Hipertensão Portal e Cirrose

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PROBLEMA 1 (FECHAMENTO) 
1-Descrever a fisiopatologia da cirrose hepática e da síndrome portal. 
2-Abordar a profilaxia para HDA. 
3-Analisar os achados laboratoriais e de imagem. 
4-Elaborar um plano terapêutico para o caso. 
FISIOPATOLOGIA DA CIRROSE 
A cirrose hepática tem como causas mais destacadas o alcoolismo e as infecções virais, que determinam 
destruição dos hepatócitos, descaracterização dos lóbulos, com predominância de lesão centrolobular, 
e, por força das cicatrizes que se formam, englobando nódulos de regeneração, compressão agora 
sinusoidal do fluxo portal. 
O parênquima hepático está organizado em lóbulos circundados por espaços portais formados por 
estroma conjuntivo frouxo, veia porta terminal, arteríola hepática e canalículo biliar, com centro 
constituído por veia hepática central. 
Na cirrose, ocorre colapso dos lóbulos hepáticos por agressão hepatocelular e reparo com formação de 
septos fibrosos e nódulos regenerativos. Vários agentes etiológicos, incluindo células do sistema imune, 
vírus, álcool, endotoxinas, ferro, cobre e hipóxia, são capazes de induzir lesão hepatocelular e morte 
celular por apoptose ou necrose. Esses agentes podem provocar lesão hepática por ação direta ou mais 
frequentemente por ativação de uma série de mediadores intra e extra-celulares e ativação e proliferação 
de células hepáticas, tais como células de Kupffer, células estrelares e endoteliais. 
A fibrose ocorre por deposição de matriz extracelular constituída por colágeno, proteoaminoglicanos e 
glicoproteínas. A principal célula responsável pela síntese de componentes da matriz extracelular no 
fígado é a célula de Ito. As células de Ito, também conhecidas como células estrelares ou estreladas, 
localizam-se no espaço perisinusoidal, sendo, em condições basais, sitio de armazenamento de vitamina 
A. Na presença de lesão hepatocelular, são ativadas em resposta à consequente produção de citocinas e 
quimiocinas como fator de crescimento de plaquetas e de endotélio, TGF-beta-1 e fator de necrose 
tumoral. 
Lesão hepatocelular persistente ou intermitente, com colapso do arcabouço de fibras reticulínicas 
associada à fibrose por deposição de matriz extracelular, leva à formação de septos porta-porta e porta-
centro, à transformação nodular do parênquima hepático pela presença de nódulos hepáticos 
incompletos e, na presença de nódulos hepáticos constituídos, à caracterização da cirrose. 
A cirrose, independentemente dos aspectos peculiares relacionados à sua etiologia, manifesta-se como 
insuficiência hepática e/ou hipertensão portal associada ou não à disfunção circulatória, traduzindo-se 
clinicamente pelo aparecimento de ascite, edema de membros inferiores, encefalopatia hepática (EH), 
infecções, hemorragia digestiva varicosa, síndrome hepatopulmonar (SHP) e hipertensão 
portopulmonar. A insuficiência hepática é decorrente da diminuição da massa funcional de hepatócitos, 
com consequente redução da síntese de proteínas plasmáticas e distúrbios no metabolismo de 
carboidratos e lipídios, do catabolismo e da biotransformação de aminoácidos, hormônios, agentes 
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xenobióticos, e da neutralização e destruição de microrganismos provenientes do intestino pelo sistema 
venoso portal. 
 
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PORTAL E SUAS CONSEQUÊNCIAS 
A hipertensão portal é um distúrbio hemodinâmico, na maioria das vezes decorrente de hepatopatia 
crônica, esquistossomose ou cirrose hepática. O fluxo portal no adulto é de cerca de 1000 a 1200 ml/min, 
gerando pressão portal de cerca de 7 mmHg. 
 A interrupção do fluxo portal desencadeia desvio de 
aporte sangüíneo nas vias anastomóticas naturais, em 
direção à circulação sistêmica. Tais vias são, em regra, a 
veia umbilical recanalizada, conduzindo sangue a vasos 
da parede abdominal, os plexos hemorroidários, que 
desviam o sangue de tributárias da veia mesentérica 
inferior, para ramos das veias ilíacas internas e pudendas, 
e as veias esofagocardiotuberositárias, que utilizam 
vasos murais gástricos e esofágicos, além de ramos que 
correm ao lado do esôfago, para descarregar sangue 
portal nos sistemas ázigos e hemi-ázigos. 
A síndrome da hipertensão portal compreende “by-pass” do parênquima hepático funcionante via 
colaterais portosistêmicas, circulação sistêmica e esplâncnica hiperdinâmicas, hiponatremia e retenção 
hídrica. Pode ser acompanhada de ascite, encefalopatia, síndrome hépato-renal e sangramento maciço 
de varizes esofágicas, assim como de insuficiência cardíaca e complicações infecciosas, destacando-se 
peritonite espontânea e sepse. 
