira linha de diuréticos a ser utilizada nessa população de doentes. A espirolactona e seus metabólitos (camrenona) constituem a primeir linha. A dose inicial equivale a 100mg, podendo ser aumentada a cada 3 a 5 dias, até no máximo de 400mg/dia, a meia vida plasmática de 17 a 22 horas, aumentada em pacientes com cirrose, justifica seu uso uma vez ao dia. Pode-se, ainda, associar furosemida (40mg/dia);
- Paracentese abdominal: aplicada especialmente em pacientes com ascite tensa ou refratária, assim o tratamento com paracentese total e reposição de albumina intravenosa (6 a 8g/L de ascite drenado) deve ser o tratamento de escolha para esses pacientes;
-Shunt transjugular portossistêmico intra-hepático (TIPS): casos de ascite refratária, consiste na formação de fístulas intra-hepáticas entre os ramos da veia porta e a circulação sistêmica;
- Cirurgia de derivação: a grande vantagem dessa cirurgia sobre o TIPS é a inexistência de hiperplasia da pseudotímia, com consequente menor chance de estenose ou obstrução;
- Transplante hepático: é o tratamento ideal por excelência. A sobrevida observada em um ano varia de 75% a 85%.
Revisão bibliográfica:
Autor: Mattos, Angelo Alves de;
Título: Tratado de Hepatologia ;