SINTOMAS/COMPLICAÇÕES: 
-Hemorragia gastrointestinal (varizes 
esofágicas) 
-Acúmulo de fluídos no abdômen (ascite) 
-Função cerebral anormal (encefalopatia) 
-Infecções 
-Insuficiência Renal 
CAUSAS: 
→PRESINUSOIDAL: 
-Trombose de veia porta 
-Compressão extrínseca da veia porta 
-Esquistossomose 
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→SINUSOIDAL: 
-Cirrose 
→POSSINUSOIDAL: 
-Síndrome de Budd-Chiari 
-Doença hepática veno-oclusiva 
-Insuficiência cardíaca congestiva 
Classificação da hipertensão portal→ São mostrados os diferentes locais de aumento da resistência ao 
fluxo portal (pós-hepático, intra-hepático e pré-hepático) e doenças associadas. Muitas doenças 
desencadeiam um padrão misto. A hipertensão portal raramente pode ocorrer exclusivamente como 
resultado do aumento do fluxo portal, conforme ocorre com as derivações arteriovenosas (não 
mostradas). 
PRINCÍPIOS HEMODINÂMICOS DA HIPERTENSÃO PORTAL 
Na cirrose (é o que o cara do caso tem), a hipertensão portal resulta de alterações na resistência portal 
em combinação com alterações no fluxo portal de entrada, assim como na maioria das causas não 
cirróticas de hipertensão portal. 
O aumento no influxo venoso portal é parte de um distúrbio sistêmico generalizado denominado estado 
circulatório hiperdinâmico. Os vasos colaterais que se dilatam e os novos vasos que se formam conectam 
o sistema venoso portal em alta pressão a veias sistêmicas de pressão mais baixa. Infelizmente, esse 
processo de angiogênese e colateralização é insuficiente para normalizar a pressão portal e, na realidade, 
causa complicações relacionadas à hipertensão portal, como varizes esofágicas. As abordagens para o 
bloqueio desse processo angiogênico constituem um alvo obrigatório para o desenvolvimento de 
medicamentos. 
As alterações no fluxo portal e a resistência também podem ser vistas como sendo provenientes de 
fatores mecânicos e vasculares. Os fatores mecânicos incluem a fibrose e nodularidade do fígado cirrótico 
com a distorção da arquitetura vascular e o remodelamento que, reconhecidamente, ocorre na 
vasculatura sistêmica e esplâncnica em resposta aos aumentos crônicos de fluxo e da tensão de 
cisalhamento que caracterizam o estado circulatório hiperdinâmico. Os fatores vasculares incluem a 
vasoconstrição intra-hepática, que contribui para o aumento da resistência intra-hepática e a 
vasodilatação esplâncnica e sistêmica que acompanha o estado circulatório hiperdinâmico. Os fatores 
vasculares que contribuem para a hipertensão portal são particularmente importantes porque são 
reversíveis e dinâmicos, constituindo alvos obrigatórios para terapias experimentais. 
EXPRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL 
A síndrome da hipertensão portal compreende “by-pass” (contornar) do parênquima hepático 
funcionante via colaterais portosistêmicas, circulação sistêmica e esplâncnica hiperdinâmicas, 
hiponatremia e retenção hídrica. 
Em condições normais, a perfusão arterial do fígado atinge apenas 25 a 30% do fluxo hepático total; o 
aumento desse índice reflete deterioração da condição hepática. Na obstrução pré-sinusoidal 
(esquistossomose), além de os hepatócitos serem poupados, ainda o sangue portal tem a chance de 
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efetuar “by-pass” de alguns pontos sinusoidais obstruídos, retornando à frente, e mantendo melhorperfusão do parênquima funcionante, condição lentamente perdida com a evolução das alterações 
histológicas. De qualquer forma, o aumento do gradiente porto-hepático leva o endotélio a produzir óxido 
nítrico e prostaglandinas, que determinam vasodilatação e remodelação do leito vascular, recanalizando 
ramos embrionários (umbilical) e criando novas comunicações com a circulação esplâncnica e a parede 
abdominal, gerando condições para as complicações hemorrágicas. 
COMPLICAÇÕES.... 
Daí o surgimento das varizes esofágicas coroando a síndrome e representando seu grande fator de risco. 
A tensão da parede das varizes é diretamente proporcional à pressão transmural e ao raio do vaso e 
inversamente proporcional à espessura de suas paredes (Lei de Laplace) e sua rotura 20 é freqüentemente 
(em torno de 35%) determinante de óbito, em função da própria perda sangüínea e suas conseqüências, 
dentre as quais o agravamento da pré-existente falência da função hepática. 
Novos sangramentos em curto período geralmente anulam os esforços na tentativa de manter o paciente 
vivo e sem seqüelas. Na instalação da obstrução sinusoidal (cirrose), no curso da reação inflamatória, há 
importante participação de mediadores séricos, como endotelinas, tromboxanes, angiotensina e 
substância P, de potencial vasoconstritor, facilitando ação de células produtoras de tecido cicatricial, 
uma vez ativadas, como os mioblastos, por exemplo. Ainda concorre para o comprometimento sinusoidal 
o edema dos hepatócitos, comum na cirrose alcoólica, exercendo efeito compressivo sobre o interstício , 
o que também ocorre em função da desestruturação lobular, com a progressiva deposição de colágeno 
nos espaços de Disse e o aparecimento de nódulos de regeneração. 
Outras complicações incluem passagem de substâncias nitrogenadas e outras, igualmente tóxicas, 
diretamente à circulação sistêmica, pelo bloqueio da circulação portal e também pela vasodilatação 
submucosa esplâncnica, produzindo encefalopatia, comprometimento do filtro microbiológico hepático 
(principalmente células de Kuppfer), aumentando o risco de complicações sépticas, deterioração do 
“clearance” hepático de substâncias vasoativas e de citocinas, até das produzidas em função da própria 
hipertensão portal, gerando estado hiperdinâmico, com abertura de “shunts” artério-venosos, associada 
a hipoxigenação pulmonar, diminuição do consumo de oxigênio, sobrecarga cardíaca e redução funcional 
renal, e comprometimento do aporte hormonal hepatotrófico. 
 O extravasamento de fluidos ricos em proteínas pelas fenestrações sinusoidais, multiplicado até vinte 
vezes, vence de muito a capacidade de drenagem linfática e alcança a cavidade peritoneal através da 
cápsula hepática, agindo oncoticamente e atraindo água, gerando progressiva ascite, por ultrapassar a 
capacidade de absorção do peritônio. A função renal alterada e as alterações hemodinâmicas 
determinam estimulação constante ao sistema renina angiotensina-aldosterona e à produção de ADH, o 
que agravará o quadro e transformará aos poucos o líquido extracelular em hiposmolar. 
O risco de óbito a partir do sangramento das varizes oscila de 5% (Child-Pugh A) a 50% (Child-Pugh C). 
Refeições que estimulam produção de secreção cloridro-péptica, consumo de álcool, exercícios físicos e 
a própria resistência da parede das varizes estão implicados no risco de sangramento. Gastropatia 
hemorrágica, que também pode ser decorrente do aumento local de prostaglandinas, desenvolvimento 
de circulação gástrica exuberante, de grande fluxo, determina 60% de chance de sangramento no período 
de cinco anos, ou até de 90%, se forem considerados os sangramentos crônicos, de pequeno volume. 
RESUMINDO HIPERTENSÃO PORTAL, ASCITE, VARIZES ESOFÁGICAS E GÁSTRICAS 
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São as principais complicações da cirrose hepática, pois se referem à pressão aumentada no sist. portal 
venoso que leva a obstrução do fluxo sanguíneo. Isso tudo acontece em decorrência das alterações 
estruturais do fígado por causa do processo cirrótico. 
Então como sabemos, a cirrose leva alterações estruturais do fígado, levando a compressão e destruição 
da veias porta, hepáticas e dos sinusóides isso irá causar uma obstrução do fluxo sanguíneo normal do 
sist.. portal levando a um quadro de hipertensão portal. 
A hipertensão vai se caracterizar por aumento da pressão venosa da circulação portal levando a uma 
esplenomegalia, levando então a veias colaterais grandes, ascite, hipertensão sistêmica, varizes 
esofágicas e gástricas. A circulação colateral vai se desenvolvendo para tentar diminuir a alta pressão da 
porta para diminuir o aumento do volume plasmático e linfático. 
As áreas comuns que essa circulação colateral se forma está situado no esôfago interior, onde há 
anastomose da veia gástrica esquerda e veias impares. Na parede abdominal anterior, lá no peritônio e 
no reto também teremos o aparecimento de veias colaterais e varicosidade, levando a um quadro de 
varizes. Com aparecimento de varizes esofágicas, varizes gástricas, hemorroidas e varizes “cabeça de 
medusa” anel de varizes em volta da cicatriz umbilical. 
 
Uma das principais complicações desse quadro de hipertensão portal são as varizes como as varizes 
esofágicas que nada mais é que um complexo de veias tortuosas e as varizes gástricas. Esses vasos 
possuem pouca elasticidade, ou seja, são vasos frágeis porque toleram pouca pressão e quando essas 
veias são distendidas sangram com facilidade levando um risco de Hemorragia Digestiva Alta e podem ser 
fatais. Os fatores que podem piorar esse quadro é a ingestão de álcool, alimentos pouco mastigados, 
rergurgitação ácida do estomago. O paciente pode apresentar um quadro de melena, hematêmese ou 
gotejamentos por pequenas lesões causadas nessas varizes que pode levar ao quadro de hemorragia e se 
for de forma maciça, ou seja, de grande quantidade esse paciente pode evoluir para um estado grave 
como o choque. 
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Já o Edema periférico ocorre antes da ascite ou pode coincidir com a ascite. Normalmente ocorre na 
região pre-sacral e nos MMII e esse edema é resultado da diminuição da pressão oncótica coloidal 
decorrente de deficiência da síntese hepática da albumina e do aumento na pressão porto cava resultante 
da hipertensão portal aumentando a pressão intravascular e causando o extravasamento de liquido para 
o interstício. 
Além disso a hipertensão vai causar o deslocamento das proteínas através dos poros maiores do 
sinusóides e esse deslocamento de plasma vão para o espaço linfático. No entanto, quando o sist. Linfático 
não é capaz de drenar esse excesso de proteína e água, e então ocorre um vazamento de linfa para dentro 
da cavidade abdominal pela capsula de Glisson. Com isso, a pressão das proteínas vai fazer uma pressão 
osmótica trazendo mais fluido para o peritônio levando ao quadro de Ascite. Porem, existe outro 
mecanismo que influencia ainda mais a Ascite que é a Insuficiência hepática que tenha a queda da síntese 
de albumina, pois seu metabolismo estará alterado e essa queda de albumina faz cair a pressão oncótica 
capilar fazendo com que tenha uma facilidade desse liquido extravasar para o interstício. 
Outro quadro que ocorre devido a esse metabolismo alterado pode ser a diminuição da síntese de 
aldosterona. E porque temos um aumento de aldosterona? O aumento da aldosterona está diretamente 
ligado com essa diminuição de volume sanguíneo intravascular e esse líquido por conta da falta de 
albumina dentro dos vasos, faz com que ele extravase para o interstício causando o edema e a ascite. 
Então se eu tenho uma diminuição do volume circulante dentro dos meus vasos eu vou ter 
automaticamente diminuição do retorno venoso e consequentemente diminuição de débito cardíaco e 
diminuição da PA. E toda vez que a PA diminui, tmabem diminui o fluxo sanguíneo renal, ativando a 
mácula densa liberando renina, angiotensinae aldosterona. 
O excesso de Aldosterona é metabolizado no fígado, no entanto esse fígado está com seu metabolismo 
alterado. A partir do momento que eu tenho um aumento de Renina e aldosterona circulante dessa forma 
teremos também o aumento do ADH. Isso vai fazer com que tenhamos maior absorção de agua e Na, e 
essa retenção de sódio, bem como o hormônio ADH provoca mais rentenção de água piorando o quadro 
de ascite. 
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Além disso tudo, como teremos uma destruição das células hepáticas, as células fagocíticas também serão 
destruídas ( cel. De Kupffer) e como nesse cenário terá maior desprendimento de por exemplo E. coli, 
pode-se evoluir par uma peritonite bacteriana por um aumento da permeabilidade capilar. 
DIAGNOSTICO 
EXAMES DE IMAGEM 
Os métodos de imagem convencionais podem sugerir a presença de cirrose se houver irregularidade no 
contorno do figado; a alteração na ecotextura desse órgão e evidências de hipertensão portal por 
aumento de calibre de veia porta (no paciente mede 2,4 cm e o valor de referencia é de diâmetro < 1,2 
cm) ou por alterações no fluxo portal ao exame de ultrassonografia abdominal. 
A sensibilidade e a especificidade da ultrassonografia abdominal para o diagnóstico de cirrose são de, 
respectivamente, 91 e 94%. A ultrassonografia pode também revelar presença de outras complicações da 
cirrose, tais como ascite e carcinoma hepatocelular. Alterações de relevo, de atenuação e de sinal também 
podem ser observadas, respectivamente, na tomografia computadorizada e na ressonância magnética. 
Superfície nodular é caracteristicamente observada na macroscopia do fígado em caso de cirrose, 
enquanto o exame microscópico do parênquima hepático mostra estrutura lobular distorcida pela 
presença de nódulos de parênquima hepático delimitados por traves fibróticas. A análise histopatológica 
do fígado é geralmente realizada com fragmento de tecido obtido por biópsia hepática. 
Já para o diagnostico da Hipertensão Portal temos que a tomografia computadorizada, ressonância 
magnética e US doppler do fígado entram em cena, juntamente com biópsia hepática, para definir a 
etiologia da síndrome. 
ULTRASSONOGRAFIA 
A cirrose hepática é caracterizada por um padrão ecográfico heterogêneo e grosseiro, com 
hiperecogenicidade do parênquima, aumento da atenuação sonora e nodularidade na superfície do órgão 
(sinal mais específico) 
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A anatomia hepática está frequentemente alterada devido à atrofia do lobo hepático direito (segmentos 
V e VIII) e do segmento medial do lobo esquerdo (IV), com hipertrofia do lateral do lobo esquerdo (II e III) 
e do lobo caudado. (Por isso o fígado encontra-se com dimensões diminuídas) 
Os sinais ultrassonográficos de hipertensão portal incluem esplenomegalia, ascite e presença de 
circulação colateral portossistêmica (sendo este o sinal eco gráfico mais específico). A recanalização da 
veia para umbilical é evidenciada pela US com Doppler e está presente em 35% dos casos. 
Outros plexos venosos demonstrados são: esplenorrenal, retroperitoneal, esplenoperitoneal, gástricos 
curtos, veias mesentéricas, que distalmente fazem comunicação com a rede venosa da parede abdominal. 
A trombose da veia porta é sugerida pela presença de imagens ecogênicas intraluminares e confirmada 
pelo emprego combinado com Doppler colorido. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Os testes laboratoriais podem ser categorizados didaticamente como indicadores da integridade celular, 
nos quais se destacam as aminotransferases (AST/ALT) e os marcadores de colestase, como a fosfutase 
alcalina (FA) e a gamaglutamiltransferase (gama -GT) diferenciando-os dos indicadores da função 
hepática, principalmente os fatores da coagulação, as bilirrubinas e albumina sérica. 
Vários testes bioquímicos são úteis na avaliação e tratamento dos pacientes com disfunção hepática, 
podendo ser usados para (1) identificar a presença de doença hepática, (2 ) distinguir os diferentes tipos 
de distúrbio hepático, (3) estimar a extensão do dano hepático e (4) acompanhar a resposta ao 
tratamento. 
Os testes hepáticos possuem seus inconvenientes. Podem ser normais nos pacientes com doença hepática 
grave e anormais em pacientes com doenças que não afetam o fígado. Os testes hepáticos raramente 
sugerem um diagnóstico específico; ao contrário, sugerem um diagnóstico geral de hepatopatia, 
hepatocelular ou colestática, que proporciona orientação adicional à avaliação. 
Para aumentar tanto a sensibilidade quanto a especificidade dos testes laboratoriais na identificação de 
uma hepatopatia, é preferível utilizá-los na forma de uma bateria. Os testes utilizados habitualmente na 
prática clínica incluem a bilirrubina, as aminotransferases, a fosfatase alcalina, a albumina e o tempo de 
protrombina. Quando mais de um desses testes apresentar resultados anormais, ou se os resultados 
forem persistentemente anormais nas determinações seriadas, a probabilidade de existir uma doença 
hepática será alta. Se todos os resultados dos testes são normais, a probabilidade de doença hepática 
oculta passar despercebida é baixa. 
Ao avaliar os pacientes com distúrbios hepáticos, fez-se útil agrupar esses testes em categorias. É 
fornecida, a seguir, a classificação que consideramos como mais útil: 
Bilirrubina sérica: É encontrada no sangue em duas frações - conjugada e não conjugada. A fração não 
conjugada (indireta) é insolúvel na água e está acoplada à albumina no sangue. A fração da bilirrubina 
conjugada (direta) é hidrossolúvel, podendo, portanto, ser excretada pelos rins. Os valores normais 
relatados da bilirrubina sérica total situam-se entre 1 e 1,5 mg/dL, estando entre 0,2 e 0,9 mg/dL em 90% 
de uma população normal. Se a fração de ação direta for inferior a 15% do total, toda a bilirrubina pode 
ser considerada indireta. O limite superior da normalidade mais frequentemente relatado para a 
bilirrubina conjugada é de 0,3 mg/dL. 
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Enzimas que refletem lesão dos hepatócitos: As aminotransferases (transaminases) são indicadores 
sensíveis de lesão das células hepáticas, sendo extremamente úteis para reconhecer as doenças 
hepatocelulares agudas, como as hepatites, consistem na aspartato aminotransferase (AST) e alanina 
aminotransferase (ALT). Esta é encontrada no fígado, músculo cardíaco, musculoesquelético, rins, 
cérebro, pâncreas, pulmões, leucócitos e eritrócitos, em ordem decrescente de concentração. ALT é 
encontrada principalmente no fígado e, portanto, constitui um indicador mais específico de lesão 
hepática. Tais enzimas são liberadas e lançadas no sangue em maiores quantidades quando há algum 
dano à membrana das células hepáticas que resulta em maior permeabilidade. Não é necessária a necrose 
dos hepatócitos para haver a liberação das aminotransferases, e existe uma correlação precária entre o 
grau de dano aos hepatócitos e o nível das aminotransferases. Assim, a elevação absoluta das 
aminotransferases não comporta qualquer significado prognóstico nos distúrbios hepatocelulares 
agudos. 
Albumina sérica: É sintetizada exclusivamente pelos hepatócitos. Por causa dessa renovação (turnover) 
lenta, a albumina sérica não constitui um bom indicador da disfunção hepática aguda ou leve; são 
observadas alterações apenas mínimas na albumina sérica nas afecções hepáticas agudas, como 
hepatite viral, hepatoxicidade relacionada com os medicamentos e icterícia obstrutiva. A 
hipoalbuminemia é mais comum nos distúrbios hepáticos crônicos tipo cirrose e reflete habitualmente 
um dano hepático acentuado e menor síntese da albumina. Uma exceção é representada pelo paciente 
com ascite no qual a síntese pode ser normal ou mesmo aumentada, porém cujos níveis são baixos em 
virtude do maior volume de distribuição. 
Globulinas séricas: As globulinas séricas são um grupo de proteínas constituídas por 'gama-globulinas 
(imunoglobulinas) produzidas por linfócitos B bem como globulinasa e gama produzidas principalmente 
nos hepatócitos. As -gama-globulinas mostram-se aumentadas na doença hepática crônica, como a 
hepatite crônica e cirrose. Na cirrose, a maior concentração sérica de 7 -globulina é decorrente da maior 
síntese de anticorpos, alguns dos quais dirigidos contra as bactérias intestinais. Isso ocorre porque o 
fígado cirrótico não consegue eliminar (depurar) os antígenos bacterianos que alcançam normalmente o 
fígado através da circulação hepática. 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO DA HEMORRAGIA AGUDA DE VARIZES ESOFÁGICAS 
O atendimento de emergência tem na reposição volêmica destaque especial, pois é de pronto que se 
pode reduzir as complicações renais e hepáticas da hipovolemia . Enquanto isso, deve-se realizar 
endoscopia que determine a causa real do sangramento, pois gastropatia portal e doenças pépticas 
também podem ser foco de hemorragia em cirróticos. 
BALÃO DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE 
O endoscopista pode, após o diagnóstico de varizes esofágicas como foco de sangramento, se houver 
disponibilidade, já posicionar o balão de Sengstaken-Blakemore, que será insuflado, ou não, de acordo 
com a evolução da hemorragia, que pode ser monitorizada por aspirações gástricas seqüenciais, feitas 
através do próprio balão. Pelo seu pequeno custo e pela sua grande eficácia imediata é ainda muito 
utilizado nos vários centros brasileiros. 
ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA E LIGA DURA ELÁSTICA DAS VARIZES 
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Os procedimentos endoscópicos de destaque na emergência são a escleroterapia e a ligadura elástica. A 
taxa de sucesso da escleroterapia realizada por profissional experiente chega a índices esplêndidos de 
90%, utilizando oleato de etanolamina, tetradecilssulfato de sódio (aplicação intravasal) e polidocanol 
(aplicação paravasal) . O uso de adesivos (histoacril e bucrilato) concorrem com cifras de sucesso idênticas 
quando aplicados no interior da varizes hemorrágica , mas exige ainda maior experiência do endoscopista, 
inclusive para poupar o próprio endoscópio até de inutilização. 
Por outro lado, úlceras gástricas e esofágicas não são raras após aplicação dos métodos, podendo ser 
causa de sangramento, perfuração ou estenoses cicatriciais; os inibidores de bomba protônica não 
demonstraram capazes de prevenir a formação de tais úlceras (que são isquêmicas na maioria), mas estão 
indicados no seu tratamento . A antibioticoterapia profilática com amoxicilina/ácido clavulânico 
demonstrou-se efetiva em tais procedimentos endoscó56 picos, em estudo placebo controlado. 
TIPS 
O “shunt” porto-sistêmico transjugular (TIPS) é método invasivo conduzido sob controle radiológico, em 
que o “stent” expansível de metal é introduzido no parênquima hepático, por acesso transjugular, criando 
comunicação entre os sistemas venosos portal e hepático, sob sedação. 
TERAPIA FARMACOLÓGICA 
Os betabloqueadores não se prestam a atendimento da emergência hemorrágica , pois é preciso utilizar 
droga de efeito rápido e contundente sobre a pressão portal. Neste ponto ressalta-se a vantagem da 
terapia farmacológica, pois ela pode ser instituída de pronto, buscando tanto controlar sangramento 
persistente ou evitar que a hemorragia cessante recrudesça, havendo maior vantagem quanto menor a 
sofisticação necessária para a infusão e a monitorização, maior a redução da pressão portal e menor o 
efeito sobre a circulação sistêmica. 
A terapia farmacológica é baseada em fatores hemodinâmicos que determinam o gradiente pressórico 
em um sistema hidráulico, ou seja, pressão é igual a fluxo multiplicado por resistência. Esta é representada 
por fração que tem como numeradores a viscosidade do sangue e o comprimento do sistema, constantes 
em condições fisiológicas; como denominador tem-se 3,14 vezes raio à quarta potência. Assim se explica 
por que pequenas variações no calibre dos vasos venosos produzem intensa variação da pressão portal. 
Entendendo o raciocínio, é possível diminuir a pressão nos vasos varicosos reduzindo o fluxo (através de 
vasoconstritores) e/ou a resistência (através de vasodilatadores) da circulação portal. 
A terlipressina é análogo sintético da vasopressina (a arginina é substituída pela lisina e há acréscimo de 
três moléculas de glicina ao N terminal); as três moléculas de glicina são liberadas enzimaticamente in 
vivo e ela se transforma em vasopressina. Este processo prolonga sua meia-vida, permitindo seu uso “em 
bolo”, intravenoso, habitualmente de 2mg a cada 4 horas, nas primeiras 24 horas e, depois, 1 mg a cada 
4 horas nas 24 ou 48 horas seguintes. 
A octreotida, na dose habitual, 25-50 µg/h, em infusão IV contínua, não tem demonstrado a mesma 
eficiência, muito provavelmente, porque não consegue reduzir acentuadamente, de pronto, a pressão 
portal . 
Por outro lado, a somatostatina, que age inibindo a liberação de peptídeos vasodilatadores intestinais, 
como o glucagon e a substância P, na dose de 250 µg/h, em infusão IV contínua, após “bolo” inicial 
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também de 250µg atinge eficácia igual à da terlipressina . Comparada à vasopressina, tem menos efeitos 
71 colaterais , mas esta vantagem desaparece em relação à 72 terlipressina. 
TRATAMENTO DA CIRROSE (DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA) 
A abstinência constitui o alicerce da terapia para os pacientes com hepatopatia alcoólica. Além disso, os 
pacientes necessitam de uma boa nutrição e de supervisão médica de longo prazo para controlar as 
complicações subjacentes que possam surgir. Complicações como o surgimento de ascite e edema, 
hemorragia por varizes ou encefalopatia portossistêmica exigem controle e tratamento específicos. Os 
glicocorticoides são usados ocasionalmente nos pacientes com hepatite alcoólica grave na ausência de 
infecção. Em alguns estudos, foi mostrado que a sobrevida melhora. O tratamento se restringe aos 
pacientes com um valor da função discriminante (FD) de > 32. A FD é calculada pela soma da bilirrubina 
sérica total mais a diferença entre o tempo de protrombina do paciente comparado ao controle (em 
segundos) multiplicado por 4,6. Nos pacientes para os quais esse valor é > 32, observa-se maior sobrevida 
após 28 dias com o uso de glicocorticoides. 
Outras terapias que foram utilizadas incluem a pentoxifilina oral, que reduz a produção do fator de 
necrose tumoral a (TNF-a) e de outras citocinas pró-inflamatórias. Ao contrário dos glicocorticoides, com 
os quais podem ocorrer complicações, a pentoxifilina é relativamente fácil de administrar e tem pouco ou 
nenhum efeito colateral. Já foi tentada uma ampla variedade de terapias nutricionais com alimentação 
parenteral ou enteral; no entanto, não ficou claro se qualquer uma dessas modalidades induz uma 
melhora significativa na sobrevida. 
Estudos recentes utilizaram inibidores do TNF-a administrados parenteralmente, tais como o infliximabe 
ou o etanercepte, cujos resultados iniciais não mostraram eventos adversos; no entanto, não houve uma 
melhora incontestável na sobrevida. Esteroides anabólicos, propiltiouracila, antioxidantes, colchicina e 
penicilamina já foram utilizados, porém não evidenciaram quaisquer benefícios incontestáveis e não são 
recomendados. 
Como mencionado anteriormente, o alicerce para o tratamento é o abandono do uso de álcool. A 
experiência recente com medicações que reduzem a necessidade incontida de álcool, como acamprosato 
de cálcio, foi favorável. Os pacientes podem tomar outras medicações necessárias até mesmo na presença 
de cirrose. 
Recomendações: 
• A abstinência do álcool reduz os riscos de complicações e mortalidade em doentes com cirrose alcoólica 
e representa um alvo terapêutico importante (Recomendação A1) 
• A identificação e manejo de cofatores, incluindo obesidade e resistência à insulina, malnutrição, 
tabagismo, sobrecarga de ferro e hepatite vírica, são recomendadas (Recomendação B1) 
• Recomendações gerais de rastreio e tratamento de complicações de cirrose devem ser aplicadasaos 
doentes com cirrose alcoólica (Recomendação A1) 
• Ainda nenhuma terapêutica farmacológica específica para a cirrose alcoólica demonstrou eficácia 
inequívoca (Recomendação A1) 
→Tendências em transplante do fígado na doença hepática alcoólica 
NOEMI ANDRADE 12 
 
A doença hepática alcoólica é uma das causas mais comuns de cirrose e uma das indicações mais comuns 
para THO (transplante hepático ortotópico) na Europa e nos EUA. A relutância em transplantar fígados 
em alcoólicos deriva em parte da visão de que os alcoólicos são responsáveis pela sua doença e que uma 
recaída pode danificar o aloenxerto. A convicção de que o alcoolismo é auto-infligido deve ser conciliada 
com as fortes evidências que apoiam influências genéticas e ambientais na dependência de álcool 
diagnosticada pelo sistema de diagnóstico DSM-IV. Contudo, as taxas de enxerto e sobrevida entre os 
doentes alcoólicos após THO são semelhantes às observadas após o transplante por outras etiologias da 
doença hepática. Entre os períodos de 1988–1995 e 1996–2005, observou-se um aumento significativo 
(8,3%) na proporção de doentes transplantados por doença hepática alcoólica. 
 
PROFILAXIA PARA HDA 
Existem diversas condições clínicas que propiciam hemorragias e que remetem ao paciente já admitido 
em UTI; e nesse contexto, estes pacientes podem desenvolver a síndrome da úlcera péptica causada por 
estresse e caracterizada por HDA de início agudo, associada a úlceras gástricas e erosões. Essa síndrome 
ocorre na vigência dos seguintes fatores: ventilação mecânica invasiva, coagulopatias, hipotensão, trauma 
e sepse. A instituição precoce da profilaxia parece ser a medida mais importante na prevenção da HDA 
por úlcera de estresse, considerando que o sangramento é clinicamente evidente em 15% dos casos sem 
profilaxia e em 1,5% a 8% daqueles com profilaxia. 
Tópico I: Rastreamento de varizes de esôfago no paciente com hipertensão portal 
Recomendações: 
1) O rastreamento de varizes de esôfago deve ser realizado em todo paciente cirrótico no momento do 
diagnóstico independentemente do grau de comprometimento da função hepática. 
2) O melhor método para o rastreamento é a endoscopia digestiva alta. 
3) Na avaliação endoscópica, deve-se classificar o tamanho das varizes esofágicas em fino, médio e grosso, 
devendose também descrever presença de sinais vermelhos. 
 4)Pacientes classificados como Child-Pugh A que não tenham varizes na primeira endoscopia deverão 
realizar rastreamento a cada dois anos. 
5)Pacientes Child-Pugh B ou C que não tenham varizes na primeira endoscopia devem ter seguimento 
endoscópico anual. 
6)Pacientes com varizes finas, não submetidos a nenhum tratamento profilático, deverão realizar o 
rastreamento de forma anual, independente da gravidade de sua hepatopatia. 
 
Tópico II: Profilaxia pré-primária: qual a evidência de eficácia? 
Recomendações: 
1) O conceito de profilaxia primária adotado foi aquele relacionado ao emprego de medidas para evitar o 
surgimento de varizes esofagianas em pacientes com hipertensão portal. 
NOEMI ANDRADE 13 
 
2) Profilaxia pré-primária de acordo com o conceito acima estabelecido não pode ser indicada pela 
evidência de ausência de benefício clínico. 
 
Tópico III: Indicação de profilaxia do primeiro sangramento varicoso; quais são as evidências? 
Recomendações: 
1) Pacientes com varizes de fino calibre com doença hepática avançada Child-Pugh B ou C ou com sinais 
vermelhos nas varizes têm maior risco de sangramento e devem ser submetidos à profilaxia primária. 
2) Pacientes com varizes de fino calibre Child-Pugh A e sem sinais vermelhos nas varizes podem se 
beneficiar de profilaxia primária, mas não existem evidências conclusivas para sua indicação. 
3) Pacientes com varizes de médio e grosso calibre devem ser submetidos à profilaxia primária 
independentemente da presença de doença avançada (Child-Pugh B ou C) ou presença de sinais 
vermelhos nas varizes. 
 
Tópico IV: Qual a melhor estratégia terapêutica para profilaxia primária? 
Recomendações: 
1) Deve-se instituir profilaxia primária com beta bloqueadores não seletivos (BBNS) ou ligadura elástica 
de varizes esofágicas (LEVE) em pacientes com cirrose hepática e varizes de médio ou grosso calibre com 
alto risco de sangramento (Child B ou C e sinais vermelhos nas varizes). 
2) Deve-se instituir profilaxia primária preferencialmente com BBNS em pacientes com cirrose hepática e 
varizes de médio ou grosso calibre sem alto risco de sangramento (Child A e ausência de sinais vermelhos 
nas varizes). O emprego de LEVE está indicado como primeira opção em cirróticos não aderentes, 
intolerantes ou com contraindicações aos BBNS. 
3) Deve-se instituir profilaxia primária com BBNS em pacientes com cirrose hepática e varizes de fino 
calibre com alto risco de sangramento (Child B ou C e sinais vermelhos nas varizes). 
4) Profilaxia primária com BBNS pode ser considerada em pacientes com cirrose hepática e varizes de fino 
calibre sem alto risco de sangramento (Child A e ausência de sinais vermelhos nas varizes), mas seu uso 
deve ser individualizado diante da ausência de evidências de maior benefício. 
 
PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
Tópico I: Qual a melhor estratégia terapêutica para profilaxia secundária 
Recomendações: 
1) A combinação de LEVE com BBNS tem se mostrado a melhor atitude terapêutica para profilaxia 
secundária de sangramento varicoso em cirróticos. 
NOEMI ANDRADE 14 
 
2) O uso de BBNS deve ser ajustado à dose máxima tolerada, considerada como a dose imediatamente 
abaixo daquela capaz de desencadear efeitos colaterais no paciente. 
3) Os BBNS devem ser utilizados de forma contínua e ininterrupta, uma vez que a suspensão da droga 
pode induzir aumento rebote da pressão portal com surgimento de hemorragia. 
4) A LEVE é atitude de primeira linha na profilaxia secundária do sangramento digestivo. A associação de 
LEVE com escleroterapia não se mostrou mais eficaz do que LEVE isolada. 
5) Na falência de profilaxia secundária com terapêutica combinada, após uso das drogas vasoativas 
associadas a tratamento endoscópico, as terapias de resgate mais aceitas são o tamponamento transitório 
com balão esofágico, a colocação de TIPS e o tratamento cirúrgico da hipertensão portal na 
indisponibilidade de TIPS.